LAPORAN PENDAHULUAN

“ASIDOSIS RESPIRATORIK”

A. PENGERTIAN.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat).
1. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35
dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42
mmHg.
2. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak
adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2
plasma.

B. KLASIFIKASI.
1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam
keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,
atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada
pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi
pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea
tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.

1
 2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis
lateral amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3. Gangguan Pertukaran Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.
5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat
Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia
Umum, Alkalosis Metabolic.

D. MANIFESTASI KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis
Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan
peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah,
kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma,
juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis
(flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).

2
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka
kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan
tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema
(pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan
optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen
memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel,
sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

3
E. PATOFISIOLOGI.

Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme

CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa

Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.

Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+

PaCO2 – PH Alveolar Darah

Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-

Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah

Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal

PaO2 Respiratori.

4
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.
1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45
mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).
2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat
plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan
kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan
menyerap lebih banyak baja.
3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi
berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH
memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).
4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).
5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.
6. Saturasi O2 sama dengan menurun.
7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.
8. Kalsium serum sama dengan meningkat.
9. Klorida sama dengan menurun.
10. Asam laktat sama dengan meningkat.
11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
12. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung
sebagai akibat PPOK.

G. PENATALAKSANAAN.
1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya
Dengan :
a. Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi
pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding
dada).
b. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan
ekshalosi CO2).
c. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika
diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

5
2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.
Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan
antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.
3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk
membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.
4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane
mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari
bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.
6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk
memperbaiki ventilasi pulmonary.
7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk
mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi
alveolar.

6
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
ASIDOSIS RESPIRATORI

A. PENGAKAJIAN.
1. Teliti Riwayat Klinis Dari Perjalanan Penyakit Yang Dapat
Mengakibatkan Asidosis Respiratorik.
2. Teliti Tanda Dan Gejala Klinis Yang Mengarah Pada Asidosis
Respiratorik Antara Lain :
a. Aktivitas/Istirahat.
Gejala : Kelelahan.
Tanda : Kelemahan umum, ataksia, kehilangan koordinasi (kronis)
b. Sirkulasi.
Tanda :
 Hipotensi.
 Nadi kuat, warna kemerah mudaan, kulit hangat berkenaan
dengan hipoventolasi menunjukan vasodilatasi (asidosis
berat).
 Takikardia, disritmia.
 Diaforesis, pucat, dan sianosis (tahap lanjut dari hipoksia).
c. Ketidakseimbangan Asam Basa.
 Peningkatan PaCO2.
 PO2 normal atau menurun.
 Peningkatan kalsium serum.
 Penurunan natrium klorida.
d. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual/muntah.
e. Neurosensori.
Gejala :
 Perasaan penuh pada kepala (akut, bekenaan dengan
vasodilatasi).

7
  Sakit kepala dangkal, pusing, gangguan pengelihatan.
Tanda :
 Kacau mental, ketakutan, agitasi, gelisah, sombolen, kome
(akut).
 Tremor, penurunan reflek.
f. Pernafasan.
Gejala :
 Dispnea dengan pengerahan tenaga.
Tanda :
 Peningkatan upaya pernafasan dengan parnafasan cuping
hidung/menguap.
 Penurunan frekuensi pernafasan.
 Krekels, mengi, stridor.
3. Periksa Hasil Pemeriksaan Laboratorium Untuk Elektrolit Dan Data
Lainnya Yang Mengarah Kepada Proses Penyakit Yang Berkaitan Dengan
Asidosis Respiratorik.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1. Perubahan pada nafas sehubungan dengan tidak efektifnya jalan nafas.
2. Gangguan pemenuhan oksigenasi sehubungan dengan gangguan perfusi
jaringan.
3. Potensial terjadinya peningkatan intracranial sehubungan dengan
vasodelatasi pembuluh darah otak.
4. Jalan nafas tidak efektif sehubungan dengan obstruksi saluran nafas.
5. Perubahan pada eliminasi sehubungan dengan kompensasi ginjal terhadap
paco2.
6. Mekanisme coping tidak efektif sehubungan dengan somnolen.

8
C. INTERVENSI.
Tindakan Atau Intervensi. Rasional.
Mandiri. Mandiri.
a. Pantau frekuensi, kedalaman dan upaya a. Hipoventilasi dan hipoksemia penyerta
pernafasan. Perhatikan hasil nadi menimbulkan distres/gagal pernafasan.
oksimetri. Penggunaan nadi oksimetri dapat
mengidentifikasi kelanjutan hipoksia/
respon terhadap terapi sebelum tanda
lain atau gejala diobservasi.
b. Auskultasi bunyi nafas. b. Mengidentifikasi penurunan ventilasi /
obstruksi jalan nafas dan kebutuhan /
keefektifan terapi.
c. Kaji terhadap penurunan tingkat c. Tanda status asidotik berat, yang
kesadaran. memerlukan perhatian segera.
Sensorium jernih dengan perlahan
karena ini memerlukan waktu lama
untuk ion hydrogen bersih dari CSS.
d. Pantau frekuensi atau irama jantung. d. Takikardia terjadi pada upaya untuk
meningkatkan pemberian O2 ke
jaringan. Disritmia dapat terjadi karena
hipoksia (iskemia miokardial) dan
ketidakseimbangan elektrolit.
e. Perhatikan warna, suhu dan e. Diaforesis, pucat, kulit, dingin/lembab
kelembaban kulit. berkenaan dengan hipoksemia.
f. Dorong atau bantu dengan membalikan, f. Tindakan ini memperbaiki ventilasi
bentuk dan nafas dalam. Tempatkan dan mencegah obstruksi jalan nafas
pada posisi semi fowler. Penghisapan atau penurunan difusi/perfusi alveolar.
perlu. Berikan tambahan jalan nafas
sesuai indikasi.

Kolaborasi. Kolaborasi.
a. Bantu identifikasi / pengobatan a. Rujuk pada daftar factor predisposisi/
penyebab dasar. pemberat.
b. Pantau/grafik seri GDA, kadar b. Mengevaluasi kebutuhan/keefektifan
elektrolit serum. terapi.
c. Berikan O2 sesuai indikasi dengan c. Mencegah memperbaiki hipoksemia
masker, kanula antau ventilasi dan gagal pernafasan. Catatan: harus
mekanik. Tingkatkan frekuensi atau digunakan dengan kewaspadaan pada
volume tidal ventilator. adanya emfisema / PPOM karena
Berikan obat obatan sesuai indikasi. depresi/gagal pernafasan dapat terjadi.
 Nalokson hidrosikda (Narean).  Bermanfaat dalam
membangunkan pasien dan
merangsang fungsi pernafasan
pada adanya obat sedasi.
 Natrium bikarbonat.  Diberikan pada situasi darurat

9
 untuk memperbaiki asidosis
bila PH kurang dari 7,25 dan
hiperkalimea penyerta. Catatan:
alkalosis rebound atau tetani
dapat terjadi.
 Larutan IV dari laktat ringer  Mungkin bermanfaat dalam
atau larutan 0,6 M Na Laktat. situasi tidak darurat untuk
membantu mengontrol asidosis,
sampai masalah pernafasan
dasar dapat diperbaiki.
 Kalium klorida.  Asidosis perpindahan kalium
keluar dari sel dan hydrogen
kedalam sel. Perbaikan asidosis
kemudian dapat menyebabkan
hipokalemia serum saat kalium
masuk kembali ke sel.
Keseimbangan pun dapat
merusak fungsi neuromuscular/
pernafasan.
d. Batasi penggunaan sedative hipnotik d. Pada adanya hipoventilasi, depresi
atau tranquilizer. pernafasan dapat terjadi dengan
penggunaan sedative, dan dapat terjadi
narcosis CO2.
e. Perhatikan hidrasi (IV/PO) berikan e. Membantu dalam pengenceran/
pelembaban. mobilisasi sekresi.
f. Berikan fisioterapi dada, termasuk f. Membantu dalam pembersihan sekresi
drainase postural. yang dapat memperbaiki ventilasi,
memungkinkan kelebihan CO2 untuk
dikeluarkan.
g. Bantu dalam alat Bantu ventilator mis: g. Meningkatkan ekspansi paru dan
IPPB dalam hubungannya dengan membuka jalan nafas untuk
bronkodilator. memperbaiki ventilasi yang mencegah
gagal nafas.

10
D. EVALUASI.
1. Evaluasi gas darah arteri menunjukan PH kurang dari 7,35 dan paco2 lebih
besar dari 42 mnhg pada asidosis akut.
2. Kompensasi telah terjadi secara sempurna (retensi bikarbonat pada ginjal),
PH arteri mungkin dalam btasan normal lebih rendah.
3. Bergantung pada etiologi dari asidosis respiratorik, tindakan diagnosis lain
dapat mencakup evaluasi elektrolit serum, ronten dada untuk menentukan
segala penyakit pernafasan, dan skrin obat jika terjadi takar lajak obat.
4. Pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung
sebagai akibat PPOK mungkin juga tampak.
5. Analisis gas-gas darah arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis
respiratorik.
6. Pada keadaan akut PH naik diatas normal sebagai akibat rendahnya paco2
dan kadar bikarbonat.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC.

Capernito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis.
Jakarta . EGC.

Corwin, Elizabeth, J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.

Dongoes, Marilyn, E, Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3B. Jakarta. EGC.

Long, Barbarac. 1996. Perawatan Medical Bedah . Bandung. Yayasan IAPK Pajajaran
Bandung.

Muirhead, Norman. 1986. Keseimbangan Cairan Dan Elekttrolit. Jakarta. Binarupa

Aksara.

Price, Sylvia, A, Dkk. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta. EGC.

12
13