BAB 7

TRIPANOSOMIASI$ AFRIKA DAN AMERIKA

Sri $. Margono

Tripanosom ia$is Afrika

Pendahuluan
iJ'ripa nosom iasis pada manusia adalah penyakit yang d isebabkan
I tiga spesies di antara genu$ Trypanosama. Etiologi penyakit
yang ditemukan diAfrika ini adalah Trypanosoma brucei rhodesiense
dan Trypano$ema brucei gambiense, yang menyebabkan s/eeping
sickness atau penyakit tidur, sedangkan tripanosomiasis yang
terdapat di Amerika disebabkan Trypanosoma cruzi. Tripanosomiasis
rhodesiense ditemukan di daerah tirnur dan selatan Afrika, sedangkan
tripanosomiasis gambiense terdapat di daerah barat dan tengahAfrika.
Tripanosomiasis kini rnasih tetap merupakan penyakit penting di
daerah Afrika selatan gurun Sahara dan sebelah utara Afrika Selatan"
Penularan terjadi dengan perantaraan gigitan lalat tsetse (glossina
morsitans). Diperkirakan bahwa lebih dari66 juta penduduk yang hidup
dl daerah pedesaan berisiko terhadap gigitan lalat ini. Seandainya
surveilens medis dapat dilakukan untuk seluruh populasi maka mungkin
-
akan ditemukan 250.000 300.000 kasus. Pada banyak kasus tidak
dapat dilakukan diagnosis maupufi pengobatan, sehingga kasus-kasus
tersebut meninggal begitu saja didesa-desa. Penyakit tidur ditemukan
endemik di36 negara, diantaranya22 negara aktif mengikuti program
penanggulangan yang diselenggarakan oleh Organisasi Kesehatan
Dunia"l'2

Cara lnfeksi
Gigitan lalat G/ossrna morsitans yang" mengandung stadium
tripomastigot metasiklik sebagai bentuk infektif menyebabkan infeksi
dengan T. bruceirhodesiense. Hal initerjadibilamana para pekerja, yaitu
biasanya orang laki-lakimasuk ke dalam hutan (savanna woodland) di
mana terdapat banyak lalat G. morsikns. G/ossina palpalis ditemukan
di daerah hutan bakau dan pada tumbuh-tumbuhan rimbun dekat
sungai. Meskipun pada penyakit initerdapat banyak hospes reservoar,
sumber utama penularan adalah manusia sendiri.
 lHAtlUSIA DAN
HOSPE$ RESERVOAR

Stadium tripomastigot

*Fase;
1. syanker
2. hemolitik
3. meningoensefalitis I

Stadium tripomastigot
$tadium tripomastigot
Metasiklik

,f
Vektor: Lalat Grdssina

Stadium spima$tigot
I

I
Stadium tnpomastigot Metasiklik I

Bagan 1. Daur hidup T. bruceigambienneff.hrucal rhodesiense

. "Ketiga fase di dalam daur hidup terutama berlaku untuk 'li brucei rhodesiense'
Pada infeksi dengan T.brucei gambiense tidak terdapat fase syanker dan
fase hemotitik tidak ada atau ada tetapi tidak disertai gejala, sedangkan fase
meningoensefalitis timbul $etelah berminggu-minggu atau bertahun-tahun terinfeksi
Paraiit'5

Geiala Klinik
Gejala kedua macam tripanosomiasis serupa akan tetapi
tripanosomiasis Afrika Timur lebih akut dengan geiala klinik yang
lebih jelas, berakhir dengan kematian setelah berminggu-minggu atau
berbulan-bulan menderita sakit. Gejala susunan saraf pusat lebih jarang
ditemukan karena sudah meninggal sebelum gejala otak tampak.
Perjalanan penyakit tripanosomiasis Aftika Barat lebih menahun dengan
masa inkubasi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
Pada permulaan yang disebut fase hemolimfatik, timbul syanker
tripanosoma pada pofte d'enfree parasit di kulit, dua atau tiga hari
setelah digigit lalat tsetse. Tampak pembengkakan merah yang nyeri
yang menghilang setelah beberapa minggu. Pada tripanosomiasis
I DASAR PARA$TTOLOGI KlrflrK

Afrika Barat lebih sering ditemukan limfadenopati servikal posterior,

gejala yang disebut lilinterbettom's sign, sedangkan limfadenopati
lebih umurn yaitu selain di daerah di belakang servikal, juga di daerah
ketiak dan .inguinal, ditemukan lebih banyak pada tripanosomiasis
Afrika Timur. Demam disertai artralgia, sakit kepala dan mialgia
adalah gejala-gejala yang Lmum dijumpaiselama beberapa hari. Juga
terdapat hepatosplenomegali dan anemia. Di samping gejala-gejala
tersebut di atas juga dapat ditemukan asites, albumirturia, udern dan
infeksi sekunder. Kemudian timbul gejala-gejala saraf. Umumnya ritme
tidur terganggu, kadang-kadang siang hari ngantuk bergantian dengan
insomnia pada malam hari. Di dalam otak menyebabkan meningitis,
ensefalitis dengarr sakit kepala yang berat. Terdapat pula gejala-gejala
seperti hiper-refleksi, gangguan koordinasi, gangguan sensoris, tremor,
kejang, gangguan tingkat kesadaran, disorientasi, perubahan status
mental, apati, letargi, koma dan berakhir dengan kematian.

Patogenesis
Lalat tsetse yang terinfeksi menggigit manusia dan parasit
tripanosoma kertrudian bertambah banyak di dalam darah untuk
selanjutnya mengadakan invasike dalam s6mua organ tubuh. Pertahanan
alami manusia menghancurkan sebagian besar parasit akan tetapi
sebagian kecil dapat menghindari sistem imun dan berhasil memodifikasi
pdrmukaan membran yaitu melalui proses variasi antigen. Proses variasi
antigen berjalan terus menerus dan parasit dapat bertambah banyak
dengan permukaan membran yang baru.
Selama sakit jumlah tripomastigot di dalam darah naik turun. Jumlah
parasit yang naik turun disebabkan respons imun hospes terhadap
parasit. Berkurangnya jumlah parasit disebabkan penghancuran mediated
antibod i {a ntibody- me d i ated de strucilon) terhadap suatu varian glikoprotei n
permukaan (vaiant surface glycoprotein = VSG). Parasitemia yang
bertambah menunjukkan pertumbuhan populasi tripomastigot yang
mengekspresi VSG yang antigennya berbeda. Proses terjadi variasi
antigen adalah sifut khas tripornastigotAfrika. Berhubung tiap tripomastigot
dan kelompoknya hanya mengekspresisatu VSG pada waktu tertentu dan
mempunyai seribu VSG gen yang berlainan, jumlah tipe antigen variabel
yan g berbeda-beda (d itre re nt va i ab I e a nti ge n ty pes = VAT's) selama infeksi
berlangsung, sangat banyak. Hospes mengadakan re$pons berlanjut
terhadap VAT's sehingga menyebabkan gamma globulin bertambah,
khususnya lgM, termasuk di dalam cairan serebrospinal" Meningkatnya
jumlah lgM adalah penting untuk diagnosis tripanosomiasisAfrika.5
Diagnosie
Diagnosis tepat dengan mendeteksi paraoit di dalam berbagaicairan
tubuh. Pada perrnulaan penyakit tripano5omiasi$ brucei rhodesr'ense
dapat ditemtrkan dengan rnembuat sediaan basah dari bahan aspirat
yang berasal dari syankqr kulit. Fada fase akut yang menyusul
tripanosoma ditemukan didalam sediaan darah. Sediaan darah tipis atau
tebal yang difiksasi di dalam metanol dan kemudian diwarnai dengan cara
pewarnaan menurut Field atau Giemsa adalah cara praktis dan mudah
yang dapat digunakan. Stadium tripomastigot ditemukan paling banyak
di dalam darah pada waktu pasien menderita demam. Pada umumnya
jumlah parasit sedikit sehingga dalam sehari perlu melakukan beberapa
kali pemeriksaan darah. Juga diperlukan cara konsentrasi seperti capillary
tube centrifugation atau quantiktive bufy caat technique untuk mendeteksi
parasit. Bilamana diduga telah terjadi invasi ke dalam otak maka dapat
dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal. Tehnik sentrifugasi ganda
meningkatkan sensitivitas sampai batas deteksi 1 parasit/ml. Pemeriksaan
darah perlu dilakukan selama penderita mendapat terapi dan juga darah
harus diperiksa 1 sampai 2 bulan setelah terapi. Beberapa indikator
lain yhng dapat mendukung diagnosis kemungkinan tripanosomiasis
serebral adalah peningkatan hitung lekosit > 5/mm3, adanya sel morula
dan peningkatan protein. Konsentrasi parasit didalam cairan tubuh sering
sqngat kecil sehingga diperlukan diagnosis secara tidak langsung, yaitu
d6ngan mendetek$iantibodi, antigen atau asam nuklei.3

Diagnosis Banding
Banyak sekali penyakit yang dapat disebut sebagai diagnosis
banding yaitu antara lain malaria, influenza, pneumonia, mononUkleosis
infeksiosa, leukemia, limfoma, ensefalitis arbovirus, tumor otak' dan
berbagai jenis psikosis. Tes serologi untuk sifilis kadang-kadang
menjadi positif palsu pada tripanosomiasis.

Pengobatan
Obat-obat yang tersedia di pasaran sebenarnya tidak begitu
memuaskan karena banyaknya efek samping. Untuk fase hemolimfatik
suramin, suatu polisulfonat naftilamin cukup efektif untuk penderita
tripanosomiasis Afrika Timur maupun Barat. Berhubung tidak dapat
meliwati ambang darah-otak, obat ini tidakdapatdigunakan untuk penderita
dengan gejala saraf pusat, Efek samping berupa nausea, muntah, syok,
demam, urtikaria, tidak sadarkan diri sampai kadang-kadang kematian.
I DASAR PARASITOTOGI KLINIK

Suramin hanya dapat diberikan $ecara intravena. lnfus suramin dalam

akua 10% diberikan dalam dosis 5 mg/kg/bb pada hari pertama, kemudian
diikuti dengan dosis sampai 20 mglkg/bb, dengan dosis maksimum 19,
pada harike3,'10, 17,24 dan 31.3
Untuk meningoensefalitistripanosoma rodesiense melarsoprol adalah
obat pilihan sampai sekarang. Untuk meningoensefalitis tripanosoma
gambiense kini digunakan efornitin. Schmid dkk (2005) menggunakan
melarsol selama 10 hari untuk pengobatan tripanosomiasis Afrika pada
manusia stadium lanjut. Jumlah total 2020 penderita tripanosomiasis
Afrika gambien$e stadiurn lanjut diobati di 16 pusat 7 negara Afrika. Dua
puluh empat jam setelah pengobatan angka penyembuhan adalah 93,9%,
sedangkan setelah 2 tahun 86,2%. Akan tetapi 493a/o di antara para
penderita tidak dapat ditelusuri kembali. Angka kematian sebesar 5,9s/a.
Di antara penderita yang diobati,8,7o/o menderita sindroma ensefalopati
yang 45,57o berakibat fatal. Erupsiobula berat dan makulo-papular
ditemukan berturut-turut sebanyak 0,8% dan 6,8%. Jadwal pengobatan
seperti di atas dapat dilakukan dengan baik dan efektif di lapangan, Lama
pengobatan, jumlah obat dan biaya perawatan berkurang.a

Pencegahan
Pada tipanosomrasr's brucei rhodesiense harus dihindari gigitan
lalat jantan maupun betina G/ossna morsitans yang hidup di savanah,
yditu padang rumput. Hospes reservoarnya: binatang liar seperti antilop.
Demikian juga pada tripanosomiasrb brucel gambiense harus dihindari
gigitan lalat jantan maupun betina Glosslna palpalis yang hidup di
dataran rendah dengan hutan yang lebat dan keadaan lembab. Hospes
reservoanya: binatang peliharaan sepertisapi, babi, kambing dsb.z

Contoh Kasus
Pernah dilaporkan sembilan kasus penderita tripanosomiasis
gambiense yang pulang ke Eropa setelah mengunjungi Kebun-kebun
Nasional Tanzania; di antara kelompok ini satu kasus fatal. Semua
pa$i6n gelain ke Kebun Nasionaljuga berkunjung ke berbagai tempat
lain di Afrika. $elama perjalanan atau setelah pulang mereka $emua
menderita demam. Pada waktu pertama kali berobat enam di antara
ke sembilan pa$ien menunjukkan gejala-gejala stadium primer penyakit,
sedangkan pada beberapa di antaranya ditemukan gejala stadium
kedua, termasuk kelainan saraf pusat. Lesi kulit khas yaitu syanker
tripanosom ditemukan pada kebanyakan di antara mereka. Diagnosis
ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah tipis dan tebal. Meskipun
tiga penderita gagal organ multipel dan obat spesifik susah didapati,
terapidengan obat ternyata berhasilbaik kecuali pada satu pasien yang
meninggal. Jenis obat spesifik yang dipilih untuk terapitidak disesuaikan
dengan stadium klinis penderita melainkan pilihan obat adalah sesuai
dengan tersedianya obat di pasaran. Dengan demikian penderita
dengan penyulit dan stadium sekunder yang sudah pasti hanya
diberikan pentamidin.6 Dengan meningkatnya mobilitas penduduk dunia
tidak jarang soseorang menderita penyakit infeksi, termasuk penyakit
parasitik, setelah berkunjung ke negara endemis suatu penyakit tertentu
(traveldlsease).

Daftar Pustaka
1. World Health Organization. Division of Control of Tropical Diseases.
Microbiology Bytes: Microbiology Notes: Trypanosomiasis. 2007 [cited 2009
Dec 11. Available from: http:/wr,rrw,microbiologybytes.comlint[oductionl
Trypano.html
2. US Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of
specific diseases. Travelers' Health site. Travelers' Health Yellow Book.
Health nformation for international travel ; 2008.
i

3, Balakrishnan l, ZumiaA. Africantrypanosomia*is ln: Gillespie SH, Peatson

RD, editors. Principlos and Practice of Clinical Parasitology.West Sussex
(England): John Wiley & Sons Ltd; 2001. p. 315-34.
4.'Schmid C, Richer M, Bilenge CMM, Josenando T, Chappuis F, Manthelot
CR" Effectiveness of a 10-day melarsoprol schedule for the treatment of
late-stage humanAfricantrypanosomiasis: confirmationfrom a multinational
study (IMPAMEL ll). J lnfect Dis. 2005;191(11):1922-31.
5" Goldsmith RS. lnfectious diseases: protozoal& helminthic. ln:Tierney LM,
McPhee SJ, Papadakis MA, editors" 40th ed. Current medical diagnosis
and treatment 2001.. lntemational: Lange Medical Books/McGraw-Hill;
2001. p. 1412-8a.
6. Jelinek T, Bisoffi 7, Bonazzi L, van Thiel P, Bronner U, Albie de Frey
A et al. Cluster of African trypanosomiasis in travelers to Tanzanian
National Parks" ElD. 2002;8(6):63a-5.

Tripanosom ia$is Ameri ka

Pendahuluan
Tripanosomiasis Amerika adalah penyakit yang juga disebut
Chagas' drsease, d isebabka n Tryp a nasom a c ruz i dan ditu larkan melalu i
I DASAq PARAPITOLOGI KLINJK

vektornya yaitu seran gga Triatoma. Selain manusia sebagai hospes

definitif protozoa ini juga ditemukan di dalam hospes reservoar yaitu
hewan peliharaan seperti anjing dan kucing serta hewan liar seperti
armadilo, kera dan tupai. Untuk pertama RaliTripanosoma iniditemukan
seorang dokter dari Brazil yaitu Carlos Chagas yang mendeteksi parasit
ini pada manusia serta vektor dan hewan reservoarnya; Chagas juga
menggambarkan manifestasi klinik pada manusia.? Penyakit ini terutarna
ditemukan diAmerika Latin yaitu Meksiko, Amerika Tengah dan Srazil.
Di El Salvador, Amerika Tengah kasus penyakit Chagas pertarna pada
manusia ditemukan pada tahun 1913, kemudian menyusul penemuan
vektor Rhodnrus prolixus pada tahun 1915. Setelah itu dilaporkan
berbagai kasus di negara-negara lain diAmerika Tengah. Pada tahun
1997 diAmerika Tengah mulai dilaksanakan program penanggulangan
multi-national.3 Di Meksiko dilaporkan daerah baru terjangkit penyakit
ini dengart seroprevalensi bervariasi antara 3,25 - 5,13o/a. Pada enam di
antara delapan individu yang seropositif ditemukan kelainan jantung.a Di
Cili, Amerika Selatan telah dilakukan pemeriksaan sampel darah pada
hewan liar dan peridomestik dengan ekstraksi DNA dan menggunakan
teknik PCR. Di antara 157 sampel darah dari hewan marsupial dan
hewan mengerat ditemukan 51% positif derrgan T. cruzi, sedangkan
pada 42 sampel darah kambing dideteksi 36% positif. Tingkat infeksi
ini lebih tinggi dibandingkan dengan hasil pemeriksaan sebelumnya
ybng menggunakan cara pemeriksaan serologi dan parasiter yang
konvensional.5 Secara umum dengan adanya berbagai program
penanggulangan akhir-akhir ini penyakit tripanosomiasis Chagas
berkurang, akan tetapi tetap masih merupakan masalah kesehatan
penting di daerah endemis.asDiperkirakan bahwa 16-18 juta terinfeksi
T cruzi, diantaranya 50"000 meninggaltiap tahun. Pada penderita HIV-
AIDS positif penyakit ini dapat merupakan reaktivasi penderita penyakit
Chagas yang menahun.6

Cara lnfeksi
tsila Triatama menghisap darah seorang penderita penyakit Chagas
stadium tripomastigot dan stadium amastigot ikut terbawa. Di dalam
tubuh Triatoma kedua stadium berubah menjadi stadium epimastigot.
Stadjum epimastigot berkembangbiak secara belah pasang longitudinal
dan kemudian bermigrasi ke bagian posterior (hindgut) untuk berubah
menjadi stadium tripomastigot metasiklik yaitu bentuk infektif. $iklus ini
berlangsung selama kira-kira 10 hari. Waktu menusuk dan mengisap
darah orang Triatoma mengeluarkan tinjanya yang berisi bentuk infektif
dan tinja diletakkan pada kulit. TrniaTriatoma menyebabltan gatal, digaruk,
parasit masuk ke dalam luka dan terjadilah infeksi. Cara infeksi ini disebut
kontaminasi posterior. Parasit dapat melalui selaput mata atau kulit bayi
yang utuh.

Gejala Klinik
Mungkin sebanyak 70% tetap tanpa gejala meskipun terinfeksi^
Fase akut terutama ditemukan pada anak berlangsung selama 2-4
bulan dan pada 10% berakhir fatal.T Setelah parasit masuk satu atau
dua minggu ke dalam tubuh manusia, timbutlah tanda akut pertama
infeksidengan T. cruziyang disebulchagoma, lesi radang eritem yang
mengalami indurasi. Bilamana parasit masuk melewati konjungtiva
terjadilah tanda Romana yaitu udem periorbital unilateral yang tanpa
rasa nyeri" Penyebaran parasit ke berbagai lokasi badan disertai
demam dan malaise, hepatosplenomegali dan limfadenopati secara
menyeluruh" Kadang-kadang terjadi erupsi morbiliform pada kulit. Parasit
dapat menyerbu tulang dan jantung dalam jumlah besar. Sebagian kecil
penderita menderita miokarditis yang !<emudian berakhir dengan payah
jantung. Ditemukan kelainan gambaran elektrokardiogram (EKG) yang
non-spesifik Kadang-kadang terdapat kelainan ritme jantung yang dapat
berakibat fatal pada penderita miokarditis penyakit Chagas.
Pada keadaan akut parasit dapat menyebabkan kelainan susunan
saraf pusat dengan prognosis buruk" Keadaan akut berubah menjadi
fase indeferminate {tidak menentu) dalam waktu 4 sampai 8 minggu,
yang tanpa ada gejala klinik, terdapat sejumlah antibodi terhadap f
cruzi dan selama hidup menderita parasitemia. Gambaran klinik yang
perlu diuraikan adalah penyakit jantung Chagas menahun dan penyakii
gastrointesti nal Chagas menah u n (M e g a dr'sease).?
Pada penyakit jantung Chagas menahun sebagian besar penderita
tetap berada dalam fase indeferminate. Setelah bertahun-tahun, kira-
kira pada 10 -30% di antararrya timbul gejala klinik seperti kelainan
pada sistem konduksi dan otot jantung. Proses radang menyebabkan
disritmi, termasuk fibrilasi. Juga dapat terjadi blokade berkas kanan dan
blokade atrioventrikular, stadium tiga. Disritmis dapat menyebabkan
pusing, sinkope dan kemudian penderita bisa matimendadak. Gejala-
gejala sehubungan dengan payah jantung kanan sering ditemukan
karena kardiomiopati terutama terdapat pada jantung kanan.
Kelainan fungsi gastro-intestinal adalah nomer dua terbanyak
yang'menyertai infeksi penyakit Chagas menahun.z Selain gejala
mega'esofagus, gejala megakolon adalah gejala-gejala yang tersering
ditemukan. Keluhan-keluhan penderita mega-esofagu$ serupa dengan
keluhan-keluhan penderita akalasia idiopatik seperti odinofagia,
disfagia, batuk, sakit dada dan regurgitasi. Pneumonitis aspirasi sering
I DASAB PARASTTOLQGT KUN|K

merupakan komplikasi mega-esofag us, Tu ru n nya berat badan, sampai-

sampai kakheksia bersamaan dengan infeksi pada paru menyebabkan
pasien dengan mega-esofagus meninggal dunia. Semakin sering
dilaporkan .mega-esofagus tersebut disertai dengan kanker esofagus.
Megakolon menimbulkan gejala konstipasi dan sakit perut. Pasien
selama bermingg u-minggu dapat menderita diare, konstipasi, obstruksi
akut, volvulus, berakibat perforasi, septikemi dan kematian.

Patogenesis
Pada porte d'entr6e stadium tripomastigot metasiklik dikelilingi
oleh makrofag dan kemudian masuk ke dalamnya, selanjutnya berubah
menjadi stadium amastigotdan membelah. Terbentuklah suatu granuloma
(chagoma) dengan terkumpulnya banyak makrofag yang menyebabkan
terbendungnya aliran limfa. Pada kelompok mata akan timbul udemayaitu
gejala Romana. Stadium promastigot dan epimastigot masuk ke dalam
aliran darah dan berubah menjaditripomastigot. Parasitemia yang terjadi
memyebabkan toksemia. Kemudian parasit masuk ke dalam berbagai
organ sehingga terjadi splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati.
Parasit yang jumlahnya banyak juga menyebabkan kelainan sumsum
tulang. Sakit akut dapat menyebabkan penderita meninggal dengan
gejala demam dan kelainan jantung. Hal ini biasanya terjadi pada anak.
MANUSIADAN
I{OSPES REDERVOAR

Stadium tripomastigoi + Stadium amasiigot (--r

(e kstra$elul€ri {- (intraselular)
i_;;-**;l
I
Disritmia lantung
Kardiomiopati
I
Kardiomiopati
I

I
I I
Mega-esofagus
Mega-esofagus I

I Mega*colon |
Mega-colon
|

Stadium tripoma$tigot
Metasiklik

Vektor: Triatoma t
I

--+
' Stadium epimastigot
banyak)
(di daiam mi'dgut bertambah
I

migrasi menjadi
+-l
I
Stadium tdpomastigot Melasiklik
I

(di dalam hindgut)

Bagan 2. Daur hidup Trypanosoma cruzi

Pada orang dewasa perjalanan penyakit adalah menahun.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: menemukan parasit dalarn darah
pada waktu demam atau dalam biopsi kelenjar limfe, limpa, hati dan
sumsum tulang (stadium tripomastigot dan stadium amastigot),
menemukan parasit pada pembiakan dalam medium Novy NcNeal
Nicole. (stadium epimastigot), senodiagnosis, yaitu dengan percobaan
serangga Ti atom a atau Crmex. Uji imu nodiagnostik telah d ikemban g kan
untuk mendeteksi zat antilantigen. Pada suatu survei di Meksiko tes
ELISA dan IHA dilakukan untuk pemeriksaan sampel $erum manusia"a

Diagnosis Banding
Sesuai dengan gejala-gejala sebagai diagnosis banding dapat
disebut antara lain: penyakit jantung, mega-esofagus atau mega-kolon.

Pengobatan
Kebanyakan penderita infeksi T. cruzi akut tidak memerlukan
pengobatan kecuali benzimidazol atau nifurtimox, karena fase ini pada
umumnya sembuh spontan jadi sernbuh tanpa pengobatan spesifik
terhadap parasit. Kadang-kadang dijumpai penderita berat yaitu
dengan miokarditis akut Chagas atau meningoencefalitis. Tatalaksana
pengobatan pada penderita berat biasanya hanya suportif. Pengobatan
pada penderita penyrakit menahun Chagas juga hanya suportif saja. Perlu
dilakukan pemeriksaan EKG tiap 6 bulan karena ternyata pacemakers
berguna mengatasi kelainan ritme jantung penderita penyakit Chagas
yang menahun,2 Pengobatan dengan obat spesifik untuk parasit tidak
memuaskan oleh karena belum ada obat yang dapat menghancurkan
parasit yang berada dalam seljaringan. Primakuin agaknya merupakan
obat yang terbaik untuk membasmi tripomastigot dalam darah, dengan
demikian dapat mencegah invasi lebih lanjut ke dalam jaringan. Selain
itu juga digunakan nitrofurans dan amfoterisin B.

Pencegahan
Cara pencegahan dapat dilakukan dengan memberantas vektornya
yaitu Tiatoma infestans, Rhodnius prolixus dan Panstrongylus megistus
yang'hidup di sela-sela dinding rumah yang terbuat dari papan atau
batu. Manusia harus menghindari gigitan vektor-vektor tersebut di atas,
supaya jangan terinfeksi dengan T. cruzi. Untuk mengurangi penyebaran
penyakit dilakukan juga pemeriksaan darah yang digunakan untuk
transfusi. Pemeriksaan darah pada survei, suryeilan terhadap vektor
I DASAR PAnSgTg,LOGr KLTNTK

dan pengobatan penderita merupakan beberapa aktivitas yang dapat

dilakukan untuk pencegahan penyebaran penyakit di masyarakat.3

Gontoh Kasus
Kadang-kadang pada penderita kardiomiopati Chagas dilakukan
transplantasi jantung seperti yang berikut: pada seorang dengan diagnosis
kardiomiopati Chagas stadlum akhir telah dilakukan transplantasi jantung.
Setelah seratus sepuluh hari, pada elektrokardiogram tampak blok total
atrioventrikular. Pasien diberikan terapi sementara yaitu insersipacemaker
intravena. Diberikan juga pulse dose steroid. Setelah seminggu
pasien meninggal karena gagal multiorgan sebagai akibat septikhemia
sekunder. Pemeriksaan ulang biopsi endomiokard menunjukkan adanya
kelompok-kelompok parasit di dalam jaringan miokard diseflai infiltrat sel
rnononuklear yang serupa ditemukan pada penolakan akut daripada suatu
graft. PelaBor menyimpulkan bahwa blok total atrioventrikular merupakan
salah satu manifestasi klinik karena reaktivasi pada penderita penyakit
Chagas yang telah menerima transplantasi jantung.s
Lury dan Castilloo melaporkan tentang seorang penderita, keturunan
Hispania ($panyol atau Portugis) yang telah hidup di Amerika Serikat
selama 15 tahun yang menderita malaise umum dan kesukaran buang
air besar. Kemudian juga merasa lemah pada kedua tungkai. Sebelum
masuk rumah sakit selama 3 minggu pasien menderita demam, rnenggigil,
ehtema, mual dan muntah. Selama sebulan berat badan berkurang
dan dia menyangkal pemakaian obat intravena. Secara fisik memang
ditemukan kekuatan kedua ekstremitas bawah berkurang, sedangkan
refleks+efleks dan tonus sfinkter normal. Ternyata pasien inites HIV positif
dengan CD4 50. Pada MRltampak ing+nhancing /esrbns, yang terbesar
di korpus kalosum. Semua lesi non-spesifik dan selain di korpus kalosum
ditemukan juga di substantia a/ba, periventrikular dan bagian dalam,
area subkortikal dan serebelum. Di sekitarnya terdapat sedikit udem.
Sebagai diagnosis difererrsial dikem u kakan limfoma dan toksoplasmosis.
Kemudian diberikan terapi terhadap toksoplasmosis. Dalam beberapa
hari gejala-gejala bertambah berat dan MRI memperlihatkan lesi-lesiyang
meluas dan terdapat pula perdarahan. Dilakukan biopsi pada lesifrontal
kanan. Dengan sediaan HE (Hematoksilin-eosin) ditemukan amastigot lf
cruzidengan nukleus dan kinetoplas batang. Antibodi indirek fluoresen di
dalam serum positif tinggiuntuk T. cruzidengan titer 1:256 {untukdiagnosis
diperlukan titer sama atau lebih dari 1:32). Untuk terapi diberi nifurtimoks
akan tetapistatus mentaldan pernafasan terus memburuk yang akhirnya
menyebabkan kematian. lldak dilakukan autopsi.
Daftar Pustaka
1. Rasidi R, Muljono R. Flagelata darah dan jaringan. Dalam: Gandahusada,
llahude HD, PribadiW, editors. Parasitologi Kedokteran. Ed. ke4. Jakarta:
BalaiPenerbit FKUI; 2008. h. 151*7.
2. Kirchhoff LV. American trypanosomiasis. ln: Gillespie, Pearson RD, editors.
Frinciples and Practice of Clinical Parasitalogy. West $ussex (England):
John \ffiley & Sons Ltd;2001. p. 335-53.
3. Ponce C. Current situation of Chagas disease in CentralAmerica. Mem
lnst Oswaldo Cruz. 2007 ;1 02 (suppl.l\',414.
4. Becerril-Flores M, Rangel-Flores E, lmbert-Palafox JL, Gornez-Gomez JV
Figueroa-GuitierrezAH. Human infection and riskof transmission of Chagas
disease in Hidalgo State,Mexico. Am J Trop Med Hyg.20AT:76(2):318-?3.
5. Rozas M, Botto-Mahan C, Coronado X, Ortiz S, Cattan PE, Solari A.
Trypanosoma cruzi infection in wild mammals from a chagasic area of
Chile. Am J Trop Med Hyg. 2005;73(3):517-9.
5. Lury KM, Castillo M. Case report. Chagas disease involving the brain and
spinal cord: MRI findings. Amer J Roentgen. ?005 Aug;185(2):550-2.
7. Goldsmith R$. lnfectious diseases: protozoal & helminthic" ln:Tierney LM,
McPhee SJ, Papadakis MA, editors. 40th ed. Currenl medicaldiagnosis
and.treatment. lnternational: Lange Medical Books/McGrawHill; 2001. p.
1412-8A.
8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TAD, Villafanha D. Trypanosoma
cruzi myocardiaf infection reactivation presenting as complete
.atrioventricular block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc
Path. 2004; 13(6)323-6.