MEGALOBLASTIK ANEMIA

Anemia makrositik dibagi menjadi anemia megaloblastik dan nonmegalo-blastik.

Makrositosis, seperti yang terlihat pada anemia megaloblastik, adalah disebabkan oleh
metabolisme DNA abnormal yang dihasilkan dari vitamin B12 Atau defisiensi folat. Ini juga
dapat disebabkan oleh administrasi berbagai obat-obatan, seperti hidroksiurea, AZT, sitarabin,
metotreksat, azathioprine, 6-mercaptopurine, dan cladribine. Dalam vitamin B12- atau
anemia defisiensi folat, megaloblastosis terjadi akibat gangguan dengan asam folat dan
vitamin B12 -intesis asam nukleat yang saling tergantung di eritrosit yang belum matang.
Laju produksi RNA dan sitoplasma melebihi laju produksi DNA. Proses pematangan adalah
gangguan, menghasilkan sel darah merah besar yang tidak matang (makrositosis). RNA dan
Sintesis DNA bergantung pada serangkaian reaksi yang dikatalisasi oleh vitamin B 12 dan
asam folat karena perannya dalam konversi uridin menjadi timidin. Seperti yang ditunjukkan
pada Gambar. 100-6, folat makanan diserap dalam hal ini memproses dan dikonversi menjadi
5-metil-tetrahidrofolat (A), yang kemudian dikonversi melalui huruf B 12 - Reaksi
independen (B) terhadap tetrahidrofolat (C). Setelah mendapatkan karbon, tetrahidrofolat
dikonversi menjadi 5,10-metil-tetrahidrofolat (D), kofaktor folat yang digunakan oleh
timidilat sintetase (E) dalam biosintesis asam nukleat. Kofaktor 5,10-metil-tetrahidro-folat
dikonversi menjadi dihidrofolat (F) selama biosintesis. Dihydrofolate reductase biasanya
mengurangi dihydrofolate kembali ke tet-rahydrofolate (C), yang lagi-lagi dapat mengambil
karbon dan didaur ulang untuk menghasilkan lebih banyak 5,10-metil-tetrahidrofolat (D).

Meskipun vitamin B12 dan kekurangan folat adalah penyebab umum makrositosis,
kemungkinan penyebab lain harus dipertimbangkan jika ini kekurangan tidak ditemukan.
Penyebab lain dari makrositosis termasuk (1) pergeseran ke sel darah merah yang belum
matang atau stres seperti yang terlihat pada retikulositosis, anemia aplastik, dan aplasia RBC
murni; (2) kelainan baris tulang primer seperti sindrom myelodysplastic, anemia bawaan
eritropoietik kongenital, dan leukemia limfosit granular besar; (3) kelainan lipid seperti yang
terlihat pada penyakit hati, hipotiroidisme, atau hiperlipidemia; dan (4) mekanisme tidak
diketahui yang dihasilkan dari penyalahgunaan alkohol dan multiple myeloma. Makrositosis
adalah yang paling banyak kelainan morfologis khas yang terkait dengan alkohol berlebihan
konsumsi. Bahkan dengan folat dan vitamin B yang memadai12 tingkat dan tidak adanya
penyakit hati, pasien dengan asupan alkohol yang tinggi mungkin hadir dengan makrositosis
yang diinduksi alkohol. Penghentian konsumsi alkohol menghasilkan resolusi makrositosis
dalam pasangan bulan.

ANEMIA KEKURANGAN VITAMIN B12

Prevalensi vitamin B12 anemia defisiensi di Amerika Serikat tidak diketahui. Risiko
meningkat seiring bertambahnya usia. Penggunaan agen penguat asam lambung, yang dapat
menghambat pelepasan kobalamin dari makanan, adalah terkait dengan peningkatan risiko.
Orang dewasa yang lebih tua di Amerika Serikat memiliki prevalensi tinggi (hingga 15%)
dari kadar MMA yang tinggi dan terkait vitamin B rendah atau rendah normal tingkat,
memungkinan karena gastritis atrofiik dan malabsorpsi vitamin B terikat makanan

Etiologi
Tiga penyebab utama vitamin B12 Kekurangan tidak memadai asupan, sindrom malabsorpsi,
dan pemanfaatan yang tidak memadai. Konsumsi vitamin B yang tidak memadai jarang. Itu
biasanya hanya terjadi pada pasien yang vegan ketat dan diberi ASI bayi, pecandu alkohol
kronis, dan pasien lanjut usia yang mengonsumsi “teh dan bersulang ”karena keterbatasan
keuangan atau pertumbuhan gigi yang buruk. Penurunan vitamin B12 penyerapan dapat
terjadi dengan hilangnya intrinsik faktor oleh mekanisme autoimun (seperti anemia pernisiosa,
di sel-sel parietal lambung rusak secara selektif), gastritis atrofik kronis, atau operasi
lambung. Salah satu penyebab paling sering serum B rendah tingkat hasil dari
ketidakmampuan vitamin B 12 untuk dibelah dan dilepaskan dari protein dalam makanan
karena produksi asam lambung yang tidak memadai. Pengobatan Helicobacter pylorimay
meningkatkan vitamin B 12 status karena infeksi bakteri ini adalah penyebabnya
gastritis kronis. Vitamin B12 defisiensi kadang-kadang bisa terjadi dari pertumbuhan berlebih
bakteri dalam usus yang menggunakan vitamin B 12 atau dari cedera atau pengangkatan (dari
penyakit Crohn atau operasi usus kecil, masing-masing) dari situs reseptor ileum di mana
vitamin B 12 dan kompleks faktor intrinsik diserap. Blind loop syndrome, Whipple dis-
convenience, Zollinger-Ellison syndrome, infestasi cacing pita, usus reseksi, sariawan tropis,
reseksi bedah pada ileus, pankreas insufisiensi, penyakit radang usus, penyakit hati lanjut,
TBC, dan penyakit Crohn dapat berkontribusi pada pengembangan vitamin B12 kekurangan.
Metformin dapat menurun secara reversibel penyerapan, kemungkinan karena efeknya pada
mukosa usus di ileum. Ini jarang menyebabkan anemia sendiri tetapi dapat berkontribusi
kekurangan. Inhibitor pompa proton dan antagonis reseptor histamin 2 juga dapat
berkontribusi terhadap vitamin B12 Kekurangan karena lingkungan asam diperlukan untuk
vitamin B 12 untuk diserap dalam saluran GI dari makanan. Sebuah studi baru-baru ini
menyarankan agar obat-obatan ini memiliki efek yang lebih besar pada defisiensi pada
mereka yang telah menggunakan mereka selama 2 atau lebih banyak tahun.

Patofisiologi
Vitamin B12 bekerja erat dengan folat dalam sintesis bangunan blok untuk DNA dan RNA,
sangat penting dalam menjaga integritas dari sistem neurologis, dan berperan dalam
biosintesis asam lemak dan produksi energi. Ini adalah vitamin yang larut dalam air yang
diperoleh secara eksotis dengan menelan daging, ikan, unggas, produk susu, dan sereal yang
dipalsukan. Tubuh menyimpan beberapa tahun vitamin B 12 Yang sekitar 50% ada di hati.
Tunjangan harian yang direkomendasikan adalah 2 mcg pada orang dewasa dan 2,6 mcg pada
wanita hamil atau menyusui. Itu diet barat rata-rata menyediakan 5 hingga 15 mcg vitamin B
12 setiap hari, dari yang 1 hingga 5 mcg diserap.Vitamin B 12 Kekurangan biasanya terjadi
beberapa tahun untuk berkembang setelah kekurangan vitamin

Begitu diet kobalamin memasuki lambung, pepsin dan asam hidroklorat melepaskan
kobalamin dari protein hewani. Bebas cobalamin kemudian berikatan dengan R-protein, yang
dilepaskan dari sel pari-etal dan saliva. Di duodenum, protein cobalamin-R kompleks
terdegradasi, melepaskan cobalamin gratis. Cobalamin itu berikatan dengan faktor intrinsik
yang berfungsi sebagai pembawa protein yang diarahkan sel mirip dengan transferin untuk
zat besi. Kompleks ini menempel pada mukosa reseptor sel di ileum distal, faktor intrinsik
dibuang, dan cobalamin terikat untuk mengangkut protein (transcobalamin I, II, dan III).
Cobalamin yang terikat pada transcobalamin II disekresikan ke dalam sirkulasi dan diambil
oleh hati, sumsum tulang, dan lainnya sel. Kebanyakan kobalamin yang bersirkulasi terikat
dengan transcobalamin I dan transcobalamin III. Difusi pasif adalah jalur alternatif untuk
vita-min B12 penyerapan independen dari faktor intrinsik atau ileum ter-minal utuh dan
menyumbang sekitar 1% vitamin B12 penyerapan

Vitamin B12 defisiensi dapat menyebabkan komplikasi neurologis dan hemato-logis. Ini
biasanya dimulai dengan parestesia bilateral dalam ekstremitas; Defisit dalam proprioception
dan getaran juga bisa menyajikan. Jika tidak diobati, ini dapat berkembang menjadi ataksia,
seperti demensia gejala, psikosis, dan kehilangan penglihatan. Pada anak-anak, defisiensi
yang berkepanjangan dapat menyebabkan perkembangan otak yang buruk. Pasien dengan
neuropati yang tidak jelas harus dievaluasi untuk vitamin B 12 kekurangan
Treatment
Tujuan pengobatan untuk vitamin B12 Kekurangan termasuk pembalikan manifestasi
hematologi, penggantian toko tubuh, dan pencegahan atau resolusi manifestasi neurologis.
Perawatan dini sangat penting karena kerusakan neurologis mungkin menjadi ireversibel jika
kekurangannya tidak terdeteksi dan diperbaiki dalam bulan. Selain terapi penggantian,
etiologi apa pun yang mendasarinya yang dapat diobati, seperti pertumbuhan bakteri yang
berlebihan, harus diperbaiki. Indikasi untuk memulai terapi oral atau parenteral termasuk
anemia megalo-blastik atau kelainan hematologis dan neurologis lainnya penyakit akibat
defisiensi.Mereka yang memiliki level B12 rendah perbatasan tapi tidak ada kelainan
hematologis yang harus diikuti pada intervals tahunan.Pasien harus dikonseling tentang jenis
makanan yang tinggi vitamin B12 konten seperti sereal yang diperkaya seperti yang terlihat
pada Tabel 100-4. Vitamin B12 yang diberikan secara oral dapat digunakan secara efektif
untuk mengobati anemia per nicious karena jalur alternatif yang dibahas sebelumnya dari
penyerapan pasif, terlepas dari faktor intrinsik. Dosis oral harian (1.000-2.000 mcg) vitamin
B 12 sama efektifnya dengan pemberian intra-otot dalam mencapai hematologi dan
neurologis tanggapan. Jika vitamin B12 tingkat sedikit rendah dan baik MMA atau level
MMA dan homocysteine meningkat, pemberian 1.000 mcg vitamin B oral 12 setiap hari
harus kuat dipertimbangkan. Persiapan rilis cobalamin oral harus waktunya dihindari. Tablet
cobalamin tanpa resep 1.000 mcg tersedia, di antara beberapa kekuatan lainnya. Vitamin B
par-enteral awal yang umum digunakan 12 rejimen terdiri dari suntikan harian 1.000 mcg
dari cyanocobalamin selama 1 minggu untuk menjenuhkan vitamin B 12 toko di
tubuh dan menyelesaikan manifestasi klinis defisiensi. Kemudian, itu dapat diberikan setiap
minggu selama 1 bulan dan setiap bulan sesudahnya untuk perawatan utama. Serangkaian
suntikan parenteral harian dapat dihilangkan jika administrasi sulit atau tidak nyaman. Dalam
hal ini parenteral injeksi kemudian diberikan setiap minggu, kadang-kadang lebih dari 1
bulan. Terapi parenteral lebih disukai untuk pasien yang menunjukkan neurologis gejala
sampai resolusi gejala dan normalisasi indeks hema-tologic karena terapi yang paling cepat
diperlukan. Ketika pasien dikonversi dari parenteral ke bentuk oral cobalamin, 1.000 mcg
dari cobalamin oral setiap hari dapat dimulai pada tanggal jatuh tempo injeksi berikutnya.
Vitamin B 12 harus dilanjutkan untuk hidup pada pasien dengan anemia pernisiosa.

Selain bentuk oral dan parenteral, vitamin B12 im s tersedia sebagai semprotan hidung untuk
pasien dalam remisi setelah vitamin B12 intra-otot terapi yang tidak melibatkan sistem saraf.
Semprotan hidung diberikan sekali seminggu. Intranasal administrasi harus dihindari untuk
pasien dengan penyakit hidung atau mereka yang menerima obat secara intranasal di lubang
hidung yang sama. Pasien sebaiknya tidak memberikan semprotan 1 jam sebelum atau setelah
konsumsi makanan atau minuman panas, yang dapat mengganggu penyerapan kobalamin. Itu
kemanjuran formulasi semprotan hidung belum diteliti dengan baik, dan itu harus digunakan
untuk terapi pemeliharaan hanya setelah hematologi parameter telah dinormalisasi. Potensi
efek samping dengan vitamin B 12 terapi penggantian jarang. Efek samping yang tidak biasa
termasuk hiperurisemia dan hipo-kalemia karena peningkatan penggunaan potassium selama
produksi sel hematopoietik baru

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT

Etiologi
Penyebab utama defisiensi asam folat termasuk asupan yang tidak memadai, penurunan
penyerapan, dan peningkatan kebutuhan folat. Kebiasaan makan yang buruk membuat
kekurangan ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut, remaja yang dietnya terdiri dari
"junk food," pecandu alkohol, makanan kaum fadis, yang miskin, dan mereka yang sakit
kronis atau gila. Penyerapan asam folat dapat menurun untuk pasien yang memiliki
sindrom malabsorpsi atau mereka yang telah menerima obat-obatan tertentu. Pada pecandu
alkohol dengan kebiasaan diet yang buruk, alkohol mengganggu folat penyerapan asam,
mengganggu pemanfaatan asam folat di seluler tingkat, dan mengurangi simpanan asam folat
hati. Peningkatan persyaratan folat dapat terjadi ketika tingkat pembelahan sel meningkat,
seperti terlihat pada wanita hamil; pasien dengan anemia hemolitik, mielofibrosis, keganasan,
peradangan kronis gangguan seperti penyakit Crohn, rheumatoid arthritis, atau psoriasis;
pasien yang menjalani dialisis jangka panjang; membakar pasien; dan remaja dan bayi selama
tumbuhnya pertumbuhan mereka. Hyperutilization ini mungkin dapat menyebabkan anemia,
terutama ketika asupan folat harian garis batas, sehingga penggantian toko folat tidak
memadai Beberapa obat telah dilaporkan menyebabkan defisiensi asam folat. Beberapa obat
(misalnya, azathioprine, 6-mercaptopurine, 5-fluorouracil, hydroxyurea, dan zidovudine)
secara langsung menghambat sintesis DNA. Obat lain adalah antagonis folat; yang paling
beracun adalah methotrex-ate (contoh lain termasuk pentamidine, trimethoprim, dan tri-
amterene). Sejumlah obat (misalnya, fenitoin, fenobarbital, dan primidone) memusuhi folat
melalui mekanisme yang kurang dipahami tetapi diduga mengurangi penyerapan vitamin oleh
usus (lihat Bab e103). Karena dosis asam folat serendah 1 mg / hari dapat mempengaruhi
kadar fenitoin serum, suplementasi asam folat rutin tidak dianjurkan secara umum.
Penurunan konsentrasi fenitoin biasanya terjadi dalam 10 hari pertama dan dapat menurunkan
kadar fenitoin 15% hingga 50%. Alkohol juga dapat mengganggu asam folat dan vitamin B12
kemungkinan penyerapan melalui efeknya pada mukosa usus

Patofisiologi
Asam folat adalah vitamin yang larut dalam air yang siap dihancurkan dengan cara memasak
atau pengolahan. Ini diperlukan untuk produksi DNA dan RNA. Saya t bertindak sebagai
donor metil untuk membentuk methylcobalamin, yang digunakan di Indonesia remetilasi
homocysteine menjadi methionine. Karena manusia tidak dapat mensintesis folat yang cukup
untuk memenuhi total kebutuhan harian, mereka bergantung pada sumber makanan. Sumber
makanan utama folat meliputi sayuran berdaun hijau segar, buah jeruk, ragi, kamar bubur,
produk susu, dan organ hewan seperti hati dan ginjal. Sebagian besar folat dalam makanan
hadir dalam bentuk poliglutamat, yang harus dipecah menjadi bentuk monoglutamat sebelum
penyerapan dalam usus kecil. Setelah terserap, folat makanan harus diubah ke bentuk aktif
tetrahydrofolate melalui cobalamin-dependent reaksi. Pada tahun 1997, Amerika Serikat
mengamanatkan produk biji-bijian menjadi diperkaya dengan asam folat dalam upaya
meningkatkan asupan makanan folat. Jumlah suplemen ini dipilih untuk mengurangi
insiden cacat tabung saraf tanpa menutupi vitamin B okultisme 12 kekurangan.Sebagai hasil
dari fortifikasi produk biji-bijian, frekuensi cacat tabung saraf telah menurun 25% menjadi
30%. Meskipun tubuh menuntut folat tinggi karena tingginya tingkat sintesis dan pergantian
sel darah merah, persyaratan harian minimum adalah 50 hingga 100 mcg. Secara umum
populasi, tunjangan harian yang direkomendasikan untuk folat adalah 400 mcg pada wanita
tidak hamil, 600 mcg untuk wanita hamil, dan 500 mcg untuk wanita menyusui. Karena
tubuh menyimpan sekitar 5 hingga 10 mg folat, terutama di hati, penghentian asupan folat
diet bisa mengakibatkan defisiensi dalam 3 sampai 4 bulan

Treatment
Terapi untuk defisiensi asam folat terdiri dari pemberian asam folat eksoge-nous untuk
menginduksi remisi hematologis, menggantikan simpanan tubuh, dan mengatasi tanda dan
gejala. Dalam kebanyakan kasus, 1 mg sehari sudah cukup untuk menggantikan toko, kecuali
dalam kasus kekurangan karena malabsorpsi, dalam hal ini dosis 1 hingga 5 mg setiap hari
mungkin diperlukan. Parenteral asam folat tersedia tetapi jarang diperlukan. Asam folat
sintetis hampir sepenuhnya diserap oleh saluran GI dan dikonversi menjadi tetra-hidrofolat
tanpa cobalamin. Terapi harus dilanjutkan untuk sekitar 4 bulan jika penyebab defisiensi
yang mendasarinya dapat diidentifikasi dan dikoreksi untuk memungkinkan pembersihan
semua sel darah merah yang kekurangan folat dari sirkulasi. Makanan tinggi asam folat juga
harus dianjurkan dalam diet seperti yang terlihat pada Tabel 100-5. Administrasi folat jangka
panjang mungkin diperlukan dalam kondisi kronis yang terkait dengan peningkatan
persyaratan folat. Terapi folat dosis rendah (500 mcg setiap hari) dapat dilakukan diberikan
ketika obat antikonvulsan menghasilkan megaloblastik anemia sehingga penghentian terapi
antikonvulsan mungkin tidak diperlukan. Efek samping belum dilaporkan dengan asam folat
dosis yang digunakan untuk terapi penggantian. Itu dianggap tidak beracun di tempat tinggi
dosis dan cepat diekskresikan dalam urin

Meskipun anemia megaloblastik selama kehamilan jarang terjadi, namun penyebab paling
umum adalah defisiensi folat. Kondisi itu biasanya man-ifest sebagai bayi prematur yang
kurus dan kesehatan suboptimal ibu. Suplementasi asam folat perikonsepsi direkomendasikan
untuk mengurangi kejadian dan kekambuhan tabung saraf cacat, khususnya anencephaly dan
spinal bifida. Suplementasi asam folat dengan dosis 400 mcg setiap hari dianjurkan untuk
semua wanita. Wanita yang sebelumnya telah melahirkan keturunan dengan saraf cacat
tabung atau mereka yang memiliki riwayat keluarga cacat tabung saraf harus mengonsumsi 4
mg asam folat setiap hari. Tingkat asam folat yang lebih tinggi suplementasi tidak boleh
diperoleh melalui konsumsi kelebihan vitamin D karena vitamin B-toksin yang larut dalam
lemak. Vitamin prena-tal biasanya memiliki jumlah asam folat yang lebih tinggi
dibandingkan dengan multivitamin umum untuk memastikan suplementasi yang adekuat
tercapai. Sangat penting bagi wanita di masa subur untuk mempertahankan asupan asam folat
yang memadai.

Hal.1593
Hal. 940 goodman gillman

FARMAKOTERAPI PRIBADI
Dalam pengobatan anemia yang dibahas dalam bab ini, farmakoterapi yang dipersonalisasi
penting dalam beberapa populasi. Kapan mengobati IDA, orang tua harus dirawat dengan
dosis oral yang lebih rendah terapi besi. Ini biasanya dosis sekali sehari dengan besi sulfat
325 mg. Pasien dengan penyakit yang dimediasi kekebalan memiliki risiko lebih tinggi
untuk memiliki reaksi hipersensitif terhadap terapi besi parenteral. Pasien yang memiliki
gejala neurologis setelah diagnosis vita-min B12 Kekurangan harus sangat dipertimbangkan
untuk parenteral B12 suplementasi. Jika ESA digunakan untuk mengobati AI, status zat besi
seharusnya dipantau secara ketat untuk memastikan efektivitas agen ini sebagai fungsional
kekurangan zat besi dapat berkembang.

EVALUASI OUTCOME TERAPI

Untuk IDA, respons positif terhadap percobaan terapi besi oral ditandai dengan retikulositosis
sederhana dalam beberapa hari, dengan peningkatan Hb dimulai setelah sekitar 2 minggu
dengan peningkatan cepat yang terus menerus dalam Hb. Sebagai Level Hb mendekati
normal, laju kenaikannya melambat secara progresif. Hb harus mencapai tingkat normal
setelah sekitar 2 bulan terapi dan seringkali lebih cepat. Jika pasien tidak mengalami
retikulositosis, evaluasi ulang terhadap diagnosis atau terapi penggantian zat besi diperlukan.
Terapi besi harus dilanjutkan untuk periode yang cukup untuk pemulihan simpanan besi yang
lengkap. Konsentrasi ferritin serum harus kembali ke kisaran normal sebelum penghentian zat
besi. Waktu Interval yang diperlukan untuk mencapai tujuan ini bervariasi, meskipun
setidaknya 6 hingga Terapi 12 bulan biasanya diperlukan. Ketika sejumlah besar besi
parenteral diberikan, oleh baik dosis total infus atau beberapa dosis intramuskular atau IV,
the status zat besi pasien harus dimonitor secara ketat. Pasien yang menerima besi IV rutin
harus dimonitor untuk bukti klinis atau laboratorium toksisitas atau kelebihan zat besi.
Kelebihan zat besi dapat diindikasikan oleh tes fungsi hati abnormal, serum feritin lebih besar
dari 800 ng / mL (lebih besar dari 800 mcg / L [1800 pmol / L]), atau transfer ransum lebih
besar dari 50%. Feritin serum dan saturasi transferrin harus diukur pada minggu pertama
setelah dosis besi IV yang lebih besar. Hb dan Hct harus diukur setiap minggu, dan serum
besi dan feritin level harus diukur setidaknya setiap bulan

Dalam pengobatan vitamin B 12 anemia defisiensi, sebagian besar pasien merespon dengan
cepat terhadap vitamin B 12 terapi. Pasien tipikal akan mengalami peningkatan kekuatan dan
kesejahteraan di dalam beberapa hari memulai pengobatan. Retikulositosis terbukti dalam 3
sampai 5 hari. Hb mulai naik setelah minggu pertama dan harus dinormalisasi dalam 1-2
bulan. Hitung CBC dan kadar kobalamin serum biasanya diambil satu hingga 2 bulan setelah
mulai terapi dan 3 hingga 6 bulan setelah itu untuk pemantauan pengawasan. Homocysteine
dan MMA level dapat diulang 2-3 bulan setelah inisiasi penggantian terapi untuk
mengevaluasi normalisasi level, walaupun levelnya dimulai berkurang dalam 1-2 minggu.
Tanda dan gejala neuropsikiatrik dapat menjadi reversibel jika dirawat lebih awal. Jika
kerusakan neurologis permanen terjadi Hasilnya, perkembangan harus berhenti dengan terapi
penggantian. Lambat respons terhadap terapi atau kegagalan untuk mengamati normalisasi
laboratorium hasil mungkin menyarankan adanya kelainan tambahan seperti itu seperti
defisiensi besi, sifat talasemia, infeksi, keganasan, nonadesi, atau kesalahan diagnosis.
Pada anemia defisiensi asam folat, perbaikan gejala, seperti dibuktikan dengan meningkatnya
kewaspadaan dan nafsu makan, sering terjadi dini selama perawatan. Reticulocytosis dimulai
pada yang pertama minggu. Hct mulai meningkat dalam 2 minggu dan harus mencapai
tingkat normal dalam 2 bulan. MCV awalnya meningkat karena peningkatan dalam
retikulosit tetapi secara bertahap menurun menjadi normal.

Salah satu respons paling awal dengan penggunaan ESA adalah peningkatan jumlah
retikulosit darah, yang biasanya terjadi dalam beberapa hari pertama. Status besi dasar harus
diperiksa sebelum dan selama perawatan, karena banyak pasien yang menerima ESA
memerlukan terapi zat besi tambahan. Bentuk dan jadwal suplementasi zat besi yang optimal
tidak dikenal. Level Hb harus dipantau dua kali seminggu sampai stabil. Hb juga harus
dipantau dua kali seminggu selama 2 hingga 6 minggu setelah a penyesuaian dosis.
Penurunan Hb selama terapi ESA dapat mengindikasikan butuhkan untuk suplementasi zat
besi atau sinyal kehilangan darah yang tersembunyi. Baseline dan pemantauan berkala zat
besi, TIBC, saturasi transferrin, atau Kadar feritin mungkin berguna dalam mengoptimalkan
replesi besi dan membatasi kebutuhan akan ESA. Pasien yang tidak merespons selama 8
minggu dosis optimal sebaiknya tidak terus menggunakan ESA. Menargetkan level Hb
harus 11 hingga 12 g / dL (110-120 g / L; 6,83-7,45 mmol / L). Biaya adalah suatu masalah
dengan terapi ESA; Oleh karena itu, biaya obat harus ditimbang efek pada transfusi dan rawat
inap.

Tanggapan dan pemantauan pengobatan serupa dalam lansia seperti yang dijelaskan untuk
populasi dewasa umum yang dideskripsikan sebelumnya dalam bab ini. Jika jumlah
retikulosit naik tetapi anemia tidak membaik, penyerapan zat besi tidak memadai atau darah
berlanjut kerugian harus dicurigai. Seperti halnya segala bentuk anemia, simtomatik
perbaikan harus jelas segera setelah memulai terapi dan Hb / Hct harus mulai meningkat
dalam beberapa minggu setelah memulai terapi. Komponen kunci penilaian gejala di antara
orang dewasa yang lebih tua adalah domain fungsional. Pasien harus ditanyai tentang
perubahan kemampuan perawatan diri, mobilitas, dan stamina. Hasil terapi dinilai pada anak-
anak dengan pemantauan Hb, Hct, dan RBC indeks 4 sampai 8 minggu setelah inisiasi terapi
besi. Untuk bayi prematur, Hb atau Hct harus dipantau setiap minggu.