LAPORAN KASUS

Hipertensi urgensi dan vertigo

Oleh:

Intan purnama sari (1102013138)

Pembimbing:

Dr. Muhammad Tri Wahyu Pamungkas, M.Kes, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD ARJAWINANGUN

DESEMBER 2019
 BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. K
Jenis kelamin : Laki - Laki
Usia : 52 tahun
Alamat : Gegesik Cirebon
Pekerjaan : sudah tidak bekerja
Agama : Islam
Status perkawinan : Sudah menikah
Tanggal masuk : 13 desember 2019
Tanggal pemeriksaan : 16 desember 2019

II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Kelemahan Anggota gerak sebelah kanan
Keluhan tambahan : Bibir mencong ke kiri, lateralisasi (+), tidak bisa
mengeluarkan suara

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa ke IGD RSUD Arjawinangun oleh keluarganya dengan keluhan

kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak jam 4 sore, diawali dengan kram
di anggota tubuh 5 jam SMRS. Pasien mengeluh bahwa kelemahan anggota gerak
tubuh diikuti dengan tidak bisa mengeluarkan suara, dan bibir mencong ke arah
sebelah kiri. Pasien mengalami kelemahan anggota gerak secara tiba – tiba saat
melakukan aktifitas. Tidak didapatkan adanya pusing saat terjadi kelemahan, dan

2
 tidak ada riwayat trauma selama 1 bulan terakhir. Pasien tidak merasa adanya
nyeri kepala maupun pusing saat terjadi kelemahan.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi:

Pasien berasal dari keluarga kurang mampu.

III. PEMERIKSAAN FISIK (Pemeriksaan dilakukan 7 Oktober 2019 14.00)

A. Status Pasien
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran (GCS) : Composmentis (E4M6V5)
- Tanda vital : Tekanan darah : 210/110mmHg
Nadi : 59x/menit

Pernafasan : 24x/menit

SpO2 : 97%

Suhu : 36,3oC

- Kepala : Normocephal
- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, trikiasis -
-/-, pupil bulat, isokor, RCL +/+, RCTL +/+

3
- Leher : Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)
- Thoraks : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
- Cor : BJ I-II regular, Gallop (-), Murmur (-)
- Pulmo : Rh (-/-), Wh (-/-)
- Abdomen : Datar, simetris, nyeri tekan - , bising usus -
- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)
B. Status Neurologis
- Pupil
Kiri
Kanan
Bentuk Bulat Bulat

Diameter 2 mm 2 mm

RCL + +

RCTL + +

- Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk -

Kanan Kiri

Brudzinski I - -

Laseque >70° >70°

Kernig >135° >135°

Brudzinski II - -

- Saraf Kranial

Kanan Kiri

Tidak ada Tidak ada

N. I (Olfactorius) penilaian
penilaian

4
 N. II (Opticus)
A. RCL + +
B. RCTL + +

N. III (Oculomotorius) + +

N. IV (Trochlearis) + +

N. V (Trigeminal)
A. Mengunyah +
B. Sensibilitas +
wajah Tidak ada penilaian
C. Refleks kornea
N. VI (Abducens) + +

N. VII (Facialis)
A. Mencucurkan Tidak Simetris
bibir
B. Kerut dahi Simetris
C. Tersenyum Simetris
D. Perasa lidah Tidak ada penilaian
E. Angkat alis Simetris

N. IX (Glossofaringeus)
A. Posisi Uvula +
B. Pengecapan 1/3 Tidak ada penilaian
posterior lidah
N. X (Vagus) +
+
Menelan
N. XI (Asesorius)
A. Menoleh + +
B. Mengangkat + +
bahu
N. XII (Hipoglossus)
A. Menjulurkan Deviasi kekanan
lidah
B. Tremor Tidak ada
C. Atrofi lidah Tidak ada

- Motorik

5
 Kekuatan Kanan Kiri

A. Ekstremitas atas 5555 5555

B. Ekstremitas bawah 5555 4444

Refleks fisiologis
A. Biceps + +
B. Triceps + +
C. Patella + +
D. Achiles + +

Refleks patologis
A. Hoffman + +
B. Tromner + +
C. Babinski + +
D. Chaddok - -
E. Oppenheim - -
F. Gordon - -
G. Schifer - -
H. Gorda - -

- Siriraj Score
Tabel. 1 Siriraj Score

= (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) – (3 x 1) – 12 =

6
 = 0 + 0 + 2 + 9 – 3 – 12 = -4

= -4  infark serebral

- Gajah Mada Score

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran dan tidak mengeluhkan

nyeri kepala, selain itu refleks babinski pasien negatif. Berdasarkan
algoritma stroke gajah mada, Pasien menderita stroke non-hemoragik.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

7
Laboratorium, tanggal 06-10-2019 22:21

Nama Test Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi

Darah Lengkap

Hemoglobin 15.3 g/dl 11.7 – 15.5

Leukosit 10.1 10^3/uL 3.6 – 11

Trombosit 184 10^3/uL 150 – 440

Hematokrit 46.4 % 35 – 47

Eritrosit 5.5 mm3 4.4 – 5.9

Indeks Eritrosit

MCV 84.4 fL 80 – 100

MCH 27.8 Pg 26 – 34

MCHC 33.0 g/dL 32 – 36

RDW 15.8 % 11.5 – 14.5

MPV 8.6 fL 7.0 – 11.0

Hitung Jenis

Segmen 64.5 % 28.0 – 78.0

Limfosit 26.6 % 25 – 40

Monosit 8 % 2–8

Eosinofil 0.7 % 2–4

8
 Basofil 0.2 % 0–1

Luc 0 % 3–6

Laboratorium, tanggal 6-10-2019 22:03

Nama Test Hasil Satuan Nilai Rujukan

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 92 mg/Dl 75 – 140

Rontgent thorax:
Kesan : Pembesaran jantung tanpa bendungan paru
Tidak tampak TB Paru
MDCT :
Kesan : Small infarct lesion pada ganglia basalis kiri
Mastoiditis kronis kanan
V. RESUME
Subyektif
A. Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar oleh
keluarganya pada tanggal 13 Desember 2019 dengan keluhan
kelemahan anggota gerak sebelah kanan SMRS.
B. Bibir mencong ke kiri, lateralisasi (+), tid ak dapat berbicara

Obyektif

Pemeriksaan Fisik:

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran (GCS) : Composmentis (E4M6V5)

9
 - Tanda vital : Tekanan darah : 160/80mmHg
Nadi : 71x/menit

Pernafasan : 20x/menit

SpO2 : 96%

Status Neurologis:
- Kekuatan motorik : 4444 5555
4444 5555

- Ekstremitas : Lateralisasi dekstra

- Siriraj Score = -4  infark serebral
Algoritma Gajah Mada: Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran,
tidak ada nyeri kepala dan refleks babinski negatif. Berdasarkan
algoritma stroke gajah mada, Pasien menderita stroke non-hemoragik.

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Hemiparese dekstra + lateralisasi dekstra
Diagnosis Topis : Infark hemisphere serebri sinistra
Diagnosis Patologis : Trombosis serebri
Diagnosis Etiologis : Stroke non-hemoragik dengan infark

VII. DIAGNOSA BANDI NG

Stroke non-hemoragik emboli

Stroke hemoragik

VIII. PENATALAKSANAAN
- IUFD RL 20 tpm
- Ondansentron 3x1 amp

10
 - Inj. Citikolin 2x500mg
- Candesartan 2x16mg
- Ranitidine 2x1mg
- Betahistine 3x1mg
- Plunarizin 3x1mg
- Manitol 125g 4x1
- Saran pemeriksaan : CT scan

IX. PROGNOSIS
- Quo ad Vitam : ad dubia
- Quo ad Functionam : ad dubia
- Quo ad Sanationam : ad dubia

11
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke merupakan gabungan tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke terbagi menjadi 2
berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah otak
yaitu stroke hemoragik dan non-hemoragik.

Stroke hemoragik meliputi 15% dari keseluruhan kasus stroke yang terjadi
apabila susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul
perdarahan di dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarachnoid. Stroke
non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 85% dari seluruh kasus stroke.
Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran
darah otak(2).

2.2 Epidemiologi
Data statistik di Amerika melaporkan bahwa setiap tahun terjadi 750.000 kasus
stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit,
ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke
merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker.
Berdasarkan riskesdas 2013, prevalensi stroke naik dari 7% menjadi 10,9%.
Peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia diakibatkan kegemukan
karena pola makan kaya lemak atau kolesterol serta gaya hidup sedentari(3).

Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar

7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per
mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi Utara

12
 (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta
masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes
dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9‰), DI Yogyakarta
(16,9‰), Sulawesi Tengah (16,6‰), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil(3).

Prevalensi penyakit stroke pada kelompok yang didiagnosis nakes serta yang
didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
tertinggi pada umur ≥75 tahun (43,1‰ dan 67,0‰). Prevalensi stroke yang
terdiagnosis sama tinggi pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke
cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang
didiagnosis nakes (16,5‰) maupun diagnosis nakes atau gejala (32,8‰).
Prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan diagnosis
nakes (8,2‰) maupun berdasarkan diagnosis nakes atau gejala (12,7‰).
Prevalensi lebih tinggi pada masyarakat yang tidak bekerja baik yang
didiagnosis nakes (11,4‰) maupun yang didiagnosis nakes atau gejala (18‰).
Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis atau gejala lebih tinggi pada kuintil
indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing masing 13,1 dan
12,6 per mil(3).

2.3 Etiologi
Pembentukan atheroma dimulai dari penumpukan progresif lemak yang
bersirkulasi pada lapisan dibawah tunika intima arteri besar dan sedang. Disrupsi
permukaan endotel memicu aktivasi platelet yang mengeluarkan thromboxane A2
sehingga mendukung proses agregasi platelet yang dapat diamati pada Gambar 3.
Pembentukan jaringan fibrosa menstabilkan agregasi platelet dan membentuk
trombus putih. Terbentuknya trombosis biasanya dipercabangan arteri dan
umumnya pada permukaan antara arteri karotis internal dan arteri vertebra atau
antara arteri vertebra dan arteri basiler. Pada bagian tubuh dengan aliran darah yang
lambat, sel darah merah dapat bergabung dengan agregat tersebut sehingga
membentuk trombus merah. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi

13
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab
paling umum dari stroke (4).

Gambar 3. Aterosklerosis, Trombosis, Emboli

Emboli yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri, tumor dan udara
sehingga menyebabkan sumbatan. Tempat disangkutnya atau berhentinya
emboli umumnya di pembuluh darah kecil. Emboli berasal dari jantung kiri atau
plak di arteri karotis yang mengalami arterosklerosis. Daerah yang mengalami
stroke adalah daerah yang dialiri oleh arteri serebral medials. Bagian dari otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian tidak
mendapatkan darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu dapat
mati.

Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan – gumpalan

tersebut adalah hipertensi, kolesterol tinggi dan diabetes. Faktor resiko perilaku,
antara lain suasana hati yang tidak nyaman, terlalu banyak minum alkohol,
konsumsi makanan berlemak, junk food, fast food yang berlebihan, merokok,
kurang olahraga, narkoba dan obesitas. Tanda-tanda trombosis serebral

14
 bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat
mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami
awitan yang sulit dibedakan dari perdarahan intraserebral(4).
2.4 Klasifikasi
Stroke non hemoragik dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi penggumpalan,
yaitu:
A. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi
kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan
embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini
menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul
disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.
B. Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi
menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis)
merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh
darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis
pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini
terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

2.5 Patofisiologi & Patogenesis

Trombosis serebral yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
dan kongesti. Hal ini disebabkan oleh aterosklerosis yaitu proses mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah. Stroke
juga dapat terjadi karena adanya emboli yang merupakan penyumbat pembuluh

15
 darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Emboli berasal dari trombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.

Gambar 4. Kaskade Iskemik Serebral

Emboli dapat terjadi karena katup-katup jantung yang rusak akibat RHD, MCI
dan endocarditis. Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak
secara bertahap. Pada tahap awal terjadi penurunan aliran darah sehingga terjadi
pengurangan kadar suplai O2. Proses ini mendorong terjadinya kegagalan
energi. Proses selanjutnya meliputi kegagalan homeostasis ion dan kerusakan
mitkondria sel. Toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas akan merusak
sel-sel saraf yang masih baik. Sementara itu, cedera repurfusi mengakibatkan
proses inflamasi sel-sel saraf yang dapat menyebabkan apoptosis.(2).

2.6 Manifestasi Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

A. Bagian sistem saraf pusat: Kelemahan otot (hemiplegia), kaku,

menurunnya fungsi sensorik

16
B. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan
membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan,
refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung
terganggu, lidah lemah.
C. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect,
kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil
atau serangan awal stroke. Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke
berdasarkan lokasi penyumbatan arteri:
A. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior yang dapat diamati pada Tabel 2.
1. Arteri cerebri media
a) Sumbatan total: Kontralateral hemiplegia, hemianasthesia,
homonymous hemianopia, pandangan cenderung pada sisi
ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang
dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada
hemisphere non dominan.
b) Sumbatan partial: Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan
aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan. Ataupun dapat
terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.

17
Tabel 2. Manifestasi Klinis Oklusi Arteri Serebri Anterior & Media

18
 2. Arteri cerebri anterior: Respons motorik dan verbal menurun,
paraparesis, dan inkontinensia urin.
3. Arteri choroid anterior: Hemiplegia contralateral, hemianasthesia,
homonymous hemianopia.
4. Arteri carotis interna: Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri
media, namun juga terdapat transient monocular blindness.
5. Arteri carotis communis: Gejala sama dengan pada carotis interna.
B. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior yang dapat diamati pada
Tabel 3.
Tabel 3. Manifestasi Klinis Oklusi Arteri Serebri Posterior

1. Arteri cerebri posterior: Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus

medial, ipsilateral pedunculus cerebral, dan midbrain. Dapat pula terjadi
palsy N. III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateral.
Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada
temporal medial dan occipital, yang kemudian menyebabkan
contralateral homonymous hemianopia, gangguan ingatan apabila
hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus callosum
menyebabkan alexia tanpa agraphia.
2. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior: Vertigo, kaku wajah

19
 ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness, dysarthria,
dysphagia, Wallenberg’s syndrome. Infark cerebral dan edema dapat
mengakibatkan respiratory arrest.
3. Arteri basilaris: Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku
wajah, gejala hemisensorik.
4. Arteri cerebelli superior: Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah,
dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak merasakan sensasi suhu pada
ekstremitas, badan, dan wajah.
5. Arteri cerebelli anterior inferior: Penurunan pendengaran ipsilateral,
lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus, cerebellar
ataxia, kebal contralateral.
C. Pembuluh kecil (lacunar stroke): Gejala dapat berupa hemiparesis motorik,
ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca.

2.7 Diagnosis & Diagnosis Banding

A. Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia,
disartria dan hamianopia. Semantik menduduki tempat penting dalam
anamnesa. Dalam anamnesa perlu dipahami maksud kata-kata yang
diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritakan. Stroke
dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita
(jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita.
Dari hasil anamnesis ini didapatkan keterangan:
1) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?
2) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?
3) Pada saat apa kejadian itu terjadi? Saat bekerja? Saat beristirahat?
4) Apakah penderita sempat muntah?
5) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang
lebih ringan perasaan kesemutan pada sebagian tubuh?
6) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?
7) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung,

20
 atau perawatan lainnya di rumah sakit?
B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak.
Pemeriksaan ketangkasan gerak perlu dilakukan pada penderita stroke. Hal
ini karena adanya gangguan ketangkasan gerak. Namun, perlu dibedakan
dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita
stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper
motoneuron yang berupa:
1) Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
2) Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
3) Refleks patologis positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan
Oppenheim pada sisi yang lumpuh.

Untuk membantu diagnosis, penilaian skor jenis stroke menurut Siriraj

dapat digunakan, yaiu:

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

Keterangan:

4) DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1,

semikoma/koma = 2)
5) MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
6) NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
7) TD = Tekanan darah diastolic
8) TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda
ateroma (diabetes, angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1)
Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan

Bila skor total < -1, berarti stroke iskemik

Selain itu, terdapat juga skor gajah mada yang dapat membantu diagnosis
yaitu:

21
 1) Tiga positif atau 2 dan ketiganya:
penurunan kesadaran? nyeri kepala? refleks Babinsky?

Ya : stroke perdarahan

Tidak : pertimbangkan berikutnya

2) Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)

Ya : stroke perdarahan

Tidak : pertimbangkan berikutnya

3) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)

Ya : stroke perdarahan

Tidak : pertimbangkan berikutnya

4) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)

Ya : stroke non-perdarahan (stroke iskemik akut atau strok
infark)
Tidak : pertimbangkan berikutnya
5) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : stroke non-perdarahan

C. Pemeriksaan Penunjang
Dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi
kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular
Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI). CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging
yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun
dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI,
misalnya pada kasus stroke hiperakut. Perbandingan antara tehnik tersebut
dapat diamati pada Tabel 6.

Tabel 6. Perbandingan Tehnik Pencitraan Neurologis

22
Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau
MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan
penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang
dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah
bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi. Diagnosis banding dari
stroke non-hemoragik adalah stroke hemoragik jenis pendarahan
intraserebral ataupun subarachnoid yang juga dapat diketahui dari gejala
klinis pada Tabel 5, yaitu:

Tabel 5. Perbedaan Gejala Klinis Stroke Hemoragik dan Non-hemoragik

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non
Hemoragik
PIS PSA

Gejala defisit Berat Ringan Berat/ringan

lokal

SIS Amat jarang - +/ biasa

sebelumnya

Permulaan Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

(onset)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi

awalnya di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

23
 Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Dapat hilang
sebentar

Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada

permulaan

Hemiparesis Sering sejak Tidak ada Sering dari awal

awal

Deviasi mata Bisa ada Tidak ada Mungkin ada

Gangguan Sering Jarang Sering

bicara

Likuor Sering Selalu Jernih

berdarah berdarah

Paresis/ - Mungkin (+) -

gangguan N III

2.8 Tata Laksana

Tujuan terapi awal pada stroke meliputi:
A. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
B. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi
proses patologik mendasar.
C. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang
adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan
mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penatalaksanaan umum stoke akut meliputi bantuan hidup dasar seperti

stabilisasi jalan napas, pernapasan dan hemodinamik. Perbaiki jalan nafas
termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pemberian
cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Pada
umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral)(5).

24
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah
sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA),
tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD
<105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang
digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem
intravena. Informasi mengenai obat antihipertensi dapat diamati pada Tabel
3(6).

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ
lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal
akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25%
pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

Tabel 3. Obat Antihipertensi pada Pasien Stroke

Golongan/Ob Mekanism Dosis Interaksi Efek Samping

at e Obat
Tiazid
Diazoksid Aktivasi IV bolus: Awitan < Retensi cairan dan
ATP 50-100 5 menit garam,
sensitive mg; IV hiperglikemia berat,
K- infus; 15- durasi lama (1-12
channels 30 jam).
mg/menit
ACE-I
Enalaprit ACE 0,625-1,25 Awitan < Durasi lama (6 jam),
inhibitor mg IV 15 menit. disfungsi renal.
selama 15
menit.
Calcium Channel Blocker

25
Nikardipin Penyekat 5 mg/jam Awitan Bradikardia,
Clevidipin kanal IV, 2.5 cepat (1-5 hipotensi, durasi
Verapamil kalsium mg/jam menit), lama (4-6 jam).
Diltiazem tiap 15 tidak
menit, terjadi
sampai 15 rebound.
mg/jam. Eliminasi
tidak
dipengaru
hi oleh
disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi
obat
rendah.
Beta Blocker
Labetalol Antagonis 10-80 mg Awitan Bradikardia,
reseptor IV tiap 10cepat (5- hipoglikemia,
α1, β1, β2 menit 10 menit). durasi lama (2-12
sampai jam). Gagal jantung
300 kongestif,
Esmolol mg/hari; bronkospasme.
Antagonis infus 0,5-2
Awitan Bradikardia, gagal
selektif mg/menit. segera, jantung kongestif.
reseptor durasi
β1. 0,25-0,5 singkat <
mg/kg IV 15 menit.
bolus
disusul
dosis
pemelihar
aan.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis 5-20 mg Awitan Takikardia, aritmia.
reseptor IV. cepat (2
α1, α2. menit),
durasi
singkat

26
 (10-15
menit)
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg Serum sickness-
dengan IV bolus like, drug-induced
mobilisasi (sampai lupus, durasi jam (3-
kalsium 40 mg). 4 jam), awitan
dalam otot lambat (15-30
polos. menit)
Thiopental Aktivasi 30-60 mg Awitan Depresi miokardial
reseptor IV. cepat (2
GABA menit),
durasi Bronkospasme,
Trimetafan singkat (5- retensi urin,
Blockade 1-5 mg/ 10 menit). siklopegia,
ganglionik menit IV Awitan midriasis
Fenoldipam . segera, Hipokalemia,
durasi takikardia,
Agonis 0,001- 1,6 singkat (5- bradikardia.
DA-1 dan µg/kg/ 10 menit) Keracunan sianid,
Sodium reseptor menit IV; vasodilator serebral
Nitroprusid alfa 2 tanpa (dapat
bolus Awitan < mengakibatkan
Nitrogliserin 15 menit, peningkatan
Nitrovaso durasi 10- tekanan
dilator 0,25-10µ/ 20 menit. intracranial) refleks
kg/ menit takikardi.
Nitrovaso IV. Produksi
dilator 5-1000 Awitan methemoglobin,
µg/kg/me segera, , reflek takikardia.
nit IV Awitan 1-
2 menit,
durasi 3-5
menit.

Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. Hiperglikemia (kadar

glukosa darah >180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin.
Target yang harus dicapai adalah normoglikemia. Hipoglikemia berat (<50

27
 mg/dl) harus diobati dengan dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-
20%.

2.9 Pencegahan
Pencegahan primer stroke berdasarkan Guideline Stroke yang disusun oleh
PERDOSSI meliputi:

A. Mengatur pola makan yang sehat meliputi:

1) Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan
trans fatty acid seperti kue-kue, crackers, telur, makanan yang digoreng,
dan mentega.
2) Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6
gram/hari). Bahan-bahan yang mengandung natrium seperti
monosodium glutamate dan sodium nitrat, sebaiknya dikurangi. Pada
penderita hipertensi, asupan natrium yang dianjurkan ≤2,3 gram/hari
dan asupan kalium ≥4,7 gram/hari.
3) Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol
seperti serat yang larut dalam biji-bijian (beras merah, jagung), oat,
kacang kedela beserta olahannya.
4) Makanan kaya asam folat, vitamin B6, B12, dan riboflavin.
5) Susu yang mengandung protein, kalsium, seng(Zn), dan B12,
mempunyai efek proteksi terhadap stroke.
6) Ikan tuna dan ikan salmon mengandung omega-3, eicosapperitenoic
acid (EPA) dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung
jantung mencegah risiko kematian mendadak, mengurangi risiko
aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan
adhesi platelet, sebagai precursor prostaglandin, inhibisi sitokin,
antiinflamasi dan stimulasi nitric oxide (NO) endothelial.
7) Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan (vitamin C,E, dan
betakaroten) seperti yang banyak terdapat pada sayur-sayuran, buah-
buahan, dan teh.

28
 B. Penanganan stress dan istirahat cukup
1) Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2) Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa

sehat. Menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,

bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan
mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan
darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang
menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
C. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat
Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara teratur. Faktor-faktor resiko
ini dapat dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat.
Target yang harus dicapai pada faktor resiko tersebut, meliputi:
1) Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah 140/90
mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronis,
target tekanan darah 130/80 mmHg.
2) Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus dengan
target HbA1C <7%.
3) Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan diet
dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL <100 mg/dL
penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya target kolesterol LDL
sebaiknya <70 mg/dL.
4) Terdapat bukti-bukti tentang faktor resiko yang bersifat
infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut
sebaiknya diperhatikan secara teratur.

2.10 Komplikasi
A. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan TIK, herniasi hingga kematian

29
 2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal
B. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali
pada saat penderita mulai mobilisasi
4. Stroke rekuren: dapat terjadi setiap saat
5. Deep vein thrombosis: akibat tirah baring yang lama,
memungkinkan trombus terbentuk di pembuluh darah balik pada
bagian yang lesi. Hal ini menyebabkan oedem pada tungkai bawah.
C. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain

2.11 Prognosis
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap
kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada
saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami
komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. Diperkirakan ada
500.000 penduduk yang terkena stroke, dari jumlah tersebut:

A. 1/3 bisa pulih kembali

B. 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
C. 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan
penderita terus-menerus di kasur
D. Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia
kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke
menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

30
 Daftar Pustaka

1. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri. PERDOSSI : Guideline

Stroke. 2011.

2. Kasper DL, editor. Harrison’s principles of internal medicine. 19th edition /

editors, Dennis L. Kasper, MD, William Ellery Channing, Professor of
Medicine, Professor of Microbiology, Department of Microbiology and
Immunobiology, Harvard Medical School, Division of Infectious Diseases,
Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts [and five others].
New York: McGraw Hill Education; 2015. 1 hlm.

3. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar 2013. 2013.

4. Netter FH, Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA, editor. Netter’s
neurology. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012. 749 hlm.

5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC,

Becker K, dkk. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With
Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke [Internet].
Maret 2018 [dikutip 15 April 2019];49(3). Tersedia pada:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000158

6. Gunawan, Sulistis Gan et al. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI;
2007.

31