Nama Peserta: dr.

Chistinah Dayung Sandhita

Nama Wahana: RS HVA Toeloengredjo Pare

Topik: Morbus Hansen

Tanggal (kasus): 21 Desember 2016

Nama Pasien: Sdr. AS

Tanggal Presentasi: 27 Desember 2017 Nama Pendamping: dr. Anna, dr. Yetty

Tempat Presentasi: Ruang Rafflesia RS HVA Toeloengredjo Pare

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran TinjauanPustaka

x
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Laki-laki, 33 tahun mengalami penurunan kesadaran tanggal 21 desember 2016, saat MRS 20 Desember
2016 keluhan pasien lemas +, diare cair >3x/hari, Demam, nyeri perut, didapatkan luka pada tangan kiri dan nyeri.
Dari hasil pemeriksaan fisik saat penurunan kesadaran didapatkan KU tampak sakit berat, GCS 115, TD 130/70, nadi
98x/m, RR 28x/m (Kussmaul Breathing), Tax 37,6, turgor normal, akral hangat
Dari Hasil pemeriksaan Laboratorium didapatkan GDA 736, dan leukositosis (15.000)

Tujuan: mendiagnosa dan memberikan terapi yang tepat

Bahan bahasan: TinjauanPustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: Tn. AS NomorRegistrasi: 1451XXX

Nama klinik: RS HVA Toeloengredjo
Telp: Terdaftar sejak:
Pare
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan utama: Penurunan Kesadaran
Pasien mendadak mengalami penurunan kesadaran pada pukul 23.00 WIB setelah berjalan dari kamar mandi
untuk BAK.
Pasien masuk IGD RS HVA pada tanggal 20 Desember 2016 dengan keluhan utama badan lemas. Pasien mengeluh
badan lemas sejak 5 hari SMRS, pusing +, diare sejak 2 hari SMRS 3-4x/hari warna kuning, darah (-), lendir (-). Perut
terasa tidak nyaman dan nyeri, mual (+), muntah (-). Terdapat luka pada tangan kiri ± 1 minggu yang lalu,
2. Riwayat Pengobatan:
Menggunakan Insulin 2 tahun yang lalu saat MRS di RS HVA akan tetapi setelah itu pasien tidak pernah kontrol
dan tidak menggunakan obat-obatan medis apapun untuk DM nya, pengobatan herbal +
3. Riwayat kesehatan/Penyakit:
 riwayat darah tinggi (-), gula darah tinggi (+), Jantung (-),
 riwayat penyakit serupa sebelumnya disangkal

4. Riwayat keluarga:
• Pasien merupakan anak terakhir dari 6 bersaudara. Ayah, ibu, kakak pertama, kakak ke 2 dan kakak ke 5 memiliki riwayat DM (+). HT
(-), sakit jantung (-)
5. Riwayat pekerjaan: Pasien sudah tidak bekerja 2 tahun yang lalu

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik: Pasien belum menikah dan tidak bekerja sejak sakit.. Pasien tinggal satu rumah
dengan ibu dan ayahnya.
7. Riwayat imunisasi: -

8. Lain-lain : -

Daftar Pustaka:

Tjokroprawiro A, Poernomo BS, Chairul E, Djoko S, Gatot S. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUA-RSDS Surabaya Edisi 2. Surabaya :
AUP
Setiati S, Idrus A, Aru WS, Marcellus SK, Bambang S, Ari FS. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing.

PERKENI. 2011. Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Mellitus. Jakarta : PERKENI

Hasil Pembelajaran:

1. Definisi Hiperglikemik Krisis

2. Epidemiologi
3. Patogenesis dan Faktor Pencetus Hiperglikemik Krisis

4. Manifestasi Klinis Dan Diagnosis Hiperglikemik krisis

5. Penatalaksanaan Hiperglikemik Krisis

Subjektif :
1. Anamnesis (Heteroanamnesis)
1.1 Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
1.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mendadak mengalami penurunan kesadaran pada pukul 23.00 WIB setelah berjalan dari kamar
mandi untuk BAK.
Pasien masuk IGD RS HVA pada tanggal 20 Desember 2016 dengan keluhan utama badan lemas. Pasien
mengeluh badan lemas sejak 5 hari SMRS, pusing +, diare sejak 2 hari SMRS 3-4x/hari warna kuning, darah (-),
lendir (-). Perut terasa tidak nyaman dan nyeri, mual (+), muntah (-). Terdapat luka pada tangan kiri ± 1
minggu yang lalu, bernanah, pecah dan nyeri, Demam (+),
1.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit yang serupa sebelumnya (-) DM (+)
1.4 Riwayat Pengobatan
 Menggunakan Insulin 2 tahun yang lalu saat MRS di RS HVA akan tetapi setelah itu pasien tidak pernah
kontrol dan tidak menggunakan obat-obatan medis apapun untuk DM nya, pengobatan herbal +

1.6 Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak terakhir dari 6 bersaudara. Ayah, ibu, kakak pertama, kakak ke 2 dan kakak ke 5 memiliki riwayat DM
(+). HT (-), sakit jantung (-). Pasien sudah tidak bekerja 2 tahun yang lalu sejak sakit-sakitan, dan pasein belum menikah, tinggal 1
rumah dengan ibu dan ayahnya.

2. Pemeriksaan Fisik
2.1 Status Generalis
• Keadaan Umum : tampak sakit berat
• Kesadaran : Stupor, GCS 115
• Hygene : Buruk
• Tanda – Tanda Vital : TD 130/70, N=98x/m, RR=28 (Kusmaul type), Tax 37,6°C
• Kepala/leher : kunjungtiva anemis (+), icterik (-)
• Thorax : dbn
• Abdomen : dbn
• Ekstremitas : ulkus manus Sinistra
2.2 Diagnosis Banding
 DOC dt Hiperglikemik krisis
1. KAD
 2. HHS
 DOC dt Susp. CVA

2.3 Pemeriksaan Penunjang

• DL
• Hb 9,9 g/dL (11.5-14.5)
• Hematokrit 32,2 % (32-42)
• Trombosit 479.000/µL (150.000- 450.000)
• Leukosit 15000 (4500 – 9.000 )
• MCV 76.3 (80 – 94 )
• MCH 23,5 (27 - 31)
HITUNG JENIS
Granulosit 81,8 (47 – 62)
Limfosit 14,4% (28-38)
Monosit 3,8 % (0-13)
 GDA -> 736 -> 428 -> 221 -> 102 mg/dL
 BUN 28 (<24 mg/ dL)
 Creatinin 1,0 (<1,4 mg/dL)
 As.urat 11,1 (,7)
2.4 Diagnosis
Hiperglikemik krisis e.c Severe Ketoasidosis Diabetikum dd HHS + Ulkus Manus S

2.5 Terapi
Farmakoterapi:
 O2 2-4 Lpm via NC
 Actrapid 4 iu (iv)
↓
drip actrapid 50iu dalam 50mL NS 0,9% syringe pump 5cc/jam
↓
Sampai GDS <200
↓
 Pemberian subcutaneous insulin:
* Levemir 0-0-10iu
Actrapid 4iu-4iu-4iu
 Stop insulin setelah 2 jam NS 0,9% 20 tpm
 Rawat luka 2x/hari ( perhidrol 3%+ Nebacetin Powder)
 Inj. Cefotaxime 3x1 gram
 Inj. Antrain 3x1 amp
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
KIE:
- Cara penggunaan obat dan pemakainan Insulin secara teratur (obat diminum secara teratur, apabila akan habis
segera kontrol)
- Kontrol luka dengan cara rawat luka tiap 3 hari sekali ke Faskes 1 agar tidak sampai infeksi
- Mengontrol makanan yang banyak mengandung gula dan karbohidrat seperti nasi, mie, dan roti serta cemilan
gorengan dan manis-manis
1. Definisi

Ketoasidosis diabetik dan hiperglikemic hiperosmolar state (HHS) merupakan 2 komplikasi akut dari diabetes mellitus yang serius dan
membahayakan. Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi- kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia yang tidak
terkontrol, asidosis metabolik, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. Hiperglikemic hiperosmolar state (HHS) dikarakteristikkan oleh
hiperglikemia berat, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis yang signifikan.

II. Epidemiologi
Kebanyakan pasien dengan DKA berusia antara 18-44 tahun (56%), dan 45-65 tahun (24%) dan hanya 18% terjadi pada pasien usia < 20
tahun. Dua pertiga pasien dengan DKA terjadi pada DM tipe 1 dan hanya 34% terjadi pada DM tipe 2. DKA adalah penyebab kematian tersering
pada anak dan remaja dengan diabetes mellitus tipe 1 dan terhitung setengah dari semua kematian pasien diabetes terjadi pada usia < 24 tahun.
Kematian yang disebabkan oleh HHS berkontribusi lebih tinggi daripada DKA, dengan tingkat mortalitas 5-20%.

III. Patogenesis
 Peristiwa- peristiwa yang menyebabkan hiperglikemia dan ketoasidosis digambarkan pada gambar 1. Pada DKA penurunan kadar Insulin
dan meningkatnya hormon kontra regulasi (katekolamin, glukagon, kortisol dan growth hormone) menyebabkan hiperglikemia dan ketosis.
 Gambar 1. Patogenesis KAD dan HHS

Patogenesis HHS kurang dipahami secara baik tidak seperti DKA, tetapi mengalami tingkat yg lebih besar dari dehidrasi (karena osmotik
diuresis) dan perbedaan dalam ketersediaan insulin membedakannya dari DKA. Meskipun defisiensi insulin relatif secara jelas terjadi pada HHS,
sekresi insulin endogen (direfleksikan oleh nilai C-peptide) tampak lebih besar daripada DKA, dimana hal ini diabaikan. Nilai insulin dalam
HHS tidak adekuat untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh jaringan akan tetapi secara adekuat mencegah lipolisis dan ketogenesis.

IV. Faktor Pencetus

Faktor pencetus tersering pada DKA dan HHS adalah infeksi. Faktor lain diantaranya diskontinyu atau inadekuat terapi insulin,
pankreatitis, infark miokard, CVA, dan obat-obatan seperti steroid.

V. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Ketoasidosis diabetikum (KAD) dan hiperglikemic hiperosmolar state (HHS) merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan, sehingga
membutuhkan pengenalan dan penatalaksanaan segera. Pendekatan pertama pada pasien-pasien ini terdiri dari anamnesa yang cepat namun
fokus dan hati-hati serta pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus kepada patensi jalan napas, status mental, status kardiovaskular dan renal,
sumber infeksi, dan status hidrasi.
Langkah-langkah ini harus mempertimbangkan penentuan derajat urgensi dan prioritas dari pemeriksaan laboratorium yang harus
diutamakan sehingga terapi dapat dilaksanakan tanpa penundaan. Gambaran klinis DKA dan HHS termasuk riwayat poliuria, polidipsi,
penurunan berat badan, muntah, dehidrasi, lemah dan perubahan status mental dapat bervariasi dari sadar penuh sampai dengan letargi atau
koma. Ketoasidosis diabetikum biasanya timbul dengan cepat, biasanya dalam rentang waktu <24 jam, sedangkan pada hiperglikemic
hiperosmolar state (HHS) tanda dan gejala timbul lebih perlahan dengan poliuria, polidipsia dan penurunan berat badan menetap selama
beberapa hari sebelum masuk rumah sakit. Pada pasien dengan KAD, mual, muntah merupakan salah satu tanda dan gejala yang sering
diketemukan. Nyeri abdominal terkadang dapat diketemukan pada pasien dewasa (lebih sering pada anak-anak) dan dapat menyerupai akut
abdomen. Meskipun penyebabnya belum dapat dipastikan, dehidrasi jaringan otot, penundaan pengosongan lambung dan ileus oleh karena
gangguan elektrolit serta asidosis metabolik telah diimplikasikan sebagai penyebab dari nyeri abdominal. Asidosis, yang dapat merangsang pusat
pernapasan medular, dapat menyebabkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul).
Evaluasi laboratorium awal pada pasien dengan kecurigaan KAD atau hiperglikemic hiperosmolar state (HHS) harus melibatkan
penentuan segera analisa gas darah, glukosa darah dan urea nitrogen darah; penentuan elektrolit serum,osmolalitas, kreatinin dan keton;
dilanjutkan pengukuran darah lengkap dengan hitung jenis. Kultur bakterial urin, darah dan jaringan lain harus diperoleh dan antibiotika yang
sesuai harus diberikan apabila terdapat kecurigaan infeksi.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis DKA dan HHS
 Pasien dengan ketoasidosis berat biasanya datang dengan kadar bikarbonat <10 meq/L dan atau pH arterial <7,0, mempunyai serum
osmolaritas total >330 mOsm/kg, disertai dengan penurunan kesadaran dan lebih sering mengalami komplikasi dibandingkan dengan pasien
KAD ringan atau sedang. Keadaan di atas menunjukkan bahwa, klasifikasi KAD menurut derajatnya lebih penting secara klinis untuk membantu
disposisi pasien dan menentukan pilihan terapi. Klasifikasi ini harus disertai dengan pengertian dan pengenalan akan kondisi penyerta pasien
yang dapat mempengaruhi prognosis dan kebutuhan terapi intravena untuk hidrasi.
Penilaian ketonuria dan ketonemia merupakan kunci diagnostik utama KAD dan biasanya dilakukan dengan reaksi nitroprusida.
Meskipun demikian, reaksi nitroprusida hanya memberikan perkiraan semikuantitatif kadar asetoasetat dan aseton. Reagen ini meremehkan
derajat keberatan ketoasidosis oleh karena tidak dapat mengenali keberadaan beta-hidroksibutirat, yang merupakan asam ketoat utama di dalam
KAD. Oleh karena itu, apabila mungkin, pengukuran beta-hidroksibutirat secara langsung, yang sudah jamak ditemukan di rumah sakit, lebih
disarankan dalam menegakkan diagnosis KAD.

Pada saat masuk perawatan, leukositosis dengan hitung sel 10.000-15.000 mm3 menandakan dalam DKA dan mungkin bukan indikasi
proses infeksi. Namun, jika leukositosis dengan hitung sel > 25.000 mm3 lebih mengarah pada infeksi dan membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
Pada ketoasidosis, leukositosis dikaitkan dengan stress dan dikorelasikan terhadap peningkatan kortisol dan norepinefrin.

Konsentrasi kalium serum pada saat masuk perawatan biasanya meningkat oleh karena adanya pergeseran kalium intraselular ke
ekstraselular sebagai akibat dari asidemia, defisiensi insulin dan hipertonisitas. Pada sisi lain, pasien KHH biasanya mempunyai kadar natrium
yang normal atau sedikit meningkat oleh karena dehidrasi berat. Pada keadaan ini, konsentrasi sodium serum terkoreksi dapat menjadi sangat
tinggi. Konsentrasi fosfat serum saat masuk perawatan pada KAD dapat pula meningkat walaupun dengan penurunan fosfat tubuh total.
Pada beberapa kasus, diagnosis KAD dapat dipersulit oleh adanya kelainan asam basa lainnya. Kadar pH darah dapat normal ataupun
meningkat, tergantung dari derajat kompensasi pernapasan dan adanya alkalosis metabolik dari muntah yang sering atau pemakaian diuretik.
Konsentrasi glukosa darah juga dapat normal atau hanya sedikit meningkat pada 15% pasien dengan KAD (kadar glukosa <300 mg/dL),
terutama pada pasien alkoholik atau telah menerima suntikan insulin sebelumnya. Sebagai tambahan, variabilitas luas dalam tipe asidosis
metabolik juga telah dilaporkan. Pada sampai sebesar 46% pasien dengan KAD dilaporkan mempunyai asidosis gap anion tinggi, 43% dengan
asidosis gap anion campuran dan 11% hanya mempunyai asidosis metabolik hiperkloremik.

VI. Tatalaksana Hiperglikemik Krisis