DEPARTEMEN EMERGENCY

LAPORAN PENDAHULUAN TOTAL AV BLOCK

UNTUK MEMENUHI TUGAS PROFESI NERS DI IGD

DI RSUD NGUDI WALUYO WLINGI

OLEH:

MELA SAFITRI

NIM. 150070300011146

KELOMPOK 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2016
A. DEFINISI

Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan

transmisi gelombang P ke ventrikel (Davey, 2005). AV block merupakan komplikasi infark
miokardium yang sering terjadi.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi
AV yang menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai
bagian komplikasi IMA.

B. KLASIFIKASI
a) AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls
akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS
dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas
0,2 detik.
b) AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)
Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif
pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara
komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.
Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam
sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut
sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk yang
sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek
sampai terjadi penurunan denyut.
c) AV block derajat kedua Mobitz II
AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum
perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada
dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-
kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena
tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle
branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan
melebar.
d) AV block derajat ketiga (komplit)
Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal,
tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel
pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada
ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada
gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan
 antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika
pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung
idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

C. ETIOLOGI
 AV blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang
memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß
blocker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai
penyakit infeksi, dan lesi congenital.
 AV blok derajat II
- AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti
digitalis atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok
tipe ini.
- AV blok derajat II Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada
infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
 AV blok derajat III (komplit)
Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih
kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama
utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena
kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita
menyajikan tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk.

D. MANIFESTASI KLINIS
a. AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan
dengan kelainan fungsi nodus SA.
b. Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan
kematian mendadak
c. AV blok derajat I
- Sulit dideteksi secara klinis
- Bunyi jantung pertama bisa lemah
- Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
d. AV blok derajat II
 - Denyut jantung < 40x/menit
- Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks
QRS menghilang.
- Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering
menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II
sering menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan
atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
e. AV blok derajat III (komplit)
- Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat
katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan
malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena
jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)”
- Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk.
f.  Cara membaca gelombang EKG :
N GELOMBANG GAMBARAN NORMAL
O
1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV
2 QRS kompleks Waktu depolarisasi ventrikel 0.06 – 0.12 s
Gel. Q = < 0.04 s & <1/3R
3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel
4 Segmen ST Akhir depolarisasi ventrikel – Isoelektris
awal repolarisasi ventrikel
5 PR Interval Awal depolarisasi atrium – 0.12 – 0.20 s
awal depolarisasi ventrikel
6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel – 0.38 – 0.42 s
akhir repolarisasi ventrikel

Menghitung HR :
Metode Cara menghitung
KOTAK  BESAR 300 / ?? KOTAK BESAR R – R
KOTAK KECIL 1500 / ?? KOTAK KECIL R – R
IRAMA IREGULER ?? QRS X 10 selama 6 detik

E. PATOFISIOLOGI (terlampir)

Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium
dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga
 bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat
satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran
memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel
tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua,
yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang
memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis
kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV
yang tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel,
terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas
cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
 Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
 Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.

G. PENATALAKSANAAN

Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.

 Obat antiaritmia
Reseptor Klas Obat Cara kerja obat
Saluran Na+, 1A Procainamide, Quinidine, - Mencegah masuknya Na ke
K+ Amiodarone dalam sel
Saluran Na+ 1B Lidocaine, Phenitoin - Menghambat konduksi,
memperlambat masa
pemulihan (recovery) dan
mengurangi kecepatan otot
jantung untuk discharge
secara spontan
- Class 1A memperpanjang
 aksi potensial
ß-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol, - Anti simpatetik, mencegah
Propanolol, Sotalol*, efek katekolamin pada aksi
Amiodarone potensial
- Termasuk golongan ß-
adrenergik antagonis
Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium, Memperpanjang waktu aksi
Ibutilide, Dofetilide potensial
Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem, - Mencegah masuknya Ca ke
Amiodarone dalam sel otot jantung
- Mengurangi waktu plateau
aksi potensial, efektif
memperlambat konduksi di
jaringan nodal.
 AV blok derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,
- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
 AV blok derajat II Molitz I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen pengganggu
- Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan
akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini
maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0
mg.
 AV blok derajat II Molitz II
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila
pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada
dinding anterior.
 AV blok derajat III (komplit)
- Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga
 memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi (Boswick, 1988).
- Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
 Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi
fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus
sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
- huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
- huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
- huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I :
diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
- huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).

Pengkajian
Pengkajian primer :
a. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi
jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa
jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya
stridor
b. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak nafas,
palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti ronchi,
wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan
dispnea.
c. Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan.
Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
d. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

 Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format
AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang
berhubungan dengan kejadian perlukaan).

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan
informasi
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive

RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
NOC:
Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda
vital yang normal. Dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan curah jantung yang
cukup dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa
dipsnea
NIC:
- Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi
vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3&S4&bunyi baru
- Observasi  bingung, kurang tidur, pusing
- Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan,
kualitas, durasi, manifestasi spt mual&factor yang memperburuk&mengurangi
- Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen,
medikasi&beri tahu dokter
- Monitor intake&output/24 jam
- Catat hasil EKG&XRay dada
- Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
- Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
- Memberi oksigen sesuai kebutuhan
- Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
- Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β bloker.
Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi
- Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat
ditoleransi jantung
- Berikan makanan rendah garam, kolesterol
- Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor.
Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas

Daftar Pustaka
1. ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
2. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current
Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
3. Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
4. Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
5. Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
6. Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK
189/vol 39 no 1.