Nama : Ni Made Dyah Gayatri

NIM : 04011281823099
Ventricular Septal Defect
A. Definisi
VSD merupkan defek malformasi jantung yang dapat terjadi pada berbagai bagian di
septum interventrikular, sebagian besar terjadi pada bagian membranous. Defek ini terjadi
pada posisi posteroinferior, anterior terhadap leaflet katup trikuspid yang menempel pada
septum. VSD merupakan kasus malformasi yang paling umum dengan jumlah kasus 25%
dari kasus CHD (Congenital Heart Disease). Menurut letaknya, VSD dapat
diklasifikasikan menjadi 4 tipe sebagai berikut.
a) Conoventricular SSeptal Defect
Defek ini terjadi pada bagian septum ventrikel yang terletak tepat dibawah A.
pulmonalis dan aorta.
b) Perimembranous Ventricular Septal Defect
Defek ini terjadi pada bagian atas septum ventrikel.
c) Inlet Ventricular Septal Defect
Defek yang terjadi pada lokasi yang dekat dengan tempat dimana darah memasuki
ventrikel melalui katup trikuspid dan mitral. Kelainan ini dapat disebut sebagai
bagian dari atrioventricular septal defect.
d) Muscular Ventricular Septal Defect
Defek ini terjadi pada bagian bawah dari septum ventrikel (bagian otot dari septum
ventrikel).
Berdasarkan ukuran defek yang terbentuk, VSD dapat dibedakan menjadi 3 sebagai
berikut.
a) Small VSD
Umumnya pasien tidak memiliki gejala atau mengalami gejala yang ringan. Biasanya
pasien dirujuk ke kardiologis ketika terdengar murmur pada saat pemeriksaan rutin.
Nafsu makan dan peningkatan BB tidak terganggu.
b) Moderate VSD
Pasien biasanya mengalami peningkatan produksi keringat sebagai respon dari
aktivasi saraf simpatis. Keringat lebih banyak terlihat pada saat pasien makan. Gejala
 penting dari VSD jenis ini adalah kelelahan dengan gangguan nafsu makan. Takipneu
juga sering tampak pada saat makan. Selain itu juga dapat tampak gejala seperti
adanya gangguan pertumbuhan dan sering terjadi infeksi pada TR.
c) Large VSD
Gejala mirip seperti pada moderate VSD, namun dengan derajat keparahan yang
lebih tinggi. Gangguan peningkatan BB yang buruk dan seringkali mengalami infeksi
pada TR merupakan gejala yang paling umum terjadi.
B. Etiologi
Sebagian besar kasus VSD merupakan CHD, dimana defek didapat sejak lahir yang
merupakan hasil dari gangguan selama perkembangan jantung fetus akibat kerusakan
kromosom. Penyebab lain dari VSD yang cukup jarang ditemui adalah trauma dada yang
parah.
C. Faktor Risiko
a) Orang Asia
b) Jenis kelamin perempuan
c) Riwayat keluarga dengan CHD
d) Memiliki kelainan gentik lain, misal sindroma down
e) Merokok selama kehamilan
f) Infeksi maternal (TORCH)
g) Konsumsi alkohol dan narkoba selama kehamilan
h) Maternal DM
i) Defisiensi asam folat selama kehamilan
D. DD dan Diagnosis Kerja

DK: Ventricular Septal Defect

E. Patogenesis
Ventricular septal defect terjadi karena adanya defek pada septum yang membatasi
antara ventrikel kiri dan kanan. Ketika diameter defek yang terbentuk cukup besar
(>10mm) maka akan terjadi gangguan hemodinamik dimana aliran darah dari ventrikel
kiri yang seharusnya dipompakan ke sistemik melalui aorta justru banyak berpindah ke
ventrikel kanan karena ventrikel kiri memiliki tekanan yang lebih tinggi dibandingkan
ventrikel kanan. Penurunan CO yang terjadi akan menurunkan perfusi O2 ke perifer yang
akan mengakibatkan berbagai gejala dan tanda seperti penurunan tekanan darah mudah
lelah, penurunan nafsu makan, penurunan aktivitas, peningkatan HR, RR, dan produksi
keringat. Selain itu perpindahan darah dari ventrikel kiri ke kanan akan meningkatkan
aliran darah ke paru yang menyebabkan berbagai gejala dan tanda seperti sesak nafas,
basal rales, peningkatan corakan bronkovaskular, LAH, LVH, serta peningkatan risiko
infeksi pada TR.
F. Patofisiologi
a) Holosistolik Murmur, Thrill Sistolik, dan Precordium Hiperaktif
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan
melalui bagian septum yang mengalami defek karena tekanan pada ventrikel kiri
lebih tinggi dibandingkan ventrikel kanan. Perpindahan ini akan terdengar sebagai
murmur holosistolik yang terdengar selama bunyi S1 sampai S2 dengan thrill sistolik
yang teraba (grade 4/6), selain itu juga akan tampak prekordium hiperaktif pada
dinding dada.
b) Penurunan TD
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri ke sistemik (CO) menjadi
menurun. CO berbanding lurus dengan tekanan darah sehingga ketika CO menurun
maka tekanan darah juga akan menurun.
c) Peningkatan HR, RR, dan Keringat Dingin
Ketika terjadi penurunan CO maka tekanan pada aorta akan menurun.
Menurunnya tekanan aorta ini akan dideteksi oleh baroreseptor yang kemudian akan
mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi dari saraf simpatis ini akan menimbukan
respon berupa peningkatan HR, RR, dan produksi keringat.
d) Mudah Lelah dan Penurunan Aktivitas Fisik
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri ke sistemik (CO) menjadi
menurun. Penurunan CO ini akan menurunkan jumlah O2 yang diperfusikan ke
jaringan sehingga metabolisme sel-sel berubah dari aerob menjadi anaerob.
Metabolisme anaerob akan menghasilkan laktat dan sedikit ATP akibattnya tubuh
menjadi mudah lelah dan aktivitas fisik menjadi menurun.
e) Anoreksia dan BB Sulit Naik
Saat makan tubuh kebih banyak membutuhkan oksigen untuk dipusatkan ke
saluran pencernaan sehingga terjadi peningkatan kebutuhan CO sedangkan pada
VSD jumlah CO menurun. Hal ini akan mengakibatkan pasien semakin mudah lelah
saat makan yang membuatnya menjadi tidak nafsu makan (anoreksia). Penurunan
asupan nutrisi yang masuk ke tubuh membuat pasien sulit mengalami peningkatan
BB.
f) Sesak Nafas, Batuk, dan Wheezing
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke
paru-paru sehingga aliran darah ke paru meningkat. Peningkatan tekanan pada
pembuluh darah paru ini akan menyebabkan cairan berpindah ke jaringan interstitial
paru dan mendesak jalan nafas di paru. Hal ini akan menyebabkan pasien VSD
kesulitan bernafas (sesak), batuk dan terdengar bunyi wheezing.
g) Basal Rales (Pulmonary Crackles)
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke
paru-paru sehingga aliran darah ke paru meningkat. Peningkatan tekanan pada
pembuluh darah paru ini akan menyebabkan cairan berpindah ke jaringan interstitial
paru. Pada saat auskultasi kondisi ini akan terdengar sebagai pulmonary
crackles/basal rales.
h) Peningkatan Corakan Bronkovaskular
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke
paru-paru sehingga aliran darah ke paru meningkat. Hal ini akan menyebabkan
pembuluh darah di paru berdilatasi dan pada foto thorax akan tampak sebagai
peningkatan corakan bronkovaskuler.
i) Sering Mengalami Infeksi
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke
paru-paru sehingga aliran darah ke paru meningkat. Hal ini pada akhirnya akan
menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis. Peningkatan tekanan pada
V. pulmonalis akan menyebabkan V. pulmonalis berdilatasi dan mendesak bronkus.
 Bronkus merupakan saluran nafas yang juga dapat digunakan sebagai sarana
pengeluran benda asing ataupun organisme patogen yang ada pada TR. Ketika
bronkus teredesak maka fungsi pengeluaran benda asing dan organisme patogen ini
akan terganggu dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi pada traktus respiratorius.
j) LAH, LVH, dan Apical Diastolic Rumble
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke
paru-paru sehingga aliran darah ke paru meningkat. Banyaknya aliran darah ke pau
ini kemudian akan diteruskan ke atrium kanan sehingga atrium kanan berdilatasi
(LAH). Volume darah yang banyak ini akan berusaha melawan tekanan di ventrikel
sehingga alirannya menjadi turbulen melalui katup mitral. Kondisi ini akan terdengar
sebagai apical diastolic rumble ketika diauskultasi. Aliran darah bervolume yang
masuk ke ventrikel kiri ini akan menyebabkan ventrikel berdilatasi (LVH).
k) Hepatomegali
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
akibatnya tekanan pada ventrikel kanan akan meningkat. Peningkatan tekanan pada
ventrikel kanan ini akan mengakibatkan aliran darah dari sistemik yang ada di atrium
kanan sulit berpindah ke ventrikel kanan sehingga. Jika kondisi ini berlangsung lama
maka akan memicu terjadinya bendungan pada atrium kanan dan dapat
mengakibatkan terjadinya aliran balik ke sistemik terutama di bagian inferior
(mengikuti gravitasi), salah satunya berakibat pada bendungan yang erjadi pada
hepar (hepatomegali). Hepatomegali juga dapat mendesak gaster sehingga
menyebabkan abdominal discomfort sehingga pasien menjadi tidak nafsu makan.
G. Tatalaksana dan SKDI
SKDI pada VSD merupakan kemampuan tingkat 2. Lulusan dokter dapat membuat
diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti
sesudah kembali dari rujukan.
Medikamentosa :
1. Diuretik hemat kalium, contoh spironolakton, amiloride, dan triamterene. Obat ini
diberikan jika ada tanda-tanda edema ataupun bendungan di perifer bila terdapat tanda-
tanda gagal jantung.
2. ACE inhibitor untuk menurunkan afterload jantung yang berguna untuk menurunkan
left to right shunt.
3. Digoxin dapat diberikan pada defek yang besar karena memiliki efek inotropik.
4. Milrinon dapat diberikan karena memiliki efek inotropik dan penurunan afterload
jantung.
H. Komplikasi
1. Endokarditis infektif
2. Gagal jantung
3. Hipertensi pulmonal
4. Gagal tumbuh
5. Gizi buruk
6. Sindrom Eisenmenger
I. Prognosis
Jika dilakukan operasi maka prognosis jangka panjang VSD sangat baik dan
komplikasi yang mengakibatkan masalah jangka panjang (residual ventricular shunt atau
heart block) jarang terjadi. Setelah operasi, hiperdinamik jantung akan menurun, ukuran
jantung mengecil, hipertensi pulmonal menurun, thrill dan murmur menghilang,
perlambatan pertumbuhan dapat dikejar dalam 1-2 tahun ke depan, dan pasien tidak
membutuhkan obat-obatan jantung lagi.

Daftar Pustaka
Loscalzo, Joseph. 2010. Harrison’s Cardiovascular Medicine 17th edition. Philadelphia:
McGraw Hill Education.
Lily, L.S. 2013. Pathophysiology of Heart Disease 6th edition. Massachusetts: Wolters
Kluwer.
KIlegman, R.M., dkk. 2011. Nelson Textbook of Pediatrics 19th edition. Philadelphia:
Elsevier.
Kovalenko, A.A., dkk. 2018. Risk Factors for Ventricular Septal Defects in
Murmansk County, Russia: A Registry Based Study.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6069126/. Diakses pada 24 Februari
2019.
Taylor, M.D. 2015. Perimembranous Ventricular Septal Defect Workup.
http://emedicine.medscape/article/899999-workup. Diakses pada 24 Februari 2019.
Analisis masalah
1. Apa saja keadaan yang menyebabkan nafas pendek?
a) Gangguan kecemasan
b) Asma
c) PPOK
d) Gagal jantung (banyak penyebab, salah satunya VSD)
2. Apa saja keadaan yang menyebabkan batuk?
a) Infeksi traktus respiratorius
b) Asma
c) Gagal jantung (banyak penyebab, salah satunya VSD)
d) PPOK
3. Apa saja keadaan yang menyebabkan anoreksia?
a) Gangguan mental
b) Gagal jantung (banyak penyebab, salah satunya VSD)
c) Hipotiroidisme
d) Stres
4. Apa saja keadaan yang menyebabkan mudah lelah dan penurunan aktivitas?
a) Anemia
b) Fibromialgia
c) DM
d) Sleep apnea
e) Defisiensi zat besi
f) Gangguan CV
5. Apa saja keadaan yang menyebabkan keringat dingin?
a) Miokard infark
b) Hipoglikemia
c) Gangguan kecemasan
d) Flu
e) Gangguan CV
6. Bagaimana patofisiologi dari nafas pendek (sesak nafas) pada kasus ini?
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, akibatnya
darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke paru-paru
sehingga aliran darah ke paru meningkat. Peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru
ini akan menyebabkan cairan berpindah ke jaringan interstitial paru dan mendesak jalan
nafas di paru. Hal ini akan menyebabkan pasien VSD kesulitan bernafas (sesak).
7. Bagaimana patofisiologi dari batuk pada kasus ini?
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, akibatnya
darah banyak mengalir ke ventrikel kanan yang kemudian dialirkan ke paru-paru
sehingga aliran darah ke paru meningkat. Peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru
ini akan menyebabkan cairan berpindah ke jaringan interstitial paru dan mendesak jalan
nafas di paru. Hal ini akan menyebabkan pasien VSD batuk.
8. Bagaimana patofisiologi dari anoreksia pada kasus ini?
Saat makan tubuh kebih banyak membutuhkan oksigen untuk dipusatkan ke saluran
pencernaan sehingga terjadi peningkatan kebutuhan CO sedangkan pada VSD jumlah CO
menurun. Hal ini akan mengakibatkan pasien semakin mudah lelah saat makan yang
membuatnya menjadi tidak nafsu makan (anoreksia).
9. Bagaimana patofisiologi dari mudah lelah dan penurunan aktivitas pada kasus ini?
Pada VSD terjadi perpindahan aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, akibatnya
darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri ke sistemik (CO) menjadi menurun.
Penurunan CO ini akan menurunkan jumlah O2 yang diperfusikan ke jaringan sehingga
metabolisme sel-sel berubah dari aerob menjadi anaerob. Metabolisme anaerob akan
menghasilkan laktat dan sedikit ATP akibattnya tubuh menjadi mudah lelah dan aktivitas
fisik menjadi menurun.
10. Bagaimana patofisiologi dari keringat dingin pada kasus ini?
Ketika terjadi penurunan CO maka tekanan pada aorta akan menurun. Menurunnya
tekanan aorta ini akan dideteksi oleh baroreseptor yang kemudian akan mengaktivasi
sistem saraf simpatis. Aktivasi dari saraf simpatis ini akan menimbukan respon berupa
peningkatan HR, RR, dan produksi keringat.
11. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan kasus ini?
VSD (Ventricular Septal Defect) merupakan malformasi kongenital sehingga gejalanya
sudah dapat terlihat sejak dini akibatnya VSD sebagian besar ditemukan pada saat
bayi/infant (1-2 tahun) dan anak-anak serta angka kejadiannya lebih banyak pada
perempuan.