VENTRIKEL SEPTUM DEFEK (VSD)

A. Definisi
Ventrikel Septum Defek (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih
yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin
dalam kandungan. Sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke
kanan ataupun sebaliknya.

B. Klasifikasi
1. Klasifikasi Ventrikel Septum Defek (VSD) berdasarkan kelainan
hemodinamik
a) Defek kecil dengan tahanan paru normal
b) Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal
c) Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
d) Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru

2. Klasifikasi  Ventrikel Septum Defek (VSD) berdasarkan letak anatomis

a) Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut defek

membran atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu
mengenai jaringan di sekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi)
defeknya, defek peri membran ini dibagi lagi menjadi yang dengan
perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek peri
membran dengan perluasan ke daerah trabekuler.
b) Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek muskuler
inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler trabekuler.
c) Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan
arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed
subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal,
karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang terpenting pada
defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis
 terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel
tepat berada di bawah katup tersebut. (dalam keadaan normal katup
pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta, sehingga pada defek
perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun
jauh dari katup pulmonal)

C. Fisiologi
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Sirkulasi darah
1. Sistem Peredaran darah besar
Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan arteri-arteri yang
lebih kecil atau arteriola ke seluruh tubuh. Arteri mempunyai dinding
yang berotot yang dapat menyempitkan dan menahan aliran darah yang
berfungsi untuk mempertahankan tekanan darah arteri dan mengatur
aliran darah kapiler. Dalam jaringan kapiler terjadi pertukaran zat antara
plasma dan jaringan interstitial. Kapiler-kapiler bergabung membentuk
venula dan vena kava inferior dan masuk ke atrium kanan jantung.
2. Darah dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis dan arteri – arteri
yang lebih kecil membawa darah kotor ke paru-paru. Di paru-paru
(alveoli) terdapat peningkatan o2 dan pelepasan co2 dalam kapiler
pulmonal. Kapiler pulmonal kemudian bergabung membentuk vena dan
membawa darah bersih ke jantung melalui atrium kiri.
D. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian PJB yaitu :
1. Faktor prenatal
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b) Ibu alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun
d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e) Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetic
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah/ibu menderita PJB
c) Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain 

E. Patofisiologi
Ventrikel Septum Defek (VSD) ditandai dengan adanya hubungan
septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel,
biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0
cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran

darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang
akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan
vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan
meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah
 miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis. 

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi

pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi
jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan
vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan
untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal
untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.