 PARKINSON  Prinsip umum : a. terapi dimulai dgn titrasi dosis (start low & go slow).

 Definisi : penyakit gng. saraf kronis & progresif yg ditandai dgn b. terapi dijga pd dosis efektif terendah. c. jka dprlkn, dllkukn pnghntian
gemetar, kekakuan, berkurangnya kcptn grakan, & ekspresi wjh trpi scr brthp.
kosong spt topeng & saliva berlbihan, akibat dri khilngan  Terapi non-farmakologi :
dopamine dri sal. nigrostiatal di otak. - Latihan, terapi fisik, olahraga & pmberian nutrisi. Lakukan edukasi thd
 Epidemiologi : pasien. Pembedahan. Terapi suportif dlm pnyakit parkinson =
 kejadian n dgn mningktnya usia, onset trjdi pd skitr usia 60th antioksidan dosis tinggi berupa vit E, tokoferol yg brsft neuroprotektif.
 fktor lngkungan tdk brpngruh  Terapi Farmakologi :
 prkinson yg trjdi dbwh 50th, fktor genetik - Obat pnggnti dopamine (levodopa, carbidopa)
 Etilogi : tidak diketahui - Agonis dopamine
Faktor risiko : - Mao inhibitor
Usia, prevalensi 1%. Genetik. - Inhibitor COMT
Obat2an spt : fenotiazin, benzamid, mtildopa - Antikolinergik
Keracunan logam berat - Obt yg bkrja pd glutamatergik (amantadine)
Anoksia (keracunan) - Obt yg bkrja sbg plindung neuron
Trauma kepala ( cedera kranio serebral)
 Patofisiologi : parkinson trjdi karena mnurunnya kdr dopamine  EPILEPSI
akbt rusaknya sel neuron di substansia nigra = terjdi  Definisi : suatu keadaan yg dtndai o/bngkitn (seizure) berulng sbg akibat
ktdkseimbngan antra inhibitorik & eksitatorik shg mnybbkn dri adanya gng. fungsi otak scr intermien.
melemahnya gerakan, tremor, kaku, & brkurngnya efek postural.  Perbedaan epilepsi dgn kejang
 Klasifikasi : Epilepsi : kejadian kejang yang terjadi berulang (kambhn). Kmbh 3 – 5 kali.
 Parkinsonismus primer/idiopatik : pnyebb blm jls. Dduga Kejang : manifestasi klinis dari aktivitas neuron yg brlbhan ddlm korteks
diantaranya mrpkn infeksi o/virus yg non-konvnsional. serebral.
 Parkinsonismus sekunder/simptomatik : dsbbkn pasca infeksi  Epidemiologi : kejang dgn onset baru paling sering trjdi pd usia < 1th & >
lain spt tb/obat2 yg mnghmbat rseptor dopamine & mnurunkn 55th.
cdngn dopamine  Etiologi :
 Sindrom parkinsom : mrupkn sbgian dri gmbrn pnykit - 80% tidak diketahui. – Kebanyakan akibat trauma pd kpla & stroke. –
keseluruhn. Genetik 25%. – Tumor otak, infeksi CNS. – obat2an (Tramadol,
 Gejala : bupropion, theopilin).
 Gejala utama  Patofisiologi : epilepsi trjdi apabila trdpt ktidkseimbangan antara pngruh
a. Tremor, trjdi pd saat istirahat dgn tngkt keprhn yg reltif inhbisi (GABA) yg mnrun & eksitatori (hormon glutamat dn aspartat) yg
stabil. mningkt.
b. Kekakuan. C. kelamahan gerakan (lngkh pasien pndek2, GABA mnurun = pelepsan impuls saraf epileptik brlbhn = micu tmbl
lmbaian tngn brkurng) kejang (gjl eilepsi).
 Gejala motorik Glutamat (neuron eksitatori mningkt, GABA normal = plpsn impuls
Dysphagia (kesulitan mnelan), pnurunn ktermpiln manual, epileptik brlnihn = kejang
ayunan lngan brkurng, micrographia (tulisan brukuran kecil)  Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh
 Gejala otonomik & sensorik inhibisi dan eksitatori pada otak.
Konstipasi, gng. Penciuman, nyeri, gng. Seksual, gng. Kndung Faktor pnyebb ktidakseimbangan : kurangnya transmisi inhibitori &
kemih mningktnya aksi eksitatori
 Perubahan status mental  Klasifikasi Kejang
Demensia, gng. Tdur, depresi, halusinasi, ansietas a. Kejang umum
 Diagnosis (brdsrkn anamnesis, pmeriksaan fisik & pmriksaan
pnunjng) Tonic clonic Absence Myodonic Atoniz
Tnyakan riwayat pngobatan convulsion = grand attck = petit seizure seizure
Lihat sejarah pnggunaan obat (drug induced parkinsonisme) mal mall
 pemeriksaan penunjang Paling bnyk trjdi. Jns yg jrg, Biasa trjd pd Jarang trjdi.
Tknn drh diukur brdiri & dduk = u/mndeteksi hipotensi Tanda : tba2 jtuh, terjdi pd pgi hari. Tanda : psien
ortostatik. kjng, nfas trengh2, ank2. Tnda : Tanda : psien tb2 jth, tp
Menilai respon thd stress ringan. kluar air liur. pndrita tb2 mnglami sgera pulih
Mnctt & mngikuti kmmpuan fngsional Tejadi dlm 1 – 2 mlott, mta sentakan yg
Pmriksaan pnunjng = EEG & CT-scan mnt. brkdp2. tb2
 Skala Hoehn & Yahr (u/mnntukn efektivits pngbtn prkinson) Kjdian bbrp
- Stadium I : gjla & tnda pd satu sisi. Trdpt gjl rngan. Biasanya dtk.
tremor pd stu anggota gerak. b. Kejang Parsial
- Stadium II : gejla bilateral. Trdpt kcacatan minimal. *simple partial seizure : pasien tdk khilngan kesadaran. Trjd sntkn pd
Sikap/cara brjln trgnggu. bgian tbh ttn.
- Stadium III : grk tbh nyta mlmbat. Ksimbngan mulai trgnggu *complex partial seizure : pasien mnglami grkn yg tdk trkndali.
saat brjln/brdiri. Disfungsi umum sedang.  Diagnosis : pasien didiagnosis epilepsi jika menalami serangan kejangan
- Stadium IV : trdpt gjl berat. Dpt brjln, jrk trtntu. Tdk mmpu berulang. Alat u/diagnostik epilepsi selain gejala : EEG, CT-scan, MRI.
brdiri sendiri.  Terapi
- Stadium V : stadium kakhetik. Kcctan total. Tdk mmpu brdiri *Sasarn terapi : mngntrol agar tdk trjdi kjng & mminimalisasi ESO
& brjln sendiri wlaupn dbntu. *Prinsip umum terapi :
 Tatalaksana terapi a. monoterapi lbh baik/disarankan : mnrnkn potensi eso, mnngktkn
 Tjuan trapi : mnngktkn kmmpuan mtrik & non, shg dpt kptuhn pasien mnum obt, tdk trbkti bhwa politerpi lbh baik.
mnngktkn kuslits hdp. b. hindari/mnimalkn pnggunaan antiepilepsi sedatif.
 Ssran trapi : mmprbaiki ksimbngn antra dpaminergik & c. mlai trpi dgn 1 antiepilepsi non-sedatif, gagal bru dbri sedtif/politerpi.
asetilkolinergik. d. berikn terapi sesuai jnis epilepsi
e. mulai dgn dosis kecil & dpt dtngktkn sesuai kbthn pasie  STROKE :Penyakit yang terjadi akibat terganggunya aliran darah ke
f. pmntauan
ff ktat & pnyesuain dosis. otak secara tiba-tiba sehingga menyebabkan kerusakan neurologis.
g. jika suatu obat ggal mncapai terapi yg diingnkn, hntikan elan2 dn gnti  Tipeoklusif/ penyumbatan : stroke yang disebabkan karena adanya
dgn obt lain. penyumbatan pembuluh darah.
h. lkukan monitoring kdr obt dlm .  Tipehemoragi/ perdarahan : stroke yang disebabkan karena
perdarahan intrakranial
 Farmakologi : obat2an anti epilepsi  Faktor resiko
 Usia (insiden stroke sebanding dgn meningkatnya usia diatas
umur 55th, insidensinya meningkat 2kali lipat. Hipertensi
(ada hubungan langsung antara tingginya tekanan darah dgn
resiko trjadinya stroke). Jenis kelamin (insidensi pada
pria19% lebih tinggi drpd wanita. TIA (transient ischemic
attack) 60% kasus stroke iskemi didahului denganTIA makin
sering terjadi, makin besar resiko terjadinya stroke.
 Etiologi
 Stroke hemoragik : disebabkan oleh kenaikan tekanan darah
yang akut ataup enyakit lain yang menyebabkan
melemahnya pembuluh darah
 Stroke oklusif atau stroke iskemik : disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli,
ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada pembuluh darah
otak
 Diagnosis
 Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti: computed
tomography (CT) scandan magnetic resonance imaging
(MRI). CT atau MRI dapat menunjukkan adanya infark (>
2mm) atau perdarahan untuk membedakan jenis stroke
 Gejala & tanda
 Serangan stroke iskemia : Unilateral weaknesses [biasanya
hemiparesis (lumpuh separo)]. Unilateral Sensory
complaints [numbness, paresthesia (matirasa)]. Aphasia
(language comprehension). Monocular visual loss (gangguan
penglihatan sebelah).
 Stroke hemoragik: onset manifestasi kliniknya cepat (gejala
fisik neurologis yang muncul tergantung pada tempat
perdarahan dan besarnya perdarahan) mayoritas pasien
kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal
tanpa sempat sadar lagi, sebelum pingsan, pasien umumnya
akan mengalami sakit kepala dan dizziness
 Tatalaksana terapi

Non farmakologi :
Amati faktor pemicu. Hindari faktor pemicu (jika ada, exp ; kopi alkohol).
Operasi. Stimulasi sarafvagal. Ketogenic diet (pola diet asupn karbo
dkurngi & prbnyk aspn lmk seht. Lmk yg tnggi akn diubh mnjdi keton shg
dpt mncgh/mnkn kjdn epilepsi. Diet glutmat (mngrngi mknn mngndng
MSG. diet asoartat (kurngi gula). Lht kondisi pnykit pnyrta. Switching drug
(jgn lkkn pmbrhntian obt tb2, mulai dgn obt bru low dose & mulai trunkn
dss obt sblmnya). Stop terapi (tdk ada kjadian kejang 2-5th, pmeriksaan
neurologis normal, tes IQ normal, tipe kejng partial/umum, ekg normal
dgn pngbtn, tapering dlkkn scr prlhan

 Evaluasi outcome:
Efektivitas :

Eso :