Ankylosing spondylitis

Ankylosing spondylitis (AS), sejenis SpA, adalah penyakit autoimun yang

terutama melibatkan sendi tulang belakang, sendi sacroiliac (SIJs) dan jaringan
lunak yang berdekatan, seperti tendon dan ligamen. Dalam kasus yang lebih maju,
peradangan ini dapat menyebabkan fibrosis dan kalibrasi, yang mengakibatkan
hilangnya fleksibilitas dan penyatuan tulang belakang, menyerupai “bambu”
dengan posisi tidak bergerak.
1.1 Etologi
Sebagai penyakit autoimun, AS berkembang melalui interaksi kompleks
antara latar belakang genetik dan faktor lingkungan. Meskipun kemajuan yang
signifikan telah dicapai dalam beberapa dekade terakhir, etiologi AS masih
belum jelas.Sampai saat ini, penelitian telah mengungkapkan beberapa faktor
yang mungkin terkait dengan terjadinya AS, termasuk latar belakang genetik,
reaksi kekebalan, infeksi mikroba, dan kelainan endokrin.
1.2 Patogenesis
Patogenesis keterlibatan TMJ pada AS belumlah jelas. Mekanisme yang
diperkirakan adalah yang pertama, mungkin ada kerusakan pada kapsuler atau
perlekatan diskus yang dapat menyebabkan gangguan internal dan penyakit sendi
degeneratif. Kerusakan ini bisa disebabkan trauma yang mengakibatkan kondilus
menembus fossa glenoidalis dan terjadi pendarahan pada basis cranii. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya haematrosis dan koagulasi pada ruang sendi sehingga
terbentuk jaringan fibrosa. Kedua, mungkin ada sinovitis primer dengan
kerusakan langsung pada permukaan artikular. Dalam kasus seperti itu, gangguan
internal akan dihasilkan dari perubahan permukaan artikular dan tidak
melebihinya. Perbuahan permukaan disebabkan karena adanya massa fibrooseous
pada ruang sendi karena kemampuan osteogenik yang tinggi. Hipermobilitas akan
dihasilkan dari hancurnya perlekatan kapsul. Gangguan cakram/disc atau fibrosis
pada kapsul dapat menyebabkan hipomobilitas.
Sementara mekanisme yang mendasari memicu proses inflamasi tidak
diketahui, studi patologi AS telah mengungkapkan sel terlibat dalam proses.
HLA-B27, antigen permukaan Kelas 1, ditemukan pada ≤89% pasien AS, dan
sangat terkait dengan kelompok penyakit spondyloarthropathy. HLA-B27
mengikat peptida antigenik untuk presentasi ke sel T sitotoksik, sehingga
memungkinkan fungsi normal respon imun dalam menargetkan patogen seperti
virus influenza. Mekanisme yang tepat dimana HLA-B27 berperan dalam AS
sejauh ini tidak dapat dijelaskan. Namun demikian, diduga melibatkan kelainan
pada sel penyaji antigen, yang kemudian memicu kaskade inflamasi.
Telah ada minat pada enzim ERAP1 dan bagaimana hal ini dapat
dikaitkan dengan patofisiologi AS. Fungsi enzim adalah untuk memangkas
peptida untuk mengikat molekul HLA Kelas 1. Telah dihipotesiskan bahwa
ERAP1 memberikan efek patogen dengan mengubah interaksi antara HLA-B27
dan reseptor imun. Penelitian lebih lanjut sedang dilakukan dalam bidang AS ini
untuk memastikan apakah ERAP1 dapat memberikan target terapi.
Apa pun peristiwa awal, AS menghasilkan kerusakan struktural pada
kerangka aksial. Sitokin proinflamasi, seperti IL-17 dan tumor necrosis factor
(TNF) -alpha, dilepaskan, yang mengaktifkan sel-sel yang menyebabkan
kerusakan tulang. Sitokin lain, IL-22, menyebabkan osteoproliferasi. Proses-
proses ini terkadang dapat terjadi secara bersamaan. Sebagai konsekuensi dari
pertumbuhan tulang baru, syndesmophytes berkembang di dalam ligamen, yang
dianggap sebagai fitur radiologis tanda AS. Paling parah, proses ini dapat
menyebabkan fusi lengkap kerangka aksial
1.3 Gambaran klinis
Gambaran klinis dari Ankylosing spondylitis yaitu seperti :
 Masalah dengan pengunyahan, pencernaan, bicara, penampilan, dan akses ke
kedokteran gigi rutin, pembatasan gerak rahang dan pembukaan mulut
terbatas (<35mm)
 Kolaps oklusal (gigitan atau retraksi terbuka anterior)
 Nyeri
 Bentukan wajah menjadi “bird face”
 Retrognathisme mandibula yang parah
 Trismus yang parah

Terjadi trismus
 Bird face
1.4 Radiografi

Radiografi panoramik dan CT menunjukkan perubahan TMJ dengan erosi

condylar di kedua sisi dan mempersempit ruang sendi .