Rangkuman Cardiovascular

Wincent Candra Diwirya

G0015231
UNS
1. Kuliah Anatomi dr. Nanang
Cor terletak di mediastinum medius, atas diaphragma
3 lapis:
a. Epicardium
Merupakan lamina visceralis pericardii
b. Myocardium
c. Endocardium
Tersusun atas endothel dan sub endothel
Apex akan menimbulkan pemukulan pada dinding dada – iktus cordis pada SIC 5.
Batas atrium dan ventrikel sulcus coronaries, di dalam dibatasi septum
atrioventrikularis juga ada katup atrioventrikularis.
Batas antar ventrikel – sulcus interventrikularis anterior et posterior. Anterior
ditempati a. interventrikularis anterior dan vena cardiaca mayor, biasa disebut left
artery descending.
Atrium dextrum
Terdapat musculus pectinate
Sinus venarum cavarum: muara dari vena cava inferior et superior
Terdapat valvula tricuspidalis
Dipisahkan dengan atrium sinister oleh septum interatriale, pada septum terdapat
fossa ovalis. Saat masih neonates, foramen ovale, jika tidak menutup, Atrial Septal
Defect(ASD)
2. Kuliah PJK dan Aritmia: dr. Triadhy
Faktor resiko:
- Umur (P> 45 tahun, W> 55 tahun)
- Hipertensi
- Rokok
- Diabetes
- Dyslipidemia
- Obesitas
Diagnosis 2 dari 3 ini:
1. Prolonged chest pain
2. ECG
3. 2 fold rise in CK-MB or Troponin
Complication yang paling bahaya ventrikel fibrilasi, bisa bikin sudden death.
Congestive heart failure dan shock cardiogenic
Terapi:
1. Antiplatelet
2. Anti-ischemia
3. Anticoagulant[warfarin, heparin]
4. Trombolytic(STEMI)[streptokinase]
MONACO
Morphine
Oksigen
Nitrat Sublingual(Isosorbid Dinitrat [ISDN])
Aspirin
Clopidogrel
Percutaneous Coronary Invasion
Bypass(CBG) dari vena saphena atau arteri thoracica interna[mammary interna]
Aritmia
Klinis:
1. Nyeri dada
2. Sesak nafas
3. Berdebar
4. Syncope

SA Node 60-100 beats/min

Diagnosis:
ECG

Atrial Fibrilasi

Absence of p wave
Irregular qrs tapi bentuknya normal
Ada pulse deficit(di jantung sekian, di perifer jauh berkurang)
Atrial Flutter

RR Interval teratur
Pnya juga tidak normal(sawtooth)
SupraVentricular Tachycardia

Takikardi >150
QRS kompleks sempit
P normal
Treatment
Valsava Manuver
DC Shock
Ablation

Pre Excitatory Syndrome(Wolff Parkinson White syndrome)

Ada jalur lain.
QRS melebar(delta wave)
Ventricular Tachycardia

Gada P(ketutupan QRS)

>3 Ventricular Premature Beats
Treatment:
- Lidocaine, amiodarone
- DC Shock
- Kalo ga teraba nadi? RJP, Defibrilasi

Torsade de Pointes
Q interval memanjang
Due to hypermagnesemia
Treatment
MgSO4

Ventrikel Fibrilasi
 AV Block

Derajat 1
PR memanjang
Derajat 2 Type 1
PR memanjang
QRS ada yang menghilang
Derajat 2 Type 2
PR normal
QRS ada yang menghilang
Derajat 3
SA dan AV tidak terhubung.
Atrium mendapat impuls dari SA Node sedangkan ventrikel mendapat impuls dari
AV Node.
Terapi AV Block dan Sick Sinus Syndrome, implant pacemaker
3. Kuliah Pembuluh Darah: dr Darmawan
Trauma:
1. 6P: pulseless, palor, paresthesia, pain, paralysis, poikiloterm
2. Active bleeding
Treatment:
1. Resusitasi
2. Stop bleeding
Soft sign:
1. Diminished pulse
2. Kesemutan
3. Abnormal anckle brachial index

Non trauma common symptoms

1. Kesemutan`
2. Akral dingin
3. Non healing wound
4. Unilateral edema kaki

Atherosclerosis
1. Diabetic foot ulcer
2. Diabetic foot gangrene

Raynauld Disease

Tangan dan kaki jadi memutih

Burger Disease(tromboangitis obliterans)

1. Tangan dan kaki sampe item2, keliatan tulangnya kadang
2. Khas pada perokok(harus berhenti merokok)

Claudicatio intermiten
1. Khas, ketika jalan nanti betisnya sakit, setelah istirahat hilang

Fontaine classification(buat arterial occlusive disease)

1. Akral dingin, raynauld disease
2. Claudicatio intermiten
3. Resting pain
4. Ulcer, gangrene

Diabetic Foot Ulcer

1. Bau khas
2. Krepitasi(keliatannya kulitnya utuh, ternyata di bawahnya nanah semua)
3. DM
Management
1. Glucose management
2. Infection and wound management
3. Vascular evaluation management
4. Minimalized pressure

Obat:
1. Antiplatelet agent(aspirin, clopidogrel)
2. Anticoagulants(heparin, warfarin)
3. Trombolytic agents(streptokinase, urokinase)

Deep Vein Trombosis

1. Bengkak 1 sisi
2. Merah
3. Hangat
4. Pulsasi teraba

Phlebitis
1. Merah sekitar pembuluh darah

Chronic Vein Insuficiency

1. Ulkus di daerah malleolus medialis
2. Bukan akral
 Varicose veins
1. Benjol2
2. Biru2
3. Luka di malleolus
Management
1. Stocking
2. Perubahan pola kerja, duduk jadi berdiri, berdiri jadi duduk
3. Vein excising, vein stripping
4. Endovenous laser ablation

Lymphedema
1. Bengkak
2. Warna kulit normal
3. Suhu normal

4. Kuliah Congenital Heart Disease: dr. Habibie

Dari yang paling banyak: VSD, ASD, PDA, ToF

ASD
Secundum paling banyak, ada satu lagi patent foramen ovale

Kompensasi, LV hipertrofi, L to R shunt, RV hipertrofi, Pulmonary hypertension, RV

makin besar lagi sampai lebih besar dari LV, berubah jadi R to L
Klinis:
Progressive dyspnea d effort
Atrial Aritmia(fibrilasi), karena ada perbesaran RA
Stroke/systemic ischemia, emboli masuk ke R to L, L ke seluruh tubuh
Cyanosis, kalo udah jadi R to L shunt

Sign:
Wide Fixed Splitting S2
Tricuspid regurgitasi, systolic murmur
RBBB

Treatment:
Sildenafil(Viagra)
Percutaneous transcatheter closure

Ventricular Septal Defect

Large VSD: Recurrent Respiratory Tract Infection
Small VSD: Infective endocarditis(beda tekanan tinggi, flow cepat, endothel lebih mudah
terkikis, jadi infeksi)
Sign: holosystolic murmur @ lower sternal border

Patent Ductus Arteriosus

Paling cepat merusak paru, biasa pada premature, saat systole kirim darah ke paru, diastole
juga. Yang pertama kali hipertrofi
Sign: continuous murmur

Complex Congenital Malformation

Tetralogy of Fallot
stenosis infundibulum. intinya tuh septum yg harusnya menyusun katup pulmo, dia
deviasi, miring lebih kanan, makanya katup pulmonya stenosis, meanwhile septum ini
jugaa nyusun aorta, karena dia geser ke kanan(harusnya di tengah), aorta yg tadinya batas
pinggirnya di tengah juga geser ke kanan batas pinggirnya. Aorta jadi lebih membesar
makanya dia overriding aorta. karena itu jugaa bisa ada vsd di ventrikel soalnya
septumnya belok gitu kan makanya ada celah

Ventricular septal defect

Bikin pulmonary stenosis
Aorta tertarik ke kanan(overriding aorta)
Karena pulmo stenosis bikin hipertrofi ventrikel kanan

blalock taussig itu dia hubungin arteri subclavia sinistra ke arteri pulmonalis. kan katub
pulmonalisnya sempit tuh, susah pompa darah ke pulmo, meanwhile aorta kan sekarang
juga dapet supply darah dari ventrikel kiri sama kanan kan, which is darahnya Jadi udah
nyampur, terus akhirnya dibikin jalan bypass dari a. subclavia(cabang aorta) langsung ke
a. pulmonalis jadi darah ke pulmo tetep lancar