Skenario 2 Malnutrisi: 2. Baggy Pants:ototpahamengendur. 3. Crazy Pavement Dermatosis

1
Skenario 2
MALNUTRISI
Seoranganaklaki-laki 2
tahundibawaplehibunyakepuskesmasdengankeluhanBerat badan
anaknyatidaksesuaidenganteansebayanya. Ibunyakhawatirkarenasemakin lama
semakinkurus dan selaludibawahgarismerah pada KMS. Saatinianaktampaklemas,
sangatkurus, matacekung, perut, muka, kaki terlihatmembesar, rambut tipis
mudahrontok. Riwayat ASI hanya 3 bulan dan dilanjutkandenganpemberian
MPASI. Pemeriksaanfisikdidapatkananakapatis, konjungtiva palpebral anemis,
otot kaki atrofi, edema tibia (+), crazy pavement dermatosis (+), baggy pants (+),
BB 5kg, Pb 60cm, lingkarkepala 40cm.
doktermenyarankanpemeriksaanpenunjanguntuk diagnosis.
STEP 1
1. MPASI :makananpendamping ASI (>6bulan).

2. Baggy pants :ototpahamengendur.
3. Crazy pavement dermatosis
:bercakmerahmudahmeluasmenjadicoklatkehitaman.
4. KMS :kartumenujusehatuntukmengetahui status gizi.
STEP 2
1. Bagaimanapatofisiologihinggatimbulmanifestasi pada kasus ?

2. Bagaimanahasilinterpretasi pada kasus ?
3. BagaimanacaramengambilKMS ?
4. Bagaimanacarapemberia MPASI yang sesuai?
5. Bagaimanapenegakandiagnosis ?
6. Bagaimanapencegahan dan penanggulanganya?
STEP 3
1. Sebagaiberikut :
a. Defisiensifemenyebabkananemis.
2
b. Kekurangankarbohidrat dan protein menyebabkanlemas.

c. Cadangan lemak dipakaimenyebabkan baggy pants.
d. Penurunan protein dan kalorimenyebabkanatrofiotot.
e. Tekanan osmotic menurunmenyebabkanekstavasasicairan dan
menyebabkanedem.
2. Sebagaiberikut :
a. Berat badan
1) 2 tahun = 4 kali BB lahir
2) 1-6 tahun = umur x 2 + 3kg.
3) Seharunya BB 12 kg.
b. Tinggi badan
1) 2-2thn = umur x 6 +77.
3. KMS
c. Dibawahgarismerah (kurangzatgizi).
d. 2 pita garismerah (ringan).
e. 2 pita diataskuning (cukup).
4. Sebagaiberikut :
a. Lebihdari 6 bulan.
b. Adekuat.
c. Konsistensipemberia, higienitas.
5. Anamnesis, RPD, RPS, RPK, RPSOS, riwayatimunisasi, riwayatkelahiran,
Pemeriksaanpenunjang, kesadaran, stasusgizi, Head to toe.
6. Saatlahir :
a. Status gizi.
b. ASI.
c. Status tumbuhkembanganak.
STEP 4
1. Sebagaiberikut :
a. Kwarshiokor :edemaseluruhtubuh, wajahmembulat, rambutrontok
3
b. Kekuranganprotein :regrasirambutterhambat.
Perubahansiklusmetabolisme, hepatomegaly, infeksi.
c. Marasmus :kulitkeriput, baggy pants, igagambang, penyakikronik.
d. Atrofiotot :asupannutrisimenurun, protein
menurunterjadipenurunancadangan protein di otot.
e. Malnutrisi
1) Defisiensifitamin dan mineral
menyebabkangangguanpenglihatan (Na,Kmenurun), dan
menyebabkanpenurunan volume
cairanelektolitmenyebabkandehidrasi.
2) Penurunan protein
menyebabkanperubahanmetabolismetubuh,
terjadgangguanabsorpsi transport zatgizi
,menyebabkanpenurunancadangan protein di
ototterjadiatrofiotot.
3) Produksi albumin menurunmenyebabkanpenurunantekanan
osmotic, terjadiperpindahancaran dan terjadiedem.
4) Gangguan lipoprotein menyebabkan LDL
tertimbundiheparmenyebabkan hepatomegaly.
5) Pemenuhan energy dan protein
menyebakancadanganterpakai, terjadidefisiensiasam amino,
terjadiatrofiotot, dan terjadi baggy pants.
2. Sebagaiberikut :
a. KMS berdasarkanusia dan letakgarisgrafik.
b. WHO
c. CDC
3. KMS
a. Dibawahgarismerah (kurangzatgizi).
b. 2 pita garismerah (ringan).
c. 2 pita diataskuning (cukup).
4. Sebagaiberikut :
4
a. Lebihdari 6 bulan.
b. Adekuat.
c. Konsistensipemberia, higienitas.
5. Anamnesis, RPD, RPS, RPK, RPSOS, riwayatimunisasi, riwayatkelahiran,
Pemeriksaanpenunjang, kesadaran, stasusgizi, Head to toe.
6. Saatlahir :
a. Status gizi.
b. ASI.
c. Status tumbuhkembanganak.
MIND MAP
Manifestasi
klinis
Etiologi
Malnutrisi
Macam
Faktor resiko kelainan
Penegakan
diagnosis
STEP 5
1. Macam – macammanutrisi (etiologisampaitatalaksana).

2. Penilaianan status gini.
3. Manajemen yang dilakukan.
STEP 6
Belajarmandiri
5
STEP 7
1. Macam -macam malnutrisi :

A. Defisiensi vitaminA(xeroftalmia) / Kekurangan Vitamin A
(KVA)
a. Definisi
Butaakibatkuranggizidapatmenghinggapisiapasaja.
Kondisi yang melatarbelakanginya, seperticampak, diare,
penyakit yang disertaidemam, dan KKP paling
seringmenyerang pada anak-anak yang kebetulanbermukin
di daerah yang serbakekurangan. Keratomalasiabuta yang
diakibatkan oleh kerusakankornea yang
parahseringkalidialamianakbalita, terutamabagimereka
yang baruberusiaantara 6 – 36 bulan.
Semakinmudausiaanaksaatterjangkit,
semakinparahpenyakitnya dan angkakematian yang
diakibatkan juga semakintinggi.(1)
b. Etiologi
Vitamin A pentingdalammenyintesis pigmen sel-sel
retina yang fotosensitif, dan diferensiasi normal
strukturepitelpenghasil lender. Kekurangan yang
parahmengakibatkanrabunsenja, serosis, dan
keratinisasikonjungtiva dan kornea yang pada
akhirnyamenimbulkanulkussertanekrosiskornea. Kebutaan
yang disebabkan oleh
malnutrisimerupakanakibatdaridefisiensi vitamin A yang
berkepanjangan. Vitamin A
sendirisangatpentongdalammenopangfungsitubuhtermasukp
6
englihatan, integritassel, kompetensisistemkekebalan,

sertapertumbuhan. (2)
c. Patofisiologi dan ManifestasiKlinis
Banyak jaringanepitelmengalamiperubahan,
akantetapihanyakulit dan matamemperlihatkangambaran
yang karakteristik. Kelainankulit pada umumnyatampak
pada pahabagiandepan dan lenganatasbagianbelakang dan
merupakankeadaankulit yang keringdenganpapula keratin
sekitarfolikelrambut dan adanyagumpalan keratin
dalamfolikel. Kelainankulitinijarangditemukan pada anak
di bawahusia lima tahun.
Kelainan pada matadiantaranyaadalahbutasenja.
Butasenjasebagaiakibatgangguanregenerasi rhodopsin
merupakangejaladini dan
seringtimbulsebelumterdapatnyagejala-gejalamata lain.
Xerosis konjungtivamerupakan proses yang
terdiridariperubahankonjungtiva bulbus, yaknikering, tebal,
keriput, dan penimbunan pigmen. Produksi air
mataberkurangkarenaatrofisel
Goblet,sehinggasebagaiakibatnyasekresi air matamenurun.
Bagiankonjugtiva Bulbus yang tidaktertutup oleh palpebral
paling banyakmengalamiperubahanseperti yang
telahdisebutkan. Pada umumnyakeduamatabersama-
samamengalamiperubahan.
Bercakbitotmerupakankelainan pada konjungtiva
bulbus berbentuksegitigaataubentuk lain seringkaliterdapat
pada bagian temporal maupun nasal kornea,
akantetapiadakalanyatersebar di seluruhkonjungtiva bulbus
mata. Adanyabercakbitotdapatdiketahuidenganjelas,
berupabercakberwarnaputihberbuih dan
terdiridaripenimbunanselepitel.
7
Xerosis korneamerupakankelainan pada

korneadisebabkan oleh keringnyaepitel,
sehinggakejernihankorneamenjadikurang.(3)
Gambar1 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin A. (3)

d. Penegakan Diagnosis
Gejalaklinisdefisiensi vitamin A
akantampakbilamanacadangan vitamin A dalamhepar dan
organ-organ tubuh lain sudahmenurunbetul dan kadar
vitamin A serum menurun di bawahgarisbawah yang
diperlukanuntukmensuplaikebutuhan metabolic bagimata.
Vitamin A diperlukan oleh retina matauntukpembentukan
rhodopsin dan
pemeliharaandefisiensijaringanepitel.Gejaladefisiensi
vitamin A akantimbulbilamana:(2)
i. Diet untukjangkawaktu yang lama
tidakmengandungcukup vitamin A atau provitamin
A.
8
ii. Terdapatgangguanresorpsi vitamin A atau

provitamin A, seperti pada penyakit-penyakit
pancreas, diarekronik, KKP.
iii. Terdapatgangguan pada proses konversi pro vitamin
A menjadi vitamin A seperti pada
gangguanfungsikelenjartiroid.
iv. Kerusakanhati, seperti pada kwashiorkor, hepatitis
kronik.
v. Kurangterbentuknya RBP (retinol binding protein)
dan pre-albumin pada kwashiorkor.
e. Penatalaksanaan dan Pencegahan
Pengobatan
Secaraumum, pengobatan KVA diarahkan pada
upayamemperbaiki status vitamin A.
Langkahiniharussegeradiselenggarakankarena KVA
bukanhanyamencederaimata, tetapi juga
mengganggukesehatan dan mengancamjiwapenderitanya.
Oleh karenaitu, xeroftalmiabesertamasalah yang terkait di
dalamnya, misalnyacampak dan KKP berat,
selayaknyadiperlakukansebagaikasusgawatdarurat.
Xeroftalmiabukanhanyamerusakkornea dan
menyebabkankebutaan, tetapi juga sepsis dan kematian.
Pengobatan KVA
secaraefektifdiawalidarimengenalisecaracepat dan
tepatanak yang berpenyakitaktif, menyegerakanpemberian
vitamin A dosistinggi, mengobatipenyakitsistemik yang
melatarbelakangi dan KKP secarabersamaan dan
mencegahkekambuhan.
Vitamin A dosistinggiharusdiberikansegerasetelah
diagnosis ditegakkan. Pilihanpertamaialahpreparat oral
karenatelahterbuktiamatefektif, aman, dan murah. Rabun
9
senjaakanmeresponterapisetelah 24 – 48 jam.
Serosiskonjungtiva yang aktif dan
bintikbitotmulaimeredadalam 2 – 5 hari, dan
akansembuhdalam 2 minggu.
Sementaraituserosiskornearedadalam 2 – 5 hari dan
korneakembali normal setelah 1 – 2 minggu. Anak yang
menderitadiaremenyerapsedikit vitamin A. Namun, jumlah
yang terserapcukupuntukmengobatikekuangan,
asalkananakmemangmengonsumsidosis yang dianjurkan.
Penderitakekuranganvitamin A dan
malnutrisisekaligusharusdiawalilebihcermatkarena status
vitamin A merekatidakmantap dan sewaktu-
waktucepatsekalimemburukmeskipuntelahdiberisuplementa
sisebanyak yang disarankan. Pada kelompokini,
dosissuplementasiperluditambah. Oleh karenanya, 1 – 4
minggukemudiandiberikansatudosistambahan,
denganharapancadangan vitamin A dalamhatilebihbanyak.
Pada anak yang menderita KKP
beratperluditambahkansatudosissetiap 4 minggusampai
status protein membaik.
Kerusakankorneaakibatxeroftalmiamerupakankasus
kegawatdaruratan medic. Pada keadaanini, vitamin A
harussegeradiberikan, berdasarkantigamacamdosis.
Untukmengobatiataumengurangiresikoinfeksimatasekunder
(akibatbakteriatau virus) yang
dapatmemperburukkerusakankornea, sebaiknyadiberikan
antibiotic salepmata yang
mengandungtetrasiklinataukloramfenikol
(janganmenggunakansalep yang mengandung steroid).
Untukmencegah trauma (kornearusakakibatserosis dan
ulserasi), matasebaiknyaditutupdenganbahan yang
10
tidakbersifatiritatif dan pergerakanlengananakdibatasi,

misalnyadenganmengikattangananakketempattidur.
Wanita usiasubur,
baikhamilatautidakjikamenderitarabunsenjaataubintikBitot,
dapatmengkonsumsi tablet vitamin A sebanyak 5.000 –
10.000 IU sehariselama paling sedikit 4 minggu.
Dosismaksimaltidakbolehmelebihi 10.000 IU. Namun,
jikajumlah yang dimakandalamsatuminggukurangdari
25.000 IU, perludilakukankoreksi.jikaterjadilesikorneaakut
(tandadarixeroftalmiaakut yang parah) pada
wanitabaikhamilmaupuntidak,
harusdipikirkankemungkinanefekteratogenik dan resiko
lain pengobatan pada janin. Pada kasusini,
dosispengobatanmengacu pada
jadwalpengobatanxeroftalmiabukanuntukwanitausiareprodu
ksi. Perhatiankhusus juga harusdiberikan pada anak-anak
yang menderitacampak. Angkakematian yang
mengalamicampak dan
defisiensisecaraberbarenganlebihtinggiketimbanganak yang
menderitacampaksaja. Oleh karenaitu,
dianjurkanpemberiansuplementasi vitamin A dosistinggi
pada setiap episode campak.(3)
Pencegahan
Telahterbuktibahwabayibarulahir, terutama di
Negara sedangberkembang yang kasusdefisiensi vitamin A
nyabersifatendemis, memilikicadangan vitamin A yang
sangatrendah. Pasokan vitamin A di
awalkehidupanakantercukupimelalui air susuibu,
asalkanibumemiliki status vitamin A yang baik. Ada
duapendekatanuntukmemperbaiki status vitamin A bayi
yang berusiakurangdari 6 bulan, yaitudenganmemberikan
11
vitamin A
dosistinggikepadaibumenyusuiataumemberisatuataubeberap
adosiskepadabayi. Kedualangkahinilayakdipertimbangkan
Langkahpertamaperludilaksanakanterutama di
daerah yang berpotensimengalamidefisiensi.
Kepadakelompokibutersebutharusdiberikansuplementasi
vitamin A sebanyak 20.000 IU segerasetelahmelahirkan.
Suplementasiiniterbuktibukanhanyamemperbaiki status
vitamin A ibutetapi juga bayinya.
Manfaatpemberianiniterutamadiarahkan pada anak yang
lahirselanjutnya.
Pemberiansuplementasikepadawanitaselama 8
bulansetelahmelahirkandianggapcukuplayak dan aman.
Program pencegahan KVA denganpemberian
vitamin A yang disertakandenganupayaperbaikankeadaan
social dan ekonomi di Negara
endemistelahberhasilmenurunkanangkaprevalensi KVA
parah dan butaakibatkuranggizi. Kebersihanlingkungan dan
perbaikansaranaperumahan,
misalnyatelahberhasilmenekanangkaprevalensi dan
keparahaninfeksisaluranpernafasan, tuberculosis, diare, dan
infestasicacing yang berartimeningkatkanpenyerapan,
sertamenurunkankebutuhan metabolic akan vitamin A.
imunisasicampaksecaraefektidsekaligusmelenyapkan salah
satupemicuxeroftalmia dan kematian yang berkaitandengan
vitamin A. (2)
B. Defisiensi vitaminB1 (Beri-beri)

a. Definisi
Defisiensitiaminmerupakanpenyebabpenyakitberi-
beri. Bilamana diet wanita yang
12
sedanghamiltidakcukupmengandung vitamin B1, makabayi

yang dilahirkandapatmenderitaberi-
beribawaanataugejalaberi-beriakantimbul pada bayi yang
sedangdisusui. Penyakitdemikiandapattimbul pula pada
anakdengan gastro-enteritis yang menahun.(1)
b. Etiologi
Masalahdariibu yang mengkonsumsialkohol,
masalahkarenakurangnyamengkonsumsi vitamin B1. (3)

13
Gambar2 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin B1. (2)

Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin
mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat
akan dicegah atau sangat dibatasi,sehingga menimbulkan
penumpukan substrat untuk reaksi tersebut,misalnya
piruvat,gula pento dan derivat á- ketoglutarat dari asam
amino rantai bercabang leusin, isoleusin serta valin.Tiamin
didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh
hewan yang lazim digunakan sebagai makanan, tetapi
14
kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak

digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin
yang baik. Penyakitberi-beridisebabkan oleh diet kaya
karbohidratrendahtiamin,misalnyaberasgilingataumakanan
yang sangatdimurnikansepertigulapasir dan
tepungteriguberwarnaputih yang
digunakansebagaisumbermakananpokok. (3)
Gejalakllinis
 Beri-beri infantile. Pada
umunyaditemukandalamkeadaanakut.
Gejalaprodormalnyaringansajaatautidaktampaksama
sekali. Anak yang kelihatansehatselama 1 atau 2
minggutidakmenunjukkankenaikkanberat badan,
tampakkadang- kadanggelisah,
menderitapilekataudiare. Kelainan pada
jantungdatangnyasekoyong-
koyongdengantakikardia dan dyspnea yang
dapatmengakibatkankematianmendadak. Pada
pemeriksaanditemukanjantung yang
membesarterutamabagiankanan. Paru-
parumenunjukkantandakongesti, kadang-
kadangterdapat edema bilamanaada oliguria atau
anuria.
 Kasusmenahun. Seringditemukan pada anak yang
lebihbesar. Penderitademikian pada
umumnyalebihkecildibandingkandengananaksehat,
gizinyakurang dan terdapat edema.
Seringtimbulgejala yang
menarikperhatianadanyaafoniadisebabkan oleh
adanya edema pita suara, perutmembuncit oleh
meteorismus.(2)
15
Gambar3 :Patofisiologi Beri-beri.(4)
Gejaladinidefisiensitiaminberupaneuropatiperifer,
keluhanmudahcapai, dan anoreksia yang menimbulkan
edema dan degenerasikardiovaskuler,
neurologissertamuskuler. Encefalopati Wernicke
merupakansuatukeadaan yang
berhubungandengandefisiensitiamin yang
seringditemukandiantara para peminumalkoholkronis yang
mengkomsumsihanyasedikitmakananlainnya.
Ikanmentahtertentumengandungsuatuenzim (tiaminase)
16
yang
labilterhadappanas,enziminimerusaktiamintetapitidakdiang
gapsebagaimasalah yang pentingdalamnutrisimanusia. (4)
Pengobatan
Pada kejadian yang
akutpenderitaharusdengansegeradiberi 100 mg vitamin
B1secaraintravenauntukkemudianditeruskandengan 3 – 4
kali sehari 10 – 20 mg secara oral.
Pemberianinidapatditeruskanselamaberminggu-
mingguatauberbulan-bulanuntukmenjaminpenyembuhan
total dengandosisuntukbayisebanyak 5 – 10 mg dan
untukanak 10 – 20 mg yang diberikansetiaphari.
Bila beriberi terjadi pada bayi yang mendapat ASI,
baikibumaupunbayiharusdiberipengobatan.
Dosishariantiamin yang dianjurkanuntukbayi 5-10 mg, anak
10-20 mg, dan orang dewasa 50 mg.
Pengobatan/berlangsungselama be-berapaminggu.
Pemberiansecara oral cukupefektif,
kecualibilaadagangguansalurancerna yang lama dan pada
anakdengangagaljantung,
pemberiannyaharussecaraintramus-kularatauintravena.
Biasanyapengobatantersebutakan di-
susuldenganperbaikanklinissecaradramatik,
meskipununtukpenyembuhansempurnadiperlukanwaktubeb
erapaminggu. Biasanyajantungtidakmengalamikerusakan
yang menetap. Karena beriberi umumnyadisertai oleh
defisiensikomponen vitamin B komplekslainnya,
makaselaintiamindianjurkan pula pemberian vitamin B
kompleks. (4)
Pencegahan
17
Pada umumnya diet yang

baikmengandungcukuptiamin. Pemberian vitamin B1-
tambahandiperlukanuntukibu yang sedangmengandung dan
menyusui dan dianjurkanuntukmemberi pada mereka:(4)
 1,8 mg vitamin B1 setiaphari pada ibuhamil
 2,3 mg untukibu yang menyusui
 0,4 mg untukbayi
 0,6 – 2,0 pada anak yang lebihbesar
C. Defisiensi vitamin B2
a. Definisi
Riboflavin
terdiriatassebuahcincinisoaloksazinheterosiklik yang
terikatdengangula alcohol, ribitol. Jenis vitamin iniberupa
pigmen fluoresenberwarna yang
relatifstabilterhadappanastetapiteruraidengancahaya yang
visible.(1)
b. Etiologi
Mononukleatida (FMN) dan flavin adenine
dinukleotida (FAD).FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi
riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD
disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana
bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. FMN dan
FAD
berfungsisebagaigugusprostetikenzimoksidoreduktase,di
mana
gugusprostetiknyaterikaterattetapinonkovalendenganapopro
teinnya. Enzim-enziminidikenalsebagai flavoprotein.
Banyak enzim flavoprotein mengandungsatuataulebihunsur
metal sepertimolibneumsertabesisebagaikofaktoresensial
dan dikenalsebagaimetaloflavoprotein.(3)
18

Biladitinjaudarifungsimetaboliknya yang luas,
kitaheranmelihatdefisiensi riboflavin
tidakmenimbulkankeadaan yang bisamembawakematian.
Namundemikiankalauterjadidefisiensitiamin,
berbagaigejalaseperti stomatitis angularis, keilosis, glositis,
sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesisdalamtanaman
dan mikroorganisme,
namuntidakdibuatdalamtubuhmamalia. Ragi, hati dan
ginjalmerupakansumber riboflavin yang baik dan vitamin
inidiabsorbsidalamintestinumlewatrangkaianreaksifosforila
si –defosforilasi di dalammukosa .Berbagaihormon
(misalnyahormontiroid dan ACTH), obat-obatan
(misalnyaklorpromazin,suatuinhihibitorkompetitif) dan
factor-faktornutrisimempengaruhikonversi riboflavin
menjadibentuk-bentukkofaktornya. Karena
sensitivitasnyaterhadapcahaya,defisiensi riboflavin
dapatterjadi pada bayi yang
barulahirdenganhiperbilirubinemia yang
mendapatfototerapi. (3)
Gejalaklinisdefisiensi vitamin
B2akantimbulbilamana:
 Makanansehari-haritidakcukupmengandung vitamin
B2
 Penyerapan dan pengolahanmakanantidak normal,
misalnya pada gastroenteritis, dekompensasijantung,
sirosishati.
 Keperluan vitamin B2 meningkat, misalnya pada
pertumbuhan yang cepat,
wanitahamilatausedangmenyusui.(2)
19
GejalaKlinis
Defisiensi riboflavin menyebabkan ariboflavinosis
dengangejala :(4)
 Stomatitis angularis : pada
sudutmulutterdapatmaserasi dan retak-retak
(fisura) yang memancarkearah pipi.
 Glositis : pada
penderitademikianditemukanlidahmerahjambu dan
licin, menunjukkanhilangnyastrukturpapil.
 Perubahankulitberupalukaseboroik pada
lipatannasolabium, sekitarlubanghidung,
dauntelinga, dan kelopakmata.
Adakalanyaditemukan dermatitis pada tangan,
sekitar vulva, anus, dan perineum.
 Perubahan pada
matasehinggamenimbulkanfotofobia,
lakrimasiberlebihan, rasa panas dan pusing.
 Adakalanyaditemukan anemia
berattipenormokromnormositikdenganretikulositop
enia.
KelainanLaboratorium
Urin yang mengandung riboflavin kurangdari 50 µg
merupakanindikasiadanyadefisiensi vitamin B2 dan
biasanyasudahdisertaigejalaklinisnya.(4)

Ariboflavinosis dapatdicegahdengan diet yang
mengandungcukupkacang-kacangan, sayurmayur, susu,
telur dan daging. Dianjurkanpmberian vitamin
B2setiapharinyabagibayisebanyak 0,6 mg, anak-
anaksebanyak 1 – 2 mg, dan dewasasebanyak 2 – 3 mg.
20
pada penderitadiberikan 6 – 10 mg riboflavin

tiaphariuntukbeberapaminggulamanya.
Pengobatanberupapemberian riboflavin per oral
dengandosis 3-10 mg/hariselamabeberapaminggu.
Biladalambeberapaharitidakadaresponsdapatdiberikan
riboflavin IM dengandosis 3x2 mg/hariselamabeberapahari.
Selainituanakharusmendapat pula gizi yang berimbang.(4)
D. Defisiensi vitamin B6
a. Definisi
Vitamin B6 terdiriatasderivatpiridin yang
berhubunganeratyaitupiridoksin,
piridoksalsertapiridoksamin dan derivatfosfatnya yang
bersesuaian. Bentukaktifdari vitamin B6
adalahpiridoksalfosfat, di mana semuabentuk vitamin B6
diabsorbsidaridalamintestinum
,tetapihidrolisistertentusenyawa-senyawa ester
fosfatterjadiselama proses pencernaan.
Piridksalfosfatmerupakanbentukutama yang diangkutdalam
plasma. (1)
b. Etiologi
Kekurangan vitamin B6 jarangterjadi dan
setiapdefisiensi yang
terjadimerupakanbagiandaridefisiensimenyeluruh vitamin B
kompleks.(2)
Kekurangan vitamin B6 jarangterjadi dan
setiapdefisiensi yang
terjadimerupakanbagiandaridefisiensimenyeluruh vitamin B
kompleks. Namundefisiensi vitamin B6 dapatterjadiselama
masa laktasi, pada alkoholik dan juga selamaterapi
21
isoniazid.Hati, ikanmackel, alpukat, pisang, daging,

sayuran dan telurmerupakansumber vitamin B6 yang
terbaik.(3)
Bayidengankejangharusdicurigaimenderitadefisiensi
vitamin Bgatausindromketergantunganpiridoksin.
Bilasebab lain kejang pada bayisepertihipokalsemia,
hipoglikemia, dan infeksidapatdisingkirkan,
makabayitersebutharussegeramendapatpiridoksin 100 mg
parenteral.
Kemudianbilakejangberhentiharusdidugaadanyadefisiensipi
ridoksin, dan merupakanindikasiuntukmelakukan uji trip-
tofandosistinggi. Hal serupadilakukan pada anakbesar yang
menderitakejang, yaitu pada saatmerekam EEG
disuntikkanpiridoksin 100 mg; biladilihatadanyarespons
yang membaik pada rekamam EEG
dicurigaiadanyadefisiensipiridoksin. Diagnosis defisiensi
vitamin B6
dapatdibantudenganmerendahnyakadarenzimglutamatpiruv
at transaminase dalameritrosit.
Cengeng, mudahkaget, kejang (tonik-klonik)
merupakangejalaklinisdefisiensi vitamin B6.
Adakalanyaterdapat juga gangguansistem hematopoietic
dengan anemia berat yang
dapatmenyembuhdenganpemberianterapi vitamin B6.
Dalamkeadaandefisiensiakanditemukanpiridoksin plasma
dibawah 25 mg/ml, piridoksinurin 24 jam dibawah 20 µg
untuktiap gram kreatinin dan asampiridoksindibawah 0,5
mg. suplementasi vitamin B6 pada makanansehari-
hariuntukmengisiskekuranganpersediaandalamtubuh.
Jikaterdapatpenyebablain, sepertipemberianisoniazida lama
22
ataumalabsorpsidiobatisecepatnya. Pemberiantriptofan 100

mg/kg BB pada anakdengandefisiensi vitamin B6
akanmenyebabkansangatbanyaknyaekskresiasamxanturenat
dalam air kemih, yang tidakdijumpai pada anak normal.
Hasil uji triptofaninidapat normal pada
anakdenganketergantunganpiridoksin.(4)
Pengobatan
Untukkejang yang mungkindisebabkan oleh
defisiensipiridoksinharussegeradiberikanpiridoksin 100 mg
parenteral.
Biasanyadosistunggalsudahmemadaiapabiladilanjutkandeng
an diet yang adekuat.
Bagianakdengansindromketergantungan,
diperlukanpemberianpiridoksin 2-10 mg parenteral atau 10-
100 mg per oral setiaphari.(4)
Pencegahan
Diet
berimbangbiasanyamengandungcukuppiridoksin,
sehinggajarangdijumpaikeadaandefisiensi.
Tambahanpiridoksindiperlukan pada anak yang mendapat
diet protein tinggi. Bayi yang
ibunyamendapatpiridoksindosistinggiselamakehamilan,
mempunyairisikotinggiterhadapkejangkarenaketergantunga
npiridoksin. Demikian pula setiapanak yang
mendapatpengobatandenganantagonispiridoksinperludiawa
siterhadaptimbulnyagejalaneurologik;
bilaperluanakharusmendapattambahanpiridoksinataudosiso
batantagonispiridoksinditurunkan. Kecukupanpiridoksin
per hari yang dianjurkanadalahsebagaiberikut, untukbayi
23
0,3-0,5 mg, anak 0,5-1,5 mg, dan orang dewasa 1,5-2,0 mg.
(4)
E. Defisiensi vitamin B12

a. Definisi
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyaistrukturcincin
yang kompleks (cincin corrin)
danserupadengancincinporfirin, yang pada
cincininiditambahkan ion kobalt di bagiantengahnya.
Vitamin B12 disintesissecaraeksklusif oleh
mikroorganisme. Dengandemikian, vitamin B12
tidakterdapatdalamtanamankecualibilatanamantersebutterko
ntaminasi vitamin B12 tetapitersimpan pada binatang di
dalamhatitemapat vitamin B12
ditemukandalambentukmetilkobalamin, adenosilkobalamin,
dan hidroksikobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12
terjadidenganperantaraantempat-tempatreseptordalam ileum
yang memerlukanpengikatan vitamin B12,
suatuglikoprotein yang sangatspesifikyaitufaktorintrinsik
yang disekresisel-sel parietal pada mukosalambung..
Setelah diserap vitamin B12 terikatdengan protein plasma,
transkobalamin II untukpengangkutankedalamjaringan.
Vitamin B12
disimpandalamhatiterikatdengantranskobalamin I. Koenzim
vitamin B12 yang aktifadalahmetilkobalamin dan
deoksiadenosilkobalamin.
MetilkobalaminmerupakankoenzimdalamkonversiHomosist
einmenjadimetionin dan juga konversi.
Metiltetrahidrofolatmenjaditetrafidrofolat.
Deoksiadenosilkobalaminadalahkoenzimuntukkonversimeti
lmalonil Ko A menjadisuksinil Ko A.(1)
b. Etiologi
24
Defisiensi vitamin B12dapatterjadi oleh:

 Kekurangan vitamin B12dalam diet sehari-harinya,
misalnya pada orang yang pantangmakandaging.
 Tidakterdapatnyafaktor intrinsic seperti pada
anemia pernisiosa.
 Gangguanresorpsi dan penggunaan vitamin
B12seperti pada diaremenahun, KKP.(2)

Kekuranganataudefisiensi vitamin B12
menyebabkan anemia megaloblastik. Karena defisiensi
vitamin B12 akanmengganggureaksimetioninsintase.
Anemia terjadiakibatterganggunyasintesis DNA yang
mempengaruhipembentukannukleus pada ertrosit yang baru
.Keadaaninidisebabkan oleh gangguansintesispurin dan
pirimidin yang terjadiakibatdefisiensitetrahidrofolat.
Homosistinuria dan metilmalonatasiduria juga terjadi.
Kelainanneurologik yang
berhubungandengandefisiensivitamin B12
dapatterjadisekunderakibatdefisiensirelatifmetionin.(4)
25
Gambar4 :Absorpsi dan transport vitamin B12(4)
Adapungejala-gejalanyaialahglositisatrofi (lidah
yang halus dan mengkilap), rasa mual, muntah-muntah,
diarebergantiandengankonstipasi,
tidakterdapatnyagetahlambung, perubahansaraf, anemia
makrositishiperkronis. Seldarahmerahmembesar dan
berkurangjumlahnya. Hal inidisebabkan oleh
gangguanpembentukanatau proses pematanganeritrosit.
Kelainanlaboratorium yang timbuladalahkadar vitamin B12
rendah (kurangdari 150 pg/ml). anemia
pernisiosabiasanyadiobatidengan 1000 µg vitamin
B12tiapbulansecarasubkutan. Pemberian oral
hasilnyatidakmenentu. Pada penderitadengangejalasaraf
yang beratdapatdiberikan 50 – 100 µg vitamin
B12setiaphari.(3)
26

Memberikanasupanmakanan yang mengandung B12
sepertidaging, ikan, keju, telur. Bisadiberikan juga
suplemen B12.(3)
F. Defisiensi vitamin C
a. Definisi
Vitamin C diperlukan pada pembentukanzatkolagen
oleh fibroblast
hinggamerupakanbagiandalampembentukanzatintrasel.
Keadaandefisiensi vitamin C
akanmengganguintegrasidindingkapiler. Vitamin C
diperlukan juga pada proses pematanganeritrosit dan pada
pembentukanulang dan dentin. Vitamin C
mempunyaiperanpenting juga pada respirasijaringan.(1)
b. Etiologi
Kekuranganasupandari vitamin C, yang
akanmenjadidefisiensi vitamin C.(3)
Gejala-gejala yang menonjolialahadanya triad yang
terdiridari (1) cengengataumudahmarah, (2) rasa nyeri pada
tungkaibawah, dan (3) pseudoparalisistungkaibawah.
Seringkaliterdapat juga anemia dengantipe anemia
defisiensibesi. Kadang-kadangditemukan anemia
megaloblastic oleh kombinasidefisiensiasamfolik dan
vitamin C.
Diagnosis
skorbutbiasanyaditegakkanatasdasarkelainanradiologik pada
tulangpanjang, terutama pada
ujungdistalnya.Kelainantersebutbiasanyadijumpai di
daerahlutut.Padastadium awalterlihatkelainan yang
menyerupaiatrofitulangbiasa.Trabekulabiasanyatidakdapatdil
27
ihat, dan tulangmenyerupaigambaranground-

glass.Korteksmenipissampaisehalusbenang dan
tepiepifisissangatjelas.terlihat.Padametafisisterlihatgarisputi
h Fraenkel, yang nampaksebagaigarisputihtebal dan
iregular.Garis Fraenkel
inimerupakandaerahkalsifikasitulangrawan.Pusat osifikasi
epifisis juga menyerupai gambaran ground-glass dan
dikelilingi oleh cincin berwama putih.
Pada tingkat tersebut di atas skorbut tidak dapat
didiagnosis hanya berdasarkan kelainan radiologik, kecuali
bila dijumpai adanya zone penipisan (rarefaction) di bawah
garis putih pada metafisis.Zone
penipisaniniadalahdaerahdestruksi linear tulangproksimal
dan
sejajardengangarisputihFraenkel.Zoneiniseringtidakmelintasi
seluruhlebartulang dan hanyadapatdilihat pada bagian lateral
sebagaidefeksegitiga. Juga dapatdijumpaiadanyaspur
sebagaiakibatperpanjangankearah lateral
darigarisputihtersebut.
Pemisahanepifisisterjadisepanjanggarisdestruksidenganperni
ndahan linear ataukorrip'ressiepifisisterhadaptangkainya.
Perdarahansubperiosteumsecararadiologistidaktampak pada
skorbutaktif . Pada masa penyembuhan, periosteum yang
menonjolakanmengalamikalsifikasi dan anayang
terkenateriihatmenyempaibentukdumb bell atauclub.(3)
28
Gambar5 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin C.(3)
Diagnosis ditegakkanberdasarkangambaranklinis yang
khasberupa rasa nyeri yang sangat dan gejalairitabilitas,
kelainanradiologik pada tulangpanjang, dan
adanyariwayatmasukanvitamin C yang kurang. Biasanya
terdapat riwayat ibu yang selaiu mendidihkan/memasak sari
buah untuk bayinya.Uji laboratorium untuk penyakit skorbut
sampai saat ini masih belum memuaskan. Kadar vitamin C
dalam plasma darah (puasa) lebih dari 0,6 mg/dl dapat
menyingkirkan diagnosis skorbut, tetapi kadar vitamin C
yang lebih rendah dari itu belum tentu membuktikan
adanya skorbut. Pemeriksaankadar vitamin C
dalamlapisanseldarahputihtrombosit(huffy coat)
daridarahoksalat yang diputar, saatinimerupakanpetunjuk
yang paling baikuntuk diagnosis. Kadar nihil vitamin C
pada lapisaninimenunjukkanadanyaskorbutlaten,
meskipuntidakdijumpaiadanyagejalaklinis. Kadar vitamin C
dalamjaringandapatdiukurdenganmenghitungbanyaknyaekskre
29
si vitamin C melaluiurinsetelahdilakukan uji dosis vitamin

C. Biasanya 3-5 jam setelahpemberian vitamin C secara
parenteral, 80% akandijumpaidalamurinanaknormal. Pada
skorbut juga dijumpaiaminoasidurianonspesifik,
tetapikadarasam amino darahmasihtetap normal. Setelah
diberikaiitirosin, bayiskorbutakanmengekskresikanrnetaboiit
yang samadenganbayiprematur. Masa protrombin pada
penderitaskorbutmemanjang.(2)
Skorbutdapatdicegahdenganpemberian diet cukup
vitamin C,buahjeruk dan saribuahadalahsumber vitamin C
yang baik. Kecukupan vitamin C per hari yang
dianjurkanadalah sebagaiberikutbayi 20 mg, anak 20-30 mg,
ibuhamilataumenyusui 50-100 mg. Kedalamsusu formula
bayiharusditambahkan 35 mg asamaskorbatsetiaphari.
Lebih kurang pemberian 750 ml sari buah jeruk atau
tomat tiap hari akan mempercepat penyembuhan, tetapi
sebenarnya pemberian asam askorbat lebih baik lagi.
Dosispengobatansehariasamaskorbatadalah 100-200 mg
ataulebih, dapatdiberikansecaraoral atauparenteral.(2)
G. Defisiensi vitamin D (rakitis dan osteomalasia)

a. Definisi
Defisiensi vitamin D mengakibatkanpenyakitrakitis
dan kadang-kadang tetani.
Jikadefisiensitersebutterdapatsetelah masa
pertumbuhanakantimbulosteomalasia. Insidensitertinggi
pada umur 18 bulan. Pertumbuhan yang cepatmisalnya
pada masa bayimerupakanfaktortambahan yang
pentingbagiterjadinyapenyakitrakitis.(1)
30
b. Etiologi
Kurangnyamakanan yang mengandung vitamin D,
dan juga kurangnyapaparanterhadapcahayamatahari.(3)
Pada defisiensi vitamin D timbulkalsifikasitulang
yang tidak normal disebabkan oleh
rendahnyasaturasikalsium dan fosfordalamcairantubuh.
Lagipularesorpsitulangakanmelebihipembentukannyahingg
amenyebabkandemineralisasiumum pada rangka yang
berakibatmenjadilunaknyatulang-
tulangsertadeformitastoraks, tulangpunggung, pelvis, dan
tulang-tulangpanjang. Osifikasiendokondral yang tidak
normal
akanterjadihinggamenimbulkankelainankarakteristik pada
bagiantulang yang terbentukbaru.
Gelisah dan sukartidurmerupakantanda-
tandadinipenyakitrakitis pada bayi. Tandaklinisbergantung
pada umurpenderitasepertikraniotabeshanyaditemukan pada
penderita yang berumurkurangdari 1 tahun. Kelainan-
kelainan yang seringditemukanadalahpembengkakan pada
sambungan-
sambungankostokondralhinggamerupakantasbeh,
pembengkakanepifisispergelangantangan dan kaki.
Terlambatmenutupnyaubun-ubunbesarmerupakantanda
yang penting. Pada anak yang
sudahberjalankemudianmenderitarakitisdapatmengalamidef
ormitas pada tungkaibawah pada tungkaibawah. Gejala lain
yang seringditemukanadalahhipotoniotot, anemia gizi,
perutmembuncit, dan pertumbuhangigigeligi yang
terlambat.(3)
31
Gambar6 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin D.(3)

Perubahanradiologismendahuluitanda-tandaklinis
dan dapatterlihat pada bulan-bulanpertamasetelahlahir. Di
daerahpergelangantangantulang radius dan ulna
membengkak dan
memperlihatkanbentukmangkoksertapelebarangarisepifisis.
Density tulang-tulangpanjangberkurang.
Kelainaninidisebabkan oleh kalsifikasi yang tidak normal.
Sedangkan pada ostemalasiatulang-tulangyang
32
harusmenyanggatubuhmenjadibengkok, tulang vertebra

menjadipendek dan tulang pelvis mendatar.
Kelainanlaboratorium pada
rakitisditemukankadarkalsium serum normal ataurendah,
kadarfosforrendah, kadarfosfataselindimeninggi.
Pengobatan yang dilakukanadalahdiberikanterapai 40 µg
vitamin D setiaphariselamasatubulan. Dalamkeadaan yang
membahayakanhiduppenderita, sepertitoraks yang
melembekdiberikan 100 µg tiaphari dan diturunkanmenjadi
30 µg seharijikaterdapattanda-tandapenyembuhan.
Disampingpengobatandengan vitamin D,
dengansendirinyamasukankalsium dan
fosforharusdiperhatikan.(2)
e. Penatalaksanaan
Paparanterhadapsinarmataharilebihditingkatkan,
asupanmakanan yang mengandung vitamin D (susu, keju,
hati). Bisa juga diberikansuplemenuntukterapidefisiensi
vitamin D sebesar 400-5000 µg.(3)
H. Defisiensi vitamin E
a. Definisi
Vitamin E (tokoferol)
bertindaksebagaiantioksidandenganmemutuskanberbagairea
ksirantairadikalbebassebagaiakibatkemampuannyauntukme
mindahkan hydrogen
fenolatkepadaradikalbebasperksildariasam lemak
takjenuhganda yang telahmengalamiperoksidasi
.Radikalbebasfenoksi yang
terbentukkemudianbereaksidenganradikalbebasperoksilsela
njutnya.
Dengandemikiantokoferoltidakmudahterikatdalamreaksioks
33
idasi yang reversible, cincinkromana dan

rantaisampingakanteroksidasimenjadiproduk non
radikalbebas. (1)
b. Etiologi
Defisiensi vitamin E jarangsekaliditemukan oleh
sebabmakanansehari-haribiasanyamengandung vitamin E.
walaupundemikianseyogyanyakitatetapwaspadaakankemun
gkinankeadaansubklinis, misalnya pada bayiberat badan
lahirrendahdimana transfer vitamin E
melaluiplasentatidakefisien,
keadaanmalabsorpsiterutamadengansteatore.Kelainan yang
dapatdilihat pada defisiensi vitamin E ialah hemolysis dan
mengurangnyaumurhiduperitrosit.(3)
Defisiensiataukekurangan vitamin E
dapatmenimbulkan anemia pada bayi yang barulahir.
Kebutuhanakan vitamin E
meningkatbersamaandengansemakinbesarnyamasukan
lemak takjenuhganda. Asupanminyak mineral,
keterpaparanterhadapoksigen (sepertidalamtendaoksigen )
atauberbagaipenyakit yang
menyebabkantidakefisiennyapenyerapan lemak
akanmenimbulkandefisiensi vitamin E yang
menimbulkangejalaneurology. Vitamin E dirusak oleh
pemasakan dan pengolahanmakanan yang
bersifatkomersial,termasukpembekuan. Benihgandum,
minyakbijibungamataharisertabijisoftlower, dan
minyakjagungsertakedelai, semuanyamerupakansumber
vitamin E yang baik. (3)
34
Ditanyakanriwayatasupanmakanan yang
mengandung vitamin E sepertibiji-bijian, sayuran.
Ditanyakanmengenaipenyakit pada
anakmisalnyaadalahmalabsorpsi. Pada
pemeriksaanfisikbisaditemukanhilangnyarefleks tendon
dalam. Pada pemeriksaanpenunjangbisaditemukanadanya
anemia.(3)
e. Penatalaksanaan
Pada penderitadefisiensi vitamin E dapatdiberikan
100 – 600 mg vitamin E tiapharinya.
Belakanganinipenggunaan vitamin E sangat popular.
Vitamin E dalamdosisbesarseringdiberikanuntukmencegah
abortus habitual, partusprematus habitual, scleroderma,
penyakit-penyakit neuromuscular. Adakalanya vitamin E
digunakan pada penderitahipoproteinemiakarena vitamin E
memilikidaya metabolic pada metabolism protein.
Dalambentuksalep vitamin E
dipakaiuntukmembuathalussertamenyegarkankulit dan
mencegahkeriput.(3)
I. Defisiensi vitamin K
a. Definisi
Vitamin yang tergolongkedalamkelompok vitamin
K adalahnaftokuinontersubsitusi –poliisoprenoid.
Menadion, yaitusenyawaindukseri vitamin K,
tidakditemukandalambentukalamitetapijikadiberikan,
secara in vivo senyawainiakanmengalamialkilasimenjadi
salah satumenakuinon.(1)
b. Etiologi
Defisiensi vitamin K pada anak,
biasanyadisebabkankarenaadanyamalabsorpsi lemak,
35
gangguanpenggunaan lemak, ataugangguansintesis vitamin

K oleh flora ususkarenapenggunaanantibiotik yang lama. (3)
Diare pada bayi, terutamabayiyang mendapat ASI,
akanmenyebabkandefisiensi vitamin K. Selainitu APCD
(Acquired Prothrombin Complex Deficiency) seringterdapat
pada bayi yang mendapat ASI, sepertidilaporkan di Thailand.
Hipoprotrombinemiakarenapenyakithatibiasanyatidakrespons
ifdenganpemberian vitamin K. Hipoprotrombinemiadapat
juga terjadisebagaiakibatpenggunaanobattertentu,
misaldikumarol yang
digunakahuntukmenimbulkankeadaanhipoprotombinemiadal
amusahapencegahan dan pengobatantrombosis pada
pembuluhdarahvena. Asamsalisilat,
hasildegradasidikumarol, juga
dapatmenyebabkanhipoprotrombinemiadengancara yang
sama.
Turunnyakadarprotrombinakibatpemakaiansalisilattidaklahs
ebanyakpenggunaaandikumarol. Manifestasiperdarahan
pada penyakitdemamreumatikakutmungkindi-
sebabkankarenapenggunaandosistinggisalisilat; vitamin K
sangatefektifuntukmengatasikeadaantersebut. Karena itu
pemberian vitamin K pada anak yang mendapat salisilat de-
ngan dosis tinggi perlu dipertimbangkan.Perdarahan yang
timbul dapat bervariasi dari yang ringanberupa ekimoses
kulitsampai yang bersifat fatal berupa perdarahan
intrakranial atau perdarahan internal.Gejala perdarahan
dapat terjadi pada hari pertama, tetapi umumnyatimbul
padahari kedua atau ketiga kelahiran.
Gejalatersebutakanbermanifestasidalambentukperdarahanum
bilikus,ekimoses, epistaksis, perdarahan gastrointestinal,
36
adrenaldanintrakranialdenganberbagaiakibatnya.
Tidakjaranggejalayang nampakberupaperdarahan di
tempattusukanbekaspengambilandarah. Perdarahan yang
timbulsetelah 4 minggu,umumnyaterdapat pada bayi yang
mendapat ASI tanpapemberian vitamin K sebelumnya,
diareberulang, hepatitis, atauatresiabiliaris.
Perdarahanhebat dan fatal dapatterjadi pada bayi yang
lahirdariibu yang diberipengobatanaritikonvulsan,
sebagaiakibatadanyadefisiensisemuafaktorpembekuan yang
tergantungdari vitamin K. Jenisperdarahan yang biasanyater-
jadiberupaperdarahanintrakranial, intratorakal, gastro-
intestinal, dan intraabdominal. Mengingatberatnyajenisper-
darahan yang mungkinterjadi,
dianjurkantindakanseksiosesarea pada ibu yang
mendapatantikonvulsanselama masa kehamilan,
biladiperkirakanakanmengalamikesulitanpersalinan.
Disarankan pula pemberianfitonadionintravena pada
ibusebelumpersalinan dan pada
bayisegerasetelahlahir.Selanjutnya bila pada pemeriksaan
darah tali pusat ditemukan adanya defisiensi faktor
pembekuan, yang tergantung dari vitamin K, bayi harus
segera mendapat transfusi plasma segar sebanyak 20 ml/kg
BB atau komponennya yang mengandung faktor II,VII,IX
dan X. Masalah klinis lainnya yang mungkin dihadapi
adalah akibatnya terhadap bayi karena pemberian kumarin
atau senyawanya pada ibu selama kehamilan.
Bilakeadaanmemungkinkanselamakehamilanpemberianku-
marindihentikan dan digahtidengan heparin, karena he-
parintidakakanmelaluiplasenta.
Seandainyakumarinakantetapdipafcai, maka 3-4
minggusebelumwaktuperkiraan. Keadaanklinis yang
37
seringdijumpaiadalah anemia
mikrositikhipokromikkarenadefisiensibesi, dan
hemokromatosisatau hemosiderosis akibatkelebihanbesi.(5)
Pada anamnesis
bisaditanyakanriwayatasupanmakanan yang mengandung
vitamin K (asupanhati, sayuranhijau). Pada
pemeriksaanfisikbisa juga didapatkanperdarahan.(5)
e. Penatalaksanaan
Defisiensi vitamin K pada
neonatusmenyebabkangejala melena neonatorum dan
timbul pada umur 2 atau 3 hari.
Adapungejalanyaialahperdarahan pada lambung dan
usussehinggamenyebabkanmuntahdarah dan berakdarah,
kadang-kadang juga perdarahandarihidung dan umbilicus.
Keadaan yang beratdapatmenimbulkankematian. Pada
keadaandefisiensi vitamin K dapatdiberikansecara
intramuscular sebanyak 1 mg pada bayibarulahir, 2 mg
pada anak-anak dan 10 mg pada orang dewasa.(5)
J. Defisiensi mineral
a. Kalsium(2,3)
Kalsiumeratsekalidengan pembentukan tulang.
Sumber utama kebutuhan segera tulang baru, terdapat
dalam cairan tubuh dan sel. Kalsium juga sangat penting
untuk mengatur sejumlah besar aktivitas sel yang vital,
fungsisyaraf dan otot, kerjahormon, pembekuandarah,
motilitasseluler.
Sumber mineral kalsiumterutamaberasaldarihewan
dan sintetis yaitu feeding bone meal, bone meal (steamed),
bone char, tricalsiumfosfat, dikalsium, monokalsium,
38
ground limestone dan kalsiumkarbonat. Sumber lainnya

adalah susu yaang mengandung lebih dari 115 mg persen.
Padi-padian umumnya rendah kalsium. Tepung gandum
putih mengandung kira-kira 20 mg. Beras mengandung
kurang lebih 6 mg kalsium per 100g, daging umumnya
merupakan sumber yang miskin akan kalsium dan hanya
mengandung 10 – 15 mg persen.
Sayuranumumnyamerupakansumberkalsium yang
kurangbaik.
Kerjakalsiumtampaknyamelalui reseptor protein
intrasel (kalmodulin) yang mengikat ion-ion kalsium bila
konsentrasinya mengikat sebagai respon terhadap stimulus.
Bila kalsium terikat pada kaalmodulin maka dapat
mengatur aktivitas sejumlah besar enzim, termasuk
berperan dalam metabolisme siklik nukleotida, fosforilasi
protein, fungsi sekresi, kontrsksi otot, penyususnan
mikrotubuli, metabolisme glikogen, dan pengaliran
kalsium.
Gejaladefisiensikalsiumadalah tetani, gangguan otot
dan syaraf yang berhubungan. Gejala-gejala ini terjadi
paling sering akibat defisiensi vitamin D,
hipoparatiroidisme, atau insufisiensi ginjal, tetapi
kekurangan kalsium juga sebagai salah satu penyebabnya.
Gejala yang lain adalah osteoporosis dan ricketsia.
b. Fosfor(2,3)
Fosforberfungsisebagaipembentuk tulang,
persenyawaan organik, metabolisme energi, karbohidarat,
asam amino dan lemak, tarnsportasi asam lemak dan
baagian koenzim. Sehingga fosfor sebagai fosfat
memainkan peranan penting dalam struktur dan fungsi
semua sel hidup. Karena itu, kekurangan fosfor akibat
39
defisiensi makanan biasa tidak terjadi. Fosfat terdapat

dalam sel sel sebagai ion bebas pada konsentrasi beberapa
mili ekuivalen per liter dan juga merupakan bagian penting
asam-asam nukleat, nukleotida dan beberapa protein.
Dalam ruang ekstraseluler, fosfat bersirkulasi sebagai ion
bebas dan terdapat sebagai hidroksiapatit, komponen utama
dari tulang. Semua sel mempunyai enzim-enzim yang dapat
mengikatkanfosfatdalamikatan ester
atauanhidridaasamkemolekul – molekullain.
Sumberfosforterutamaberasal dari hewan dan
sumber sintetis seperti bone meal, rock phosphat, dan
difluprinated rock phosphat. Sumber fosfor lainnya adalah
susu yang merupakan sumber penting dengan kandunga 93
mg persen. Beras giling mengandung fosfor sebanyak 140
mg persen. Daging dan ikan mengandung fosfosr sebanyak
100 – 200 mg persen. Fosfat bebas diabsorpsi dalam
jejenum bagian tengah dan masuk aliran darah melalui
sirkulasi portal dan berlangsung dengan pengankutan aktif
yang membutuhkan natrium maupun secar difusi.
Pengaturan absorpsi fosfat diatur oleh 1,25-
dehidroksikalsiferol. Fosfat ikut serta dalam siklus
pengaturan derivat aktif vitamin D3. Bila kadar fosfat
serum rendah, pembentukan 1,25-dehidroksikalsiferol
dalamtubulusrenalisdirangsang yang
menyebabkanabsorpsifosfatdariusus.
Defisiensifosfatterjadiakibatberkurangnyaabsorpsid
ariusus dan pembuanganberlebihandariginjal.
Penyebabutamahipofosfatemiaadalahketidaknormalanfungs
itubuliginjal yang
mengakibatkanpenurunanreabsorpsifosfat.
Defisiensifosfatberakibatricketsia, dan
40
pertumbuhanterhambat, selainitu juga

terdapatkelainanpadaaeritrosit, leukosit dan trombosit pada
hati.
Keracunanfosfatjarangsekaliterjadikecualibilakegagalanginj
alakutataukronismenghambatekskresifosfat.
c. Natrium(2,3)
Natrium adalahkation Na+ utama cairan ekstrasel
dan sebagian besar berhubungan dengan klorida dan
bikarbonat dalam pengaturan keseimbangan asam basa. Ion
natrium juga penting dalam mempertahankan tekanan
osmotik cairan tubuh dan dengan demikian melindungi
tubuh terhadap kehilangan cairan yang berlebihan. Pada
bagian empedu, ion natrium dan kalium berfungsi untuk
mengemulsi lemak. Walaupun ion natrium
banyakditemukandalambahanmakanan,
sumberutamadalammakananadalah garam dapur (NaCl).
Pengaturankonsentrasi natrium dan/atau kadaar
natrium dalam tubuh melibatkan dua proses utama, yaitu
kontrol terhadap pengeluaran natrium oleh tubuh dan
kontrol terhadap masukan natrium. Konsentrasi natrium di
dalam cairan ekstraseluler diusahakan agar relatif konstan
dengan suatu mekanisme rumit yang melibatkan kecepatan
penyaringan glomerulus ginjal, sel-sel peralatan
juxtaglomerulus ginjal, sistem renin-angiotensin-
aldosteron, sistem syaraf simpatis, konsentrasi katekolamin,
natrium dan kalium di dalamperedarandarah, faktorketidaa
dan tekanandarah.
Pengangkutan natrium melaluidinding epitel usus
nampaknya tergantung pada suatu sistem “pompa” dan
“rembesan” pasif yang terdapat pada membran pembatas
daari sel-sel tersebut. Pada duodenum dan jejunum, NaCl
41
berpindah dari daarah ke usus bila cairan hipotonik

memasuki darah. Pada ileum, absorpsi NaCl terjadi dari
larutan hipotonik. Glukosa di dalamcairan luminal
meningkatkanabsorpsi natrium di dalam jejunum.
Walaupun ion natrium ekstravaskuler berada dalam
keseimbangan dengan ion natrium intravaskuler (plasma),
konsentrasi natrium intravaskuler mungkin tidak
menggambarkan jumlah total natrium dalam tubuh.
Sehingga apabila ion natrium serum yang rendah
(hiponatremia) mungkin tidak kekurangan ion natrium
tubuh, tetapi bahkan mungkin kelebihan air intravaskuler
(da mungkin ekstravaskuler). Hal yang sama peningkatan
ion natrium serum dapat terjadi pada kandungan ion
natrium yang rendah atau normal bila terdapat kehilangan
air (dehidrasi). Pada penyakit ginjal, kemampuan
menghemat ion natrium seringkali hilang dan terjadi
gangguan keseimbangan natrium, klorida, kalium dan air
yang parah. Defisiensi natrium menyebabkan tulang lunak,
hipertropi adrenal dan mengurangi penggunaan protein dan
energi.
d. Kalium(2,3)
Kaliumadalahunsur yang mengandung isotop
radioaktif alami. Secara umum fungsi dari kalium adalah
metabolisme normal, memelihara volume cairan tubuh.
Konsentrasi pH, hubungan tekanan osmotik, mengaktifkan
enzim intraseluler dan pada empede bekerja samaa dengan
natrium berfungsi untuk mengemulsikan lemak. Kalium
adalah kation (K+) utama cairan intarsel. Dengan demikian,
sumber utama kalium adalah materi seluler dari bahan
pakan. Kalium mudah terserap usus halus, sebanding
dengan jumlah yang dimakan dan beredar dalam plasma.
42
Kalium dalam cairan ekstrasel memasuki semua jaringan

dalam tubuh daan dapat mempunyaiefek yang sangatbesar
pada fungsi organ, terutamadepolarisasi dan
kontraksijantung.
Ginjaltidakdapatmenghemat ion kalium seefektif
ginjal menghemat ion natrium. Penghematan natrium selalu
disertai dengan pembuangan kaalium dan ini merupakan
efek aldosteron. Bila intake ion kalium kurang dari
kebutuhan minimal, konsentrasi ion kalium serum akan
menurun, ion kalium intarsel juga akan menurun dan tbulus
renalis bersama-sama sel-sel tubuh mulai menggunakan
proton (H+) sebagai pengganti K+. Apabila konsentrasi H+
meningkat maka akan menyebabkan asidosis intraseluler.
Kehilangan K+ obligatorik oleh tubulus renalis diganti
dengan kehilangan H+ obligatorik, karena tubulus renalis
menghemat Na+ dengan membuang H+, bukan membuang
K+. Hal iniakanmenyebabkan alkalosis ekstraseluler dan
asidosisintraseluler.
Defisiensikaliumsecaraumummenyebabkankelemah
anseluruhotot, jantung lemah dan melemahnya otot
pernafasan. Pada kegagalan ginjal, kehilangan K+
obligatorik mungkin lebih jauh dari normal. Keracunan K+
(hiperkalemia) sering terjadi pada payah ginjal karena
ginjal tidak mampu membuang kelebihan K+. Efek listrik
hiperkalemia dapat dilawan oleh peningkatan konsentrasi
kalsium serum. Pompakalsium-natrium dalammembran
sensitiveterhadappenghambatan oleh preparat digitalis yaitu
ouabain. Pada hipokalemia, jantung menjadi sensitif
terhadap ouabain dan dapat terjadi keracunan ouabain.
Toksisitas ouabain dapat dinetralisasikan oleh penambahan
konsentrasi kalium serum.
43
e. Magnesium(2,3)
Ion magnesium terdapat pada semua sel.Magnesium
berperan sangat penting sebagai ion esensial di dalam
berbagai reaksi enzimatis dasar pada metabolisme senyawa
antara. Semua reaksi di mana ATP merupakan substrat,
substrat sebenarnya adalah Mg2+-ATP. Hal yang sama,
Mg2+ dikhelasi di antara fosfat beta dan gama dan
mengurangi sifat kepadatan anionik ATP, sehingga Mg2+
dapat mencapai daan mengikat secara reversibel tempat
protein spesifik. Sehingga semua sintesis protein, asam
nukleat, nukleotida, lipid dan karbohidrat dan pengaktifan
kontraksi otot memerlukan magnesium.
Absorpsi Mg2+ terjadi di seluruh usus halus dan jelas
kelihatan lebih tergantung pada banyaknya yang tersedia
daripada faktorain, misalnya vitamin D. Absorpsi Mg2+
bukan proses aktif, daan tidak adaa mekanisme bersama
untuk transport kalsium dan magnesium melalui dinding
usus. Dalam plasma, sebagian besar Mg2+ terdapat dalam
bentuk yang padat difiltrasi oleh glomerulus ginjal. Akan
tetapi ginjal mempunyai kemampuan luar biasa untuk
mempertahankan Mg2+.
Defisiensi magnesium sering terjadi. Defisiensi
magnesium menyebabkan pertumbuhan lambat, mortalitas
meningkat, penurunan produksi telur dan ukuran telur
mengecil. Kadar tinggi kalsium, protein, dan fosfat dalam
makanan akan mengurangi absorpsi Mg2+ dari usus.
Malabsorpsi pada diare kronis, malnutrisi pada protein
kalori dan kelaparan daapat menyebabkan defisiensi
magnesium. Keracunan magnesium jarang terjadi pada
fungsi ginjal normal. Efek depresan magnesium pada
44
sistem syaraf biasanya mendominasi gejala toksisitas

hipermagnesemia.
f. Seng(2,3)
Seng telah dikenal sebagai unsur esensial sejak
lebih dari seratus tahun yang lalu.Terdapat sekitar dua
puluh empat metaloenzim yang dikenal, termasuk karbonat
anhidrase, laktat dehidrogenase, glutamat dehidrogenase,
alkali fosfatase, dan timidin kinase.Penelitian akhir-akhir
ini memperkirakan bahwa seng mempunyai peranan dalam
metabolisme prostaglandin atau proses-proses yang
diperantarai oleh prostaglandin.
Setelah diabsorpsi usus, seng mula-mula
mengumpul di hati dan kemudian didistribusikan ke
jaringan-jaringan. Dalam plasma, kira-kira 2/3 diikat
dengan suaatu alfa-2 makroglobulin. Sejumlah kecil
mengkompleks dengan asam amino dan mungkin dengan
ligan laainnya. Seng yang mengkompleks dengan aalbumin
siap diseraap oleh jaringan. Walaupun demikian
mekanisme penyerapannya oleh jaringan belum diketahui.
Penyerapan oleh hati secara positif dipengaruhi oleh
mediator endogen leukosit, hormon adrenokortikotropik,
daan hormon paratiroid.
Defisiensi seng dapat terjadi sebagai kelainan
primer absorpsi seng pada akrodermatitisenteropatika, suatu
penyakit automal resesif yang jaarang ditemukan, disertai
dengan hambatan pertumbuhan dan hipogonadisme.
Defisiensi seng sekunder dapat terjadi akibat malabsorpsi
apapun penyebabnya atau peningkatan ekskresi dalam urin.
Defisiensi seng juga menyebabkan aktivitas ribonuklease
serum nampak meninggi, sedangkan aktivitas kaarbonik
anhidrase eritrosit merendah.
45
g. Besi(2,3)
Besi adalah satu dari unsur yang paling banyak dari
kerak bumi. Besi juga merupakan mineral esensial mikro
yang paling melimpah. Kurang lebih 2/3 dari besi beredar
sebagai hemoglobin, 1/10 sebagai mioglobin dan kurang
dari 1% terdapat pada transferin dari semua enzim besi dan
protein redoks. Sisanya terdiri dari simpanan besi feritin
dan hemosiderin yang terdapat terutama pada hati, limpa
dan sumsum tulang.Fungsi utama besi adalah unruk
transport oksigen oleh hemoglobin. Besi ferro (Fe2+) dan
besi ferri (Fe3+) bersifat sangat sukar larut pada pH netral,
dan diperlukan sistem khusus untuk transport besi dan
memasukkan ion-ion ini kedalam tempat-tempat fungsional
mereka.
Sumber besi utama adalah daging, tumbuhan
polong, tetes tebu, dan kerang-kerangan. Sumber sintetis
terdiri dari ferric okside dengan kandungan besi 35% dan
ferrous sulphate dengan kandungan besi sebesar 20%. Besi
dalam bahan pakan terutama terdapat dalam bentuk ferri,
terikat kuat pada molekul organik.
Besi ditrasport ke tempat penyimpanan dalam
sumsum tulang dan sampai batas tertentu ke hati dalam
bentuk ion ferri, terikat pada transferin plasma. Pada tempat
penyimpanan itu, ion ferri diubah lagi menjadi apoferitin
sebagai bentuk cadangan yang stabil tetapi mengalami
pertukaran. Feritin dalam sistem retikuloendotelial
merupakan bentuk cadangan besi yang dapat diambil.
Feritin bekerja sebagai penyimpan sementara untuk
mencegah penambahan toksik kadar besi dan suatu
cadaangan yang daapaat dikerahkan jangka panjang. Akan
tetapi feritin dapat mengalami denaturasi, kehilangan
46
subunit apoferitin dan kemudian beragregasi (berkumpul)

ke misel-misel hemosiderin. Hemosiderin mengandung
lebih banyak besi dibandingkan feritin dan terdapat sebagai
partikel-partikel. Besi dalam hemosiderin tersedia untuk
pembentukan hemoglobin, tetapi mobilisasi besi jauh lebih
lambat dari hemosiderin dibanding dari feritin. Besi yang
ditimbun akan disimpan sebagai endapan hemosiderin
dalam hati, pankreas, kulit dan sendi yang menyebabkan
penyakit.
Defisiensi besi terjadi apabila kapasitas besi
intraseluler bertambah, dan lebih banyak besi akan
diabsorpsi bila tersedia dalam makanan. Defisiensi besi
menyebabkan terjadinya anemia, penurunan volume sel-sel
darah merah daan depigmentasi. Pada kelebihan besi
(ironoverload) kapasitas dan kejenuhan karier besi
intraseluler berkurang.
h. Mangan(2,3)
Mangan terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam
mitokondria daan berfungsi sebagai faktor penting untuk
pengaktifan glikosiltransferase yang berperan sebagai
sintesisoligosakarida, glikoprotein, dan proteoglikan.
Mangan diperlukan untuk aktifitas superoksida dismutase.
Mangan diserap dengan baik melalui usus halus dengan
mekanisme yang serupa dengan besi, termasuk transfer
melalui sel mukosa ke dalam darah portal. Pada
kenyataannya absorpsi Mn2+ meningkat pada defisiensi besi
dan daapat dihambat oleh besi. Adanya etanol dalam usus
jelas menambah absorpsi Mn2+. Ion mangan dikirim ke hati
melalui sirkulasi portal dan disana segera mengadakan
keseimbangan dengan Mn2+.
47
Salah satu akibat defisiensi mangan adalah

ketidaknormalan kerangka.Defisiensi mangan tampaknya
juga sangat mengurangi sintesis oligosakarida,
pembentukan glikoprotein dan proteoglikan. Selain itu juga
mengganggu beberapa metaloenzim Mn2+ seperti hidrolase,
kinase, dekarboksilase dan transferase. Keracunan mangan
sangat jarang terjadi.
i. Tembaga(2,3)
Absorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinal
memerlukan mekanisme spesifik, karena sifat alamiah ion
kupri (Cu2+) yang sangat tidak larut. Dalam sel mukosa
usus, tembaga mungkin berikatan dengan protein pengikat
metal (banyak mengandung sulfur) dengan berat molekul
rendah yaitu metalotionein pada bagian tionein. Biosintesis
metalotionein diinduksi dengan pemebrian Zn, Cu,Cd dan
Hg dan diblokir oleh inhibitor-inhibitor sintesis
protein.Meskipun tembaga akan merangsang produksi
protein hati yang berikataan dengan tembaga, seng juga
diperlukan untuk akumulasi Cu-tionein.Seng akan
menstabilkan Cu-tionein terhadap degradasi oksidatif.
Tembaga masuk dalam plasma, dimana tembaga terikat
pada asam-asam amino, terutama histidin, dan pada
albumin serum pada tempat pengikatan tunggal yang kuat.
Dalam kurang dari satu jam, tembaga yang baru diserap
diambil dari sirkulasi oleh hati.
Hati memproses tembaga melalui dua jalan, yaitu :
tembaga diekskresi dalam empedu ke dalam traktus
gastrointestinal, dimana tembaga tidak diabsorpsi kembali.
Ternyata, homeostasis tembaga dipertahankan hampir
seluruhnya oleh ekskresi bilier, semakin tinggi dosis
tembaga, semakin banyak yang diekskresikan dalam feses.
48
Jalan kedua metabolisme tembaga dalam hati adalah

penggabungan tembaga sebagai bagian integral
seroloplasmin, suatu glikoprotein yang semata-mataa
disintesis dalam hati. Seruloplasmin bukan protein
pembawa Cu2+, karena tembaga seruloplasmin tidak
bertukar dengan ion tembaga atau tembaga yang terikat
dengan dengan molekul-molekkul lain. Seroluplasmin
mengandung 6 – 8 atom tembaga, setengah bagiaan ion
kupro (Cu+) dan setengahnya lagi ion kupri (Cu2+).
Gejala defisiensi tembaga meliputi anemia,
neutropenia, osteoporosis dan depigmentasi serta gangguan
syaraf.Defisiensi tembaga mengganggu proses kaitan lintas
jaringan ikat protein, kolagen, dan elastin. Gangguan ini
dapt berupa kelainan tulang, kerusakan sistem
kardiovaskuler atau kelainan struktur paru-paru. Gejala
defisiensi tembaga yang paling tragis adalah kematian
mendadak akibat pecahnya pembuluh darah utama atau
jantungnya. Defisiensi tembaga padaa anaak ayam
menyebakan aorta pecah. Keracunan tembaga termasuk
diare dengan feses biru-hijau hemolisis akut dan kelainan
fungsi ginjal.
j. Selenium(2,3)
Selenium adalah unsur penting glutation
peroksidase, suatu enzim yang peranannya sebagai
antioksidan intarseluler yang sangat mirip dengan fungsi
serupa vitamin E atau -tokoferol.Sebagian besar selenium
dalam makanan berbentuk asam amino
selenometionin.Hanya satu fungsi enzimatik selenium yang
49
diketahui. Selenium adalah unsur penting dari glutation

peroksidase. Enzim ini dapat menghancurkan hidrogen
peroksida dan hidrioperoksida-hidroperoksida oerganik
dengan pengurangan ekuivalen dari glutation. Peranan
fisiologis yang pasti dari glutation peroksidase yang
bergantung pada selenium masih belum jelas karena
katalase juga mampu memindahkan hidrogen peroksida dan
glutation peroksida yang tidak bergantung padaa selenium
juga mampu memindahkan hidroperoksida organik. Jadi
selenoenzim mungkin berfungsi sebagai penahan oksidan
tetapi fungsi alternatif juga telah ada.
Defisiensi selenium menyebabkan dilatasi jantung
dan menyebabkan payah jantung kongestif. Defisensi pada
ayam menyebabkan diatesis eksudatif. Vitamin E dapat
mencegah kejadian tersebut, disamping faktor III. Yang
mengandung selenium organis. Selenium mempunyai
pengaruh penting terhadap metabolisme merkuri.
Mekanisme keracunan selenium sampai saat ini belum
diketahui. Tanda dini keracunan selenium adalah nafas
berbau bawang putih akibat pengeluaran dimetilselenida.
k. Flour(2,3)
Enamel gigi dikuatkan oleh flour yang
menggantikan ion hidroksil kristal hidroksiapatit pada
matriks mineral enamel. Flouropatit yang dihasilkan lebih
tahan terhadap kerusakan kimiawi maupun fisis. Flour
diikat ke dalam enamel selama tahap mineralisasi
pembentukan gigi dan oleh interaksi pada permukaan gigi
50
setelah erupsi. Flour juga merupakan pembentuk mineral

tulang dan dapat melindungi terhadap oesteoporosis pada
usia lanjut.
Karena kekhawatiran mengenai risiko flourosis.,
suplementasi flourida untuk bayi dibawah usia 6 bulan
tidak diperbolehkan. Susu formula komersial dibuat dengan
air deflouridasi dan hanya mengandung sejumlah kecil
flour. Bayi berusia lebih dari 6 bulan yang hanya mendapat
susu formula siap minum atau mendapat ASI ekslusif
mungkin membutuhkan suplementasi flour. Kandungan
flour ASI rendah dan tidak dipengaruhi secara bermakna
oleh makanan ibu. Kadar flour pada sumber air minum
anak harus diketahui terlebih dahulu sebelum memberikan
suplementasi flour. Bila konsenterasi flour dalam air
minum kurang dari 0,3 ppm, suplementasi sebesar 0,25
mg/hari direkomendasikan untuk bayi dan anak usia 6
bulan sampai 3 tahun.
Tabel 1 : Karakteristik defisiensi Trace Mineral.(2)
51
K. Obesitas
Obesitasmerupakankeadaanpatologoisdenganterdapatnyape
nimbunan lemak yang berlebihandaripada yang
diperlukanuntukfungsitubuh. Banyak
caratelahdikembangkanuntukmenentukanbanyaknya lemak,
misalnya :(5)
 Penentuanberatterhadaptinggi, umur, tipetubuh
 Mengukurteballipatkulit di beberapatempat,
misalnyabagiantrisep, subskapula, suprailiaka, dan
sebagainya.
Penyebabobesitas
Keadaanobesitasterjadijikamakanansehari-
harinyamengandung energy yang melebihikebutuhananak yang
bersangkutan. Biasanyaterdapat pada anak yang
cepatmerasalapardan tidakmaumenahan rasa laparnya. Pada
umumnyaberbagaifaktormenentukankeadaanobesitasseseorangsepe
rti :(5)
 Herediter
 Bangsaatausuku
 Gangguanemosi
 Gangguan hormonal
Gejalaklinispenderitaobesitas
 Anakterlihatsangatgemuk
 Pada umumnyaanakdemikianlebihtinggidaripadaanak
normal seumuran
 Seringterlihatdagu yang berganda
 Buah dada seolah-olahberkembang
 Perutmenggantungkebawah
52
 Penis pada anaklaki-lakiterlihatkecil, oleh karena organ

tersebuttersembunyidalamjaringan lemak pubis(5)
Klasifikasi
Menurutgejalaklinisnyaobesitasdibagimenjadi:(6)
a) Obesitassederhana (simple obesity)

Terdapatgejalakegemukansajatanpadisertaikelainan
hormonal atau mental ataufisiklainnya.
obesitasiniterjadikarenafaktornutrisi.
b) Bentukkhususobesitas
 Kelainanendokrin/ hormonal yang
terseringadalahsindromcushing yang terjadi pada
anak yang
sensitifterhadappengobatandenganhormon steroid.
 Kelainansomatodisformik.sindromprader-willi,
sindrom Summit dan carpenter, sindrom Lawrence
Moon bield, sindromcohen. Obesitas pada
kelainaninihampirselaludisertairetardasi mental dan
kelainanortopedi.
 Kelainanhipotalamus.Kelainan pada
hipotalamusmempengaruhinafsumakan dan
berakibatobesitas. kelainandapatdisebabkan oleh
craniopharyngioma, lekemia cerebral trauma kepala
dan lain-lain.
Berat badan(kg)
IMT=
Tinggi badan(m)2
Klasifikasiberat badan lebih dan obesitas pada orang dewasaberdasarkan IMT

menurutWHO :(6)
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Berat badan kurang <18.5
Kisaran normal 18.5-24.9
Berat badan lebih >25
Pra-obes 25.0-29.9
Obestingkat I 30.0-34.9
Obestingkat II 35.0-39.9
Obestingkat III >40
53
Klasifikasiberat badan lebih dan obesitasberdasarkan IMT dan

lingkarperutmenurutkriteriaasiapasifik:(6)
 (Sumber: Buku Ajar IlmuPenyakitDalam)



Penegakan diagnosis
Diagnosis obesitasdidasarkan pada hal-halsebagaiberikut :(7)
a) Hitungindeksmassatubuh (IMT), yaitu BB (kg) dibagitinggi

badan (m) kuadrat.
b) Anamnesis keluarga:
 Identifikasiobesitas pada keluargaterdekat (ayah-
ibu)
 Evaluasiadanyapenyakitkardiovaskular, diabetes
Tipe 2 dan kanker pada keluarga.
c) Diet
 IdentifikasiSiapa yang memberimakananak
54
 Identifikasimakanantinggikalori dan
mempunyainilaigizirendah yang dapatdikurangi,
dieliminasiataudiganti
 Telitipolamakanmisalnyawaktukandungangizi,
lokasimaka, danjenismakanankecil (snack).
d) Aktivitas
 Identifikasihambatanuntukberaktivitasmisalnyakese
kolahjalan kaki / naik sepeda / naik mobil
 Evaluasiwaktu yang digunakanuntukbermain
 Evaluasiwaktuistirahat di
sekolahApakahdigunakanuntukberaktivitas,
olahraga di sekolah: frekuensi, lama, dan
intensitasnya
 TanyakanaktivitasSesudahsekolah dan pada
akhirpekan
 Tanyakanwaktu yang digunakanuntukMenataplayar
(TV video game dan lainnya)
e) Gejala lain
Identifikasigejala-gejala lain ataukomplikasi yang
menyertaiobesitas
Terapi Farmakologi
Secara umum farmakoterapi untuk obesitas dikelompokkan
menjadi tiga, yaitu penekan nafsu makan (sibutramin), penghambat
absorbsi zat-zat gizi (orlistat), dan rekombinan leptin untuk
obesitas karena defisiensi leptin bawaan, serta kelompok obat
untuk mengatasi komorbiditas (metformin). Belum tuntasnya
penelitian tentang efek jangka panjang penggunaan farmakoterapi
obesitas pada anak, menyebabkan belum ada satupun
farmakoterapi tersebut di atas yang diijinkan pemakaiannya pada
anak di bawah 12 tahun oleh U.S. Food and Drug Administration
sampai saat ini.Sejak tahun 2003, Orlistat 120 mg dengan ekstra
55
suplementasi vitamin yang larut dalam lemak disetujui oleh U.S.

Food and Drug Administration untuk tata laksana obesitas pada
remaja di atas usia 12 tahun. Studi klinis menunjukkan bahwa
orlistat dapat membantu menurunkan berat badan dari 1,31 sampai
3,37 kg lebih banyak dibandingkan plasebo.
Sibutramin berfungsi menimbulkan rasa kenyang dan
meningkatkan pengeluaran energi dengan menghambat ambilan
ulang (reuptake) noraderenalin dan serotonin. Penggunaan obat
tersebut pernah diijinkan oleh U.S. Food and Drug
Administration pada remaja yang berusia ≥ 16 tahun.10,79
Sebagian besar studi, review, dan penelitian yang menggunakan
sibutramin pada remaja dan anak menunjukkan manfaat jangka
pendek yang terbatas. Studi SCOUT (Sibutramine Cardiovasular
Outcomes) menunjukkan peningkatan kejadian efek simpang
mayor kardiovaskular sebesar 16% pada pasien yang diterapi
sibutramin dibandingkan pasien yang mendapat plasebo.
Pemberian sibutramin juga tidak menghasilkan penurunan berat
badan yang bermakna dibandingkan plasebo. Berdasarkan
penelitian ini, pada tahun 2010 FDA merekomendasikan
penghentian pemberian sibutramin dan menginstruksikan produsen
agar menarik sibutramin dari pasar.
Metformin merupakan obat yang digunakan pada diabetes
melitus tipe-2 tetapi sering disalahgunakan sebagai farmakoterapi
untuk obesitas. Review sistematik mengenai penggunaan
metformin untuk obesitas pada anak dan remaja memperoleh hasil
penggunaan metformin jangka pendek memberikan efek penurunan
IMT dan resistensi insulin pada anak dan remaja obes dengan
hiperinsulinemia81, tetapi belum cukup bukti untuk menyatakan
bahwa obat tersebut dapat berperan dalam tata laksana overweight
atau obesitas tanpa hiperinsulinemia.(7)
Terapiobesitas pada anak
56
Tidakterdapatnyakeseimbanganantaramasukan dan
pemakaian energy, dalamhal mana
masukanjauhmelampauikebutuhan,
merupakanpenyebabterjadinyakeadaanobesitas,
makapengobatanobesitasdalamprinsipnyaharussebagaiberikut :(5)
 Mengurangimasukan energy
 Memperbesarpenggunaannya
Sebelummulaidenganpengobatansebaiknyadiketahuilebihdu
lumengenai :(5)
 Umurdimulainyaobesitas
 Ada atautidaknyaobesitasdalamkeluarga
 Kebiasaanmakan dan keadaan lain yang
dapatmenyebabkanobesitas
 Aktivitassehari-harinya
 Ada atautidaknyakelainanendokrin, sepertihipotiroidisme
Terapidietetik
Berlainandengan orang dewasa, anakmasihbertumbuh.
Menurunkanberat badan sangat drastic dapatmenghentikan juga
pertumbuhannya. Pada obesitas yang
sedangadakalanyamerekatidakmakanterlalubanyak,
melainkanaktivitasfisiknya yang sangatkurang,
hinggaterjadiketidakseimbanganantara intake denganexpenditure.
Dalamhalinimengurangijumlahmakanansehari-
harinyauntukmenurunkanberat badan
dapatmengganggupertumbuhantingginya. Mempertinggi
expenditure denganlatihanjasmani yang
lebihintensifmerupakanpilihanutama.
Pada
obesitasberatlatihanjasmanisajatidakakanmenolongsehinggaharusb
ersama-samadenganterapi dietetic. Jumlah energy sehari-
57
harinyaharusdikurangisehinggatubuhmengambilkekurangannyadari
jaringan lemak tubuhsebagaisumber energy
tanpamengurangipertumbuhnannya. Diet rendah energy
tersebutharusmengandungcukupzat-zatgizi yang esensial. (5)
L. GAKY (Gangguan Akibat Kekurangan Yodium)

a. Definisi
Defisiensiyodium di
suatuwilayahmemengaruhibaikmanusiamaupuncadanganba
hanpangan. Defisiensi yang berlangsung lama
akanmengganggufungsikelenjartiroid, yang
secaraperlahanmenyebabkankelenjarinimembesarsehingga
menyebabkangondok.
Istilahinidigunakanuntuksetiappembesarankelenjartiroid.
Defisiensiyodiumakanmengurascadanganyodiumsertameng
urangiproduksi T4. Penurunankadar
T4dalamdarahmemicusekresi TSH yang
selanjutnyamenyebabkankelenjartiroidbekerjalebihgiatsehin
ggaterjadipembesaran (hiperplasi).
Pada saatiniefisiensipemompaanyodiumbertambah,
bersamaandenganpercepatanpemecahanyodiumdalamkelenj
ar. Rendahnyakadarhormontiroiddalamalirandarah juga
menyebabkanpenghambatanpertumbuhansertaperkembanga
nmanusia. Pengaruhiniterlihat pada
perkembanganotakselamapertumbuhanberlangsungdenganc
epat, yaitusemasajanin, bayiatauanakkecil (batita).
Kretinmerupakandampakterberat pada anak, dampakini
yang akantimbulmanakalaasupanyodiumkurangdari 25
µg/hari (asupan normal 80 – 150 µg/hari)
sehinggamemburamkan masa depan.(3)
b. Etiologi
58
Kekurangankonsumsiyodium(3)
c. Status Gizi Pasien
Pada pasienGAKY berstatusgizistunted. Hal
tersebutdapatterjadidikarenakan salah
satuunsuressensial(yodium) yang
berpengaruhterhadappembentukanhormonpertumbuhantida
kdapatterpenuhi. Asupanyodium yang
kurangdapatmenyebabkankerjasel-
seldalamtubuhtidakefektif,penyerapankalsium pada
tulangterhambat, terganggunyametabolismekarbohidrat dan
protein, sehinggapertumbuhantinggi badan terhambat.
d. Faktorrisiko
 Genetik,
Faktorgenetikdalamhaliniadalahvariasi
individual terhadapkejadian GAKY dan
mempunyaikecenderunganuntukmengalamiganggua
nkelenjartiroid.
Faktorgenetikbanyakdisebabkankarenaabnormalitas
fungsifisiologiskelenjartiroid.
 Faktorgeografisseperti pada datarantinggi.
GAKY biasanyadidapatkan pada
datarantinggiataupegunungankarenayodium yang
berada di lapisantanah paling atasterkikis oleh
banjiratauhujan dan berakibattumbuh-tumbuhan,
hewan, dan air di wilayahinimengandungyodium
yang rendah. (3)
e. Patofisiologi dan ManifestasiKlinis
Defisiensiyodiumakanmengurascadanganyodiumser
tamengurangi T4. Penurunankadar T4
dalamdarahmemicusekresi TSH yang
kemudianmeningkatkankegiatankelenjartiroid,
59
untukselanjutnyamenyokongterjadinya hyperplasia tiroid.

Efisiensipemompaanyodiumbertambah dan
dibarengidengankecepatanpemecahanyodiumtiroid :sebuah
proses yang
dapatditunjukkandenganmeningkatkanasupanyodiumtiroidr
adioaktif isotope dan yodium.
Defisiensiyodium pada
janinmerupakandampakdarikekurangan pada ibu.
Keadaaniniberkaitandenganmeningkatnyainsidensilahirmati
, aborsi, cacatlahir, dan
semuainisesungguhnyadapatdicegahmelaluiintervensi yang
tepat. Pengaruhiniserupadenganpengaruh pada wanita yang
menderitahipotiroidisme yang
dapatdiobatidenganpengobatanpengganti hormone tiroid.
Pengaruhutamadefisiensiyodium pada
janinialahkretinismeendemis, yang
sangatberkaitandenganbentuk sporadic.
Bentukkretinismeendemisakantimbulmanakalalebihdari
10% pendudukmengasupyodium<25 µg/hari.
Gejalakhaskretinismeterbagimenjadiduajenis,
yaitujenissaraf dan bentukmiksedema. Jenis yang
pertamamenampilkantanda dan gejalasepertikemunduran
mental, bisutuli, dan diplegia spastik.
Bentukterakhirmemperlihatkantandakhashipotiroidismesert
adwarfisme.(3)
Defisiensi pada bayi baru lahir selain berpengaruh
pada angka kematian, keberfungsian tiroid pada bayi baru
lahir terhubung dengan kenyataan bahwa otak bayi baru
lahir hanya sepertiga ukuran normal otak orang dewasa.
Otakbayiakanterusberkembangdengancepathinggaakhirtahu
nkehidupan. Hormone tiroid yang sangatbergantung pada
60
kecukupanasupanyodiumsangatpentingdalamperkembangan
otak normal. Kekurangan yang parah dan berlangsung lama
akanmemengaruhifungsitiroidbayi yang
kemudianmengancamperkembanganotaksecaradini.(3)
Defisiensi pada yodium pada anak
secarakhasterpautdenganinsidensigondok.
Angkakejadiangondokmeningkatbersamausia dan
mencapaipuncaknyasetelahremaja. Prevalensigondok pada
anakperempuanlebihtinggiketimbanganaklaki-laki.
Penelitianterhadapanaksekolah yang tinggal di
daerahendemismenunjukkangangguankinerjabelajarsertanil
aikecerdasan.(3)
Skema :
Kurangnyaasupanyodium
Terganggunya proses pembentukanhormontiroid
Hormontiroidtidakmampumemenuhikebutuhantubuh
Hipofisismenerimasinyalbahwatubuhkekuranganyodium
Hipofisisterstimulasi
TSH kedalamalirandarah
Kelenjartiroidterpacuuntukmensekresikanhormontiroid
Jangkawaktu yang lama
Kelenjartiroidmembesar
Gondok
61
f. Penatalaksanaan(3)
 Memberikan edukasi pada masyarakat dalam hal
merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium.
 Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber
yodiu.
Peningkatankadaryodiumsecarabermaknadalam air
susu dan daging pada
akanbertindaksebagaiwahanapembawayodiumbagik
onsumenmanusia.
 Memberikan kapsul minyakberyodium (lipiodol)
pada penduduk didaerah endemik berat dan
endemik sedang.
 Memberikan suntikan yodium dalam minyak
(lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan
dosis untuk anak-anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8cc
dan dosis untuk anak-anak lebih dari 6 tahun dan
dewasa 1cc.
M. KEP (kurang energi dan protein)

a. Pengertian dan etiologiKurangEnergi Protein (KEP)
KEP adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan
oleh rendahnya konsumsi energi dan protein dalam
makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi Angka
Kecukupan Gizi (AKG). Faktorpenyebab yang
dapatmenimbulkankekuranganenergi protein yaitu: (3)
 Sosialekonomi yang rendah.
 Sukarataumahalnyamakanan yang baik.
62
 Kurangnyapengertian orang tuamengenaigizi.

 Kurangnyafaktorinfeksi pada anak (misal: diare).
 Kepercayaan dan kebiasaan yang salah
terhadapmakanan (misal:
tidakmakandagingatautelurdisaatluka).
b. Klasifikasi KEP
Untuktingkatpuskesmaspenentuan KEP yang
dilakukandenganmenimbang BB
anakdibandingkandenganumur dan menggunakan KMS dan
Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS tentang penilaian
status gizi :(3)
 KEP ringanbilahasilpenimbanganberat badan pada
KMS terletak pada pita warnakuning.
Diberikanpenyuluhangizi dan
nasehatpemberianmakanan di rumah dan pemberian
vitamin. Dianjurkanuntukmemberikan ASI eksklusif
(Bayi<4 bulan) dan terusmemberikan ASI sampai 2
tahun. Pada pasien KEP ringan yang
dirawatinapuntukpenyakitlain,
diberikanmakanansesuaidenganpenyakitnyadengant
ambahanenergisebanyak 20% agar tidakjatuh pada
KEP sedangatauberat, sertauntukmeningkatkan
status gizinya. Selainituobatipenyakitpenyerta.
 KEP sedangbilahasilpenimbanganberat badan pada
KMS terletak di BawahGaris Merah (BGM).
a) Penderitarawatjalan (di RS/Puskesmas):
diberikannasehatpemberianmakanandengant
ambahanenergi 20–50% dan vitamin
sertateruskan ASI bilaanak<2 tahun.
Pantaukenaikanberatbadannyasetiap 2
minggu dan obatipenyakitpenyerta.
63
b) Penderitarawatinap:
diberikanmakanantinggienergi dan protein,
secarabertahapsampaidenganenergi 20-50%
di ataskebutuhan yang dianjurkan
(AngkaKecukupanGizi/AKG) dan diet
sesuaidenganpenyakitnya, berat badan
dipantausetiaphari, selainitudiberi vitamin
dan penyuluhangizi. Setelah
penderitasembuhdaripenyakitnya,
tapimasihmenderita KEP ringanatausedang,
rujukkepuskesmasuntukpenangananmasalah
gizinya.
 KEP berat/giziburukbilahasilpenimbangan BB/U
<60% baku median WHO-NCHS. Pada KMS
tidakadagarispemisah KEP berat/Giziburuk dan
KEP sedang, sehinggauntukmenentukan KEP
berat/giziburukdigunakanTabel BB/U Baku Median
WHO-NCHS.
Pada tata laksanarawatinappenderita KEP
berat/Giziburuk di RumahSakitterdapat 5 (lima)
aspekpenting, yang perludiperhatikan:
a) Prinsipdasarpengobatanrutin KEP
berat/Giziburuk (10 langkahutama)
b) Pengobatanpenyakitpenyerta
c) Kegagalanpengobatan
d) Penderitapulangsebelumrehabilitasituntas
e) Tindakan pada kegawatan.
c. GejalaklinisbesertaPatofisiologiBalita KEP
berat/Giziburuk
64
Untuk KEP ringan dan sedang, gejala klinis yang

ditemukan hanya anak tampak kurus karena kekurangan
asupan protein dan kalori akhirnya menyebabkan intake
nutrisi yang tidak adekuat dan tubuh kekurangan nutrisi
lebih sebab kalori yang di butuhkan pun meningkat sebagai
kompensasinya. Gejalaklinis KEP
berat/giziburuksecaragarisbesardapatdibedakansebagai
marasmus, kwashiorkor ataumarasmic-kwashiorkor.
Tanpamengukur/melihat BB biladisertai edema yang
bukankarenapenyakit lain adalah KEP
berat/Giziburuktipekwasiorkor.(3)
Kwasiokor :
 Edema, umumnyaseluruhtubuh, terutama pada
punggung kaki (dorsum pedis).
Edemdisebabkankarenacairanintravaskularkeintrasti
sialmeningkatsebagaikompensasidaritekananosmoti
k yang menurun yang di sebabkan oleh produksi
albumin diheparmenurun
 Wajahmembulat dan sembab juga di sebabkanhal
yang samadengan edema.
 Pandanganmatasayukarenakurangnyaasupan
vitamin dan mineral.
 Rambut tipis, kemerahansepertiwarnarambutjagung,
mudahdicabuttanpa rasa sakit, rontok juga
disebabkankarenakurangnyaasupan vitamin dan
mineral
sehinggapertumbuhanrambuttidaksempurna.
 Perubahan status mental, apatis, dan rewel
 Pembesaranhatidikarenakandetoksifikasidiheparmen
urun.
65
 Otot mengecil (hipotrofi), lebih nyata bila diperiksa

pada posisi berdiri atau duduk disebabkan oleh
energi yang dibutuhkan tubuh berlebih namun
sumber lemak yang ada ditubuh sedikit akhirnya
pengambilan lemak simpanan di otot meningkat dan
menyebabkan otot atrofi.
 Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang
meluas dan berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy pavement
dermatosis) karena cadangan lemak di bawah kulit
pun diambil untuk memenuhi kebutuhan lemak
yang kurang di tubuh dan menyebabkan lemak
subkutan hilang dan penyusutan jaringan akhirnya
terjadilah perubahan pada integumen. Seringdisertai
:penyakitinfeksiseperticontohnyaadalahdiare. (3)
Gambar 7.Penderita Kwashiorkor(3)

Marasmus :
 Tampaksangatkurus, tinggaltulangterbungkuskulit,
igagambang dan perutcekungkarenasedikitnya
lemak yang ada di dalamtubuh.
66
 Wajahseperti orang tua

 Cengeng, rewel
 Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit
sampai tidak ada (baggy pant/pakai celana longgar)
karena cadangan lemak di bawah kulit pun diambil
untuk memenuhi kebutuhan lemak yang kurang di
tubuh dan menyebabkan lemak subkutan hilang dan
penyusutan jaringan akhirnya terjadilah perubahan
pada integumen.
 Seringdisertai:penyakitinfeksi
(umumnyakronisberulang), dan
diarekronikataukonstipasi/susahbuang air. (3)
Gambar 8.Penderita Marasmus(3)

Kwasiokor dan Marasmus :
Gambaranklinikmerupakancampurandaribeberapage
jalaklinik Kwashiorkor dan Marasmus, dengan BB/U <60%
baku median WHO-NCHS disertai edema yang
tidakmencolok.(3)
d. Pelayanan Gizi
PelayananGizi pada anakdengan KEP
berat/Giziburuk di rumahsakitmeliputipelayananrawatjalan,
rawatinap dan pelayananrujukan.
67
Pada dasarnyasetiapanak yang

berobatataudirujukkerumahsakitdilakukanpengukuranberat
badan (BB) dan tinggi badan (TB) untukmenentukan status
gizinya, selainmelihattanda-tandaklinis dan
bilaperlupemeriksaanlaboratorium. Penentuan status
giziinidiperkuatdenganmenanyakanriwayatmakan.(6)
Dari hasilpenentuan status
gizimakadirencanakantindakansebagaiberikut:(6)
i. KEP ringan
Diberikanpenyuluhangizi dan
nasehatpemberianmakanan di rumah dan pemberian
vitamin. Dianjurkanuntukmemberikan ASI eksklusif
(Bayi<4 bulan) dan terusmemberikan ASI sampai 2
tahun. Pada pasien KEP ringan yang
dirawatinapuntukpenyakitlain,
diberikanmakanansesuaidenganpenyakitnyadengant
ambahanenergisebanyak 20% agar tidakjatuh pada
KEP sedangatauberat, sertauntukmeningkatkan
status gizinya. Selainituobatipenyakitpenyerta.
ii. KEP sedang
 Penderitarawatjalan (di RS/Puskesmas):
diberikannasehatpemberianmakanandengant
ambahanenergi 20–50% dan vitamin
sertateruskan ASI bilaanak<2 tahun.
Pantaukenaikanberatbadannyasetiap 2
minggu dan obatipenyakitpenyerta.
 Penderitarawatinap:
diberikanmakanantinggienergi dan protein,
secarabertahapsampaidenganenergi 20-50%
di ataskebutuhan yang dianjurkan
(AngkaKecukupanGizi/AKG) dan diet
68
sesuaidenganpenyakitnya, berat badan

dipantausetiaphari, selainitudiberi vitamin
dan penyuluhangizi. Setelah
penderitasembuhdaripenyakitnya,
tapimasihmenderita KEP ringanatausedang,
rujukkepuskesmasuntukpenangananmasalah
gizinya.
iii. KEP berat/Giziburuk
Pada tata laksanarawatinappenderita KEP
berat/Giziburuk di RumahSakitterdapat 5 (lima)
aspekpenting, yang perludiperhatikan:
 Prinsipdasarpengobatanrutin KEP
berat/Giziburuk (10 langkahutama)
 Pengobatanpenyakitpenyerta
 Kegagalanpengobatan
 Penderitapulangsebelumrehabilitasituntas
 Tindakan pada kegawatan.
PENILAIAN STATUS GIZI
a) Pemeriksaan status gizi anak berdasarkan indeks
berat badan menurut panjang bdan (BB/PB)
atauberat badan menurut tinggi badan (BB/TB)
untuk anak umur 0 - 60 bulan.(6)
69
Gambar 9. Tabel status gizi berdasarkan berat badan

menurut tinggi badan(6)
b) Pengukuran status
gizianakberdasarkanindeksmassatubuhmenurutumur
(IMT/U)untukanakumur 60 - 72 bulan. (8)
Gambar 10. Tabel status gizi berdasarkan indeks massa

tubuh menurut umur(6)
70
c) Pemeriksaan status
gizianakberdasarkanindekspanjang / tinggi badan
menurutuntukanakumurusia 0 – 60 bulan.
Gambar 11. Tabel status gizi berdasarkan panjang badan

menurut umur(6)
d) Pemeriksaanlingkarkepalauntukanakusia 0 - 72
bulan
Gambar 12. Tabel status gizi berdasarkan lingkar kepala

anak(6)
PRINSIP DASAR PENGOBATAN RUTIN KEP

BERAT/GIZI BURUK
Bagan dan jadwalpengobatansebagaiberikut:

71
Gambar 13. Jadwal pengobatan anak gizi buruk.(6)
Pengobatanrutin yang dilakukan di rumahsakitberupa 10

langkahpentingyaitu :(7)
a. Atasi/cegahhipoglikemia
Hipoglikemiamerupakan salah
satupenyebabkematian pada anakdengan KEP
berat/Giziburuk. Pada hipoglikemia,
anakterlihatlemah, suhutubuhrendah. Jikaanaksadar
dan
dapatmenerimamakananusahakanmemberikanmaka
nansaring/cair 2-3 jam sekali.
Jikaanaktidakdapatmakan (tetapimasihdapatminum)
berikan air guladengansendok.
Jikaanakmengalamigangguankesadaran,
berikaninfuscairanglukosa dan segerarujukke RSU
kabupaten.
72
b. Atasi/cegahhipotermia
Hipotermiaditandaidengansuhutubuh yang
rendahdibawah 360 C. Pada
keadaaninianakharusdihangatkan. Cara yang
dapatdilakukanadalahibuatau orang dewasa lain
mendekapanak di dadanyalaluditutupiselimut
(MetodeKanguru). Perludijaga agar
anaktetapdapatbernafas.
Cara lain
adalahdenganmembungkusanakdenganselimuttebal,
dan meletakkanlampudidekatnya.
Lamputersebuttidakbolehterlaludekatapalagisampai
menyentuhanak. Selama masa
penghangataninidilakukanpengukuransuhuanak
pada dubur (bukanketiak) setiapsetengah jam sekali.
Jikasuhuanaksudah normal dan stabil,
tetapdibungkusdenganselimutataupakaianrangkap
agar anaktidakjatuhkembali pada
keadaanhipothermia.
Tidakdibenarkanpenghangatananakdenganmenggun
akanbotolberisi air panas
c. Atasi/cegahdehidrasi
Tandaklinis yang seringdijumpai pada

anakpenderita KEP
berat/Giziburukdengandehidrasiadalah :
a) Ada riwayatdiaresebelumnya
b) Anaksangatkehausan
c) Mata cekung
d) Nadilemah
73
e) Tangan dan kaki terabadingin
f) Anaktidakbuang air kecildalamwaktucukup

lama.
Tindakan yang dapatdilakukanadalah :

a) Jikaanakmasihmenyusui, teruskan ASI dan
berikansetiapsetengah jam
sekalitanpaberhenti.
Jikaanakmasihdapatminum,
lakukantindakanrehidrasi oral
denganmemberiminumanak 50 ml (3
sendokmakan) setiap 30 menitdengansendok.
Cairanrehidrasi oral khususuntuk KEP
disebutReSoMal.
b) JikatidakadaReSoMaluntukanakdengan KEP
berat/Giziburukdapatmenggunakanoralit
yang diencerkan 2 kali.
Jikaanaktidakdapatminum,
lakukankanrehidrasiintravena (infus) cairan
Ringer Laktat/Glukosa 5 % dan
NaCLdenganperbandingan 1:1.
KEPberat/giziburuk yang
dirujukkersuharusdilakukantindakanprarujukanuntuk
mengatasihipoglikemi, hipotermia, dan dehidrasi
d. Koreksigangguankeseimbanganelektrolit
Pada semua KEP

berat/Giziburukterjadigangguankeseimbanganelektr
olitdiantaranya :
 Kelebihan natrium (Na) tubuh,

walaupunkadar Na plasma rendah.
74
 Defisiensikalium (K) dan magnesium (Mg)
Ketidakseimbanganelektrolitinimemicuterjadiny
a edema dan,
untukpemulihankeseimbanganelektrolitdiperlukanw
aktu paling sedikit 2 minggu. Berikan :
 Makanantanpadiberi garam/rendah garam
 Untukrehidrasi, berikancairanoralit1 liter
yang diencerkan 2 X (denganpenambahan 1
liter air) ditambah 4 gr KCL dan 50 gr
gulaataubilabalita KEP
bisamakanberikanbahanmakanan yang
banyakmengandung mineral (Zn, Cuprum,
Mangan, Magnesium, Kalium)
dalambentukmakananlumat/lunak
Contohbahanmakanansumbermineral :
 SumberZink :dagingsapi, hati, makananlaut,
kacangtanah, telurayamSumber Cuprum :
daging, hati.
 SumberMangan :beras, kacangtanah, kedelai.
 SumberMagnesium :kacang-kacangan,
bayam.
 SumberKalium : jus tomat, pisang,
kacang2an, apel, alpukat, bayam,
dagingtanpa lemak.
e. Obati/cegahinfeksi
Pada KEP berat/Gizi buruk, tanda yang umumnya

menunjukkan adanya infeksi seperti demam
seringkali tidak tampak, oleh karena itu pada semua
KEP berat/Gizi buruk secara rutin diberikan
75
antibiotik spektrum luas dengan dosis sebagai

berikut:
Gambar 14. Tabel pemberian antibiotik (7)

VaksinasiCampakbilaanakbelumdiimunisasi
dan umursudahmencapai 9 bulan
Catatan :
 Mengingatpasien KEP
berat/Giziburukumumnya juga
menderitapenyakitinfeksi,
makalakukanpengobatanuntukmencegah agar
infeksitidakmenjadilebihparah.
Bilatidakadaperbaikanatauterjadikomplikasir
ujukkeRumahSakitUmum.
 Diarebiasanyamenyertai KEP
berat/Giziburuk,
akantetapiakanberkurangdengansendirinya
pada pemberianmakanansecarahatihati.
Berikanmetronidasol 7,5 mg/Kgbbsetiap 8
jam selama 7 hari.
Biladiareberlanjutsegerarujukkerumahsakit
76
Biladiareberlanjutataumemburukanaksegerad
irujukkerumahsakit
f. Mulaipemberianmakanan
FaseStabilisasi( 1-2 hari)
Pada awalfasestabilisasiperlupendekatan
yang sangathati-hati,
karenakeadaanfaalianaksangatlemah dan
kapasitashomeostatikberkurang.
Pemberianmakananharusdimulaisegerasetelahanakd
irawat dan dirancangsedemikianrupasehinggaenergi
dan protein cukupuntukmemenuhimetabolisma
basal saja. Formula khususseperti Formula WHO
75/modifikasi/Modisco ½ yang dianjurkan dan
jadwalpemberianmakananharusdisusunsedemikianr
upa agar
dapatmencapaiprinsiptersebutdiatasdenganpersyarat
an diet sebagaiberikut :
 Porsikecil, sering, rendahserat dan
rendahlaktosa
 Energi : 100 kkal/kg/hari - Protein : 1-1.5
gr/kg bb/hari
 Cairan : 130 ml/kg bb/hari (jikaada edema
berat 100 ml/Kg bb/hari)
 Bilaanakmendapat ASI teruskan
,dianjurkanmemberi Formula WHO
75/pengganti/Modisco ½
denganmenggunakancangkir/gelas,
bilaanakterlalulemahberikandengansendok/pi
pe
77
 Pemberian Formula WHO

75/pengganti/Modisco ½ ataupengganti dan
jadwalpemberianmakananharusdisusunsesuai
dengankebutuhananak
Keterangan :
 Pada anakdenganseleramakanbaik dan tidak
edema, makatahapanpemberian formula
bisalebihcepatdalamwaktu 2-3 hari (setiap 2
jam)
 Bilapasientidakdapatmenghabiskan Formula
WHO 75/pengganti/Modisco ½ dalamsehari,
makaberikansisa formula tersebutmelalui
pipa
nasogastrik( dibutuhkanketrampilanpetugas )
 Pada faseinijanganberimakananlebihdari 100
Kkal/Kg bb/hari
 Pada hari 3 s/d 4 frekwensipemberian
formula diturunkanmenjadisetiap jam dan
pada harike 5 s/d 7
diturunkanlagimenjadisetiap 4 jam
 Lanjutkanpemberianmakansampaiharike 7
(akhirminggu 1) Pantau dan catat :
- Jumlah yang diberikan dan sisanya
- Banyaknyamuntah
- Frekwensibuang air besar dan
konsistensitinja
- Berat badan (harian) -
selamafaseinidiaresecaraperlahanberk
urang pada penderitadengan edema,
mula-
78
mulaberatbadannyaakanberkurangke
mudianberat badan naik
g. Fasilitasitumbuh-kejar (“catch up growth”)
FaseTransisi (mingguke 2)
 Pemberianmakanan pada
fasetransisidiberikansecaraberlahanlahanuntu
kmenghindaririsikogagaljantung, yang
dapatterjadibilaanakmengkonsumsimakanan
dalamjumlahbanyaksecaramendadak.
 Ganti formula khususawal (energi 75 Kkal
dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml) dengan
formula khususlanjutan (energi 100 Kkal dan
protein 2.9 gram per 100 ml)
dalamjangkawaktu 48 jam.
 Modifikasibubur/makanankeluargadapatdigu
nakanasalkandengankandunganenergi dan
protein yang sama.Kemudiannaikkandengan
10 ml setiap kali, sampaihanyasedikit
formula tersisa, biasanya pada
saattercapaijumlah 30 ml/kgbb/kali
pemberian (200 ml/kgbb/hari).
Pemantauan pada fasetransisi:
 Frekuensinafas
 Frekwensidenyutnadibilaterjadipeningkatand
etaknafas> 5 kali/menit dan denyutnadi> 25
kali /menitdalampemantauansetiap 4 jam
berturutan, kurangi volume pemberian
formula. Setelah normal kembali,
ulangimenaikkan volume seperti di atas.
 Timbanganaksetiappagisebelumdiberimakan
79
Setelah fasetransisidilampaui, anakdiberi:

 Formula WHO 100/pengganti/Modisco 1
denganjumlahtidakterbatas dan sering.
 Energi : 150-220 Kkal/kg bb/hari
 Protein 4-6 gram/kg bb/hari
 Bilaanakmasihmendapat ASI, teruskan,
tetapi juga beri formula WHO
100/Pengganti/Modisco 1, karenaenergi dan
protein ASI
tidakakanmencukupiuntuktumbuh-kejar.
Setelah faserehabilitasi (mingguke 3-7) anakdiberi:
 Formula WHO-F 135/pengganti/Modisco 1½
denganjumlahtidakterbatas dan sering
 Energi : 150-220 kkal/kgbb/hari
 Protein 4-6 g/kgbb/hari
 Bilaanakmasihmendapat ASI, teruskan ASI,
ditambahdenganmakanan Formula ( lampiran
2 ) karenaenergi dan protein ASI
tidakakanmencukupiuntuktumbuh-kejar.
 Secaraperlahandiperkenalkanmakanankeluar
ga
Pemantauanfaserehabilitasi
Kemajuandinilaiberdasarkankecepatanpertambahanb
adan :
a) Timbanganaksetiappagisebelumdiberimakan.
b) Setiapminggukenaikan bb dihitung.
 Baikbilakenaikan bb  50 g/Kg
bb/minggu.
80
 Kurangbilakenaikan bb < 50 g/Kg

bb/minggu, perlu re-
evaluasimenyeluruh.
h. Koreksidefisiensinutrienmikro
Semuapasien KEP berat/Giziburuk,

mengalamikurang vitamin dan mineral. Walaupun
anemia biasaterjadi, jangantergesa-
gesamemberikanpreparatbesi (Fe).
Tunggusampaianakmaumakan dan
beratbadannyamulai naik (biasanya pada mingguke
2. Pemberianbesi pada masa
stabilisasidapatmemperburukkeadaaninfeksinya.
i. Lakukanstimulasisensorik dan
dukunganemosi/mental
Pada KEP
berat/giziburukterjadiketerlambatanperkembangan
mental dan perilaku, karenanyaberikan :
 Kasih saying
 Ciptakanlingkungan yang menyenangkan
 Lakukanterapibermainterstrukturselama 15 –
30 menit/hari
 Rencanakanaktifitasfisiksegerasetelahsembu
h
 Tingkatkanketerlibatanibu (memberimakan,
memandikan, bermaindsb)
j. Siapkan dan rencanakantindaklanjutsetelahsembuh.

81
Bilaberat badan anaksudahberada di

gariswarnakuninganakdapatdirawat di rumah dan
dipantau oleh tenagakesehatanpuskesmasataubidan
di desa. Pola pemberianmakan yang baik dan
stimulasiharustetapdilanjutkandirumahsetelahpasien
dipulangkandan aktifitasbermain.
N. Hipervitaminosis
a. Hipervitaminosis A
Hipervitaminosis A akutdapatterjadia pada
bayisetelahmenelan 10.000 µg ataulebih. Gejala-
gejalanyaadalah nausea, muntah, mengantuk, an
fontanelacembung. Diplopia, papil edema, kelumpuhan
(palsy) sarafkranialis, dan gejala lain yang memberikesan
tumor otak (pseudotumor cerebri) dapat juga terjadi.
Toksisitastelahterjadi pada
penambahanselamapemberianvaksin di Negara yang
sedangberkembang.
Hipervitaminosis A
kroniktampaksesudahpenelanandosisberlebihanselamabeber
apamingguataubulan, anakmenderitaanoreksia, gatal, dan
berat badan kurang. Ada penambahaniritabilitas,
pembatasangerakan, dan pembengkakanlunaktulang.
Alopesia, lesikulitseboroika, fisurasudutmulut, tekanan
intracranial naik, dnaterdapat hepatomegaly. Kraniotabes
dan deskuamasitelapaktangan dan kaki seringada.
Rontgenogrammenunjukkan hyperostosis yang
mengenaibeberapatulangpanjang, yang paling penting di
tengah-tengahbatangtulang.
Malformasikongenitalberatdapatterjadi pada bayidariibu
yang menghabiskansejumlahbesar retinoid oral
82
dalampengobatanjerawat.(3)
b. Hipervitaminosis D
Masukan.vitamin D dalamjumlah yang banyakakan
men-gakibatkantimbulnyagejala dan tanda yang
miripdenganhiperkalsemiaidiopatik.
Keadaaninidisebabkankarenahipersensitivitasterhadap
vitamin D. Gejala dan tandatersebuttimbulsetelah 1-3
bulanpemberian vitamin D dengandosistinggi.
Secaraklinisakan Nampakhipotonia, anoreksia, iritabilitas,
konstipasi, polidipsia, poliuria, dan pucat Juga
dijumpaihiperkalsemia dan hiperkalsiuria, dehidrasi, stenosis
katup aorta, muntah, hipertensi, retinopatia, perkabutankor-
nea dan konjungtiva.
Dalam air kemihdijumpaiadanya proteinuria,
Bilaterusdiberikan vitamin D
dalamdosistinggiakanterjadikerusakanginjal dan kalsifikasi
metastasis.
Gambaranradiologiktulangpanjangmenunjukkanadanyakalsif
ikasi metastasis dan osteoporosis umum.
Segerahentikanpenggunaan vitamin D dan
kurangikalsium.Untukbayidengangejalahipervitaminosisbera
t, dapatdiberikanaluminiumhidroksida oral, kortison, atau
natriumversenat.(3)
2. Penilaian status gizi :

Ada beberapacaramelakukanpenilaian status gizi pada
kelompokmasyarakat. Salah
satunyaadalahdenganpengukurantubuhmanusia yang
dikenaldenganAntropometri. Dalampemakaianuntukpenilaian status gizi,
antropomteridisajikandalambentukindeks yang
dikaitkandenganvariabellain. Variabeltersebutadalahsebagaiberikut :(3)
83
A. Umur
Umursangatmemegangperanandalampenentuan status gizi,
kesalahanpenentuanakanmenyebabkaninterpretasi status gizi yang
salah. Hasil penimbanganberat badan maupuntinggi badan yang
akurat, menjaditidakberartibilatidakdisertaidenganpenentuanumur
yang tepat. Kesalahan yang
seringmunculadalahadanyakecenderunagnuntukmemilihangka yang
mudahseperti 1 tahun; 1,5 tahun; 2 tahun. Oleh
sebabitupenentuanumuranakperludihitungdengancermat.
Ketentuannyaadalah 1 tahunadalah 12 bulan, 1 bulanadalah 30 hari.
Jadiperhitunganumuradalahdalambulanpenuh,
artinyasisaumurdalamharitidakdiperhitungkan.
B. Berat Badan
Berat badan merupakansuatupemeriksaanuntukmenilai status
nutrisi, dimanahasilnyadapatmenaksirkebutuhanenergi dan
memonitorresponsdariterapi yang telahdiberikan. Kehilanganberat
badan dapatterjadisecaracepat pada pasiendengan trauma
ataustresmetabolik. Penurunanberat badan
kemungkinanmenunjukkanadanyapenguranganmassaotot yang
disebabkan oleh masukankalori yang
tidakadekuatatauadanyahipermetabolisme. Adanya edema dan status
hidrasiharusdipertimbangkandalammengevaluasi
C. Tinggi Badan
Tinggi badan adalahjarakdaripuncakkepalasampaitelapak
kaki.Jarakinimerupakanpenjumlahandaritinggitulangtengkorak,
panjangtulangbelakang, dan panjangekstremitasbawah.
Pengukurantinggi/panjang badan merupakanpemeriksaanpenting,
karenapertumbuhan linier merupakan marker untuktumbuhkembang
dan juga malnutrisijangkapanjang. Pengukuranpanjang badan bayi
84
dan anak-anaksampaiusia 24 bulandilakukan pada

posisiterlentangdenganmenggunakan length board. Untukanak di
atasusia 2 tahun, pengukurandilakukandenganmenggunakan
stadiometer pada posisiberdiritegak dan
matamemandangluruskedepan, belakangkepala, punggung, pantat
dan tumitmenempel pada alatpengukurpanjang pada
dindingtegaklurus. Alternatifpengukuran lain seperti
Panjangtungkaibawah dan
panjanglenganatasdapatdipakaiuntukmemperkirakantinggi/panjang
badan pasien yang pergerakannyaterbatas,
mengalamigangguanmotorikataudengankontrakturberat.
Untukmenentukan status gizimenggunakanbeberapalangkah.
Langkahpertamaadalahdenganmelihatberat badan dan
umuranakdisesuaikandengangrafik KMS (KartuMenujuSehat).
Biladijumpaiberat badan di bawahgarismerah (BGM)
makadilanjutkandenganlangkahmenentukan status
gizibalitadenganmenghitungberat badan terhadaptinggi badan
(BB/TB) berdasarkanstandar WHO-NCHS. Dinyatakangiziburukbila
BB/TB <-3 SD standar WHONCHS.
a. Penilaian status gizi berdasarkan WHO-NCHS(10)
85
b. Penilaian status gizi beradasarkan CDC(11)

i. Indeks TB/U
 90-110% = tinggi baik
 70-90% = tinggi kurang
 < 70% = tinggi sangat kurang
ii. Indeks BB/TB
 >120% = obesitas
 >110-120% = overweight
 > 90-110% = gizi baik
 70-90% = gizi kurang
 < 70% = gizi buruk
iii. Indeks BB/U
 80-120% = gizi baik
 60-80% = gizi kurang
 < 60% = gizi buruk
86
87
c. Penilaian status gizi berdasarkan KMS(12)

i. Dibawahgarismerah menunjukkananakmengalami
kuranggizisedanghinggaberat. Jikaanakberada di
zona ini,
makasegerabawaanakkedokterspesialisanakuntukme
ndapatkanpemeriksaankesehatanlebihlanjut.
ii. Terletak di daerahdua pita warnakuning (di
atasgarismerah),halinimenunjukkananaktersebutm
engalamikuranggiziringan.
iii. Dua pita warnahijaumuda dan
duawarnahijautua di atas pita
kuning,menunjukkananakmemilikiberat badan
cukupataustatus gizibaik atau normal.
Meskibegitu, berat badan anaktetapperluditimbang
dan diawasi agar senantiasasesuaidenganumurnya.
iv. Empat pita di atas pita warnahijautua (2 pita
warnahijaumudaditambah 2 pita
warnakuning),menunjukkananakmemilikiberat
badan yang lebih di atas normal.
88
3. Manajemenkhusus dan umum

SepuluhlangkahtatalaksanaKKP :(7)
A. Langkah 1. Atasi / cegahhipoglikemia
Semuaanakgiziburukberesikountukterjadihipoglikemia
(kadarguladarah< 3 mmol/dl atau< 54 mg/dl), yang
seringkalimerupakanpenyebabkematian pada 2
haripertamaperawatan.
Hipoglikemiadapatterjadikarenaadanyainfeksiberatatauanaktidakm
endapatmakananselama 4 – 6 jam. Hipoglikemia dan
hipotermiaseringkaliterjadibersamaan dan
biasanyamerupakanpertandaadanyainfeksi.
Carilahtandahipoglikemiabilamenemukantandahipotermia
(suhuaksila< 35oC; rektal< 35,5o C).
89
Pemberianmakanandenganfrekuensisering (setiap 2 – 3 jam)

sangatpentingdalammencegahduakondisitersebut.(6)
Terapi:(6)
a. Bilaanaksadar dan dapatminum
 Bolus 50 ml larutanglukosa 10% atausukrosa 10%
(1 sendoktehpenuhguladengan 50 ml air), baik per
oral maupundengan pipa nasogastric.
Kemudianmulaipemberian F75 setiap 2 jam, untuk
2 jam pertamaberikan ¼ daridosismakanansetiap 30
menit.
 Antibiotic spectrum luas.
 Pemberianmakan per 2 jam, siang dan malam.
b. Bilaanaktidaksadar
 Glukosa 10% intravena (5mg/ml), diikutidengan 50
ml glukosa 10% atausukrosalewat pipa nasogastric.
Kemudianmulaipemberian F75 setiap 2 jam, untuk
2 jam pertamaberikan ¼ daridosismakanansetiap 30
menit.
 Antibiotic spectrum luas.
 Pemberianmakanan per 2 jam, siang dan malam.
Monitor :(7)
a. Kadar guladarahsetelah 2 jam,
ulangipemeriksaankadarguladarah
(menggunakandarahdarijariatautumit). Selamaterapi,
umumnyaanakstabildalam 30 menit.
Bilaguladarahmasihrendahulangipemberian 50 ml bolus
glukosa 10% ataularutansukrosa,
kemudianlanjutkanpemberianmakan F-75 setiap 2 jam
hinggaanakstabil.
b. Suhurektaljikaturunhingga< 35,5oC,
ulangpengukurankadarguladarah.
90
c. Tingkat kesadaranbilabelumpulih,
ulangpengukurankadarguladarahsambilmencaripenyebabny
a.
Pencegahan :(7)
a. Berikanmakanan F75 setiap 2 jam
mulaisecaralangsungataubilaperlulakukanrehidrasiterlebihd
ahulu.
b. Selaluberikanmakanan pada malamhari.
B. Langkah 2. Atasi / cegahhipotermia
Jikasuhuaksila< 35oC,
lakukanpemeriksaansuhurektalmenggunakantermometr air raksa.
Jikasuhurektal< 35,5oC (Arisman, 2009) :(7)
a. Berikanmakanansecaralangsungataumulairehidrasibiladiper
lukan.
b. Hangatkananak, selainmemakaikanpakaian, tutupi dan
tutupdenganselimuthangathinggakepala (kecualiwajah)
atautempatkan di tempatpenghangatataulampu
(jangangunakanbotol air panas), atauletakkananak pada
dada ibulalututupiselimutkeduanya.
c. Berikan antibiotic spectrum luas.
Monitor :(7)
a. Suhutubuhselamamenghangatkananak,
lakukanpemeriksaansuhurektalsetiap 30
menithinggamencapaisuhu> 36,5oC.
b. Yakinkanbahwaanaktelahtertutupiseluruhpermukaantubuhn
ya, terutama di malamhari.
c. Kadar guladarahdiukurketikadidapatiadanyahipotermia.
Pencegahan :(7)
91
a. Berikanmakanansetiap 2 jam,
langsungdimulaipemberianmakan.
b. Selaluberikanmakanan (F75 atau F100),
baiksiangmaupunmalamhari.
c. Tetaptutupianak dan hindaripaparanlangsungdenganudara
(contoh mandi, pemeriksaanfisik yang terlalu lama).
d. Jaga anak agar tetapkering, segeragantipopok, pakaian, dan
alas tempattiduranakbilabasah.
e. Hindaripaparanlangsungdenganudara.
f. Biarkananaktidurdenganibuataupengasuh pada malamhari
agar kehangatantetapterjaga.
C. Langkah 3. Atasi / cegahdehidrasi
Tidakmudahmenentukanadanyadehidrasi pada
anakgiziburukkarenatanda dan gejaladehidrasiseperti turgor kulit
dan matacekungseringkalididapatkan pada
giziburukwalaupuntidakdehidrasi. Di sisilain, pada
anakgiziburukkeadaandehidrasiwalaupunringandapatmenimbulkan
komplikasi lain (hipoglikemia, letargi)
sehinggamemperberatkondisiklinis.
Karenanyaperludiantisipasiterjadinyadehidrasi pada
anakgiziburukdenganriwayatdiareataumuntah dan
melakukantindakanpencegahan. Diagnosis
pastiadanyadehidrasiadalahdenganpengukuranberatjenisurin
(>1.030) selaintanda dan gejalakliniskhasbilaada, antara lain rasa
haus dan mukosamulutkering.(7)
Terapi
Larutangula-garam stabdaruntukrehidrasi oral (75 mmol Na/L)
mengandungterlalubanyak Natrium dan terlalusedikit K
bagianakmalnutrisiberat. Oleh
karenaitudiberikanlarutanrehidrasikhusus, yaiturehydration
solution for malnutrition. Sulituntukmemperkirakan status
92
dehidrasidenganhanyamelihatklinissajapada anakmalnutrisiberat.
Makadiasumsikanbahwasetiapanakdengandiarecairdapatmengalam
idehidrasi dan diberikan:(7)
a. ReSoMal 5 ml.kg setiap 30 menitselamadua jam pertama,
baik per oral maupunlewat NGT.
b. Kemudian 5 – 10 ml/kg/jam selama 4 – 10 jam berikutnya,
jumlah yang seharusnyadiberikan pada anakditentukan oleh
berapabanyakanakmauminum, dan jumlahdiare dan muntah.
GantidosisReSoMal pada jam ke 4, 6, 8, dan 10 dengan F75
bilarehidrasimasihdibutuhkan.
c. Selanjutnya, bilasudahrehidrasi,
hentikanpemberianReSoMal dan lanjutkan F75 setiap 2
jam.
d. Bilamasihdiare, beriReSoMalsetiapanakdiarebilaanak< 2
tahunsebanyak 50 – 100 ml dan bilaanak> 2 tahunsebanyak
100 – 200 ml.
Monitor kemajuanrehidrasi :(7)
Observasisetiap 30 menitselamadua jam pertama,
kemudiantiapsatu jam untuk 6 – 12 jam berikutnya, catatlah :
a. Denyutjantung
b. Frekuensinapas
c. Frekuensimiksi
d. Frekuensidefekasi/muntah
Pencegahan :(7)
a. Tetapmemberikanmakanandimulaidenganpemberian F75.
b. Gantikancairansejumlahperkiraanjumlahcairan yang
hilangdenganReSoMal. Sebagaipanduanberikan 50 – 100
ml setiap kali diarecairuntukanak< 2 tahun dan 100 – 200
ml untukanak> 2 tahun.
93
c. Bilaanakmasihmenyusu ASI,
dianjurkanuntukmelanjutkanpemberian ASI di
antarapemberian F75 atau F100.
D. Langkah 4. KoreksiGangguanKeseimbanganElektrolit
Semuaanakdenganmalnutrisiberatmengalamikelebihan
Natrium (Na) walaupunkadar Na darahrendah. Defisiensikalium
dan magnesium juga terjadi dan membutuhkanwaktu minimal
duamingguuntukmelakukankoreksi. Edema yang
munculbisadisebabkanketidak-seimbanganelektrolit.
Janganmemberikan diuretic sebagaiterapi edema. Berikan :(7)
a. Ekstrakalium 3 – 4mmol/kg/hari
b. Ekstra magnesium 0,4 -0,6 mmol/kg/hari
c. Saatrehidrasi, berikancairanrendah natrium
d. Siapkanmakanantanpa garam
E. Langkah 5. Obati / CegahInfeksi
Pada malnutrisiberat,
tandaumumadanyainfeksisepertidemam, seringtidakdijumpai, dan
infeksiseringtersembunyi. Oleh
karenaituberisecararutinsaatrawatinap :(7)
a. Antibiotic spectrum luas
b. Vaksincampakjikaanak> 6 bulan dan
belummendapatimunisasi
(tundajikakondisiklinisburukataudalamkeadaansyok).
Pilihanantibiotika spectrum luas :(7)
a. Jika pada
anaktidakterdapatkomplikasiatauinfeksitidaknyata,
berikotrimoksasol 5 ml larutan pediatric per oral dua kali
sehariselama 5 hari (2,5 ml jikaberat< 6 kg).
94
b. Jikaanakterlihatsangatsakit (apatis, letargi)

atauterdapatkomplikasi (hipoglikemia, hipotermi,
infeksitraktusurinariusataurespiratorius) berikanampisilin
50 mg/kg IM/IV per 6 jam untuk 2
harikemudiandilanjutkandenganamoksisilin per oral 15
mg/kg per 8 jam untuk 5
hariataujikaamoksisilintidaktersedia,
dilanjutkandenganampisilin per oral 50 mg/kg per 6 jam.
F. Langkah 6. KoreksiDefisiensiMikronutrien
Semuaanakmalnutrisiberat juga mengalamidefisiensi
vitamin dan mineral. meskipun anemia seringterjadi, pada
periodeawal (stabilisasi, transisi)
tidakbolehdiberikanpreparatbesitetapiditunggusampaianakmemiliki
nafsumakan yang baik dan dimulaisaatberat badan bertambah
(biasanyaminggukedua/pada faserehabilitasi).
Pemberianpreparatbesidapatmemperburukkeadaaninfeksisertaterja
dinyareaksioksidatif oleh besibebas yang akanmerusak membrane
sel dan berakibat fatal.(6)
Pemberian pada harike1 :(6)
a. Vitamin A per oral (dosisuntuk> 12 bulan 200.000 Si,
untuk 6 – 12 bulan 100.000 SI, untuk 0 – 5 bulan 50.000
IU) ditundabilakondisiklinisburuk.
b. Asamfolat 5 mg, oral
Pemberianharianselama 2 minggu :(6)
a. Suplemen multivitamin
b. Asamfolat 1 mg/hari
c. Zinc 2 mg/kgbb/hari
d. Copper 0,3 mg/kgbb/hari
e. Preparatbesi 3 mg/kg/hari (pada faserehabilitasi)
G. Langkah 7. PemberianMakanan
95
Pada fasestabilisasidiperlukanpendekatan yang hati-

hatikarenakondisifisiologisanak yang rapuh dan
berkurangnyakapasitas homeostasis.
Pemberianmakansebaiknyadimulaisesegeramungkinsetelahpasienm
asuk dan harusdirancanguntukmemenuhikebutuhan energy dan
protein secukupnyauntukmempertahankan proses fisiologisdasar.
Gambaranhal-halpentingdalampemberianmakan pada
fasestabilisasiadalahsebagaiberikut :(6)
a. Pemberianmakanandenganporsikecil dan
seringdenganosmolaritasrendah dan rendahlaktosa (F75).
b. Pemberianmakansecara oral ataulewat pipa nasogastric
(janganmemberikansecara parenteral).
c. Energy : 80 - 110 kkal/kgbb/hari
d. Protein : 1 - 1,5 g/kgbb/hari
e. Cairan : 130 ml/kgbb/haricairan
f. Apabilaanakminum ASI, lanjutkanpemberian ASI setelah
formula dihabiskan.
Formula F-75 mengandung 75 kkal/100 ml dan 0,9 gram

protein/100 ml
cukupuntukmemenuhikebutuhanbagisebagianbesaranak.
Berikandenganmenggunakancangkiratausendok. Anak yang
sangatlemahperludiberikandengansendokatausecara drop
ataudenganspuit. Perubahanfrekuensimakandaritiap 2 jam
menjaditiap 3 jam dan 4 jam
dilakukanbilaanakmampumenghabiskanporsinya.
Untukanakdengannafsumakan yang baik dan tanpa edema,
dapatdiselesaikandalam 2 – 3 hari .
Gunakanperhitunganberat badan
harianuntukmenghitungberapabanyak yang harusdiberikan,
karenaanakmengalamipenurunanberat badan (edema
berkurang/hilang) ataumengalamipeningkatanberat badan pada
96
faseini. Jikakarenasuatusebab (muntah, diare, letargi)

asupantidakdapatmencapai 80 kkal/kgbb/hari (jumlah minimal
yang harusdicapai), makananharusdiberikanmelalui NGT
untukmencukupijumlahasupan, namunjanganmelebihi 100
kkal/kg/hari pada faseini .(6)
Monitor dan catat :(6)
a. Jumlah yang diberikan dan yang dikeluarkan (mutah)

atautersisa
b. Frekuensimuntah
c. Frekuensi BAB cair
d. Berat badan harian (ditimbang pada waktu dan kondisi yang
sama)
H. Langkah 8. MencapaiKejar-Tumbuh
Pada faserehabilitasiperlupendekatan yang
baikuntukpemberianmakandalampencapaianasupan yang tinggi
dan kenaikanberat badan yang cepat (> 10 g/kg/hari). Formula
yang dianjurkan pada faseiniadalah F100 yang mengandung 100
kkal/100 ml dan 2,9 gram protein/100 ml.
kesiapanuntukmemasukifaserehabilitasiditandaidengankembalinya
nafsumakan, biasanyasekitarsatuminggusetelahperawatan. Transisi
yang bertahapdirekomendasikanuntukmencegahresikogagaljantung
yang
dapatmunculbilaanakmengkonsumsimakananlangsungdalamjumlah
banyak.(6)
Untukmengubahdaripemberianmakananawalkemakanankej
ar-tumbuh (transisi) .(6)
a. Ganti formula F75 dengan F100 dalamjumlah yang
samaselama 48 jam
b. Kemudian volume dapatditambahbertahapsebanyak 10 – 15
ml per kali (bilasulitdalampelaksanaannya, kenaikkan
volume inidapatdilakukan per hari) hinggamencapai 150
97
kkal/kgbb/hari
c. Energy : 100 – 150 kkal/kgbb/hari
d. Protein : 2 – 3 gram/kgbb/hari
e. Bilaanakmasihmendapat ASI, tetapberikan di
antarapemberian formula
Monitor selamafasetransisi :(6)
a. Frekuensinapas
b. Frekuensinadi
Setelah fasetransisi, anakmasukkefaserehabilitasi :(6)
a. Lanjutkanmenambah volume pemberian F-100
hinggaadamakanansisa yang tidaktermakan oleh anak
(anaktidakmampumenghabiskanporsinya).
Tahapaninibiasanyaterjadi pada
saatpemberianmakananmencapai 30 ml/kgbb/makan (200
ml/kgbb/hari)
b. Pemberianmakanan yang sering (sedikitnyatiap 4 jam)
darijumlah formula tumbuh-kejar
c. Energy : 150 – 220 kkal/kg/hari
d. Protein : 4 – 6 gram/kg/hari
e. Bilaanakmasihmendapat ASI tetapberikan di
antarapemberian formula
Monitor
kemajuansetelahtransisidenganmenilaipeningkatanberat
badan:(6)
a. Timbangberat badan tiappagisebelummakan, plot pada
formulirpemantauanberat badan
b. Tiapmingguhitung dan catatpertambahanberat badan dalamsatuan
gram/kgbb/hari
Bilakenaikanberatbadan :(6)
a. Buruk (< 5 gram/kgbb/hari)
anakperludilakukanpenilaianulangsecaramenyeluruh, apakah
98
target
asupanmakananmemenuhikebutuhanataucekapakahadatanda-
tandainfeksi
b. Sedang (5 – 10 gram/kgbb/hari), lanjutkantatalaksana
c. Baik (>10 gram/kgbb/hari), lanjutkantatalaksana
I. Langkah 9. Memberikan Stimuli Fisik, Sensorik, dan
dukunganEmosional
Pada malnutrisiberatdidapatkanperkembangan mental dan
perilaku yang terlambat, menyediakan :(6)
a. Perawatandengankasih saying
b. Kegembiraan dan lingkungan yang nyaman
c. Terapibermain yang terstruktur 15 – 30 menit/hari
d. Aktivitasfisik yang
sesuaidengankemampuanpsikomotoranak
e. Keterlibatanibu
J. Langkah 10. PersiapanTindakLanjut Setelah Perawatan

Bilaanaksudahmencapaipersentil 90% BB/TB,
makaanaksudahpulihdarikeadaanmalnutrisi, walaupunmungkin
BB/U masihrendahkarenaumumnyaanakpendek (TB/U rendah).
Pola makan yang baik dan stimulasifisik dan
sensorikdapatdilanjutkan di rumah. Tunjukkankepada orang
tuaataupengasuhbagaimana :(6)
a. Pemberianmakansecaraseringdengankandungan energy dan
nutrient yang memadai
b. Berikanterapibermain yang terstruktur
Saran untuk orang tuaataupengasuh :(6)
a. Membawaanak control secarateratur
b. Memberikanimunisasi booster
c. Memberikan vitamin A setiap 6 bulan
99
DAFTAR PUSTAKA
1. Triana V. Macam-macam Vitamin dan FungsinyadalamTubuhManusia. Vol.

1 No. 1. Padang: JurnalKesehatan Masyarakat; 2006.
2. Ismael, S. Buku Ajar IlmuKesehatanAnakJilid 1. Jakarta:
BalaiPenerbitFakultasKedokteranUniversitas Indonesia; 2002.
3. Marcdante K, et. al. Nelson IlmuKesehatanAnakEssensial. Edisi Update
Keenam. Singapore: Elsevier; 2018.
4. Pudjiadi, S. IlmuGiziKlinis pada Anak. Jakarta:
BalaiPenerbitFakultasKedokteranUniversitas Indonesia; 2010.
5. Windiastuti, Endang. Dkk. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Edisi
Revisi. Jakata : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia Gedung IDAI.
2018
6. Soetjiningsih. Tumbuh Kembang Anak. Edisi 2. Jakarta : EGC ; 2017
7. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Diagnosis Tatalaksana dan Pencegahan
100
Obesitas Pada Anak dan Remaja. Jakarta : IDAI ; 2014

8. Kementrian Kesehatan Indonesia. Pedoman Pelaksanaan Stimulasi, Deteksi,
dan Intervensi Dini Tumbuh Kembang Anak. Kementrian Kesehatan RI.
2016
9. Arisman, M. GizidalamDaurKehidupanEdisi 2. PenerbitBukuKedokteran
EGC. Jakarta ; 2009
10. WHO. WHO Child Growth Standards. Geneva. WHO; 2006
11. CDC. CDC Growth Charts forthe United States: Methodsand Development.
US. CDC; 2002
12. PERMENKES RI. Penggunaan Kartu Menuju Sehat (KMS) Bagi Balita.
Jakarta. KEMENKES RI; 2010

Skenario 2 Malnutrisi: 2. Baggy Pants:ototpahamengendur. 3. Crazy Pavement Dermatosis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario 2 Malnutrisi: 2. Baggy Pants:ototpahamengendur. 3. Crazy Pavement Dermatosis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

1. MPASI :makananpendamping ASI (>6bulan).

1. Bagaimanapatofisiologihinggatimbulmanifestasi pada kasus ?

b. Kekurangankarbohidrat dan protein menyebabkanlemas.

1. Macam – macammanutrisi (etiologisampaitatalaksana).

1. Macam -macam malnutrisi :

englihatan, integritassel, kompetensisistemkekebalan,

Xerosis korneamerupakankelainan pada

Gambar1 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin A. (3)

ii. Terdapatgangguanresorpsi vitamin A atau

tidakbersifatiritatif dan pergerakanlengananakdibatasi,

B. Defisiensi vitaminB1 (Beri-beri)

sedanghamiltidakcukupmengandung vitamin B1, makabayi

c. Patofisiologi dan ManifestasiKlinis

Gambar2 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin B1. (2)

kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak

Gambar3 :Patofisiologi Beri-beri.(4)

Pada umumnya diet yang

c. Patofisiologi dan ManifestasiKlinis

e. Penatalaksanaan dan Pencegahan

pada penderitadiberikan 6 – 10 mg riboflavin

isoniazid.Hati, ikanmackel, alpukat, pisang, daging,

ataumalabsorpsidiobatisecepatnya. Pemberiantriptofan 100

E. Defisiensi vitamin B12

Defisiensi vitamin B12dapatterjadi oleh:

c. Patofisiologi dan ManifestasiKlinis

Gambar4 :Absorpsi dan transport vitamin B12(4)

e. Penatalaksanaan dan Pencegahan

ihat, dan tulangmenyerupaigambaranground-

Gambar5 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin C.(3)

si vitamin C melaluiurinsetelahdilakukan uji dosis vitamin

G. Defisiensi vitamin D (rakitis dan osteomalasia)

Gambar6 :PatofisiologiDefisiensi Vitamin D.(3)

harusmenyanggatubuhmenjadibengkok, tulang vertebra

idasi yang reversible, cincinkromana dan

gangguanpenggunaan lemak, ataugangguansintesis vitamin

ground limestone dan kalsiumkarbonat. Sumber lainnya

defisiensi makanan biasa tidak terjadi. Fosfat terdapat

pertumbuhanterhambat, selainitu juga

berpindah dari daarah ke usus bila cairan hipotonik

Kalium dalam cairan ekstrasel memasuki semua jaringan

sistem syaraf biasanya mendominasi gejala toksisitas

subunit apoferitin dan kemudian beragregasi (berkumpul)

Salah satu akibat defisiensi mangan adalah

Jalan kedua metabolisme tembaga dalam hati adalah

diketahui. Selenium adalah unsur penting dari glutation

setelah erupsi. Flour juga merupakan pembentuk mineral

 Penis pada anaklaki-lakiterlihatkecil, oleh karena organ

a) Obesitassederhana (simple obesity)

Klasifikasiberat badan lebih dan obesitas pada orang dewasaberdasarkan IMT

Klasifikasiberat badan lebih dan obesitasberdasarkan IMT dan

 (Sumber: Buku Ajar IlmuPenyakitDalam)

Diagnosis obesitasdidasarkan pada hal-halsebagaiberikut :(7)

a) Hitungindeksmassatubuh (IMT), yaitu BB (kg) dibagitinggi

suplementasi vitamin yang larut dalam lemak disetujui oleh U.S.

L. GAKY (Gangguan Akibat Kekurangan Yodium)

untukselanjutnyamenyokongterjadinya hyperplasia tiroid.

Terganggunya proses pembentukanhormontiroid

Jangkawaktu yang lama

M. KEP (kurang energi dan protein)

 Kurangnyapengertian orang tuamengenaigizi.

Untuk KEP ringan dan sedang, gejala klinis yang

 Otot mengecil (hipotrofi), lebih nyata bila diperiksa