TROMBOSITOPENIA
A. KONSEP TEORI
I. Pengertian
II. Etiologi
a. Penurunan produksi trombosit
1) Kongenital bone narrow (misalnya, anemia Fanconi Wiskott-
Aldrich syndrome)
2) Kegagalan sumsum tulang Acquired (misalnya, anemia
aplastik,
myelodysplasia)
3) Paparan kemoterapi, radiasi
4) Neoplastik, infeksi
5) Defisiensi vitamin B12, folat, zat besi
6) Konsumsi alkohol
b. Peningkatan penghancuran trombosit
c. Idiopatik
Pembentukan neoantigen
Splenomegali Trombositopenia
perdarahan
Nyeri anemia
V. Komplikasi
a. syok hipovolemik
b. penurunan curah jantung
c. splenomegali
VII. Penatalaksanaan
a. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
b. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,
maka berikan kortikosteroid.
c. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin per IV.
d. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit. b.
ITP Menahun · Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal:
prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). · Imunosupressan: 6 –
merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
e. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
f. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. · Splenektomi.
1. Ketidakseimbanga Setelah a. Tidak ada 1. Motivasi klien untuk makan 1. Motivasi sangat penting bagi
n nutrisi: kurang dilakukan tanda mal makanan dan suplemen penderita anoreksia dan
dari kebutuhan tindakan nutrisi makanan. gangguan gastrointestinal.
tubuh keperawatan b. Tidak terjadi 2. Tawarkan makan 2. Makanan dengan porsi kecil
berhubungan 3x24 jam penurunan makanan dengan porsi dan sering lebih ditolerir
dengan klien dapat berat badan sedikit tapi sering. 3. Meningkatkan selera makan
ketidakmampuan memenuhi yang berarti 3. Hidangkan makanan yang dan rasa sehat.
untuk kebutuhan c. Berat badan menimbulkan selera dan 4. Mengurangi citarasa yang
mengabsorbsi nutrisi sesuai dengan menarik dalam tidak enak dan merangsang
nutrient seimbang tinggi badan penyajiannya. selera makan.
4. Pelihara higiene oral 5. Dapat mengurangi frekuensi
sebelum makan. mual.
5. Pasang ice collar untuk 6. Mengurangi gejala
mengatasi mual. gastrointestinal dan perasaan
6. Berikan obat yang tidak enak pada perut yang
diresepkan untuk mengatasi mengurangi selera makan dan
mual, muntah, diare atau keinginan terhadap makanan.
konstipasi. 7. Meningkatkan pola defekasi
7. Motivasi peningkatan yang normal dan mengurangi
asupan cairan dan latihan rasa tidak enak serta distensi
jika klien melaporkan pada abdomen.
konstipasi.
2. Intoleransi Setelah Self care- 1. Melakukan klasifikasi dan
aktifitas dilakukan Activities of memilih aktivitas yang dapat
1. Bantu klien
berhubungan tindakan daily living dilakukan klien di RS
mengidentifikasi aktivitas
dengan keperawatan 2. Menghemat tenaga klien sambil
Indikator: yang mampu dilakukan
keidakseimbangan 3x24 jam mendorong klien untuk
2. Motivasi klien untuk
antara suplai dan klien dapat a. Berpartisipasi melakukan latihan dalam batas
melakukan latihan yang
kebutuhan menoleransi dalam aktifitas toleransi klien
diselingi istirahat
oksigen aktivitas dan fisik tanpa 3. 3. Memperbaiki perasaan sehat
Motivasi dan bantu klien
melakukan disertai secara umum dan percaya diri
untuk melakukan latihan
perawatan peningkatan 4. Memberi kalori bagi tenaga dan
dengan periode waktu yang
diri:ADL’s TD, nadi, dan protein bagi proses penyembuhan
ditingkatkan secara bertahap
RR Menentukan terapi yang tepat
atau tanpa 4. Berikan diet tinggi kalori
b. Mampu untuk mempercepat proses
bantuan alat dan tinggi protein
melakukan penyembuhan klien
5. Kolaborasi dengan tenaga
aktivitas rehabilitasi medik dalam
sehari-hari merencanakan program
secara mandiri terapi yang tepat
Mampu
berpindah
dengan atau
tanpa bantuan
alat
3. Kekurangan Setelah Nutritional 1. Kaji intake cairan dan 1. Perawat harus mengetahui sumber
volume cairan dilakukan status: food and kebiasaan eliminasi klien asupan cairan klien untuk
berhubungan tindakan fluid 2. Tentukan kebutuhan cairan 2. Agar cairan yang akan diberikan
dengan keluarnya keperawatan klien kepada klien sesuai kebutuhan
Indikator:
volume plasma ke 1x24 jam 3. Pantau intake dan output 3. Jumlah cairan yang masuk harus
ekstrasel intake dan a. Turgor kulit < 2 cairan klien sama dengan yang keluar untuk
output detik 4. Anjurkan klien untuk menghindari dehidrasi
cairan menambah cairan lewat oral 4. Agar klien tidak mengalami
seimbang 5. Monitor berat badan klien dehidrasi
6. Pantau turgor kulit klien 5. Mengetahui sejauh mana klien
7. Berikan intake cairan lewat kehilangan cairan
IV 6. Mengetahui bahwa kebutuhan
cairan dalam sel terpenuhi
7. Menambah kebutuhan cairan
pasien
DAFTAR PUSTAKA
B. Syarat kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan jika memenuhi syarat antara lain: keadaan
umum baik skala karnofsky >70), fungsi hati, ginjal dan sistem homeostatik
(darah) baik dan masalah finasial dapat diatasi. Syarat untuk hemostatik yang
memenuhi syarat adalah ;
1. HB > 10 gr%
2. Leukosit > 4.000/dl
3. Trombosit > 100.000/dl
6. DIARE
a) Hindari makanan yang mengiritasi lambung, seperti : sereal, roti
dari tepung, kacang, biji-bijian, coklat, buah segar atau yang
dikeringkan, jus buah (pisang, avocado, apel dan anggur
diperbolehkan), sayur mentah, makanan yang banyak mengandung
gas, makanan dan minuman yang mengandung kafein.
b) Gunakan untuk beristirahat.
c) Minum 3 l perhari kecuali merupakan kontraindikasi.
d) Makan sedikit tapi sering.
e) Hindari makanan yang terlalu panas atau dingin.
f) Hindari susu atau produk susu
7. ALOPECIA
Penanganan untuk meminimalkan alopecia adalah :
a) Gunakan sampho bubuk atau yang lembut, sampho dengan bahan
dasar protein, diikuti dengan penggunaan minyak rambut atau
kondisioner setiap 3-5 hari.
b) Minimalkan penggunaan hair dryer, jika memang diperlukan
gunakan dengan panas rendah.
c) Hentikan penggunaan mesin dengan listrik seperti alat pelurus
rambut. Selain itu hentikan pula penggunaan roll rambut, bandana
yang menekan rambut, hair spray, semir rambut karena akan
menyebabkan kerapuhan rambut.
d) Hindari menggosok rambut dan menyisir rambut terlalu keras.
e) Hindari manipulasi rambut yang berlebihan seperti
mengikatnya ekor kuda.
f) Gunakan bantal yang lembut
Min, Y.,& Finn, O.J., 2007. DNA vaccines for cancer too. Cancer Imunology and
Imunotherapy 55, 119.130
National Cancer Control Programme. England: WHO Copyright Jong, Wim De.
(2004).
North American Nursing Diagnosis Association. 2009. Nursing Diagnoses :
Definition & Classification 2007-2082. Philadelphia.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.,
Brunner and Suddarth. (8th edition): editor, Suzame. C. Smeltzer, Brenda
G. Bare; Ahli Bahasa, Agung Waluyo, dkk, editor bahasa Indonesia,
Monica Ester, Ellen Pangabean: EGC
A. Pengertian Azotemia
Azotemia adalah kelainan biokimia yaitu peningkatan kadar
kreatinin dan nitrogen urea darah dan berkaitan dengan penurunan laju
filtrasi glomerular. Azotemia dapat disebabkan oleh banyak penyakit.
Berdasarkan lokasi penyebab, azotemia dapat dibagi menjadi azotemia
prarenal dan azotemia pascarenal. Apabila Azotemia berkaitan dengan
gejala dan tanda klinis maka disebut uremia. Peningkatan tajam kadar urea
dan kreatinis plasma biasanya merupakan tanda timbulnya gagal ginjal
terminal dan disertai gejala uremik.[2] nilai normal nitrogen urea darah
adalah 8-20 mg/dL, dan nilai normal kadar kretinin serum adalah 0.7-1.4
mg/dL (Robbins, et al, 2007).
B. Etiologi
Azotemia
a. Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal
berkurang yang menyebabkan terdapatnya hipovolemia, misalnya:
a. Perdarahan karena trauma operasi
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler
(dehidrasi pada diare)
c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi
normal kembali, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan
terjadi kerusakan pada parenkim ginjal. (Ngastiyah, 2005).
b. Faktor Renal
Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut
terbanyak. Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus
menyebabkan faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat
berlangsung secara cepat atau mendadak, atau dapat juga berlangsung
perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di
ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan
iskemia yang kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal
(Ngastiyah, 2007)
c. Faktor Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada
saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan
keracunan jengkol harus bersifat bilateral (Ngastiyah, 2007).
C. Patofisiologi
Azotemia
a. Azotemia Prerenal
Aktivasi syaraf simpatik akan meningkatkan reabsorbsi air, garam dan
juga urea di tubulus proksimal, sebaliknya kreatinin disekresikan di
tubulus proksimal. Sehingga rasio BUN: Kreatinin > 20 dan ekskresi
fraksi Na < 1 % dan peningkatan osmolalitas urin.
b. Azotemia Renal
Penyakit ginjal menyebabkan Glomelurus Filter Ratio (GFR) sangat
rendah sehingga hanya sedikit filtasi bahkan tidak ada yang dapat
menyebabkan penumpukan metabolit di dalam darah. BUN :
Kreatinin < 15.
c. Azotemia Pascarenal
Peningkatan tekanan tubulus di nefron menyebabkan peningkatan
reabsorbsi urea, peningkatannya lebih tinggi dari kreatinin (Robbins,
et al., 2007).
E. Pemeriksaan Azotemia
Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien
adalah tanda vital (pengukuran tekanan darah), BB, data mengenai intake
dan output pasien, pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang,
keseimbangan cairan, dan obat - obatan (NSAID, diuretik, agen
radiokontras, serta antibiotik) (Akcay et al.,2010).
Pada penelitian Akcay et.al., (2010) dikatakan bahwa evaluasi
selanjutnya, dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal
azotemia, karena ini merupakan pendekatan yang paling penting dalam
mendiagnosis penyebab terjadinya gagal ginjal akut.
a. Prerenal Azotemia
Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama,
peningkatan secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab
hipoperfusi ginjal. Ketiga, sedimen urin (tidak ada cell cast) atau
fractional excretion of sodium (FENa) kurang dari 1%. Keempat,
setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali normal dalam
waktu 24 – 48 jam.
b. Postrenal Azotemia
Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi pada
salah satu ginjal dapat menyebabkan postrenal azotemia.
c. Intrarenal Azotemia
Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi
pada prerenal dan postrenal azotemia dilakukan (Robbins, et al.,
2007).
DAFTAR PUSTAKA
Akcay, A., Turkmen, K., Lee, K., and Edelstein, C.L., 2010. Update on The
Diagnosis and Management of Acute Kidney Injury. International Journal of
Nephrology and Renovascular Disease, 129 – 40.
Ngastiyah. 2007. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta: EGC.
Robbins, et al, 2007. Buku Ajar Patologi Vol. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC:
Jakarta.