i

LAPORAN KASUS
GRAVES’ DISEASE

Pembimbing :

Dr.Meivina Ramadhani , Sp.PD

Oleh :

VANMATHI A/P RAJU 130100441

KOGILAVANI AP MANI 130100449

i
 i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

PIMPINAN SIDANG

Dr.Meivina Ramadhani , Sp.PD

CHIEF OF WARDS

dr. Alfi Dewi Sholaht dr. Andrie Wiguna

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul “ GRAVES’ DISEASE
”. Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik
Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Penulisanmakalahinidapatdiselesaikankarenaadanyabimbingan, petunjuk, nasihat dan
motivasi dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terimakasih kepada
dokter ruangan, chief of ward, dan dokter pembimbing yang telah memberikan bimbingan
dan arahan dalam menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi
maupun susunan bahasanya. Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca
sebagai masukan dalam penulisan makalah selanjutnya. Semoga laporan kasus ini
bermanfaat. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 2 October 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................i
KATA PENGANTAR.....................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................1
1.1 Latar Belakang................................................................................2
1.2 Rumusan masalah...........................................................................2
1.3 Tujuan.............................................................................................2
1.4 Manfaat...........................................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................3
2.1 Definisi ...........................................................................................3
2.2 Etiologi dan factor predisposisi.......................................................3
2.3 Patofisiologi ...................................................................................4
2.4 Gejala klinis..............................................................................4
2.4.1 Tirotosikosis .......................................………….. .. 6
2.4.2 Opthalmopati..........................................................................7
2.4.3 Dermopati...............................................................................7
2.4.4 Gejala umum..........................................................................7
2.5 Diagnosis ........................................................................................8
2.5.1 Anamnesis..............................................................................9
2.5.2 Pemeriksaan fisik...................................................................9
2.5.2.1 Inspeksi......................................................................9
2.5.2.2 Palpasi......................................................................10
2.5.2.3 Auskultasi................................................................11
2.6 Pemeriksaan penunjang.................................................................11
2.6.1 Pemeriksaan laboratorium....................................................11
2.6.2 Pemeriksaan Radiologi.........................................................12
2.6.3 Pemeriksaan jarum halus......................................................12
2.7 Penatalaksanaan.............................................................................12
2.7.1 Terapi Non –Farmakologi......................................................12
2.7.2 Terapi Farmakologi................................................................13
2.8. Prognosis.......................................................................................15
2.9 Komplikasi.....................................................................................15
BAB III STATUS ORANG SAKIT..............................................................17
BAB IV FOLLOW UP...................................................................................30
BAB V DISKUSI KASUS..............................................................................32
BAB VI KESIMPULAN................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................37

iii
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit graves merupakan salah satu jenis penyakit autoimun yang gejala klinisnya
khas yang berkaitan dengan tirotoksikosis, pembesaran kelenjar tiroid,serta gejala-gejala
opthalmologi seperti eksopthalmus hingga diplopia. Penyakit grave’s terjadi pada 0.5%
populasi dan sebagian besar diderita oleh wanita. Jika dibandingkan dengan penyebab
hipertiroid lainnya penyakit grave’s merupakan penyebab tersering dari hipertiroidisme, yaitu
50-80% dari kasus hipertiroidisme. Penyakit ini disebabkan karena adanya antibodi yang
kerjanya menyerupai Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang beredar dalam sirkulasi.
Antibodi tersebut kemudian merangsang Reseptor TSH yang berada di kelenjar tiroid,
sehingga terjadi peningkatan produksi hormon tiroid (Ngu W, Tymms D,2010).

Penyebab timbulnya penyakit graves masih belum diketahui secara pasti,namun

terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan peningkatan angka kejadiannya seperti
pada seorang perokok. Gejala penyakit ini sangat khas, yang meliputi gejala dermatologis,
dan gejala opthalmologis yang disertaigejala-gejala yang muncul akibat terjadinya
tirotoksikosis, seperti misalnya penurunan berat badan, sulit tidur, tremor, serta pada keadaan
yang berat dapat terjadi krisis tiroid. Pada kasus tertentu gejala yang timbul juga dapat berupa
kelemahan anggota badan yang muncul secara tiba – tiba. Keluhan ini biasanya jarang
ditemukan, namun jika terjadi dapat diikuti dengan gangguan kontraki otot jantung, sehingga
dapat mengancam nyawa pasien (Jamson, L. 2005).
Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi.
Insidensi dari krisis tiroid sendiri kurang dari 10%. Namun demikian, rerata mortalitas dari
krisis tiroid ini sendiri mencapai 20-30%. Ratarata kematian pada orang dewasa sangat tinggi
mencapai 90%, jika pada awalpasien tidak terdiagnosa dan jika pasien tidak mendapatkan
pengobatan yang adekuat. Di jepang kasus definitif untuk krisis tiroid berjumlah 282 kasus
dan suspected case berjumlah 72 kasus. Rerata kematian dari kasus definitive sejumlah 11%,
sedangkan jumlah kasus yang suspected sejumlah 9.5% ( Ngu W, Tymms D,2010).

1
1.2 Tujuan Penelitian

Tujuan dilakukannya penelitian ini adalah :

1. Dapat mengerti dan memahami tentang Graves Disease.

2. Dapat menerapkan teori terhadap pasien Graves Disease.

3. Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepanitraan Klinik Program Pendidikan

Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoktran
Universitas Sumatera Utara.

1.3 Manfaat Penelitian

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan
pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan wawasan kepada
masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang Graves Disease.

2
 33
3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Graves disease (GD) adalah penyakit autoimun dimana tiroid terlalu aktif
menghasilkan jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan metabolisme
serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis) dan kelainannya dapat
mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan bentuk tirotoksikosis yang tersering
dijumpai dan dapat terjadi pada segala usia, lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari gambaran tirotoksikosis, goiter, ophtalmopati
(exopthalmus) dan dermopati (Siraj 2018 ).

2.2. Etiologi dan Faktor Predisposisi

GD merupakan suatu penyakit autoimun yaitu saat tubuh menghasilkan antibodi

yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri, maka penyakit ini dapat timbul
secara tiba-tiba dan penyebabnya masih belum diketahui. Hal ini disebabkan oleh
autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga
merangsang tiroid sintesis dan sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan
gondok membesar difus).3 Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thyroid
stimulating antibodies pada penderita GD yang berikatan dan mengaktifkan reseptor
tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon tiroid. Beberapa
penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh multifaktor antara genetik, endogen
dan faktor lingkungan.Terdapat beberapa faktor predisposisi (:Jamson, L. 2005) :

 Genetik Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi umum
untuk terkena Graves. Gen HLA yang berada pada rangkaian kromosom ke-6 (6p21.3)
ekspresinya mempengaruhi perkembangan penyakit autoimun ini. Molekul HLA
terutama kelas II yang berada pada sel T di timus memodulasi respons imun sel T
terhadap reseptor limfosit T (T lymphocyte receptor/TcR) selama terdapat antigen.
Interaksi ini merangsang aktivasi T helper limfosit untuk membentuk antibodi. T
supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak spesifik (IL-10 dan TGF-β) mempunyai
aktifitas yang rendah pada penyakit autoimun kadang tidak dapat membedakan mana T
helper mana yang disupresi sehingga T helper yang membentuk antibodi yang melawan
sel induk akan eksis dan meningkatkan proses autoimun.

3
 Jenis Kelamin
Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun oleh estrogen.
Hal ini disebabkan karena epitope ekstraseluler TSHR homolog dengan fragmen pada
reseptor LH dan homolog dengan fragmen pada reseptor FSH.

 Stress
Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit lewat jalur
neuroendokrin.

 Merokok
Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium.

 Infeksi
Toxin, infeksi bakteri dan virus. Bakteri Yersinia enterocolitica yang mempunyai protein
antigen pada membran selnya yang sama dengan TSHR pada sel folikuler kelenjar tiroid
diduga dapat mempromosi timbulnya penyakit Graves terutama pada penderita yang
mempunyai faktor genetik.

2.3 Patofisiologi
Hipertiroid adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari
hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Didapatkan pula peningkatan
produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan
perifer. Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan,
proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini
berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino
dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel
dan peningkatan prosesproses intraseluler. Dengan meningkatnya kadar hormon ini maka
metabolisme jaringan,sintesa protein dan lain-lain akan terpengaruh, keadaan ini secara klinis
akan terlihat dengan adanya palpitasi, takikardi, fibrilasi atrium, kelemahan, banyak keringat,
nafsu makan yang meningkat, berat badan yang menurun. Kadangkadang gejala klinis yang
ada hanya berupa penurunan berat badan, payah jantung, kelemahan otot serta sering buang
air besar yang tidak diketahui sebabnya.
Patogenesis GD masih belum jelas diketahui. Diduga peningkatan kadar hormon
tiroid ini disebabkan oleh suatu aktivator tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan
kelenjar timid hiperaktif. Aktivator ini merupakan antibodi terhadap reseptor TSH, sehingga
disebut sebagai antibodi reseptor TSH. Antibodi ini sering juga disebut sebagai thyroid
4
stimulating immunoglobulin (TSI). Dan ternyata TSI ini ditemukan pada hampir semua
penderita GD.2 Selain itu pada GD sering pula ditemukan antibodi terhadap tiroglobulin dan
anti mikrosom. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa kedua antibodi ini mempunyai
peranan dalam terjadinya kerusakan kelenjar tiroid. Antibodi mikrosom ini bisa ditemukan
hampir pada 60 -70% penderita PG, bahkan denganpemeriksaan radioassay bisa ditemukan
pada hampir semua penderita, sedangkan antibodi tiroglobulin bisa ditemukan pada 50%
penderita. Terbentuknya autoantibodi tersebut diduga karena adanya efek dari kontrol
immunologik (immunoregulation), defek ini dipengaruhi oleh faktor genetik seperti HLA
dan faktor lingkungan seperti infeksi atau stress (Jamson, L. 2005).

Gambar 1. TSH dan Kelenjar Tiroid Orang Sehat dan Penderita Graves Disease

5
 Gambar 2. Patogenesis Graves Disease

2.4 Gejala Klinis

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya penyakit Grave memiliki 4 gejala utama
yaitu tirotoksikosis, goiter, opthalmopati, dan dermopati. Adapun patogenesis dari masing-
masing gejala sebagai berikut (Djokomoeljanto R 2005). :

2.4.1. Tirotoksikosis

Hampir semua patogenesis penyakit ini melibatkan faktor immunologi.

Hiperaktivitas terjadi karena tersensitasinya T-helper. Tersensitasinya Thelper ini akan
berespon terhadap antigen yang terdapat pada tiroid, yang selanjutnya memacu sel B untuk
membentuk antibodi:

 TSI (Thyroid-stimulating immunoglobulin) yang menurut hipotesis para ahli dapat

meningkat cAMP sehingga memacu terjadinya tirotoksikosis.

 TgAb (thyroglobulin antibody) yang dapat meningkatkan tiroglobulin.

 TPO Ab (Thyroperoksidase antibody) yang dapat memacu kerja enzim peroksidase.

6
2.4.2 Opthalmopati

Patogenesis opthalmopati melibatkan Tcytotoxicity. Ini terjadi karena tersensitasinya

Ab sitotoksik terhadap antigen TSH-R fibroblast orbita, otot orbita dan jaringan tiroid.
Mekanisme tersensitasinya sampai saat ini para ahli belum mengetahui secara pasti.
Selanjutnya Tc akan menghasilkan sitokin yang dapat menyebabkan:

 Inflamasi pada fibroblast orbita

 Orbital myositis

 Diplopia

 Proptosis

2.4.3 Dhermopati

Patogenesis dhermopati umurnya sama seperti opthalmologi hanya saja daerah yang
terkena pada daerah pretibia, subperiosteal pada phalanges tangan dan kaki.

2.3.4 Patogenesis takikardi, anxietas, berkeringat disebabkan karena hormon tiroid

merangsang medulla adrenal untuk mensekresikan katekolamin. Jumlah epinefrine normal
tetapi ada peningkatan pada norepinefrine yang bekerja pada sistem saraf simpatik.
Terangsangnya sistem saraf simpatik ternyata memberikan efek perangsangan pada daerah
hipotalamus dan ganglia basalis. Seperti yang diketahui bahwa hipotalamus berfungsi
sebagai regulator vegetatif (detak jantung, pernafasan, sekresi kelenjar, berkeringat, dll)
pada tubuh dan ganglia basalis (sebagai pusat emosi dan pusat nafsu makan).

2.4.4 Gejala umum

Penyakit Graves menunjukkan gejala kelebihan hormon tiroid (hipertiroid), yaitu:

 Keringat berlebihan

 Berat badan makin turun padahal nafsu makan meningkat

 Dada berdebar-debar

 Mudah cemas atau marah

 Tangan tremor

 Haid tidak teratur

7
  Disfungsi ereksi

 Libido menurun

 Denyut jantung tidak teratur

 Ada benjolan di leher

2.5 Diagnosis

Diagnosis penyakit Grave (GD) dibuat berdasarkan tanda, gejala, dan hasil tes
laboratorium tambahan. Manifestasi dari ini Penyakit adalah triad Merseburger yang terdiri
dari tirotoksikosis, gondok difus, dan oftalmopati (orbitopati). Selain itu, dermopati juga
salah satu manifestasi dari Graves 'sekalipun memiliki prevalensi rendah. Manifestasi
penyakit Graves mulai dari ringan hingga penuh. Tanda-tanda umum dan gejala Graves
ditunjukkan pada Tabel 1.Secara klinis,penyakit Grave dapat didiagnosis berdasarkan pada
tanda dan gejala tirotoksikosis.

Table 1. The common signs and symptoms of Graves’

Signs Symptoms
Hyperactivity Palpitation
Tachycardia Agitation
Atrial fibrilation Fatigue
Systolic hypertension Heat intolerant
Warm and moist skin Tremor
Hyper-reflexia Increase apetite
Muscle weakness Weight loss
Menstrual disorder

Meskipun diagnosis dapat ditentukan, pengobatan harus didasarkan pada hasil uji
laboratorium (TSH dan free T4 ) untuk mengkonfirmasi diagnosis dan sebagai dasar untuk
evaluasi pengobatan.Tindakan yang sama (memeriksa laboratorium nilai) diterapkan jika
tanda dan gejala tirotoksikosis tidak tampak atau tidak jelas. Berdasarkan pada konsentrasi
TSH rendah dan fT4 tinggi konsentrasi (tergantung pada reagen), yang diagnosis Grave
Disease dapat ditentukan.

Pemeriksaan T3 diperlukan jika fisik pemeriksaan mengarah ke Grave Disease, tetapi

di laboratorium hasil menunjukkan konsentrasi TSHs rendah dengan nilai fT4 normal. Ketika
ada keraguan tanda dan gejala tirotoksikosis, tidak adanya pembesaran kelenjar tiroid yang

8
terlihat, scintigraphy (pemindaian nuklir tiroid) dapat dilakukan.Bahkan setelah melakukan
semua tes itu, ternyata tidak umum untuk diagnosis Grave Disease masih yangg tidak dapat
ditentukan. (Ginsberg J 2018) Indeks Wayne dapat digunakan untuk melakukan diagnosa
penyakit hipertiroid. Indeks Wayne sendiri merupakan suatu checklist yang berisi ada atau
tidaknya gejala-gejala. Pada indeks tersebut terlihat bahwa penderita merasa lebih suka
terhadap udara panas atau udara dingin, berat badan menurun atau naik, nafsu makan
bertambah atau berkurang, keringat berlebihan, berdebar-debar atau palpitasi, serta gejala dan
tanda-tanda lainnya. Untuk meningkatkan akurasi diagnosa telah dirancang penilaian indeks
Wayne.

Gx. Subyektif Skor Gx. Obyektif Ada Tidak

Dispneu d’effort +1 Tiroid teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bruit diatas sistole +2 -2
Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -
Suka panas -5 Lid retraction +2 -
Suka dingin +5 Lid lag +1 -
Keringat banyak +3 Hiperkinesis +4 -2
Nervous +2 Tangan panas +2 -2
Tangan basah +1 Nadi
Tangan panas -1 80 x/menit - -3
Nafsu makan +3 80-90 x/mnt -

Nafsu makan -3 >90 x/mnt +3

BB -3 < 11 = eutiroid
BB +3
11-18 = normal
Fibrilasi atrium +4
Jumlah 0 >19 = hipertiroid

2.5.1 Anamnesis

Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan-keluhan yang sulit

dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa penderita

9
karena timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan utama biasanya
berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebar-debar atau kelelahan. Dari
penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 gejala yang menonjol yaitu (Ginsberg J
2008 ):

 Nervositas

 Kelelahan atau kelemahan otot-otot

 Penurunan berat badan sedang nafsu makan baik

 Diare atau sering buang air besar

 Intoleransi terhadap udara panas

 Keringat berlebihan

 Perubahan pola menstruasi

 Tremor

 Berdebar-debar

 Penonjolan mata dan leher

Gejala-gejala hipertiroid ini dapat berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa tahun
sebelum penderita berobat ke dokter, bahkan sering seorang penderita tidak menyadari
penyakitnya.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

2.5.2.1 Inspeksi

Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita sedikit duduk dengan kepala sedikit
fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.sternokleidomastoideus relaksasi
sehingga kelenjar tiroid mudah dievaluasi. Apabila terdapat pembengkakan atau nodul,
perlu diperhatikanbeberapa komponen berikut (Ginsberg J 2008):

 Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus

 Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler

 Jumlah: uninodusa atau multinodusa

10
 Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler local

 Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak

 Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

2.5.2.2 Palpasi

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang
pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu
dinilai pada pemeriksaan palpasi (Ginsberg J 2008):

 Perluasan dan tepi

 Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trakea
dan kelenjarnya

 Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

 Limfonodi dan jaringan sekitarnya

2.5.2.3 Auskultasi
“Bruit sound” pada ujung bawah kelenjar tiroid.
Gambar 3. Goiter pada Penderita Graves Disease

2.6 Pemeriksaan Penunjang

11
2.6.1 Pemeriksaan laboratorium

Gambar 4. Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme

 Kadar T4 & T3 meningkat (tirotoksikosis)

 Tirotropin Reseptor Assay (TSIs) berfungsi untuk menegakkan diagnosis Grave

disease.

 Tes faal hati untuk monitoring kerusakan hati karena penggunaan obat antitiroid
seperti thionamides.

 Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes, penyakit grave dapat memperberat
diabetes, sebagai hasilnya dapat terlihat kadar A1C yang meningkat dalam darah

 Kadar antibodi terhadap kolagen XIII menunjukan Grave Oftalmofati yang sedang
aktif.

12
2.6.2 Pemeriksaan Radiologi

 Foto Polos Leher Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan pada trakea, dan
mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan kelenjar yang membesar.
 Radio Active Iodine (RAI) scanning dan memperkirakan kadar uptake iodium berfungsi
untuk menentukan diagnosis banding penyebab hipertiroid.
 USG Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi pertama pada pasien
hipertiroid dan untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium
 CT Scan Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan massa dari tiroid
maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring, trakea (apakah ada penyempitan, deviasi
dan invasi).
 MRI Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus hipertiroid)

 Radiografi nuklir dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga sebagai terapi.
2.6.3 Pemeriksaan Jarum Halus

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Pemeriksaan ini
berguna untuk menetapkan suspek diagnosis ataupun benigna.

2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Terapi Non Farmakologi

 Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.
Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran baik
di rumah atau di tempat bekerja.Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah
Sakit (Akamizu, 2012).

 Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini Antara lain karena
terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan keseimbangan
kalsium yang negative.

 Obat penenang
Mengingat pada GD sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat diberikan. Di
samping itu perlu juga pemberian psikoterapi

13
2.7.2 Terapi Farmakologi

Tujuan pengobatan penyakit Grave adalah untuk mengontrol dan perbaiki kondisi
berdasarkan patofisiologi penyakit Graves (reaksi antigen-antibodi di kelenjar tiroid).
Glukokortikoid dapat mengurangi konversi T4 ke T3 dan menurunkan tiroid hormon dengan
mekanisme yang tidak diketahui. Mengingat durasi lama pengobatan Grave Disease,
penggunaan jangka panjang glukokortikoid dapat menyebabkan lebih banyak kerusakan
daripada manfaatnya, oleh karena itu biasanya tidak digunakan sebagai pengobatan lini
pertama (I.Subekti, 2018).

Modalitas untuk pengobatan penyakit Grave terdiri dari antitiroid obat-obatan,

pembedahan, dan yodium radioaktif pengobatan (RAI) dengan iodium-131 (131I). Itu pilihan
perawatan didasarkan pada beberapa faktor; keparahan tirotoksikosis, usia, ukuran gondok,
ketersediaan modalitas, respon dari perawatan, dan komorbiditas lainnya (I.Subekti, 2018).

 Obat antitiroid
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,lithium, perchlorat dan
thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionammide adalah propylthiouracyl
(PTU), 1 - methyl – 2 mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat
ini bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan
menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta
menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga
menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga
pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan (I.Subekti, 2018).
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh
pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI
dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya
satu persepuluhnya.
Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 - 600 mg perhari untuk PTU atau 30 - 60 mg per
hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap
24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis
tinggi akan memberi remisi yang lebih besar (I.Subekti, 2018).

14
Indikasi obat anti-tiroid oral:

a) Kemungkinan tinggi remisi (wanita, ringan manifestasi klinis, gondok ringan, negatif atau
TRAb rendah)

b) Wanita hamil dengan GD

c) Lansia, atau komorbiditas dengan penyakit lain itu meningkatkan risiko operasi atau
harapan hidup yang pendek

d) Pasien di panti jompo atau perawatan kesehatan lainnya fasilitas, tidak dapat mengikuti
peraturan terapi yodium radioaktif

e) Riwayat operasi atau radiasi leher

f) Ahli bedah tiroid terbatas di daerah

g) berat oftalmopati

h) Kebutuhan segera untuk lebih rendah tingkat tiroid (fT4)

 Tindakan pembedahan
Indikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia muda
dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa
tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin
diberi pengobatan dengan I131 (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam
waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita
yang keteraturannya minum obat tidak terjamin atau mereka dengan struma yang sangat besar
dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan
alasan kosmetik. Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi Antara thionamid,
yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid. Thionamid biasanya diberikan 6 - 8
minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol selama 10 -
14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan beberapa minggu sebelum operasi,
kombinasi obat ini dengan Yodium dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan
pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan eutiroid yang permanen. Dengan penanganan
yang baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai 0.

 Terapi Yodium Radioaktif (RAI)

15
 RAI dapat diterapkan pada pasien dengan risiko efek samping obat anti-tiroid dan dengan
komorbiditas (I.Subekti, 2018).
Indikasi terapi RAI:

a) Wanita merencanakan kehamilan lebih dari 6 bulan setelahnya terapi RAI

b) Komorbiditas yang mungkin meningkat risiko operasi

c) Riwayat operasi atau eksternal radiasi leher

d) Terbatas ahli bedah tiroid di daerah

e) Kontraindikasi untuk anti-tiroid obat-obatan atau kegagalan untuk mencapai euthyroidism

dengan drugs

f) Pasien dengan tirotoksikosis berkala kelumpuhan hipokalemik, gagal jantung kanan yang
disebabkan oleh hipertensi paru atau jantung kongestif kegagalan.

Selain modalitas tersebut, penghambatan beta adrenergik direkomendasikan untuk

semua pasien tirotoksikosis dengan manifestasi yang jelas, terutama pada usia lanjut, mereka
yang memiliki denyut nadi> 90x/menit, atau penyakit kardiovaskular lainnya.

Manfaat beta blocker adalah:

a) Kurangi hiper adrenergik-tirotoksikosistanda dan gejala (palpitasi, tremor, kecemasan,

dan panas tidak toleran) dengan cepat sebelumnya hormon tiroid mencapai tingkat
normal.

b) Cegah episode periodik hipokalemik kelumpuhan.

c) Menghambat konversi T4 ke T3 di perifer dengan propranolol dosis tinggi.

d) Persiapan untuk operasi.

2.8 Prognosis

Dengan pengobatan yang teratur dan adanya iodin radioaktif, saat ini
prognosis Grave's disease tanpa komplikasi sangat baik.Prognosis Grave's disease tanpa
komplikasi sangat baik. Namun, apabila terjadi komplikasi, maka prognosis berubah menjadi
sangat buruk, dan berisiko menyebabkan mortalitas. Mortalitas ini terutama meningkat pada
pasien yang berusia di atas 40 tahun, dan diduga disebabkan karena komplikasi
kardiovaskular.

16
 Penatalaksanaan dengan obat antithyroid dan kontrol pengobatan yang baik, sangat
V
mendukung prognosis Grave’s disease yang baik, namun relaps masih mungkin terjadi.
3
Risiko relaps dilaporkan meningkat pada pasien yang merokok atau menderita orbitopathy
(Akamizu, 2012).

2.9 Komplikasi

Komplikasi Grave's disease yang mungkin timbul adalah badai tiroid, gagal jantung

kongestif, atrial fibrilasi, graves ophthalmopathy, dan malignasi. Pada keadaan sangat
berat, Grave's disease dapat menimbulkan komplikasi yang buruk, yaitu menyebabkan gagal
jantung dan cardiac arrest.

17
 17

BAB III

STATUS

ORANG SAKIT

No. RM: 00.79.00.88

Tanggal Masuk 16 September 2019 Dokter Ruangan:

dr. Priska
Jam 21.50 WIB Dokter Chief of Ward:

dr. Alfi Dewi Sholaht

dr. Andrie Wiguna

Ruang 2.2.2 Dokter Penanggung

Jawab:

dr.Aron ,Sp.PD,

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Sorta Sinurat

Umur : 55 tahun
JenisKelamin : Perempuan
StatusPerkawinan : Sudah menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Batak
Agama : Kristen
Alamat : Dusun Titi Kuning Kel Suka Mandi Hulu Kec P.Merbau

18
ANAMNESIS PENYAKIT

KeluhanUtama : dada berdebar-debar

Telaah :
Hal ini dialami pasien ±1 bulan yang lalu terutama saat beraktivitas. Benjolan
dirasakan pasien semakin lama semakin besar, benjolan tidak disertai dengan nyeri namun
muncul rasa tidak nyaman saat menelan makanan. Pasien mengeluh bahwa tangan terasa
gementar sertai sering berkeringat dan sulit tidur. Pasien mengeluhkan sering merasa panas
dan lebih suka pada udara dingin. Pasien sering merasa gugup. Sejak ±1 bulan yang terakhir ,
pasien sering merasa lemas dan mengalami penurunan berat badan 10kg dalam 3 bulan
terakhir. Nafsu makan dan frekuensi buang air besar pasien meningkat, keluhan mencret
disangkal.Pasien mengeluh kedua mata pasien terasa lebih menonjol sejak ± 3 bulan terakhir .
Riwayat buang air kecil tidak ada keluhan. Pasien mengeluhkan riwayat hipertensi sejak 2
tahun yang lalu dengan tekanan darah systole meningkat 170 mmHg, tidak kontrol dan
minum obat teratur. .Bengkak kaki tidak dijumpai.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat hipertensi sejak 2 tahun lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat penyakit keluarga untuk penyakit ginjal, kelainan pertumbuhan, diabetes,

hipertensi, jantung, kuning dan asma disangkal. Riwayat sama seperti pasien juga disangkal.

Riwayat Psikososial

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, pasien jarang keluar rumah. Pasien tidak
merokok,maupun minum alcohol.

Riwayat Pengobatan

Amlodipine 1 x 10 mg

Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki riwayat alergi apapun.

19
ANAMNESIS ORGAN
Jantung Sesak napas : (-) Edema : (-)

Angina Pectoris : (-) Palpitasi : (+)

Lain-lain : (-)

Saluran pernafasan Batuk-batuk : (-) Asma, bronchitis : (-)

Dahak : (-) Lain-lain : (-)

Saluran pencernaan Nafsu makan : (+) Penurunan BB : (+)

Keluhan menelan : (+) Keluhan defekasi : (-)

Keluhan perut : (-) Lain-lain : (-)

Saluran urogenital Sakit BAK : (-) BAK tersendat : (-)

Batu : (-) Keadaan urin : Kuning

Haid : (-) Lain-lain : (-)

Sendi dan tulang Sakit pinggang : (-) Keterbatasan gerak : (+)

Keluhan sendi : (-) Lain-lain : (-)

Endokrin Polidipsi/haus : (-) Gugup : (+)

Poliuri : (-) Perubahan suara : (+)

Polifagi : (-) Lain-lain : (+)

Saraf pusat Sakit kepala : (-) Hoyong : (+)

Lain-lain : (-)

Darah dan pembuluh Pucat : (-) Perdarahan : (-)

darah Ptechiae : (-) Purpura : (-)
20
 Lain-lain : (-)

Sirkulasi Perifer Claudicatio : (-) Lain-lain : (-)

intermitten

ANAMNESIS FAMILI : Riwayat penyakit keluarga tidak dijumpai.

PEMERIKSAAN FISIK

DIAGNOSTIK STATUS PRESENS

KeadaanUmum Keadaan Penyakit

Sensorium :Compos mentis Pancaran wajah : Biasa

Tekanan darah :170/70mmHg Sikap paksa : (-)

Nadi :104 x/menit Refleks fisiologis : (+)

Pernapasan :24 x/menit Refleks Patologis : (-)

Temperatur :36.70C

Anemia (-), Ikterus (-), Dispnu (-) Sianosis (-),

Edema (-), Purpura (-) Turgor Kulit: Baik

BB
Keadaan Gizi : BW = × 100 %=%
TB−100

45
: BW = × 100 %=72.58 %
162−100

: 72.58% (BB kurang)

BB : 45kg

TB : 162cm

IMT : 17.15 kg/m2

21
KEPALA

Mata : Konjungtiva palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-), pupil : isokor,

ukuran 3mm/3mm, refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan :
exsoftalmus , retraksi kelopak mata (+)

Telinga : dbn

Hidung : dbn

Mulut :

Bibir : Sariawan (erosi)

Lidah : dbn

Gigi geligi : dbn

Tonsil/faring : dbn

LEHER

Struma : membesar, bruit (-)

Posisi trakea : medial

TVJ : R+2 cm H20.

Kaku kuduk : (-)

pembesaran KGB : (-)

THORAX DEPAN

Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan paru
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem fremitus kanan = kiri
Iktus :Teraba

22
Perkusi:
Paru
Perkusi : Sonor
Batas paru-hati R/A : Relatif ICS V, absolut ICSVI
Peranjakan : 1cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kiri jantung : ICS V Lateral LMCS
Batas kanan jantung : ICS IV parasternalis dextra
Auskultasi Paru
Suara pernapasan : Vesikuler
Suara tambahan : Tidak dijumpai
Jantung
M1> M2, P2> P1, T1> T2 ,A2> A1,
Desah diastolis : (-)
HR : 104x/menit, reg, intensitas: dbn

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara pernapasan :vesikuler

Suara tambahan : (-)

ABDOMEN
Inspeksi :
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung : (-)
Vena kolateral : (-)
Caput medusae : (-)
Lain-lain : (-)
Palpasi : (-)

23
 Dinding abdomen : Soepel
HATI
Pembesaran : (-)
Permukaan : (-)
Pinggir : (-)
Nyeri tekan : (-)
LIMPA
Pembesaran :Tidak ada, Schuffner (-), Haecket(-)

GINJAL
Ballotement : Tidak ada

TUMOR : Tidak ada

Perkusi:-
Pekak hati : (+)
Pekak beralih : (+)
Auskultasi:-
Peristaltik usus : Normo peristaltik
Lain-lain : (-)

PINGGANG

Nyeri ketok sudut kosto : (-)

Vertebrae

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK : Tidak dilakukan pemeriksaan

DUBUR (RT)

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitassendi : (-)

Lokasi : (-)

Jaritubuh : (-)
24
Tremor ujungjari : (+)

Telapak tangan sembab : (+)

Sianosis : (-)

Eritema Palmaris : (-)

Lain-lain : (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan

Edema : - -

Arterifemoralis : + +

Arteri tibialispoterior : + +

Arteri dorsalispedis : + +

RefleksKPR : + +

RefleksAPR : + +

Refleksfisiologis : + +

Reflekspatologis : - -

Lain-lain : - -

25
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Tanggal : 17/9/2019

DARAH KEMIH TINJA

Hb : 9,9g% Warna : Kuning Warna : Coklat

Eritrosit : 3.85x106/mm3 Protein :- Konsistensi : Keras
Reduksi :- Eritrosit :-
Leukosit :9.6 x103/mm3 Leukosit :-
Bilirubin :-
Trombosit:367x103/mm3 Urobilinogen : + Amoeba/kista: -
Ht :31%
LED :-
Sedimen
Hitung jenis Eritrosit : 0;1/lpb Telur cacing
Eosinofil :4.,70% Leukosit : 0-1/lpb Ascaris :-
Basofil :0,20% Silinder : -/lpb Ancylostoma :-
Neutrofil : 43,10% Epitel : -/lpb T. trichiura :-
Limfosit : 38,60% Kremi :-
Monosit : 13,40%
Elektrolit
Natrium : 134 mEq/L
Kalium : 4,8 mEq/L
Klorida : 104 mEq/L

26
RESUME

ANAMNESIS Keluhan utama: Palpitasi

Telaah: Palpitasi ±1 bulan yang lalu terutama saat

beraktivitas Benjolan dijumpai semakin lama semakin
besar, tidak disertai nyeri namun muncul saat menelan
makanan. Tremor (+) sertai berkeringat ±1 bulan yang
terakhir , Lemas dan penurunan BB dijumpai dalam 3
bulan terakhir. Nafsu makan dan frekuensi BAB
meningkat, mencret disangkal.. sesak nafas ditemukan
saat aktivitas, berkurang bila istirahat. kedua mata
exophthalmos.Riwayat buang air kecil normal.
Hipertensi (+)

STATUS PRESENS Keadaan umum :Baik/Sedang/Buruk

Keadaan penyakit : Ringan/Sedang/Berat

Keadaan gizi :Kurang/Normal/Lebih

27
 VITAL SIGN

Sensorium : Compos mentis

Tekanan darah : 170/70 mmHg

Nadi : 104x/menit

Frekuensi pernapasan : 24x/menit

Temperatur :36,7°C

THORAX DEPAN

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi : stem fremitus kanan = kiri

Iktus : Teraba

Perkusi: sonor

Auskultasi: suara pernafasan: vesikuler; suara tambahan

PEMERIKSAAN
FISIK

THORAX BELAKANG

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi: stem fremitus kanan = kiri

Perkusi: sonor

Auskultasi: suara pernafasan: vesikuler; suara

tambahan: (-)

ABDOMEN

Bentuk: simetris, venakolateral (-), caput medusa (-) P

alpasi: soepel, H/L/R tidak teraba

28
LABORATORIUM Darah

RUTIN Hb : 9,9g%
Eritrosit : 3,85x106/mm3

Leukosit : 9,690x103/mm3

Trombosit : 367x103/mm3
MCV : 81 fL

MCH : 25.7 pg

Ht : 31%

LED :-

Hitung jenis

Eosinofil : 4,70%

Basofil : 0,20%

Neutrofil : 43,10%

Limfosit : 38.60%

Monisit : 4.70%

Tiroid

T3 Total : 2.95 ng/mL

Free T4 : 3.89 ng/mL
TSH : 0.01 µIU/mL
Elektrolit
Natrium : 134 mEq/L
Kalium : 4,8 mEq/L
Klorida : 104 mEq/L

Kemih
Warna : Kuning
Protein : (-)
 Reduksi : (-)
Bilirubin : (-)
Urobilinogen
28 : (+)
Tinja
Warna : Coklat
Konsistensi : Keras
DIANOSIS 1. Hipertiroid + hipertensi std I
BANDING
2. Graves disease

DIAGNOSIS  Hipertiroid + hipertensi std I

SEMENTARA
TATALAKSANA Tirah Baring
Diet : DietMB

Tindakan suportif :

IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i

Medikamentosa :

Propanol 2 × 20 mg

Thyrozol 1 × 20 mg

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

1. SCAN Tiroid
2. USG Tiroid

29
 30

BAB IV
FOLLOW UP
17 September 2019

S : Dada berdebar-debar

O: - Sensorium: CM
- TD: 170/70 mmHg
- HR: 104x/min
- RR: 24x/min
- Temp: 36,7C
A: - Hipertiroid dd graves disease
- Hipertensi stg 1
- Anemia ec penyakit kronis

P : - IVFD NaCL 0,9 % 20 gtt/i

- Thyrozol 1x 10 mg
- Propranolol 2 x 20 mg
- Amlodipine 1x10 mg

R: - Cek TSH , FT4 ,T3, USG thyroid , TPO Antibody ,skintigrafi,EKG

18 September 2019

S : Dada berdebar-debar

O: - Sensorium: CM
• TD: 190/70 mmHg
• HR: 108x/min
• RR: 28x/min
• Temp: 36,30C
A : - Hipertiroid dd graves disease
- Hipertensi stg 1
- Anemia ec penyakit kronis

P : - IVFD NaCL 0,9 % 20 gtt/i

- Thyrozol 1x 20 mg
- Propranolol 2 x 20 mg
- Amlodipine 1x10 mg
R : - Scan tiroid, USG tiroid
- Konsul kardio interna
 31

19 September 2019
S : panas ,keringat berlebihan, dada berdebar-debar

O:- Sensorium: CM
• TD: 150/70 mmHg
• HR: 100x/min
• RR: 22x/min
• Temp: 36,7 C

A: - Hipertiroid dd graves disease

- Hipertensi stg 1
-Anemia ec penyakit kronis (10,6)

P: - IVFD NaCL 0,9 % 20 gtt/i

-Thyroxol 1x 20 mg
-Propranolol 2 x 20 mg
-Amlodipine 1 x 10 mg

R : - saran dari kedokteraan nuklir untuk terapi nal -131

Konsul dari kardiologi Interna

19 September 2019

S : Dada berdebar-debar

O : - Sensorium: CM
• TD: 150/70 mmHg
• HR: 100x/min
• RR: 22x/min
• Temp: 36,4C

A : - Hipertiroid dd graves disease

- Hipertensi stg 1
- Anemia ec penyakit kronis

32
Gx. Subyektif Skor Gx. Obyektif Ada Tidak
Palpitasi +2 Tiroid teraba +3 -3
Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -
Suka dingin +5 Tangan panas +2 -2
Keringat banyak +3
Nervous +2
Tangan basah +1 Nadi
Nafsu makan +3
BB +3 >90 x/mnt +3
< 11 = eutiroid

11-18 = normal

>19 = hipertiroid
Jumlah 28

BAB V
DISKUSI KASUS
TEORI PASIEN
Definisi Seorang pasien perempuan telah
Graves disease (GD) adalah penyakit mengalami dada berdebar ±1 bulan
autoimun dimana tiroid terlalu aktif yang lalu terutama saat beraktivitas.
 menghasilkan jumlah yang berlebihan
dari hormon tiroid (ketidakseimbangan
metabolisme serius yang dikenal
sebagai hipertiroidisme dan
tirotoksikosis) dan kelainannya dapat
mengenai mata dan kulit. Penyakit
Graves merupakan bentuk
tirotoksikosis yang tersering dijumpai
dan dapat terjadi pada segala usia, lebih
sering terjadi pada wanita dibanding
pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau
lebih dari gambaran tirotoksikosis,
goiter, ophtalmopati (exopthalmus) dan
dermopati.
Manifestasi klinis
Gejala konstitusi
 Keringat berlebihan
 Berat badan makin turun
padahal nafsu makan meningkat
 Dada berdebar-debar
 Mudah cemas atau marah
 Tangan tremor
 Haid tidak teratur
 Disfungsi ereksi
 Libido menurun
 Denyut jantung tidak teratur
 Ada benjolan di leher
Anamnesis
. - Pembesaran leher bagian depan
 Nyeri
 Tanda-tanda penekanan dan
ganguan menelan, sesak nafas,
suara serak
- Umum
 Tak tahan hawa panas
hiperkinesis, capek, BB turun,
tumbuh cepat, toleransi obat
- Gastrointestinal
 Hiperdefekasi, lapar, makan
banyak, haus, muntah, disfagia,
splenomegali
- Muskular
Benjolan semakin lama semakin besar,
tidak disertai nyeri namun muncul saat
menelan makanan. Tangan gementar
sertai berkeringat ±1 bulan yang
terakhir , Lemas dan penurunan BB
dijumpai dalam 3 bulan terakhir. Nafsu
makan dan frekuensi buang air besar
meningkat, mencret disangkal.. sesak
nafas ditemukan saat aktivitas,
berkurang bila istirahat. kedua mata
lebih menonjol. Riwayat buang air kecil
normal.
.
Ditemukan :
 Keringat berlebihan
 Ada benjolan di leher
 Tangan tremor
 Mudah cemas
 Berat badan menurun nafsu
makan normal
 Terasa berdebar-debar
Ditemukan
 Keringat berlebihan
 Ada benjolan di leher
 Tangan tremor
 Mudah cemas
 Berat badan menurun nafsu
makan normal
 Terasa berdebar-debar
  Rasa lemas
- Genitourinaria
 Oligomenorea, amenorea, libido
turun, infertil, ginekomasti
- Kulit
 Rambut rontok, kulit basah,
berkeringat, silky hair dan
onikolisis
- Psikis dan saraf
 Labil, iritabel, tremor, psikosis,
nervositas, paralisis periodik
dispneu
- Jantung
 Hipertensi, aritmia, palpitasi,
gagal jantung
- Darah dan limfatik
 Limfositosis, anemia,
splenomegali, leher membesar
- Skelet
 Osteoporosis, epifisis cepat
menutup dan nyeri tulang

Pemeriksaan fisik
Inspeksi
- Lokasi:
lobus kanan, lobus kiri, atau ismus Inspeksi
- Ukuran: - Lokasi:
besar/kecil, permukaan rata/noduler lobus kanan dan lobus kiri
- Jumlah:
uninodusa atau multinodusa - Ukuran:
- Bentuk: permukaan rata
apakah difus (leher terlihat bengkak)
ataukah berupa noduler local - Jumlah:
- Gerakan:
uninodusa
pasien diminta untuk menelan, apakah
- Bentuk:
pembengkakannya ikut bergerak
apakah difus (leher terlihat bengkak)
- Pulsasi:
- Gerakan:
bila nampak adanya pulsasi pada
permukaan pembengkakan pasien diminta untuk menelan
33pembengkakannya ikut bergerak
- Pulsasi:
Tidak dijumpai

Palpasi Palpasi
- Perluasan dan tepi - Perluasan dan tepi
-Gerakan saat menelan, apakah batas - Gerakan saat menelan tidak dapat
bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trakea dan kelenjarnya
diraba trakea dan kelenjarnya
- nyeri tekan tidak dijumpai
- Konsistensi, temperatur, permukaan,
dan adanya nyeri tekan
- Limfonodi dan jaringan sekitarnya

Auskultasi - Auskultasi
“Bruit sound” pada ujung bawah Tidak ditemukan
kelenjar tiroid
Pemeriksaan penunjang Darah lengkap
 Pemeriksaan darah lengkap  Hb : 9.9 g%
 CRP  Eritrosit : 3,85x106/mm3
 Fungsi ginjal  Leukosit : 9,690 x103/mm3
 Fungsi hati  Trombosit : 367x103/mm3
 Metabolisme karbohidrat  Ht : 31%
 Elektrolit Metabolism karbohidrat
 Tes imunoserologi : tiroid , Anti  Glukosa darah (sewaktu) :
HIV (method 3 dan Rapid I) 93mg/DL
Fungsi ginjal
 BUN: 82mg/dl
 Ureum : 43 mg/dl
 Kreatinin : 0.45 mg/dl
Elektrolit
 Natrium:134 mEq/L
 Kalium:4.8 mEq/L
 Klorida:104 mEq/L
Fungsi hati
 Albumin : 2.3 g/dl
 Glukosa darah (sewaktu): 89
mg/dl
 Imunodeficiency profile : non
reactive

Penatalaksanaan Farmakologi:
-Farmakologi  Inj. Ceftriaxone 2gr/24 jam
-Non farmakologi - IVFD NaCL 0,9 % 20 gtt/i
- Thyroxol 1x 20 mg
Obat antitiroid
- propylthiouracyl (PTU), - Propranolol 2 x 20 mg
- 1 - methyl – 2 mercaptoimidazole
(methimazole, tapazole, MMI Non farmakologi:
-carbimazole  Tirah baring

Tindakan pembedahan Diet :

  MB
Terapi Yodium Radioaktif (RAI)

35
 36

BAB VI

KESIMPULAN

Telah dilaporkan seorang pasien , Sinurat S, berusia 55 tahun didiagnosa dengan

hipertiroid + hipertensi std I dengan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Dirawat inap di RSUPH .Adam Malik Medan dan telah
ditatalaksana di IGD dengan terpasang oksigen infus NaCl 0,9% dan diruangan rawat inap
dengan Diet makan biasa + Propanol 2 × 20mg,Thyrozol 1 × 20mg.
 37
DAFTAR PUSTAKA

Siraj E. Update on the Diagnosis and Treatment of Hyperthyroidism. JCOM.

2008; 15(6); 298-307.

Jamson, L. 2005. Diseases of Tyroid Gland. Harrisons Principles of Internal

Medicine, 16 th edition, Mcgraw-Hill Medical Publishing Division

Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.

Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid V. Jakarta, 2009.

Price, S. A. dan Lorraine, M. W. 2006. Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. EGC. Jakarta.

Ginsberg J. Diagnosis and management of Grave’s disease. CMAJ.

2008;168(5):575-85.

Akamizu, et al. 2012. Diagnostic Criteria and Clinico-Epidemiological

Features of Thyroid Storm Based on a Japanese Nationwide Survey. Jurnal of
Endocrine. Vol.33

Kusumo S, et al, Krisis Tiroid. Case Report. Maj Ked Ter Intensif. 2012; 2(4):
220 – 24

Ngu W, Tymms D. Unusual case of weakness in the UK. BMJ Case Reports.
2010; doi:10.1136/bcr.03.2010.2785
Lin S. Thyrotoxic Periodic Paralysis. Mayo Clin Proc. 2005; 80(1): 99-105

Simu M, Rosca E, Reisz D. Thyroid myopathy - a case study. TMJ 2008;

58:67-9.

Akamizu, et al. 2012. Diagnostic Criteria and Clinico-Epidemiological

Features of Thyroid Storm Based on a Japanese Nationwide Survey. Jurnal of
Endocrine. Vol.33
I.Subekti, L.A.Pramono.Current Diagnosis and Management of Graves’ Disease
Acta Med Indones J Intern Med . Vol 50. Number 2. April 2018

Kusrini I,Kumorowulan S.Nilai diagnostic indeks wayne dan indeks Newcastle untuk
penapisan kasus hipertiroid. Jakarta: Balai Penelitian dan Pengembnagan GAKI,
Kementerian Kesehatan RI;2010