TUGAS KEPERAWATAN KRITIS

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN

(TIROID STROM)”

DOSEN PENGAMPU :
Ns. Imron Rosyadi, M.Kep

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 4
Yonanda Nalurita 20031018
R. Zulhemni Amyrusdi 20031019
Mohammad Ikmal 20031021
Firdaus 20031023
Fadel Ahmad Malandre 20031026
Afrianti 20031029

PROGRAM STUDI SARJANA ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HANGTUAH PEKANBARU
TAHUN AJARAN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT karena curahan rahmat serta
karunianyalah kami pada akhirnya sampai pada tahap menyelesaikan makalah keperawatan
Kritis ini dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN
(TIROID STORM)”
Kami sekaligus pula menyampaikan rasa terimakasih yang sebanyak-banyaknya untuk
bapak Ns. Imron Rosyadi, M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis yang telah
menyerahkan kepercayaan kepada kami guna menyelesaikan makalah inidengan tepat waktu.
Penulis juga sadar bahwa pada makalah ini ditemukan banyak kekurangan serta jauh dari
kesempurnaan. Dengan demikian, kami benar benar menantinya adanya kritik dan saran untuk
perbaikan makalah yang hendak kami tulis di masa yang selanjutnya, menyadari tidak ada
suatu hal yang sempurna tanpa disertai saran yang konstruktif.
Penulis berharap makalah sederhana ini bisa dimengerti oleh setiap pihak terutama untuk
para pembaca. Penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya jika ada kekurangan yang tidak
berkenan di hati.

Pekanbaru, 12 November 2023

Kelompok 4

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. 1

DAFTAR ISI............................................................................................................................. 2

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 3

1.1 Latar Belakang ................................................................................................................. 3

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................................ 4

1.3 Tujuan............................................................................................................................... 4

1.3.1 Tujuan Umum ............................................................................................................ 4

1.3.2 Tujuan Khusus ........................................................................................................... 4

1.4 Manfaat Penulisan ............................................................................................................ 4

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................................... 5

2.1 Definisi Tiroid Storm ....................................................................................................... 5

2.2 Etiologi Tiroid Storm ....................................................................................................... 5

2.4 Manifestasi Tiroid Storm ................................................................................................. 5

2.5 Patofisiologi Tiroid Storm................................................................................................ 5

2.5 Farmakologi Tiroid Storm………………………………………………………………6

2.6 Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Tiroid Storm....................................................... 7
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................................... 9

BAB IV PENUTUP ................................................................................................................ 29

4.1 Kesimpulan..................................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 30

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin yaitu system control tanpa saluran yang menghasilkan hormone menjadi
tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Griffin &
Ojeda, 2018 dalam M. Havid, 2018). Hormon bertindak sebagai pembawa pesan dan dibawa
oleh aliran darah keberbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan pesan
tersebut menjadi suatu tindakan, terutama padasel pancreas atau yang dikenal sebagai pulau
Langerhans berfungsi sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon insulin.
Kekurangan hormone ini akan menyebabkan penyakit diabetes mellitus. Selain menghasilkan
insulin, pancreas juga menghasilkan hormon glucagon yang bekerja antagonis dengan hormon
insulin (Griffin & Ojeda, 2018 dalam M. Havid, 2018).
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang
terjadi. Hampir semua kasus diawali factor pencetus. Tidak ada satu indikator biokimiawipun
mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada kecurigaan
atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang khas maupun yang tidak khas, Pasien
biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi,
mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor
atau komatose yang disertai dengan hipotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien
hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara
0,05-1.3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali
dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid
mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari
populasi pasien yang dirawat inap. Krisis tiroid terjadi ketika kelenjar tiroid melepaskan
sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang singkat. Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan
krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Tanpa pengobatan, krisis tiroid
bersifat fatal, dan walaupun telah ada perbaikan dalam pengenalan dan pengobatan, angka
kematiannya tetap tinggi. Krisis tiroid dapat terjadi akibat manipulasi operasi, infeksi, dan
trauma. Pasien dengan krisis tiroid harus dirawat di Intensive Care Unit agar dapat
dimonitoring keadaan kardiovaskular, cairan, keseimbangan elektrolit dan penanganan
hipertermia.

3
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu Tiroid Storm?
2. Bagaimana etiologi Tiroid Storm?
3. Bagaimana Manifestasi Tiroid Storm?
4. Bagaimana Patofisiologi Tiroid Storm?
5. Bagaimana Farmakologi Tiroid Storm?
6. Bagaimana Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Tiroid Storm?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada tiroid storm?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini agar pembaca dapat memahami Asuhan
Keperawatan pada system endokrin terkait Tiroid Storm serta dapat menjadikan referensi untuk
makalah selanjutnya.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui apa itu Tiroid Storm
2. Untuk mengetahui bagaimana etiologi Tiroid Storm
3. Untuk mengetahui bagaimana Manifestasi Tiroid Storm
4. Untuk mengetahui bagaimana Patofisiologi Tiroid Storm
5. Untuk mengetahui bagaimana Farmakologi Tiroid Storm
6. Untuk mengetahui agaimana Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Tiroid Storm
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada tiroid storm
1.4 Manfaat Penulisan
Adapun manfaat penulisan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai bentuk sumber dan
sebagai bahan masukkan kepada para penulis lain untuk ikut menggali dan juga melakukan
pembelajaran mengenai Asuhan Keperawatan Pada system endokrin terkait tiroid storm.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Krisis Tiroid

Badai tiroid atau krisis tiroid merupakan suatu diagnosis klinis yang merujuk kepada suatu
keadaan hipermetabolik mengancam nyawa yang dipicu oleh kadar hormon tiroid yang
berlebihan.Krisis tiroid hampir selalu fatal jika tidak ditangani segera, maka sangat diperlukan
diagnosis cepat dan terapi yang agresif untuk mengatasi kegawatannya (angka kematiannya
10-20%)

2.2 Etiologi Krisis Tiroid

Hipertiroidisme dapat disebabkan oleh masalah terkait kelenjar tiroid (hipertiroidisme primer)
atau masalah lain dalam aksis endokrin (hipertiroidisme sekunder). Hipertiroidisme juga dapat
disebabkan proses patologi eksogen atau dipicu obat-obatan.1 Hipertiroidisme primer
disebabkan oleh produksi hormon secara berlebihan oleh kelenjar tiroid, sedangkan
hipertiroidisme sekunder disebabkan oleh produksi thyroid-releasing hormon (TSH) secara
berlebihan di hipotalamus dan pituitari. Pada kasus badai tiroid, penyebab utama
hipertoroidisme terbanyak adalah Graves’ disease. Hal ini disebabkan oleh stimulasi antibodi
reseptor tirotropin sehingga terjadi tidak terkontrolnya sintesis dan sekresi hormon tiroid. Hal
ini lebih sering terjadi pada perempuan muda dewasa (10 kali lebih sering terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki) pada seluruh kelompok usia.1 Toxic multinodular goiter
merupakan penyebab kedua tersering pada badai tiroid. Penyebab yang jarang adalah
tirotoksikosis akibat hipersekresi pada karsinoma tiroid dan sekresi tirotropin pada adenoma
pituitari.1 Tirotoksikosis juga dapat terjadi akibat penyebab eksogen dan induksi obat-obatan.

2.3 Manifestasi Klinis Krisis Tiroid

Manifestasi klinis badai tiroid antara lain demam, dispneu, palpitasi, tremor, diare, nausea,
vomitus, gelisah, penurunan kesadaran, dan masih banyak lagi

2.4 Patofisiologi Krisis Tiroid

Ketika terdapat hormon tiroid berlebihan, T4 dan T3 yang bersirkulasi diambil ke sitoplasma
sel. T4 dikonversi menjadi bentuk aktifnya, yaitu T3, oleh enzim 5’-deiodinase. Di dalam
sitoplasma, T3 masuk ke dalam nukleus dan berikatan dengan reseptor hormon atau elemen
responsif hormon tiroid untuk menginduksi aktivasi gen dan transkripsi. Perubahan pada sel

5
dan jaringan bergantung kepada jenis sel yang distimulasi T3.1 Lipogenesis dan lipolisis terjadi
akibat hormon tiroid menginduksi enzim yang berada pada awal jalur lipogenik, termasuk
enzim malic, glucose-6-phosphatase dehydrogenase, dan sintesis asam lemak. Peningkatan
produksi kolesterol akibat transkripsi 3-hydroxy-3- methylglutaryl coenzyme A reductase.
Karena hormon tiroid juga menyebabkan peningkatan ekskresi kolesterol di empedu, maka
secara umum tirotoksikosis menyebabkan penurunan total kolesterol. Pada kelenjar pituitari,
hormon tiroid menyebabkan regulasi negatif transkripsi gen yang memproduksi TSH sehingga
kadar TSH tersupresi pada kondisi.1 Selama badai tiroid, faktor pencetus seperti infeksi, stress,
infark miokardium, atau trauma akan melipatgandakan efek hormon tiroiddengan melepaskan
hormon tiroid dari lokasi ikatannya atau meningkatkan sensitivitas reseptor di jaringan melalui
peningkatan kepadatan reseptor adrenergik di sel target atau modifikasi postreceptor dalam
jalur sinyal.1 penyebab pencetus tersering badai tiroid adalah infeksi. Faktor pencetus lainnya
adalah ketoasidosis diabetik, hipoglikemia, koma hiperosmolar, emboli pulmo, overdosis
hormon tiroid, withdrawal terapi antitiroid, ingesti media kontras, trauma vaskular,
pembedahan, stress,kehamilan, eklampsia, trauma, dan infark miokardium.

2.5 Farmakologi Hipertensi Krisis

Pada penderita hipertiroid dapat terjadi gangguan fungsi liver, antara lain seperti meningkatnya
aminotransferase, hyperbilirubinemia, dan hepatomegali umumnya terjadi. Meningkatnya T4
bebas, T3 bebas, dan menurunnya TSH.1

Terapi dan Manajemen

Manajemen temasuk penegakan diagnosis dan terapi spesifik, suportif, untuk mengurangi
sintesis, pelepasan, konversi perifer dan efek perifer dari hormon tiroid. Diagnosis dari krisis
tiroid adalah klinis dan tatalaksana harus agresif. Beberapa terapi obat yang berbeda
mekanisme untuk memblok sintesa, sekresi, aktivasi atau aksi hormon tiroid dapat digunakan
secara bersama- sama untuk mengontrol secara cepat hipertiroid (Tabel 2).5 Antagonis
adrenergik melawan efek dari hormon tiroid dan β-hipersensitivitas karena efek katekolamin.
Propanolol merupakan obat pilihan, juga menghambat konversi T4 menjadi T3. Takikardi,
demam, hiperkinesia, dan tremor berespon cukup cepat. Pemberian dosis awal 0,5–11 mg IV
diberikan secara perlahan setiap 5–10 menit sampai 10 mg. diikuti dengan 40–60 mg oral setiap
6 jam. Kortikosteroid pada umumnya diberikan selama krisis, karena defisiensi relatif dapat
terjadi, dan glukokortikoid menghambat konversi perifer T4 menjadi T3. PTU mempunyai
onset yang cepat, dan efeknya dengan memblok iodinasi tirosin dan hambatan parsial terhadap

6
konversi T4 ke T3. Dosis awal 100 mg dapat diberikan, dilanjutkan dengan 100 mg per 2 jam.
Sodium iodide 1 gr IV dapat diberikan per 12 jam sebagai infus continuous atau bolus dalam
beberapa menit. Iodine kerjanya menghambat dilepaskannya hormon tiroid dari kelenjar.
Iodine juga menghambat sintesa hormon tiroid. Intravena sodium iodine diberikan dosis 1g
perhari.

2.6 Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier Hipertensi Krisis

a. Pencegahan Primer
a. Obat antitiroid.Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide,
yodium,lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan
thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole
(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat sintesis hormon
tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya
monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling
diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4
menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU
dianggap sebagai obat pilihan.
b. Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3
minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang
bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi
penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala
hipertiroidi menghebat.
c. Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada
sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya
kepekaan reseptor terhadap katekolamin. Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik
diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta
(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda dengan reserpin/guanetidin,
propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya dalam 24 - 36
jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala. Khasiat propranolol :
penurunan denyut jantung permenit, penurunan cardiac output, perpanjangan waktu refleks
Achilles, pengurangan nervositas, pengurangan produksi keringat, pengurangan tremor
b. Pencegahan Sekunder

7
 a. Pembedahan
1) Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
2) Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.
c. Pencegahan Tersier
a. Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.
Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran
balk di rmah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di
Rumah Sakit.
b. Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain karena
: terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan
keseimbangan kalsium yang negatif.
c. Obat penenang
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat diberikan.
Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

8
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 KASUS
Seorang penderita laki- laki Tn “M” 47 tahun, suku Bugis Makassar, Agama Islam, bertempat
tinggal di Samata, MRS tanggal 31 Maret 2013 di Ruang Interna 2 dengan keluhan utama panas
badan. Dari hasil anamnesis ditemukan klien mengatakan panas badan dirasakan sejak 2
minggu sebelum masuk Rumah Sakit, panas tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual,
tidak muntah, klien mengatakan nafsu makan menurun, mulut terasa kering sehingga sering
minum dan berat badan turun 48 kg menjadi 41 kg saat masuk Rumah Sakit. Klien mengeluh
sesak nafas disertai dada berdebar- debar sejak 3 bulan dan memberat 2 minggu sebelum masuk
Rumah Sakit, sesak bertambah dengan aktivitas sehari- hari dan berkurang dengan isterahat.
Selama 2 minggu ini sering buang air kecil terutama pada malam hari sampai 5 x/ hari.
Selama 3 bulan ini klien mengeluh badan terasa lemas dan cepat lelah terutama jika melakukan
aktivitas agak berat, sering pusing, nyri seluruh badan. Tn “M’ sering mengeluh gugup, mudah
gelisah, sulit tidur dan kadang- kadang disertai dada berdebar- debar, rambut penderita normal
dan tidak mudah rontok, kulit berkeringat normal. Penderita sering diare sebanyak rata- rata 3-
5 x dalam sehari, cair bercampur ampaas berwarna kuning tanpa darah dan lendir. Saat masuk
Rumah Sakit tidak ada keluhan BAB.Sebelumnya tidak ada riwayat penyakit kencing manis,
hipertensi, penyakit gondok maupun asma. Merokok selama 15 tahun berhenti 1 tahun yang
lalu. Tanggal 18 februari 2013 penderita kadang ke poli jantung karena keluhan sesak napas
terutama jika aktivitas disertai berdebar- debar. Dilakukan pemeriksaan EKG dan hasilnya
normal. Foto rongen toraks PA dengan hasil normal.
Tanggal 31 maret 2013 penderita masuk Rumah Sakit di ruang interna 2. Pemeriksaan fisik
didapatkan data sebagai berikut : kesadaran komposmentis, gizi kurang dan keadaan umum
cukup baik. TB 161 cm, BB 41 kg, (BBR : ...... dan BMI : .... ) TD 130/ 80 mmHg, N 120 x/
menit irreguler, suhu badan 36,5 ⁰C, pernapasan 24 x/i. Pada pemeriksaan mata nampak adanya
eksophtalmus ringan. Pada leher dijumpai sedikit pembesaran kelenjar tiroid, difus, kanan lebih
besar dari pada kiri (ukuran 8 x 7 cm dan 6 x 6 cm), padat kenyal, yang nyata ketika pandeita
menengadah dan ikut bergerak jika menelan. Tidak didapatkan nyeri tekan maupun bruit. JVP
tidak meningkat. Pemeriksaan dada : tidak terjadi pembesaran jantung, suara jantung S1 dan
S2 tunggal, tidak ada suara tambahan, frekuensi 120 x / I, tidak teratur, tidak terdapat bising
jantung. Suara perkusi sonor pada lapang paru, suara napas vesikuer, tidak ada ronchi maupun
wheezing. Pada abdomen tidak terjadi asites dan tidak terjadi hepatomegali. Pada pemeriksaan

9
ekstermitas didapatkan adanya tremor halus pada jari- jari tangan, tidak ada jari tabuh, tidak
didapatkan edema dan akral hangat.
Adapun hasil pemeriksaan laboratorium adalah Hb 15,0 g/dl, leukosit 6,1 x 109 /L, trombosit
258 x 109 / L, SGOT 59 u/l, SGPT 110 U/l, biliburin indirect 0,61 mg/dl, albumin 4,4 g/dl,
HbsAg (-), BUN 24 mg/dl, kreatinin serum 1,07 mg/dl, Pco2 25,8, Po2 94,4, widal test tipe 0
:1/ 100, tipe H : 1/ 200. Urinalis didapatkan eritrosit 0-8 plp, leukosit1-3 plp, epitel 2-4 plp,
glukosa +3, keton (-), protein (-). Hasil pemeriksaan GDP 400 mg/dl, GD 2PP 300 mg/dl, K
4,6 mEq/I, Na 133 mEq, kolestrol total 94 mg/ dl, kolestrol HDL 46 mg/dl, kolestrol LDL 85
mg/dl.

A. INFORMASI UMUM

Nama : Tn.M Umur : 47 Tahun

Tanggal lahir :- Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku Bangsa : Bugis Tanggal Masuk : 31 Maret

Tanggal Pengkajian : 11 april Dari/Rujukan :-

Diagnosa Medis : hipertirodi No. MR :

No.MR:
B. KELUHAN UTAMA
Klien mengatakan panas badan dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, panas
tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual, tidak muntah, klien mengatakan nafsu makan
menurun, mulut terasa kering sehingga sering minum dan berat badan turun. Klien mengatakan
sesak napas disertai dada berdebar-debar sejak 3 bulan dan memberat 2 minggu sebelum MRS.
Selama 3 bulan ini klien mengatakan badan terasa lemas dan cepat lelah terutama jika
melakukan aktivitas agak berat, sering pusing, nyeri seluruh badan.

B. PENGKAJIAN KEGAWATDARURATAN
1. KATEGORI TRIASE (KHUSUS IGD)
(Menggunakan format Australasian Triage Scale)
1 2 3 4 5
*Lingkari salah satu

2. SURVEI PRIMER

10
 Airway (A) : tidak terpasang oksigen

Breating (B) : normal

Circulation (C) : tidak terjadi pembesaran jantung. Suara jantung s1 dan s2 tunggal tidak
ada suara tambahan, frekuensi 120 x/I, tidak teratur, tidak terdapat bising jantung. Suara
perkusi sonor pada lapang paru suara nafas vesikuler.

Disability (D) : Pada pemeriksaan mata nampak adanya eksophtalmus ringan.

GCS : composmentis

E: 4, M:6, V:5

Expousure (E) : normal

Foley Cateter (F) : Tidak ada memakai selang kateter

Gastric Tube (G) : tidak ada menggunakan alat bantu selang makanan

Heart Monitor (H) : -

SECONDARY SURVEY

a. Alergi
Pasien tidak memiliki alergi
b. Medikasi
-
c. Post Ilness
-
d. Last Oral Intake
-
e. Event/ Environtment
-

D. RIWAYAT KESEHATAN
1. KELUHAN UTAMA
Klien mengatakan panas badan dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit,
panas tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual, tidak muntah, klien mengatakan

11
 nafsu makan menurun, mulut terasa kering sehingga sering minum dan berat badan
turun. Klien mengatakan sesak napas disertai dada berdebar-debar sejak 3 bulan dan
memberat 2 minggu sebelum MRS. Selama 3 bulan ini klien mengatakan badan terasa
lemas dan cepat lelah terutama jika melakukan aktivitas agak berat, sering pusing, nyeri
seluruh badan.
2. RIWAYAT PENYAKIT SAAT INI
Hipertiroid.
3. RIWAYAT KESEHATAN SEBELUMNYA
Tidak ada riwayat penyakit kencing manis, hipertensi, penyakit gondok maupun asma.
Akan tetapi klien memiliki riwayat merokok selama 15 tahun berhenti 1 tahun yang
lalu.
4. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA (GENOGRAM)

5. RIWAYAT KELAHIRAN (KHUSUS PEDIATRIK)

(Riwayat persalinan, berat badan lahir dan panjang badan lahir dsbg)
-
6. RIWAYAT IMUNISASI (KHUSUS PASIEN PEDIATRIK)
( ) BCG ( ) Hepatitis B I ( ) DPT I ( )Rotavirus

( ) Polio 0 ( ) Hepatitis B II ( ) DPT II ( ) Tifoid

( ) Polio I ( ) Hepatitis B III ( ) DPT III ( )Varicela

( ) Polio II ( ) Hepatitis B IV ( ) HIB ( ) Influenza

( ) Polio III ( )Campak ( ) MMR

*checklist imunisasi yang telah diperoleh

E. KEADAAN UMUM
a. Kedasaran : composmentis

b. GCS : E:4 M: 6 V: 5 Total:15

c. Antropomentri
- BB : 41 kg
- TB : 1601 cm

12
 - IMT : cm
- LILA : - cm
d. TTV(Pukul: WIB)
:130/80 mmHg
- TD
: 120 kali/mnt
- N
: 24 kali/mnt
- RR
o
: 36,5 C
- S

1. PEMERIKSAAN FISIK (HEAD TO TOE)

1. Kepala
a. Rambut & Kulit Kepala
Jelaskan
-Kulit:
Inspeksi: nampak kulit berkeringat normal.
Kepala:
Inspeksi: nampak simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, kulit
kepala bersih, rambut penderita normal dan tidak mudah rontok.
b. Mata
Jelaskan
-Inspeksi: nampak adanya eksophtalmus ringan, ikterus (–), pupil isokhor kiri dan
kanan, refleks cahaya (+), tanda-tanda anemis tidak dijumpai,

c. Telinga
Jelaskan
-Inspeksi: nampak bentuk simetris kiri dan kanan, pendengaran tidak terganggu dan
tidak ada nyeri, serumen sedikit, tidak mengganggu pendengaran dan tidak ditemukan
cairan

d. Hidung
Jelaskan
-Inspeksi: nampak bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (–), tidak ditemukan
darah/cairan keluar dari hidung.

e. Mulut

13
 Jelaskan
-Inspeksi: nampak mulut terasa kering

2. Leher
Jelaskan
-Palpasi: teraba pembengkakan kelenjar tiroid, difus, kanan lebih besar dari pada kiri
(ukuran 8 x 7 cm dan 6 x 6 cm), padat kenyal, yang nyata ketika pandeita menengadah
dan ikut bergerak jika menelan. Tidak didapatkan nyeri tekan maupun bruit. JVP tidak
meningkat.

3. Dada
a. Paru - Paru b. Jantung -
Inspeksi -
Palpasi -
Perkusi -

Auskultasi -

4. Payudara dan aksila

Jelaskan
-
5. Tangan
Jelaskan
Bentuk ekstremitas simetris, dan klien selalu merasakan lemah dan cepat lelah sehingga
terjadi penurunan aktivitas gerak.
6. Abdomen
Inspeksi
.
Auskultasi

Palpasi

Perkusi

14
 7. Perkemihan dan genitalia
Jelaskan

8. Rektum dan anus

Jelaskan
-
9. Kaki
Jelaskan
-Bentuk ekstremitas simetris, dan klien selalu merasakan lemah dan cepat lelah
sehingga terjadi penurunan aktivitas gerak.
10. Punggung
(Termasuk penapisan kulit menggunakan skala NORTON/BRADEN)
Jelaskan
-
E. KENYAMANAN, POLA ISTIRAHAT DAN TIDUR
(Mencakup skala nyeri mengunakan NUMERIK RATING SCALE/ CRITICAL PAIN
OBSERVATIONAL TOOLS untuk pasien dewasa dan anak lebih besar, FLACC untuk
anak <7 tahun. Catat lokasi, frekuensi, durasi, penjalaran dan kualitas nyeri. Khusus
pasien tersedari gunakan Richmond Agitation and Sedation Scale (RASS) / skala
COMFORT. Jumlah jam dan frekuensi tidur, gangguan tidur dsbg).
-

F. POLA AKTIVITAS HARIAN (ADL)

(Asesmen fungsional menggunakan BARTEL INDEKS dan penilaian risiko jatuh
menggunakan skala MORSE bagi dewasa dan HUMTY DUMPTY bagi pasien anak)
= badan terasa lemas dan cepat lelah, jika melakukan aktivitas berat.
G. PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL
(mencakup persepsi, ekspresi dan reaksi terhadap penyakit, konsep diri, kebiasaan
ibadah (jenis/frekuensi)
= CAIRAN-NUTRISI-ELIMINASI
1. Intake Oral/Enteral
a. Jenis diit :- Kkal/hari
b. Kebutuhan :- Kkal/hari

15
 kalori harian

c. Jumlah kalori :- Kkal/hari

diit dari ahli
gizi
d. Frekuensi
makan :- Kali/hari (tampak dlm
- Makanan :- 1 shift)
berat Kali/hari (tampak dlm
- Makanan 1 shift)
selingan
(jenis)
e. Jumlah makan :- ml/hari (tampak dlm 1
cair shift)
f. Jumlah minuim :- Gelas/hari (ml/hari)
(tampak dlm 1 shift)
g Parenteral :- ml/sift
Jelaskan: (kemampuan menghabiskan makanan, gangguan mengunyah dan menelan
dsbg)

2. Eliminasi:
a. Frekuensi : 3-5 kali/hari (tampak dlm 1
BAK shift)
b. Urin output :- ml/shift: cc/kgBB/jam
pengamatan
c. Jumlah cairan :- ml/shift
muntah
d. BAB
Frekuensi :- kali/hari (tampak dlm 1
Konsistensi :- shift)
Warna :- kali/hari (tampak dlm 1
Jumlah :- shift)

16
 ml/shift (bila BAB cair)
e. Drain :- ml/hari (tampak dlm 1
shift)

Balanca Cairan
Intake
a :- kali/hari (tampak dlm 1 shift)
.
Output
b :- cc/kgBB/jam
.
IWL
c :- ml/shift (+10% kenaikan suhu
. 1 oC
Balan
d cairan :- cc/shift
.
Jelaskan: (Urin output dan balance cairan hari sift / hari sebelumnya dsbg)

B. HASILPEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK

1. Hasil Labor
Tanggal Jenis Hasil Nilai Normal Interpretasi
Pemeriksaan

- Hb - 15,0 g/dl - 13 gr
- Leukosit - 6,1 x 109/L - 5000-10.000 mm3
- 150.000-400.000
- Trombosit - 285x109/L
mm3
- SGOT - 59 u/I - 5-40 µ/L
- SGPT - 110 u/I - 5-41 µ/L
- 0-0,2 mg/dl
- Bilirubin - 1,89 mg/dl
- 0,2-0,8 mg/dl
Indirect - 0,61 mg/dl - 3,8-5,6 mg/dl
- Bilirubin - 4,4 g/dl

17
 indirect - (-)
- Albumin - 24 mg/dl
- 6-20 mg/dl
- HBsAg - 1,07 mg/dl - 0,7-1,2 mg/dl
- BUN - 25,8 - 35-45 mmHg
- Kreatinin - 94,4 - 80-100 mmHg

serum - 1/100 dan

- Pco2 1/200
- Po2
- Widal test tipe
0 dan Tipe H <5 plp
- 0-8 plp
<5 plp
Urinalis - 1-3 plp

- Eritrosit - 2-4 plp

- Leukosit - +3
- Epitel
- 400 mg/dl 26 mg/dl
- Glukosa
- Protein - 300 mg/dl 80-140 mg/dl
- GDP
- 94 mg/dl 3,5-5 mEq/L
- GD
- Kolestrol total - 46/dl 135-145 mEq
- Kolestrol HDL - 85 mg/dl <200 mg/dl
- Kolestrol LDL
>55 mg/dl

<150 mg/dl

2. Hasil Radiologi (CT-Scan, X-Ray, MRI, USG, Echocardiografi)

(tulis keterangan tangal dan kesan hasil pembacaan/expertised)

3. Hasil EKG terbaru

18
MEDIKASI/OBAT-OBATAN YANG DIBERIKAN SAAT INI

No Rute Pemberian Dosis Indikasi Kontra Indikasi

Obat (Nama Obat)

19
 FORMAT ANALISA DATA

No Data Keperawatan Etiologi Masalah Keperawatan

1. DS ; Klien mengeluh sesak Hambatan upaya napas Pola Napas Tidak Efektif
nafas serta dada berdebar-
↓
debar
Kebutuhan oksigen
DO ;
meningkat
1. Pola nafas abnormal
↓
2. Pasien tampak napas
pendek dan cepat. Frekuensi napas
3. RR ; 24x/menit meningkat

2. DS ; sering mengeluh Perubahan irama jantung Penuruan Curah Jantung

gugup, mudah gelisah
↓
disertai dada berdebar-
debar Pacu jantung meningkat

DO ; ↓

1. Nadi 120x/menit Gagal jantung

2. Kulit pasien tampak
pucat
3. TD ; 130/80 mmHg.

3. DS ; Hipermetabolisme Hipovolemia

1. Pasien mengeluh lemas ↓

2. Pasien mengalami
Makanan dicerna dalam
diare
tubuh secara singkat
DO ;
↓
1. TD ; 113/80 mmHg
2. S : 36,5℃ Diare

20
 Cairan aktif keluar

Diagnosa Keperawatan

1. Pola Napas Tidak Efektif (D.0005) bd hambatan upaya napas (kelemahan otot pernapasan)
dd mengeluh sesak napas, pola nafas abnormal, pasien tampak nafas pendek dan cepat.
2. Penurunan Curah Jantung (D.0008) bd perubahan irama jantung dd kulit pasien tampak
pucat Nadi 120x/menit
3. Hipovolemia (D.0023) bd kehilangan cairan aktif dd frekuensi nadi meningkat,
Mengelami diare

Pekanbaru, ……………………………..

Mahasiswa

21
 FORMAT RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Klien : Nama Mahasiswa :

Ruang : NIM :

No. M.R :

No Diagnosa Keperawatan NOC (SLKI) NIC (SIKI)

1. Penurunan curah jantuing b.d perubahan irama Setelah dilakukan intervensi Perawatan jantung
jantung d.d kulit pasien tampak pucat,nadi keperawatan 1 x 24 jam curah
Observasi:
120x/menit jantung pada pasien meningkat
dengan kriteria hasil: 1. identifikasi tanda atau gejala primer
(D.0008) penurunan curah jantung (meliputi
1. Kekuatan nadi perifer dispenea,kelelahan adema,ortopnea
meningkat paroxysmal nocturnal dyspenea,
2. Palpitasi menurun peningkatan (CPV)
3. Gambaran EKG aritmia 2. Identifikasi tanda gejala sekunder
menurun penurunan curah jantung (meliputi
4. Edema menurun peningkatan berat badan, hepatomegali
5. Tekanan darah membaik ditensi vena jugularis, palpitas,ronkhi

22
 basah, oliguria, batuk kulit pucat)
3. monitor tekanan darah (termasuk
(L.02006) tekanan darah ortostatik, Jika perlu)
4. monitor intake dan output cairan
5. monitor berat badan setiap hari pada
waktu yang sama
6. monitor saturasi oksigen
7. monitor keluhan nyeri dada (mis.
intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
8. monitor ekg 12 sadapan
9. monitor aritmia (kelainan Irama dan
frekuensi)
10. monitor nilai laboratorium jantung
(mis. elektrolit, enzim jantung, BNP,
NTpro-BNP)
11. monitor fungsi alat pacu jantung
12. periksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum dan sesudah aktivitas
13. periksa tekanan darah dan frekuensi
nadi sebelum pemberian obat (mis.
Betablocker, ACE intibator, calsium
chanel blocker, digoksin)
Teraupetik

1. osisikan pasien semi fowler atau

fowler dengan kaki ke bawah atau
posisi nyaman
2. berikan diet jantung yang sesuai
(mis.batasi asupan kafein natrium

23
 kolesterol dan makanan tinggi
lemak)
3. gunakan stocking elastis atau
pneumatik intermiten sesuai
indikasi
4. fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi hidup sehat
5. berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres Jika perlu
6. berikan dukungan emosional dan
spiritual
7. berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
lebih >94%
edukasi

1. anjurkan beraktivitas fisik

sesuai toleransi
2. anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
3. anjurkan berhenti merokok
4. ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
5. ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
kolaborasi

1. kolaborasi pemberian aritmia jika

perlu

24

2. Hipovolomioa b.d kehilangan cairan aktif d.d Setelah dilakukan intervensi Management hipovolmioa
frekuensi nadi meningkat,mengalami diare keperawatan 1 x 24 jam status
cairan pada pasien membaik
(D.0023)
dengan kriteria hasil:
1. Kekuatan nadi meningkat
2. Output urin meningkat
3. Membran mukosa lembab
meningkat
4. Ortopnea menurun
5. Dispenea menurun
6. Frekuensi nadi membaik
7. Tekanan dará membaik
(L.03028)
25
2. rujuk ke program rehabilitasi
jantung
(I.02075)
Observasi
1. Priksa tanda dan gejala hipovolmioa
(mis. Frekuensi nadi meningkat,nadi
teraba lemah,tekanan darah
menurun,tekanan nadi
menyempit,turgor kulit
menurun,membran mukosa
kering,volume urin menurun,hematkrit
meningkat,haus,lemah)
2. Monitor intake dan output cairan
Teraupetik
1. Hitung kebutuhan cairan
2. Berikan posisi modifiet trendelenburg
3. Berikan asupan cairan oral
Edukasi
1. Anjurkan memperbanyak asupan
cairan oral
2. Anjurkan menghindari perubahan
posisi mendadak
 Kolaborasi

1. Kolaborasi pemberian cairan IV

isotonis (mis. NaCL, RL)
2. Kolaborasi pemberian cairan IV
hipotonis (mis. Glukosa 2,5 %, NaCL
0,4 %
3. Kolaborasi pemberian produk darah

(I.03116)

3. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya Pola nafas Management jalan nafas
nafas (kelemahan otot pernafasan) d.d
Setelah dilakukan intervensi Observasi
mengeluh sesak nafas,pola napas
keperawatan 1 x 24 jam pola nafas
abnormal,pasien tampak napas pendek dan 1. Monitor pola nafas
pada pasien membaik dengan 2. Monitor bunyi nafas
cepat
kriteria hasil: 3. Monitor sputum
Teraupetik
(D.0005)
1. Dispnea menurun
2. Pengunaan otot bantu napas 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
menurun dengan Heald Tilt Dan Chin Lift
3. Pemanjangan fase ekspirasi 2. Posisikan semi fowler atau fowle
menurun 3. Berikan minum hangat
4. Frekuensinapas membaik 4. Lakukan fisioterapi dada
5. Kedalaman nafas membaik 5. Lakukan penghisapan lendir kurang
dari 15 detik

26
(L.01004) Edukasi

1. Anjurkan asupan cairan

2000ml/hari,jika tidak kontraidiksi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi

1. Kolaborasi pemberian
blonkodilator,ekspetoran, mukolitik

(I.010011)

27
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan
disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat
dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid
ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran
menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan
menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala
pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf1 Prinsip pengelolaan krisis
tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk
demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi
dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara
oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal,
pemberian laruton logul’s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian
glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi
penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada
penderita ini cukup besar.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Pratomo, BY, & Utomo, WG TATA LAKSANA BADAI TIROID DI INSTALASI GAWAT
DARURAT. Jurnal Komplikasi Anestesi , 8 (3), 55-67.

Jurnal Komplikasi Anestesi ~ Volume 7 Nomor 1, November 2019

29