Asuhan Keperawatan Gangguan Tiroid

Dosen Pembimbing: Ns. Sri Yanti, M.Kep, Sp.KMB

Kelompok 1:

Ageng Yanti Purwita Sari (19301044)

Azian Irda Sari (19301048)

Lestari Safitri (19301058)

Maria Ulfa (19301060)

Miswati Kusmindariani (19301062)

Melya Sonia (19301061)

Rahma Dona (19301073)

Risma Mardayani (19301074)

Rolas Aprilianti simanjuntak (19301075)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

STIKES PAYUNG NEGERI

PEKANBARU
 2021

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah Swt atas rahmat dan hidayah-Nya,
sehingga makalah berjudul “ Asuhan Keperawatan Gangguan Tiroid “ bisa terselesaikan.
Disini penulis juga mengucapkan terima kasih kepada ibu Ns. Sri Yanti, M.Kep, Sp.KMB yang
telah memberikan bimbingannya dalam menyelesaikan makalah ini. Penulis berharap makalah
ini dapat dijadikan sebagai bahan referensi dan menjadi gambaran bagi pembaca mengenai ilmu
pendidikan khususnya yang berkaitan dengan penyakit Gangguan Tiroid . Oleh karena itu,
penulis mengharap kan kritik dan saran yang mendukung, demi lebih sempurnanya makalah ini.
Akhir kata, penulis hanya berharap agar hasil makalah ini dapat berguna bagi semua pihak dan
menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi pembaca.

Pekanbaru, 16 Juni 2021

Tim penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
DAFTAR ISI...............................................................................................................................................3
BAB I..........................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.......................................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang...................................................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................................................4
1.3 Tujuan................................................................................................................................................5
BAB II.........................................................................................................................................................6
TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................................................6
2.1 Definisi Tiroid...................................................................................................................................6
2.2 Etiologi Tiroid...................................................................................................................................6
2.3 Manifestasi Klinik Tiroid...................................................................................................................7
2.4 Patofisiologis & WOC Tiroid............................................................................................................7
2.5 Komplikasi Tiroid............................................................................................................................11
2.6 Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan.......................................................................................12
2.7 Pemeriksaan Penunjang Tiroid........................................................................................................12
2.8 Asuhan Keperawatan Gangguan Tiroid ( Pengkajian , Diagnosa Keperawatan yang mungkin
muncul rencana intervensi keperawatan................................................................................................13
BAB III......................................................................................................................................................14
MCP KASUS............................................................................................................................................14
3.1 MCP Kasus......................................................................................................................................14
3.2 Rencana intervensi dan tindakan keperawatan.................................................................................14
BAB IV.....................................................................................................................................................15
PENUTUP.................................................................................................................................................15
4.1 Simpulan..........................................................................................................................................15
4.2 Saran................................................................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................16
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada seseorang yang timbul
karena adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan bentuk kelenjar maupun
perubahan fungsi (disfungsi). Disfungsi tiroid dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu : hipotiroid,
hipertiroid, dan eutiroid. Ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon berlebih, maka sel
tubuh akan bekerja lebih keras dan metabolisme tubuh menjadi lebih cepat, kondisi ini
disebut dengan hipertiroid. Tetapi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon yang
cukup, sel-sel dalam tubuh akan bekerja lebih lambat, kondisi ini disebut dengan hipotiroid.
Sedangkan keadaan kelenjar tiroid yang berbentuk tidak normal tetapi fungsinya normal
disebut eutiroid. Penyakit gangguan tiroid menempati urutan kedua terbanyak dalam daftar
penyakit metabolik setelah diabetes mellitus (DM). Perempuan lebih banyak menderita
penyakit tiroid dibandingkan laki-laki (Pusdatin, 2015).

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yaitu Tiroksin (T4) dan Triiodin (T3).
Hormon tiroid meningkatkan penggunaan oksigen oleh sel-sel tubuh. Hormon tiroid
mempunyai peran yang sangat penting dalam berbagai proses metabolisme (protein,
karbohidrat, lemak) dan aktivitas fisiologik pada hampir semua sistem organ tubuh manusia.
Kekurangan maupun kelebihan hormon tiroid akan mengganggu berbagai proses
metabolisme dan aktivitas fisiologi serta mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan
berbagai jaringan termasuk sistem saraf dan otak. Faktor-faktor yang dapat mencetuskan
penyakit gangguan tiroid adalah usia, jenis kelamin, genetik, merokok, stres, riwayat
penyakit keluarga yang berhubungan dengan autoimun, zat kontras yang mengandung
iodium, obat-obatan yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit tiroid, dan lingkungan
(Pusdatin, 2015).
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, maka rumusan masalah membahas tentang “Asuhan
Keperawatan Dengan Gangguan Tiroid”

1.3 Tujuan
a. Untuk memahami tentang Definisi Gangguan Tiroid

b. Untuk mengetahui tentang Etiologi Gangguan Tiroid

c. Untuk memahami tentang Manifestasi Gangguan Tiroid

d. Untuk memahami tentang Komplikasi Gangguan Tiroid

e. Untuk mengetahui tentang Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Gangguan Tiroid

f. Untuk mengetahui tentang Pemeriksaan Penunjang/Diagnostic Gangguan Tiroid

g. Untuk mengetahui tentang Asuhan Keperawatan Gangguan Tiroid ( Pengkajian ,

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul rencana intervensi keperawatan )
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Tiroid

Tiroid adalah kelenjer endokrin besar yang terletak dipangkal leher bagian depan,
dibawah lapisan kulit dan otot. Kelenjer tiroid berbentuk kupu-kupu dengan dua sayap
yang merupakan lobus tiroid kiri dan kanan disekitar trakea. Fungsi tunggal tiroid adalah
membuat hormone tiroid (tiroksin dan triiodotironin) yang berperan meningkatkan
aktivitas metabolisme pada hampir semua jaringan tubuh. Kelenjer tiroid dikontrol oleh
kelenjer pituitary yang mengeluarkan hormone pemacu tiroid(TSH).

Kanker tiroid adalah satu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe yaitu:
papiler,folikuler,anaplastic dan meduler. Kanker tiroid jarang menyebabkan pembesaran
kelenjer ,lebih sering menyebabkan pertumbuhan kecil (nodul) dalam kelenjer. Sebagian
besar nodul tiroid bersifat jinak,biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan.

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi

berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan menifestasi klinis
karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang
cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keaadaan hypermetabolik yang ditandai
oleh demam tinggi,tachycardia,mual,muntah,agitasi dan psikosis. Pada fase lanjut,pasien
dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

2.2 Etiologi Tiroid

Etiologi dari penyakit ini belum pasti,yang berperan khususnya untuk terjadi well
differentiated(papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter endemis, dan untuk jenis
meduler adalah factor genetic. Belum diketahui suatu karsinoma yang berperan untuk
kanker anaplastic dan meduler. Diperkirakan kanker jenis anaplastic berasal dari
perubahan kanker tiroid berdiferensia baik (papiler dan folikuler) dengan kemungkinan
jenis folikuler dua kali lebih besar.

Radiasi merupakan salah satu factor etiologi kanker tiroid. Banyak kasus kanker
pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher karena penyakit lain.
Biasanya efek radiasi timbul setelah 5-25 tahun,tetapi rata-rata 9-10 tahun. Stimulasi THS
 yang lama juga merupakan salah satu factor etiologi kanker tiroid. Factor resiko lainnya
adalah adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan gondok menahun.

2.3 Manifestasi Klinik Tiroid

a. Karsinoma papilaris
Jenis yang paling banyak ditemukan, Neoplasma tumbuh lambat dan menyebar
melalui saluran getah bening ke kelenjar getah bening regional.
b. Karsinoma folikuler
Tumor sangat mirip tiroid normal, meskipun pada suatu saat dapat berkembang
secara progresif, cepat menyebar ketempat-tempat yang jauh letaknya. Tumor ini
tidak hanya secara histologis menyerupai folikel tiroid, tetapi juga mampu
menangkap yodium radioaktif. Cara metastasis melalui aliran darah ketempat jauh
letaknya seperti paru- paru dan tulang.
c. Karsinoma meduler
Sel asal neoplasma ini adalah sel C atau sel parafolikuler. Seperti sel prekursornya,
maka tumor ini sanggup mensekresi kalsitonin. Meskipun tampaknya tumor ini
tumbuh lambat, tumor cenderung mengalami metastasis ke kelenjar getah bening
local pada stadium dini. Kemudian tumor ini akan menyebar melalui aliran darah ke
paru- paru, hati, tulang dan organ-organ tubuh lainnya dan ada kecenderungan
bermetastasis pada stadium dini. Perkembangan dan perjalanan klinisnya dapat
diikuti dengan mengukur kadar kalsitonin serum.
d. Karsinoma anaplastic
Jenis tumor ini sangat ganas dan penyebarannya sangat cepat serta berdiferensiasi
buruk. Karsinoma ini memperlihatkan bukti invasi lokal pada stadium dini ke
struktur-struktur disekitar tiroid, serta metastasis melalui saluran getah bening dan
aliran darah.

2.4 Patofisiologis Tiroid

Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak
di depan leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk
 metabolisme tubuh.Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di trachea, laring, faring,
esophagus, pembuluh darah karotis, venajugularis, struktur lain pada leher dan kulit.
Metastase limfogen dapat meliputi semua region leher sedangkan metastase
hematogen biasanya di paru, tulang, otak dan hati. Kanker ini berdiferensiasi
mempertahankan kemampuan untuk menimbun yodium pembesaran kelenjar getah
bening. Lokasi kelenjar getah bening yang bisa makin besar dan bisa teraba pada
perabaan yakni di ketiak, lipat paha. Ada juga kelenjar getah bening yang terdapat di
dalam tubuh yang mana tidak dapat diraba yakni didalam rongga perut. Penyebab dari
pembesaran kelenjar getah bening adalah infeksi non spesifik, infeksi spesifik (TBC),
keganasan (lymphoma).
Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior
kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam
proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi.
Kelenjar tiroid terdiri atas sel-sel epitel kubus rendah yang tersusun membentuk
kantung-kantung kecil, folikel-folikel, yang merupakan unit struktural, fungsional, dan
sekresi kelenjar tiroid.
1. Hormon-hormon tiroid
Kelenjar tiroid merupakan organ endokrin yang mengeluarkan (sekresi) hormon-
hormon tiroid. Ada 2 jenis hormon utama yaitu tiroksin (thyroxine = T4 = L-3,5,30,50 -
tetraiodothyronine) dan riiodothyronine (T3=L-3,5,30 triiodothyronine). Keduanya
tersusun oleh 2 residu tirosil (tyrosyl) yang terikat melalui ikatan eter dan digantikan oleh
4 atau 3 residu yodium (iodine). Kuantitatif terbanyak adalah T4 sebagai hormon utama
dan sedikit T3. Tetapi T3 merupakan hormon yang aktif biologis (potensi metabolik 3x
daripada T4), dan T4 dianggap sebagai precursor atau prohormon, yang bila diperlukan
dipecah di jaringan untuk membentuk T3.
Enzim Tiroperoksidase (Thyroperoxidase =TPO) adalah salah satu enzim utama
yang disintesis di dalam retikulum endoplasmik tirosit dan mengoksidasi yodium
memfasilitasi pembentukan T3 dan T4. Yodium merupakan unsur penting hormon tiroid,
menyusun 65% dari berat T4 dan 58% dari berat T3. Di jaringan perifer misalnya hati
terjadi deyodinasi T4 yang menghasilkan T3 (2 yodium pada cincin dalam dan 1 yodium
 di cincin luar molekulnya) dan reverse T3 (rT3) (1 yodium pada cincin dalam dan 2
yodium pada cincin luar molekulnya). rT3 ini tidak mempunyai keaktifan biologis.
2. Sekresi hormon tiroid10
Di dalam kelenjar tiroid, hormon T3 dan T4 terikat kepada tiroglobulin
(thyroglobulin). Oleh bimbingan hormon pemicu tiroid (thyroid-stimulating hormone =
TSH) terjadi pengeluaran hormon T4 dengan sedikit T3 dan tiroglobulin. Pada keadaan
normal, ada variasi diurnal TSH dengan meningkat 2-3x dari nilai dasar (baseline value)
pada pk 10-11 malam dan menurun pada pk 10-11 pagi. Sekresi TSH diatur oleh kadar
hormon tiroid yang beredar melalui mekanisme umpan balik negatif (negative-feedback
loop) dan hormon pelepas tirotropin yang dikeluarkan oleh hipotalamus (hypothalamic
thyrotropin-releasing hormone = TRH).
T4 diproduksi lebih banyak dan didapatkan di plasma dengan kadar lebih tinggi
daripada T3. Masa paruh T4 4-6 hari, sedangkan T3 hanya 1 hari. Sebagian besar (85%)
T4 terikat pada protein globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin = TBG) dan 10-
15% dengan pra albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin = TBPA) serta
5% dengan albumin. Sebagian kecil, kurang dari 1% dalam bentuk bebas tidak terikat,
freeT3 (fT3 atau FT3) dan freeT4 (fT4 atau FT4), yang merupakan fraksi aktif biologis,
umumnya tidak terpengaruh oleh kelainan protein pengikat tiroid. Hormon T4 terikat
kuat dengan TBG, sedangkan T3 terikat kurang kuat kepada TBG tetapi lebih kuat
kepada TBPA dan albumin. Sebagian besar kadar T3 serum (> 75%) dihasilkan dari
konversi T4 di perifer. Pada penyakit nontiroid (nonthyroidal illness = NTI), konversi T4
menjadi T3 berkurang dan konversi menjadi reverse T3 (rT3) meningkat.
3. Sintesis, sekresi dan angkutan hormon tiroid
Folikel-folikel kelenjar tiroid berperan penting dalam pengaturan
(compartmentalizing) unsur-unsur yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.
Tiroglobulin mengisi folikel-folikel, dan memicu sintesis hormon tiroid. Sel epitel
kelenjar tiroid mempunyai simporter yodium natrium (sodium-iodide symporter) di
membran dasar yang memekatkan yodium sirkulasi dari darah. Di dalam sel yodium
segera diangkut ke lumen folikel.
Pada bagian ujung membran plasma sel epitel tiroid terdapat thyroid peroxidase
(TPO), yang mengkatalisis reaksi pembentukan hormon-hormon tiroid. Pertama, yodida
 dioksidasi menjadi yodium, lalu yodinasi tirosin pada tiroglobulin menjadi
monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Akhirnya TPO menggandengkan 2
molekul tirosin membentuk T3 dan atau T4. Peptida pengikat antar hormon tiroid dan
tiroglobulin kemudian dipecah secara enzimatik. Koloid mengandung hormon tiroid
diinternalisasi pada permukaan ujung sel-sel epitel tiroid. Lisosom, yang mengandung
enzim hidrolitik, menyatu dengan endosom dan melepaskan hormon tiroid bebas
berdifusi ke dalam darah, bergabung dengan protein pengikat yang dihasilkan oleh hati
untuk diangkut ke jaringan lain. Reaksi ini bersifat mampu balik (reversible).
TSH, yang disekresi oleh hipofisis bagian depan (anterior pituitary gland),
mengatur sintesis dan sekresi hormon tiroid. Sebaliknya sekresi TSH diatur oleh TRH
dari hipotalamus. Pengendalian kadar hormon yang beredar diatur oleh lengkung umpan
balik negatif pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid (H-P-T axis) . Secara umum, kadar
hormon tiroid darah di atas kadar normal akan menghambat penglepasan TRH dan TSH.
Sebaliknya kadar yang rendah merangsang penglepasan TRH dan TSH. Kadar TSH yang
meningkat berkaitan dengan peningkatan proliferasi sel tiroid dan perangsangan produksi
T3 dan T4.
4. Pengaruh fisiologis hormon-hormon tiroid
Fungsi utama T3 adalah mengatur metabolisme karbohidrat dan protein di dalam
semua sel. Karena itu perubahan T3 dapat mempengaruhi semua sistem organ tubuh
terutama kardiovaskular, saraf, imun, dan reproduksi. Tiroid mengatur pertumbuhan,
metabolisme, respirasi selular, penggunaan energi total, serta berperan penting pada
perkembangan dan diferensiasi jaringan. T3 juga dapat berinteraksi dengan dan
memodulasi kerja sistem hormon lain misalnya hormon-hormon pertumbuhan dan
steroid, substrat dan vitamin.
5. Metabolisme dan Ekskresi hormon-hormon tiroid
Keaktifan hormon tiroid diregulasi oleh 3 jalur enzimatik terpisah yaitu
deyodinasi, glukuronidasi dan sulfasi.
Deyodinasi berperan utama. Hampir 80% dari produksi dan metabolisme intraselular
hormon-hormon tiroid berjalan dengan pemindahan sekuensial yodium dari molekul.
Deyodinasi tipe I dan II mengubah T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Deyodinasi tipe I
juga membentuk rT3 dari T4, tipe III mengkatalisis konversi T4 dan T3 menjadi rT3 dan
DIT (T2); T2 akan menjadi MIT. Keaktifan enzim deyodinasi dapat diatur oleh kadar T3
dan T4 serta enzim deyodinase lain.
Hormon-hormon tiroid primer diglukuro-nidasi oleh enzim uridine diphosphatase
glucuronosyl transferases (UDPGTs) dan diekskresi oleh ginjal. Glukuronidasi menjadi
penting bila kadar T3 meningkat. Keaktifan UDP-GT dapat dimodulasi oleh berbagai
xenobiotics. Sulfasi T3 menfasilitasi metabolisme T3 oleh enzim deyodinasi tipe I. Pada
janin, bila tiada deyodinasi T4, maka sumber T3 didapat dari T3-sulfat, yang dibentuk
oleh sulfatase dari jaringan dan bakteri usus.

WOC Hipertiroid
 WOC Hipotiroid

2.5 Komplikasi Tiroid

1. Perdarahan
Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re open. Jika
perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan dan darah
mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan trakea sehingga
penderita sesak napas.
a. Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no. 12 perkutan menembus membran
krikotiroid.
b. Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah.
 c. Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan dan
dihentikan, dipasang drain Redon.
2. Lesi n. laringius superior
Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita, bila
berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin
menghilang.Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila
minum air.
3. Kerusakan n.rekurcn
Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka kemungkinan
paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 000,6%. Gangguan yang sifatnya
transien pada 2D4 % dan akan sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan.
Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan laringoskop
direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.

2.6 Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan

a. Penatalaksanaan medis dengan cara
1. Therapi Radiasi (khemotherapi)
2. Operasi: Pengangkatan Kelenjar tiroid baik sebagian (Tiroidektomi Partial),
maupun seluruhnya (Tiroidektomi Total)
b. Peran perawat adalah dalam penatalaksanaan Pre-Operatif, Intra Operatif dan Post
Operasi

Penatalaksanaan Pre Operasi yang perlu dipersiapkan adalah sebagai berikut:

1. Inform Concern (Surat persetujuan operasi)yang telah ditandatangani oleh penderita

atau penanggung jawab penderita
2. Keadaan umum meliputi semua system tubuh terutama system respiratori dan
cardiovascular
3. Hasil pemeriksaan / data penunjang serta hasil biopsy jaringan jika ada
4. Persiapan mental dengan suport mental dan pendidikan kesehatan tentang jalannya
operasi oleh perawat dan support mental oleh rohaniawan
5. Konsul Anestesi untuk kesiapan pembiusan
 6. Sampaikan hal-hal yang mungkin terjadi nanti setelah dilakukan tindakan
pembedahan terutama jika dilakukan tiroidectomi total berhubungan dengan minum
suplemen hormone tiroid seumur hidup.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Tiroid

Pemeriksaan laboratorium yang membedakan tumor jinak dan ganas tiroid belum
ada yang khusus, kecuali kanker meduler, yaitu pemeriksaan kalsitonon dalam serum.
Pemeriksaan T3 dan T4 kadang-kadang diperlukan karena pada karsinoma tiroid dapat
terjadi tiroktositosis walaupun jarang. Human Tiroglobulin (HTG) Tera dapat
dipergunakan sebagai tumor marker dan kanker tiroid diferensiasi baik. Walaupun
pemeriksaan ini tidak khas untuk kanker tiroid, namun peninggian HTG ini setelah
tiroidektomi total merupakan indikator tumor residif atau tumbuh kembali (barsano).
Kadar kalsitonin dalam serum dapat ditentukan untuk diagnosis karsinoma meduler.

1. RADIOLOGIS
a. Foto X-Ray
Pemeriksaan X-Ray jaringan lunak di leher kadang-kadang diperlukan untuk
melihat obstruksi trakhea karena penekanan tumor dan melihat kalsifikasi pada
massa tumor. Pada karsinoma papiler dengan badan-badan psamoma dapat
terlihat kalsifikasi halus yang disertai stippledcalcification, sedangkan pada
karsinoma meduler kalsifikasi lebih jelas di massa tumor. Kadang- kadang
kalsifikasi juga terlihat pada metastasis karsinoma pada kelenjar getah bening.
Pemeriksaan X-Ray juga dipergunnakan untuk survey metastasis pada pary dan
tulang. Apabila ada keluhan disfagia, maka foto barium meal perlu untuk melihat
adanya infiltrasi tumor pada esophagus.
b. Ultrasound
Ultrasound diperlukan untuk tumor solid dan kistik. Cara ini aman dan tepat,
namun cara ini cenderung terdesak oleh adanya tehnik biopsy aspirasi yaitu
tehnik yang lebih sederhna dan murah.
c. Computerized Tomografi
 CT-Scan dipergunakan untuk melihat prluasan tumor, namun tidak dapat
membedakan secara pasti antara tumor ganas atau jinak untuk kasus tumor tiroid.
d. Scintisgrafi
Dengan menggunakan radio isotropic dapat dibedakan hot nodule dan cold
nodule. Daerah cold nodule dicurigai tumor ganas. Teknik ini dipergunakan juga
sebagai penuntun bagi biopsy aspirasi untuk memperoleh specimen yang
adekuat.

2.8 Asuhan Keperawatan Gangguan Tiroid ( Pengkajian , Diagnosa Keperawatan yang

mungkin muncul rencana intervensi keperawatan
1. Pengkajian
 Informasi umum: Kaji nadi apical dan tekanan darah sebelum dan secara periodic
selama terapi. Observasi pasien unutk adanya tanda-tanda takiaritmia. Pantau
adanya gejala hipertiroid (takiaritmia,nyeri dada,gugup,insomnia,tremor,dan
penurunan berat badan).
 Anak-anak : Pantau usia tulang,tinggi dan berat badan dan perkembangan
psikomotor
 Pertimbangan tes lab: Tes fungsi tiroid harus dipantau selama terapi.
2. Diagnosa keperawatan
 Kurang pengetahuan b.d program pengobatan (penyuluan pasien/keluarga)
3. Penyuluhan pasien/keluarga
 Informasi umum: instruksikan pasien untuk minum obat sesuai petunjuk,pada
waktu yang sama setiap harinya. Bila ada dosis yang terlupa,segera minum disaat
ingat kecuali jika sudah dekat dengan waktu dosis berikutnya. Bila ada lebih dari
2 atau 3 dosis yang terlupa,beritahu dokter
 Jelaskan kepada pasien bahwa tiroid tidak menyembuhkan hipotiroid,tetapu hanya
merupakan pengganti hormone,dan terapu harus diberikan seumur hidup
 Peringatkan pasien untuk tidak mengganti merek obat ini,karena dapat
mempengaruhi potensi obat
 Anjurkan pasien untuk memberitahu kepada perawat bila terjadi sakit
kepala,gugup,diare,keringat berlebihan,tidak tahan terhadap panas,nyei
dada,frekuesni nadi meningkat
  Peringatkan pasien untuk tidak meminum obat lain bersama dengan obat ini tanpa
berkonsultasi dengan dokter atau apoteker
 Anak-anak : Diskusikan dengan orang tua mengenai perlunya pemeriksaan tindak
lanjut. Rutin untuk memantau perkembangan yang benar. Beritahu orangtua
bahwa kemungkinan akan terjadi kerontokan rambut pada anak yang mendapat
terapi tiroid. Biasanya bersifat sementara.
4. Evaluasi
Efektivitas terapi ditunjukan dengan:
-Hilangnya gejala hipotiroid. Respon tersebut meliputi:
 Diuresis
 Penurunan berat badan
 Merasa lebih sehat
 Peningkatan energy
 Frekuensi jantung
 Nafsu makan
 Normalnya tekstur kulit
 Meningkatnya kadar T3 dan T4
- Pada anak : efektivitas terapi ditentukan dengan :
Perkembangan fisik dan psikologis yang tepat
 BAB III

MCP KASUS

3.1 MCP Kasus

Seorang perempuan berusia 47 tahun dirawat dengan keluhan jantung berdebar-debar.
Keluhan dirasakan sejak 1 tahun SMRS dan hilang timbul tanpa dipengaruhi aktivitas.
Keluhan ini juga disertai sesak napas. Sesak napas dirasakan memberas sejak 4 hari
SMRS. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala yang terasa berdenyut yang disertai mual.
Jika mncul saat makan pasien juga muntah. Keluhan lainnya sering berkeringat walaupun
tidak sedang berasa di bawah matahari ataupun saat beraktifitas berat. Berat badan
menurun dari 70kg menjadi 55kg dalam waktu 6 bulan terakhir. Beberapa hari SMRS
nafsu makan pasien berkurang dan makan sedikit. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan
adanya keluhan lemas dan sedikit gemetar pada jari kedua tangan, sangat mudah Lelah
walaupun hanya melakukan aktifitas yang sangat sederhana dan ringan. Pasien juga
mengeluhkan mata melotot yang dirasakan sejak 6 bulan yang lalu. Diawali dengan mata
kanan lalu mata kiri. Pandangannya juga menjadi kabur dan kadang merasa berkunang-
kunang. Pasien mempunyai riwayat maag. Pemeriksaan TTV: tekanan darah 140/70
mmHg, frekuensi nadi 120 kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, dan suhu 36,70C.
pemeriksaan mata tampak eksoftalus, terdapat pembesaran KGB di leher. Pemeriksaan
laboratorium kadar TSH 0,006 uIU/ml, T3 5,56 mg/dl, T4 18,2 mg/dl. Pasien
mendapatkan PTU 3x200 mg dan propranolol 3x20 mg.
 ND: Pola nafas tidak efektif
ND: Resiko penurunan curah b.d hambatan upaya napas
jantung b.d perubahan (pembesaran KGB dileher)
frekuensi jantung
MD: Gangguan tiroid DS:
DS:
KA:  Mengeluh jantung
 Klien mengeluh jantung berdebar disertai sesak
berdebar-debar  Tremor nafas
 Klien mengatakan sangat  Mudah berkeringat  Sesak nafas memberat
mudah lelah saat  Jantung berdebar sejak 4 hari
beraktivitas  Benjolan dileher
DO:
DO:  Sensitif terhadap suhu
 RR: 24 kali/menit
 TD: 140/70 mmHg  Nadi: 120 kali/menit
 Nadi: 120 kali/menit  Pembesaran KGB dileher
Terapi: propranolol 3x20mg Terapi: PTU 3x200mg

ND: Defisit nutrisi b.d ND: Gangguan integritas ND: Intoleransi aktivitas b.d
kurangnya asupan makanan jaringan b.d perubahan kelemahan
hormonal
DS:  DS:
DS: Mengeluh lemas dan
 Pasien mengeluh sakit sedikit gemetar pada jari
kepala disertai mual dan  Pasien mengeluh mata kedua tangan
muntah merasa melotot sejak 6  Sangat mudah lelah saat
 Nafsu makan klien bulan lalu beraktivitas sederhana dan
berkurang dan makan  Pandangan juga menjadi ringan
sedikit kabur dan merasa
berkunang-kunang DO:
DO:
DO:  TD: 140/ 70 mmHg
 Berat badan badan  Nadi: 120 kali/menit
menurun 70kg menjadi  Mata tampak eksoftalus  Napas: 24 kali/menit
55kg
 Nafsu makan klien
berkurang dan makan
sedikit
 3.2 Rencana intervensi dan tindakan keperawatan
No Diagnosa
1. Resiko penurunan curah
jantung b.d perubahan irama
jantung
2. Pola nafas tidak efektif b.d
hambatan upaya napas
(pembesaran KGB dileher)
Defisit nutrisi b.d kurangnya
asupan makanan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama: Perawatan
keperawatan 2x24 jam, Jantung
diharapkan curah jantung
membaik. Dengan kriteria Observasi:
hasil: -Identifikasi tanda dan gejala primer
 Takikardi menurun penurunan curah jantung
 Lelah menurun -Identifikasi tanda dan gejala
 Dispnea menurun sekunder penurunan curah jantung
-Periksa tekanan darah dan nadi
sebelum dan sesudah aktivitas
Terapeutik:
-Posisikan pasien semi fowler
-Berikan terapi relaksasi
-Berikan dukungan emosional dan
spritual
Edukasi:
-Anjurkan aktivitas fisik sesuai
toleransi
-Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
Kolaborasi:
-Kolaborsi pemberian antiaritmia,
jika perlu
Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama: Manajemen jalan
keperawatan selama 2x24 napas
jam, diharapkan pola napas
membaik. Dengan kriteria Observasi:
hasil: -Monitor pola nafas
 Dispnea menurun Terapeutik:
 Frekuensi nafas -Pertahankan kepatenan jalan napas
membaik -Posisikan semi fowler
-Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi:
-Anjurkan asupan cairan
2000ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
Kolaborasi:
-Kolaborasi pemberian
bronkodilator, jika perlu
Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama: Manajemen
keperawatan selama 2x24 nutrisi

Gangguan integritas jaringan
b.d perubahan hormonal
Intoleransi aktivitas b.d
kelemahan
jam, diharapkan status
nutrisi membaik. Dengan Observasi:
kriteria hasil: -Identifikasi status nutrisi
 Nafsu makan membaik -Identifikasi makanan yang disukai
 Porsi makanan yang -Monitor asupan makanan
dihabiskan meningkat -Monitor berat badan
 Berat badan membaik Terapeutik:
-Berikan makanan secara menarik
-Berikan makanan tinggi kalori dan
tinggi protein
Edukasi:
-Anjurkan posisi duduk, jika perlu
Kolaborasi:
-Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan
Setelah dilakukan tindakan Intervensi
keperawatan selama 2x24
jam, maka diharapkan Observasi:
integritas jaringan -evaluasi ketajaman mata
membaik. Dengan kriteria -observasi edema periobitasl,
hasil: gangguan penutupan kelopak mata
 Kerusakan jaringan Terapeutik:
menurun -Bagian kepala tempat tidur
ditinggikam dan batasi pemasukan
garam jika tidak ada indikasi
Edukasi:
-Anjurkan klien menggunakan
kacamata gelap ketika terbangun
dan tutp dengan penutup mata
selama tidur sesuai kebutuhan
Kolaborasi:
-Berikan obat sesuai indikasi
Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama: Manajemen
keperawatan selama 2x24 energi
jam, maka diharapkan
toleransi aktivitas Observasi:
membaik. Dengan kriteria -Monitor kelelahan fisik dan
hasil: emosional
 Keluhan lelah menurun Terapeutik:
 Perasaan lemah -Sediakan lingkungan yang nyaman
menurun dan rendah stimulus
 Tekanan darah -Berikan aktivitas distraksi yang
membaik menenangkan
 Frekuensi napas -Fasilitasi duduk disisi tempat tidur
membaik Edukasi:
-Anjurkan tirah baring
-Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
-Anjurkan menghubungi perawat
jika tanda/gejala kelelahan tidak
berkurang
Kolaborasi:
-Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
cara meningkatkan asupan makanan
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan
Penyakit gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada seseorang yang timbul
karena adanya gangguan kelenjar tiroid, baik berupa perubahan bentuk kelenjar maupun
perubahan fungsi (disfungsi). Disfungsi tiroid dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu : hipotiroid,
hipertiroid, dan eutiroid. Ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon berlebih, maka sel
tubuh akan bekerja lebih keras dan metabolisme tubuh menjadi lebih cepat, kondisi ini
disebut dengan hipertiroid. Tetapi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon yang
cukup, sel-sel dalam tubuh akan bekerja lebih lambat, kondisi ini disebut dengan hipotiroid.
Sedangkan keadaan kelenjar tiroid yang berbentuk tidak normal tetapi fungsinya normal
disebut eutiroid. Penyakit gangguan tiroid menempati urutan kedua terbanyak dalam daftar
penyakit metabolik setelah diabetes mellitus (DM). Perempuan lebih banyak menderita
penyakit tiroid dibandingkan laki-laki (Pusdatin, 2015).

4.2 Saran
Kami menyarankan kepada para pembaca agar memberi masukan kepada makalah kami
ini demi kesempurnaan makalah ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Deglin H. Judith &Vallerand H.2005. Pedoman Obat untuk perawat. Jakarta Penerbit:Buku
Kedokteran EGC

Kee L.Joyee & Hayes R.Evelyn,1996. Farmakologi pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta.
Penerbit: Buku Kedokteran EGC

Anonim.2010. Thyroid. Wikipedia dalam https://www.mediapropolis.com/thyroid-2.php diakses pada

26 oktober 2010 pukul 15:33 wita

Anonim.2010. Kesehatan. Wikipedia dalam https://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid.html

diakses pada 27 oktober 2010 pukul 15:47 wita

Anonim.2010. Gangguan tiroid. Wikipedia dalam https://www.

Erwinaziz.wordpress.com/sadaridatangnya.gangguan.tiroid/ diakses pada 28 oktober 2010 pukul
14:16 wita