BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2020

UNIVERSITAS HALU OLEO

OKLUSI VENA RETINA

OLEH :

Sulistianingsi
K1A1 1 045

PEMBIMBING
dr. Melvin Manuel Philips, Sp.M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
RUMAH SAKIT UMUM BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020

1
 Oklusi Vena Retina
Sulistianingsi, Melvin Manuel Philips

Pendahuluan

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata, ditemukan pada usia pertengahan1.

Diperkirakan terdapat 2,5 juta kasus oklusi vena retina sentral dari seluruh

dunia. Insiden oklusi vena retina sentral dilaporkan berkisar antara 0.1-0.7 % di

beberapa studi populasi dan mencapai 1.3 % pada orang berusia 65 tahun ke atas2.

Oklusi vena retina sentral diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu tipe iskemik

dan non iskemik berdasarkan perfusi jaringan retina. Tipe iskemik berkaitan dengan

gangguan penglihatan serta komplikasi yang lebih berat akibat peningkatan anti

vascular epithelial growth factor (VEGF)2.

Penyumbatan vena retina sentralis mudah terjadi pada pasien dengan

glaucoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema,

retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Hipertensi merupakan faktor risiko

terbesar dari oklusi vena retina sentral. Biasanya penyumbatan terletak dimana saja

pada retina, akan tetapi lebih sering terletak didepan lamina kribosa. Penyumbatan

vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh darah utama

(vena retina sentral), sehingga daerah yang terlibat member gejala sesuai dengan

daerah yang diperdarahi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat

didaerah temporal atas dan temporal bawah1.

2
 Perdarahan pada oklusi vena retina sentral juga dapat terjadi didepan retina

papilla dan ini dapat memasuki badan kaca dan menjadi perdarahan bada kaca.

Edema dan perdarahan retina dapat diserap kembali dan hal ini dapat menyebabkan

perbaikan visus1.

Anatomi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf semi transparan yang mengandung

reseptor yang berfungsi menerima cahaya dan multi lapis yang melapisi bagian dalam

duapertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang kedepan hamper sama

jauhnya dengan korpus siliar dan berakhir di tepi ora serata. Permukaan luar retina

sensorik bertumpuk dengan lapisan berpigmen epitel retina sehingga bertumbuk juga

dengan membrane Bruch, koroid dan sclera. Sebagian besar tempat epithelium

pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina seperti yang terjadi

pada ablasio retina, tetapi pada diskus optikus dan ora serota, retina dan epithelium

pigmen retina saling melekat kuat sehingga membatasi perluasan cairan subretina

pada ablasio retina. Retina mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serota dan 0,23

mm pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat macula, secara

klinis macula didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan

oleh pigmen lutela (xantofil) dengan diameter 1,5 mm1.

3
 Gambar 1. Anatomi Mata

Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas

lapisan:1

a. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapisan terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut

b. Membrane limitan eksterna, merupakan membrane maya

c. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.

Ketiga lapis di atas avaskular dan mendapat metabolism dari kapiler koroid

d. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupak tempat sinapsis sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

4
e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar dan sel horizontal dan sel

Muller. Lapis ini mendapat metabolism dari arteri retina sentral

f. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler tempat sinapsis sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion

g. Lapis sel ganglion, merupakan lapis badan sel dari pada neuron kedua

h. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kea rah saraf

optic. Di dalam laipsan-lapisan ini terletak sebagian besar pem uluh darah retina

i. Membrane limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan

kaca

Gambar 2. Lapisan Retina

5
Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut

di lapisan fotoresptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf

yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke

korteks penglihatan. Macula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang

terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di

fovea sentralis, terdapat hubungan hamper 1:1 antar fotoreseptor kerucut, sel

ganglionnya dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penghilatan yang

paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke dihubungkan

ke sel ganglion yang sama, dan deperlukan system pemancar yang lebih kompleks.

Akibat dari susunan sperti it adalah macula yang digunakan terutama untuk

penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya,

yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk

penglihatan perifer dan malam (skotopik)3.

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskulerpada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rhodopsin yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin

merupakan suatu glikolipid membrane yang separuh terbenam di lempeng membrane

lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantai

oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adapatsi gelap ini, terlihat

bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan.

6
Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotorseptor kerucut,, senjakala oleh

kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang3.

Definisi

Oklusi vena retina adalah oklusi pada pembuluh darah vena baik vena sentral

atau cabangnya. Vena retina membawa darah dari retina. Jika vena terblok darah

kembali akan menyebabkan perdarahan kecil, area akan membengkak dan tekanan

merusak bagian pada retina yang lokasinya berada didekat blok pembuluh darah. Hal

ini menyebabkan minimal atau banyak kehilangan penglihatan yang dapat merusak

retina secara luas.

Oklusi vena retina sentral (OVRS) adalah penyumbatan vetina yang

mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata. Penyumbatan ini dapat

terjadi pada cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral)1.

Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran

funduskopi pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi

oklusi vena, yakni: oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral

(CRVO), dan oklusi vena hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada

bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya

perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil pada retina. CRVO terjadi

akibat adanya trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada

saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina. HRVO terjadi ketika

7
blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior maupun inferior,

yang mempengaruhi setengah bagian dari retina5.

Epidemiologi

Diperkirakan terdapat 2.5 juta kasus CRVO dari seluruh dunia. Insidens

CRVO dilaporkan berkisar antara 0.1-0.7% di beberapa studi populasi dan mencapai

1.3% pada orang berusia 65 tahun ke atas. Kebutaan akibat CRVO paling sering

disebabkan oleh edema makula, perdarahan vitreus, neovaskularisasi dan glaukoma

neovaskular2.

Klasifikasi

1. Oklusi Vena Retina cabang3

a. Mayor BRVO yaitu mengenai cabang temporal pada discus optikus

b. Minor macular BRVO yaitu hanya mengenai pada cabang macula

c. Peripheral BRVO yaitu tidak mengenai sirkulasi macula

Sumbatan vena retina cabang bermanifestasi sebagai penurunan penglihatan

unilateral mendadak disertai perdarahan intraretina yang terdistribusi secara

segmental. Sumbatan vena selalu terjadi ditempat persilangan arteriovena.

Ketajaman penglihatan hanya berkurang bila macula terkena.

Neovaskularisasi retina dapat timbul apabila luas daerah nonperfusi kapiler

retina melebihi lima diameter diskus.

2. Oklusi Vena Retina Sentral6

a. Oklusi vena retina sentral tipe non-iskemik

8
Merupakan tipe OVRS bentuk ringan yang terkadang mengacu pada keadaan

parsial, perfusi atau retinopati vena statis. OVRS tipe non iskemik dicirikan

dengan dilatasi ringan dari semua cabang vena retina sentral, dengan bercak

yang menyerupai perdarahan pada semua kuadran retina. Edema macula

dengan tajam penglihatan berkurang dan pembengkakan lensa optic yang

ringan atau mungkin bisa tidak ada. Neovaskular segmen anterior jarang

terjadi pada tipe OVRS non iskemik.

Pada beberapa kasus ditemukan sel-sel viterus yang lunak yang bisa

mengindikasikan inflamasi kombinasi dan mekanisme oklusi. Gambaran

Angiografi fluoresen berupa prolog sirkulasi retina dengan penurunan

permeabilitas kapiler dan sedikit area yang non perfusi.

Gambar 3. OVRS non iskemik

9
 b. Oklusi vena retina sentral tipe iskemik

Merupakan bentuk tipe OVRS yang di karakteristikan setidaknya disepiluh

lapisan retina, sebagaimana yang digambarkan oleh Angiografi fluoresensi

dari perfusi kapiler retinal pada gambaran kutub posterior dan juga dikenal

sebagai non perfusi complete atau haemoragic.

OVRS tipe iskemik biasanya berhubungan dengan perdarahan empat kuadran

yang lebih banyak dan udem retina. Pada udem retina dan macula ditemukan

bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak

perdarahan.

Gambar 4. OVRS iskemik

Etiologi

Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan tetapi lebih

sering terletak didepan lamina kribrosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi padu

suatu cabang kecil ataupun pembuluh darah utama (vena retina sentral) sehingga

daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu

10
penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas dan

temporal bawah.

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma.

Diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati

radiasi dan penyakit pembuluh darah. Thrombosis dapat terjadi akibat endoflebitis1.

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah1:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada

proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau

endoflebitis.

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat

pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang

berhubungan.

4. Akibat dari glaucoma sudut terbuka kronis disebabkan karena terjadi obstruksi

vena retina

Patomekanisme

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak

faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina

sentral. Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari

nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat

yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi

displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya

11
trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan

aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu

sendiri.

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri

menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini

menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan

pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit

arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara

konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk diantaranya kompresi vena, disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina

dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini

menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan

menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular

(VEGF = vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan

VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga

menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema macula6.

Gejala Klinis

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat

12
memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan

hanya mengenai satu mata (unilateral)1.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata

serta pemeriksaan penunjang6.

1. Anamnesis

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak.

Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk

sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa saki dan hanya

mengenai satu mata.

2. Pemeriksaan Mata

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior

mata, dan pemeriksaan funduskopi.

a. Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indicator penting pada prognosis

penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman

penglihatan terkoreksi yang terbaik

b. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan refklex pupil aferen

relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak

bereaksi.

c. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-belok, edema macula,

dan retina dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan

13
 vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat

kuadran retina. Perdarahan bisa superficial dot dan blot dan atau dalam.

Gambar 5. Oklusi vena retina sentral

d. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya

terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang

dalam 2-4 bulan

e. Neovaskularisasi disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan

bisa mengarah pada perdarahan pre retina/vitreus.

f. Angiography Fluoresensi menunjukan detail sirkulasi abnormal aliran darah.

Terdapat keterlambatan pengisian arteri retina dan biasanya pada fase arteri-

arteri (normal pengisian arteri kira-kira 12 detik). Pengisian pembuluh darah

koroid biasanya masih normal

14
 g. Elektroretinography (ERG) memperlihatkan amplitude gelombang-a yang

normal dan penurunan amplitude gelombang-b yang menunjukkan adanya

iskemik lapisan dalam retina

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin diindikasikan untuk diagnosis

CRVO. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratorium tergantung pada temuan tiap

pasien termasuk diantaranya: hitung darah lengkap, tes toleransi glukosa, profil lipid,

elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis9.

CRVO ringan (non iskemik) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan

penderita, afferent papillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang.

Funfuskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-

cabang vena retina yang berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame

pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan adanya penurunan tajam

penglihatan dan pembengkakan discus optikus bisa juga muncul. Jika edema discus

terlihat jelas pada pasien muda, kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan

mekanisme oklusi yang disebut papollophlebitis. Fluorescein angiography biasanya

menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari

permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi

segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan3.

15
 Gambar 6. A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus

20/40. Dilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein

angiogram menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh kapiler retina.

CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk,

afferent papillary defect dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang

menyolok, perdarahn 4 kuadran yang lebih ejstensif, edema retina dan sejumlah

cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat terjadi pada

kasus iskemik berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan adanya

nonperfusi kapiler yang tersebar luas3.

16
 Gambar 7. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena

dilatasi dan terdapat perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan

corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan refleks

fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler, yang

menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina.

Penatalaksanaan

1. Evaluasi dan majamenen

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya

hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia dan riwayat merokok. Jika

hasi tes negative pada factor-faktor risiko CRVO di atas, maka dpertimbangkan

untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan

kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien muda untuk

menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien dengan CRVO

bilateral, riwayat thrombosis sebelumnya dan riwayat thrombosis pada keluarga7.

17
 Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,

antikoagulasia dan foto koagulasia daerah retina yang mengalami hipoksia.

Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.

Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan

penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari

non iskemik ke iskemik.

2. Farmakoterapi dan pembedahan

Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah

disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih brlum terbukti.

Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan. Edema macula tidak merespon terhadap

terapi laser. Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak

digunakan untuk penanganan edema macula yang tidak responsive dengan laser.

Dua hinga empat milligram (0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide

(Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi melalui pars plana inferior di bawah

kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik yang diberikan secara

terbata penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping yang serius,

akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraocular.

Sheathotomy, teknim bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan

pada persimpangan arteri an vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema

macula dalam usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika

adventitia dengan pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut di mana

oklusi vena retina cabang terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai

18
 penurunan edema macula. Arteriovenous sheathotomy menimbulkan adanya

perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup efektif dalam menurunkan

edema macula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang memiliki efek

yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat

mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.

Komplikasi

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina

terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemik retina. Pada penyumbatan

vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papilla dan ini dapat

memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral

dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar

papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya

glaucoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang

dapat terjadi adalah glaucoma hemoragik atau neovaskular1.

Prognosis

Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering

pada oklusi vena cabang dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien muda dapat

lebih baik dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan1.

Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan penglihatan pada

penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat

terjadinya penyakit merupakan predictor terbaik dari ketajaman penglihatan kabur.

19
Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe

non-iskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40

akan mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi akhir. Pada

sekitar 50 % pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk

yang mana pada 79 % pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan

pada follow up3.

Oklusi vena retina sentral non-iskemik dapat kembali ke keadaan seperti

semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10 % kasus. Sepertiga pasien dapat

berlanjut ke tipe iskemik, umumnya 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan

gejala. Pada lebih 90 % pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemik, tajam

penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih3.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. Yulianti, SR. 2017. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

2. Nasrul, Monalisa. Central Retinal Vein Occlusions (CRVO) pada pasien

hipertensi. 2016. Jurnal Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Mataram

3. Eva, PR, Whitcher, JP. 2013. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology Edisi

17. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta

4. Hayreh, SS. 2014. Central Retinal Vein Occlusion. Departement of

Ophthalmology and Visual Science The University of Lowa

5. Prisco, D. Marcucci, R. 2002. Retinal vein Thrombosis: Risk Factor, Pathogenesis

and Therapeutic Approach.

6. Pangesti, CA. 2015. Oklusi Vena Retina Sentral. Fakultas Kedoketran Universitas

Trisakti: Jakarta

7. Lattanzo. R, dkk. Retinal Vein Occlusion: Current Treatment. Ophthalmologica

2011

8. Hykin, P. 2015. Retinal Vein Occlusion (RVO) Guidelines. The Royal College of

Ophthalmology

21