PRACTICE MATCH

Mrs. Lidia diligently participated martial arts, she had a practice match a
few days ago, now he felt pain in the upper right abdomen to the back and
radiating to the shoulder, also felt fever and chills already 3 days, nausea (+),
palms and eyes looks a bit yellowish. Mrs Lidia is 48 years old, weighing 85 kg
height 150 cm. She loved to eat meat, especially edible offal. Stomach ache is felt
more and more frequent, especially in the morning and afternoon. Later she
wondered if there was an injury she suffered while sparring last time?

1
 BAB I

KLARIFIKASI ISTILAH

a. Ikterus

Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa

karena adanya deposisi produk akhir katabolisme heme yaitu bilirubin.
Secara klinis, ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi bilirubin
serum >5mg/dL (Cloherty, 2004)

b. Nyeri perut

Nyeri yang dirasakan di antara dada dan region inguinalis. Nyeri

perut bukanlah suatu diagnosis, tapi merupakan gejala dari suatu penyakit.
(Dorland, 2010)

c. Menggigil

Adalah kontraksi sistemik otot rangka yang berlangsung cepat 10

sampai 20 kali perdetik untuk menghasilkan panas tubuh. (Sherwood,
2011)

a. Ikterus
Gambaran klinis berupa
pewarnaan kuning pada
kulit dan mukosa
karena
2
adanya deposisi produk
akhir katabolisme heme
yaitu bilirubin. Secara
klinis, ikterus
pada neonatus akan
tampak bila konsentrasi
bilirubin serum
>5mg/dL (Cloherty,
2004)
b. Nyeri perut
Nyeri yang dirasakan
di antara dada dan
region inguinalis. Nyeri
perut
bukanlah suatu diagnosis,
tapi merupakan gejala dari
3
suatu penyakit. (Markum,
1999)
c. Menggigil
Adalah kontraksi sistemik
otot rangka yang
berlangsung cepat 10
sampai 20
kali perdetik untuk
menghasilkan panas tubuh.
(Sherwood, 2011)
a. Ikterus
Gambaran klinis berupa
pewarnaan kuning pada
kulit dan mukosa
karena

4
adanya deposisi produk
akhir katabolisme heme
yaitu bilirubin. Secara
klinis, ikterus
pada neonatus akan
tampak bila konsentrasi
bilirubin serum
>5mg/dL (Cloherty,
2004)
b. Nyeri perut
Nyeri yang dirasakan
di antara dada dan
region inguinalis. Nyeri
perut
bukanlah suatu diagnosis,
tapi merupakan gejala dari
5
suatu penyakit. (Markum,
1999)
c. Menggigil
Adalah kontraksi sistemik
otot rangka yang
berlangsung cepat 10
sampai 20
kali perdetik untuk
menghasilkan panas tubuh.
(Sherwood, 2011)
Step 1
Klarifikasi istilah
a. Ikterus
Gambaran klinis berupa
pewarnaan kuning pada

6
kulit dan mukosa
karena
adanya dep
ambaran klinis berupa
pewarnaan kuning pada
kulit dan mukosa
karena
adanya deposisi produk
akhir katabolisme heme
yaitu bilirubin. Secara
klinis, ikterus
pada neonatus akan
tampak bila konsentrasi
bilirubin serum
>5mg/dL (Cloherty,
20
7
 BAB II

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa nyeri dirasakan pada regio kanan atas menjalar ke bahu?

2. Mengapa Ny. Lidia mengeluh nyeri perut di kuadaran kanan atas, demam,
menggigil dan mual?
3. Hubungan IMT pasien dengan keluhan yang dialami
4. Apa hubungan kebiasaan makan (makanan daging khususnya jeroan)
dengan keluhan ?
5. Apa yang menyebabkan ikterik di tangan dan mata kuning ?

8
 BAB III

ANALISIS MASALAH

1. Mengapa nyeri di abdomen terdapat pada kanan atas dan menjalar ke bahu?

Nyeri perut kanan atas sering disebabkan oleh kolesistitis (radang

empedu), kolelitiasis, hepatitis, hepatoma, abses hepar, kelainan-kelainan
pada pankreas, dan juga penyakit pada usus besar. organ dan bagian tubuh
yang ada di bagian kanan atas, antara lain:

 Empedu, kandung empedu

 Hepar (hati)

 Ginjal

 Kaput pankreas

 Duodenum

 Diafragma sebelah kanan

9
 Dengan demikian, apapun penyakit yang mengenai organ atau bagian-
bagian tubuh di perut sebelah kanan atas ini, dapat menyebabkan rasa
nyeri di perut kanan atas.

 Batu Empedu. Kantung empedu itu letaknya dibawah hati di perut

kanan bagian atas. Batu dalam kandung empedu atau “kolelitiasis”
dapat menimbulkan rasa nyeri apabila batu bergerak ke dalam saluran
empedu dan menghambat aliran empedu, yang akan menyebabkan
inflamasi (pembengkakan) kandung empedu. Biasanya nyerinya terasa
hebat, disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi, mual dan
muntah. Nah, inflamasi yang disebabkan oleh batu empedu ini disebut
dengan kolesistitis atau radang empedu. Faktor resiko terjadinya batu
empedu itu adalah wanita, subur, berumur 40 tahun ke atas, dan gemuk
atau sering disebut dengan 4F (Female, Fertile, Forty, Fat). Selain itu,
kanker kandung empedu juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan
atas.

 Penyakit Hati. Mengingat hati terletak di perut kanan atas. Beberapa

penyakit hati dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. penyakit-
penyakit itu antara lain, fatty liver (perlemakan hati), kanker hati, abses
hati, atau hepatitis akut. Budd-Chiari syndrome, bekuan darah yang
menghambat aliran vena yang membawa darah dari hati ke vena cava
inferior juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.

 Penyakit yang berasal dari lambung. Penyakit pada lambung (yang

seyogianya terletak di tengah dan agak ke kiri perut) dapat
menimbulkan nyeri yang menjalar ke perut kanan atas. Salah satunya
adalah gastritis. Rasa nyeri dapat disertai dengan mual, muntah, dan
kurang nafsu makan. Ulkus peptikum juga dapat menyebabkan nyeri
yang menjalar ke kanan atas. nyeri biasanya terjadi setelah makan atau
pada malam hari. Kanker lambung juga dapat menyebabkan nyeri perut
kanan atas.

10
  Penyakit pankreas. Pankreas terletak di bawah hati dan di belakang
lambung. Pankreas mengeluarkan enzim untuk membantu pencernaan,
dan juga mengeluarkan insulin yang diperlukan untuk penyerapan
glukosa ke dalam sel dan jaringan. Penyakit pada pankreas dapat
menyebabkan nyeri perut kanan atas. Penyakit pada pankreas antara
lain, kanker pankreas, pankreatitis akut atau kronis. Pankreatitis akut
dapat menyebabkan nyeri yang hebat.

 Penyakit pada paru-paru. Terutama apabila terjadi yang namanya efusi

pleura, atau disebut dengan nyeru pleuritik. Misalnya, terjadi
pneumonia maka akan adanya inflamasi lapisan paru-paru, yakni
lapisan pleura, yang kemudian dapat menjalar ke diafragma (otot yang
memisahkan perut bagian atas dan paru-paru). Inilah yang dapat
menyebabkan nyeri pada perut bagian atas.

 Penyakit ginjal. Penyakit-penyakit pada ginjal, baik itu batu ginjal atau
infeksi pada ginjal juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.
Namun, kalau disebabkan oleh penyakit ginjal, nyerinya lebih
cenderung di bagian belakang. (Longo, 2010)

2. Mengapa Ny. Lidia mengeluh nyeri perut di kuadaran kanan atas, demam,
menggigil dan mual?
Keluhan yang dialami oleh Ny. Lidia berkaitan dengan pola makannya
dan berat badannya. Ny. Lidia sangat menyukai makan daging terutama
jeroan. Kita tahu bahwa daging dan utamanya jeroan banyak sekali
mengandung kolesterol, selain itu jika dihitung BMInya Ny. Lidia
termasuk kedalam golongan obesitas tingkat II. Obestitas merupakan salah
satu resiko terjadinya penumpukan kolesterol berlebih dalam tubuh.
Kolesterol sifatnya tidak larut dalam air, sehingga harus didispersi ke
dalam vesikel atau mesikel dari kandung empedu. Jika konsumsi yang
berlebihan, ada kemungkinan akan terjadi pengend
apan kristal kolesterol di vesikel kantung empedu. Jika berlangsung
kronis, pengendapan kristal tersebut bisa berubah menjadi batu kolesterol

11
yang kemudian akan menyebabkan keluhan-keluhan yang dirasakan Ny.
Lidia. (Longo, 2010)

(Longo, 2010)

12
3. Hubungan IMT pasien dengan keluhan yang dialami

Pada skenario telah di dapatkan bahwa pasien tergolong obesitas

tingat II. Orang dengan obesitas akan lebih mudah terserang penyakit
degeneratif. Penyakit – penyakit tersebut antara lain

a. Hipertensi

Orang dengan obesitas akan mempunyai resiko yang tinggi

terhadap penyakit hipertensi. Menurut hasil penelitian menunjukkan
bahwa pada usia 20 – 39 tahun orang obesitas mempunyai resiko dua
kali lebih besar terserang hipertensi dibandingkan dengan orang yang
mempunyai berat Badan normal.

b. Jantung coroner

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi akibat

penyempitan pembuluh darah koroner. Hasil penelitian menyebutkan
bahwa dari 500 penderita kegemukan, sekitar 88 % mendapat resiko
terserang penyakit jantung koroner. Meningkatnya factor resiko
penyakit jantung koroner sejalan dengan terjadinya penambahan
beratbadan seseorang. Penelitian lain juga menunjukkan kegemukan
yang terjadi pada usia 20 – 40 tahun ternyata berpengaruh lebih besar
terjadinya penyakit jantung dibandingkan kegemukan yang terjadi
pada usia yang lebih tua (Purwati, 2001).

c. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus dapat disebut penyakit keturunan, tetapi

kondisi tersebut tidak selalu timbul jika seseorang tidak kelebihan
berat badan. Lebih dari 90 % penderita diabetes mellitus tipe serangan
dewasa adalah penderita kegemukan. Pada umumnya penderita
diabetes mempunyai kadar lemak yang abnormal dalam darah. Maka,

13
 dianjurkan bagi penderita diabetes yang ingin menurunkan berat
badan sebaiknya dilakukan dengan mengurangi konsumsi bahan
makanan sumber lemak dan lebih banyak mengkonsumsi makanan
tinggi serat (Purwati, 2001)

d. Gout

Penderita obesitas mempunyai resiko tinggi terhadap penyakit

radang sendi yang lebih serius jika dibandingkan dengan orang yang
berat badannya ideal. Penderita obesitas yang juga menderita gout
harus menurunkan berat badannya secara perlahan-lahan (Purwati,
2001)

e. Batu Empedu

Penderita obesitas mempunyai resiko terserang batu empedu

lebih tinggi karena ketika tubuh mengubah kelebihan lemak makanan
menjadi lemak tubuh, cairan empedu lebih banyak diproduksi didalam
hati dan disimpan dalam kantong empedu. Penyakit batu empedu lebih
sering terjadi pada penderita obesitas tipe buah apel. Penurunan berat
badan tidak akan mengobati penyakit batu empedu, tetapi hanya
membantu dalam pencegahannya. Sedangkan untuk mengobati batu
empedu harus menggunakan sinar ultrasonic maupun melalui
pembedahan (Andrianto, 1990)

4. Apa hubungan kebiasaan makan (makanan daging khususnya jeroan)

dengan keluhan ?

Hubungan makanan seperti jeroan dengan keluhan yang dialami oleh

pasien adalah kandungan kolesterol yang tinggi sehingga menyebabkan
penumpukan lemak tapi tidak diimbangi oleh garam empedu yang
berfungsi sebagai pengemulsi lemak, sehingga terjadi penumpukan lemak
di kandung empedu dan menimbulkan pengkristalan dan akhirnya menjadi
batu kolesterol yang menumpuk di kandung empedu.(Sheerwood, 2011)

14
5. Apa yang menyebabkan ikterik di tangan dan mata kuning ?

Penyebab ikterus dapat dibagi kepada tiga fase yaitu:

a. Ikterus Prahepatik

Produksi bilirubin yang meningkat yang terjadi pada hemolisis sel

darah merah. Peningkatan pembentukan bilirubin dapat disebabkan
oleh: Kelainan sel darah merah, infeksi (malaria, sepsis), toksin
(Sherwood, 2011)

b. Ikterus Pascahepatik

Bendungan pada saluran empedu akan menyebabkan peninggian

bilirubin konjugasi yang larut dalam air. Akibatnya bilirubin akan
mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan terus memasuki
peredaran darah, masuk ke ginjal dan di eksresikan oleh ginjal
sehingga ditemukan bilirubin dalam urin. Sebaliknya karena ada
bendungan pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan
berkurang sehingga tinja akan berwarna dempul karena tidak
mengandung sterkobilin. (Sherwood, 2011)

c. Ikterus Hepatoseluler

Kerusakan sel hati menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu

sehingga bilirubin direk akan meningkat dan juga menyebabkan
bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan
regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian menyebabkan peninggian
kadar bilirubin konjugasi di dalam aliran darah. Kerusakan sel hati
terjadi pada keadaan: hepatitis, sirosis hepatic, tumor, bahan kimia,
dll. (Sherwood, 2011)

Ikterus dapat terjadi akibat peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat

terjadi pada beberapa keadaan . Kejadian yang sering ditemukan adalah

15
apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang
berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan
penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma
juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat
terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia,
asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin
adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang
mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. Pada
derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan
tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat
sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini
memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin
tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak
disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf
pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih
dari 20 mg/dl. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak
apabila bayi terdapat keadaan berat badan lahir rendah , hipoksia, dan
hipoglikemia. (Price, 2006)

16
 BAB IV

KERANGKA KONSEP

17
 BAB V

TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Bagaimanakah metabolisme lemak di hati?

2. Bagaimanakah fisiologi dai pembentukan cairan empedu?
3. Diagnosis banding tentang anemia dan malaria
4. Diagnosis banding hepatitis dan fatty liver
5. Cara penegakan diagnosis Kolesistitis dan Kolelithiasis

BAB VI

BELAJAR MANDIRI

18
 BAB VII

BERBAGI PENDAPAT

1. Metabolisme lemak

Kolesterol adalah lemak yang terdapat dalam aliran darah atau

berada dalam sel tubuh, yang sebenarnya dibutuhkan untuk pembentukan
dinding sel dan sebagai bahan baku beberapa hormon. Apabila kadar
kolesterol berlebihan didalam darah, akan mengakibatkan penyakit jantung
koroner, hipertensi, stroke, dll. Kolesterol dalam darah umumnya berasal
dari makanan yang dikonsumsi. Semakin banyak makanan berlemak,
semakin berpeluang menaikkan kadar kolesterol. Kolesterol tidak larut
dalam darah sehingga dibutuhkan pengangkut yaitu lipoprotein (LDL dan
HDL).
Low Density Lipoproteins (n= <200mg/Dl)

- Membawa kolesterol dengan kecepatan rendah

- Menimbun dinding pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil yang
mensuplai makanan ke jantung dan otak.
High Density Lipoprotein(n= 40mg/Dl)

- Membawa lipoprotein dengan kecepatan tinggi.

- Mengangkut dan membersihkan timbunan lemak dari dinding pembuluh
darah ke hati.
- Penyebab HDL rendah yaitu kurang olahraga, terlalu gemuk, dan
kebiasaan merokok.
Trigliserida (n= <150mg/Dl)

- Bentuk lemak lain yang bisa berasal dari makanan dan bisa dibentuk oleh
tubuh

19
- Kadar trigliserida yang tinggi diikuti kadar LDL yang tinggi pula.

- Makanan yang berlemak akan meningkatkan kadar trigliserida dalam

darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol.

Dalam makanan yang kita makan terdapat trigliserida dan

kolesterol. Ketika trigliserida dan kolesterol sampai usus dengan bantuan
cairan empedu diserap oleh enterosit mukosa usus. Trigliserid diserap
sebagai asam lemak bebas, kolesterol diserap sebagai kolesterol. Didalam

20
 usus asam lemak bebas berubah menjadi trigliserid dan kolesterol
mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester, keduanya ini bersama
dengan apolipoprotein dan fosfolipid membentuk partikel besar
lipoprotein yang disebut kilomikron. Kilomikron ini tidak dapat mengalir
dialiran darah sebelum berikatan dengan lipoprotein lipase yang kemudian
akan mengalami hidrolisis menjadi asam lemak bebas dan kilomikron
rennant. Asam lemak bebas ini akan dibawa ke hepar, otot dan jaringan
adiposa sebagai trigliserid, di jaringan adiposa apabila trigliserida berlebih
akan diambil oleh hepar digunakan untuk membuat trigliserid lagi dan
apabila tubuh membutuhkan energi trigliserid mengalami lipolisis menjadi
asam lemak dan gliserol yang akan ditransportkan ke sel-sel yang
membutuhkan seterusnya dioksidasi menjadi energi.
Di hepar trigliserida akan diubah menjadi cairan empedu yang
akan di keluarkan setelah melalui proses di kandung empedu dulu. Jadi
dari ductus hepaticus dexta et sinistra cairan empedu keluar dan menuju ke
ductus cysticus dan diproses dikandung empedu setelah itu keluar ke usus
melalui ductus choleductus (Murray, 2014)

2. Fisiologi cairan empedu

Empedu membantu mengemulsi partikel lemak besar dalam

makanan menjadi banyak partikel kecil. Empedu juga membantu
mengabsorpsi produk akhir lemak yang telah di cerna melalui membran
mukosa intestinal.

Fungsi lainnya taitu mengsekresi beberapa produk buangan yang

penting dari darah meliputi bilirubin, produk akhir penghancuran
hemoglobin dan kelebihan kolesterol. Fisiologinya pertama empedu
disekresi oleh hati bagian utama disekresi oleh sel fungsional. Sekresi awal
mengandung jumlah besar asam empedu, kolesterol, dan zat organik
lainnya. Empedu disekresi ke dalam kanalikulus biliaris kecil yang terletak
diantara sel hati. Lalu menuju ke duodenum. Sekresi tambahan yaitu

21
 larutan encer ion natrium dan bikarbonat yang disekresi oleh sel – sel
epitel sekretorius yang mengelilingi duktus duktus (Guyton, 2010).

Empedu sebagian besar adalah hasil dari excretory dan sebagian

adalah sekresi dari pencernaan. Garam-garam empedu termasuk kedalam
kelompok garam natrium dan kalium dari asam empedu yang berkonjugasi
dengan glisin atau taurin suatu derifat/turunan dari sistin, mempunyai
peranan sebagai pengemulsi, penghancuran dari molekul-molekul besar
lemak menjadi suspensi dari lemak dengan diameter ± 1 mm dan absorpsi
dari lemak, tergantung dari system pencernaannya. Terutama setelah
garam-garam empedu bergabung dengan lemak dan membentuk Micelles,
kompleks yang larut dalam air sehingga lemak dapat lebih mudah terserap
dalam system pencernaan (efek hidrotrofik). Ukuran lemak yang sangat
kecil sehingga mempunyai luas permukaan yang lebar sehingga kerja
enzim lipase dari pancreas yang penting dalam pencernaan lemak dapat
berjalan dengan baik. Kolesterol larut dalam empedu karena danmya
garam-garam empedu dan lesitin.
1.   Komposisi Getah Empedu

22
 Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel
hati yang dihasilkan setiap hari 5000-1000 cc, sekresinya berjalan terus
menerus, jumlah prouksi meningkat sewaktu mencerna lemak.
Empedu berwarna kuning kehijauan \yang terdiri dari 97 % air, pigmen
empedu dan garam-garam empedu.
a.  Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen ini merupakan hasil
penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi.
Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada
urine dan feses. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan
akibat dari peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi
kerusakan fungsi hati, peningkatan destruksi sel darah merah, atau
obstruksi duktus empedu oleh batu empedu.
b.  Garam-garam empedu, yang terbentuk dari asam empedu yang berkaitan
dengan kolesterol dan asam amino. Setelah diekskresi kedalam usus garam
tersebut direabsorbsi dari ileum bagian bawah kembali kehati dan didaur
ulang kembali, peristiwa ini disebut sebagai sirkulasi enterohepatika
garam empedu.
Fungsi dari garam empedu dalam usus halus adalah :
-          Emulsikan lemak, garam empedu mengemulsi globules lemak besar
dalam usus halus g kemudian dijadikan globules lemak lebih kecil dan
area permukaan yang lebih luas untuk kerja enzim.
-          Absorbsi lemak, garam empedu juga membantu mengabsorbsi zat
terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel
-          Pengeluaran kolesterol dari tubuh, garam empedu berikatan dengan
kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut
micelle yang akan dibuang melalui feses.

3. Diagnosis banding tentang anemia dan malaria

a. Anemia
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung
eritrosit lebih rendah dari harga normal yaitu bila Hb < 14 g/dL dan Ht <

23
 41%, pada pria atau Hb < 12 g/dL dan Ht < 37% pada wanita (Mansjoer,
1999). Berdasarkan morfologi dan etiologinya, anemia hemolitik
termasuk anemia normokromik normositik. Manifestasi klinis yang
muncul dapat berupa :

a. Anamnesis
Sakit dada, dyspnea, nafas pendek, cepat lelah, pusing, kelemahan.
b. Pemeriksaan fisik
Pucat, takikardi, ikterus, splenomegali dan hepatomegaly.
c. Pemeriksaan penunjang
1.) Darah tepi : retikulosi tosis, makrositosis, eritroblastosis,
Lekositosis dan trombositosis.
2.) Pada sumsum tulang dijumpai adanya eritroid hyperplasia
3.) Ferrokinetik :
Meningkatnya Plasma Iron Turnover ( PIT ), meningkatnya
Eritrosit Iron Turnover ( EIT ) (Wintrobe, 1985).
Anemia hemolitik merupakan salah satu diagnosis banding dari
skenario kali ini. Anemia hemolitik dijadikan diagnosis banding
dikarenakan adanya salah stau manifestasi klinis yaitu berupa ikterik.
Ikterik pada anemia hemolitik ini disebabkan karena banyaknya sel darah
merah yang dirombak. Banyaknya seldarah merah yang dirombak ini
disebabkan karena mudahnya sel darah merah terpecah. Banyaknya sel
darah merah yang terpecah mengakibatkan meningkatnya kadar bilirubin
dalam darah. Bilirubin dapat di ekskresikan dan akan memberi warna pada
feses dan urin. Namun, banyaknya bilirubin atau pigmen ini bisa
mengendap dan bisa menyebabkan batu empedu tipe pigmen.
b. Malaria
Penyakit malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit dari
genus Plasmodium yang termasuk golongan protozoa melalui perantaraan
tusukan (gigitan) nyamuk Anopheles spp. Manifestasi klinis
1) Anamnesis

24
 Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan
berkeringat, nafsu makan menurun, mual-mual kadang-kadang diikuti
muntah, sakit kepala yang berat dan terus menerus.
2) Pemeriksaan fisik
Splenomegali (pembengkakan limpa), anemi yang disertai malaise.

3) Pemeriksaan penunjang
Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara
cepat, tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. Hapusan
darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab
malaria. (Warrell, 2002)
Malaria merupakan salah satu diagnosis banding dari skenario di
atas dikarenakan adanya ikterik pada manifstasi klinisnya. Ikterik oleh
malaria ini disebakan karena adanya kerusakan sel darah merah yang di
sebabkan oleh malaria sehingga adanya peningkatan destruksi sel darah
merah dan akhirnya terjadilah ikterik. Sama seperti anemia hemolitik,
malaria juga bisa mmenyebabkan batu empedu tipe pigmen dikarekana
adanya hiperbilirubin. (Snow dan Gilles, 2002).

4. Diagnosis banding hepatitis dan fatty liver

a. Hepatitis
Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh virus,
bersifat akut, terutama ditularkan secara parenteral tetapi juga
dapat secara oral, melalui hubungan yang erat antara penderita
dengan orang lain, dan dari ibu ke bayi nya (Dorland, 2010)
Klasifikasi Hepatitis :
a. Virus hepatitis A (HAV)
b. Virus hepatitis B (HBV)
c. Virus hepatitis C (HCV)
d. Virus hepatitis D (HDV)
e. Virus hepatitis E (HEV)
f. Virus hepatitis F (HFV)

25
 g. Virus hepatitis G (HGV)

Fase Pre Ikterik atau prodormal

Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar
1 atau 2 minggu. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan
malaise, cepat lelah, suhu badan meningkat, pusing.
Fase Ikterik
Fase prodromal diikuti oleh fase ikterik dana witan icterus.
Fase ini biasanya berlangsung antara 4 hingga 6 minggu namun
dapat mulai mereda dalam beberapa hari pertama.Urine berwarna
seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera Kadang-
kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan. Hati membesar
sedang dan terasa nyeri, dan limpa teraba membesar terjadi sekitar
seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan limfadenopati yang
nyeri.
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan
dimulai 1 atau 2 minggu setelah awitan icterus, dan berlangsung 2
hingga 6 minggu. Feses akan kembali ke warna semula, icterus
berkurang, dan warna urine menjadi lebih muda. Bila terdapat
splenomegaly, akan segera mengecil. Hepatomegali baru kembali
normalsetelah beberapa minggu kemudian (Price, 2006).
Inflamasi yang menyebar pada hepar dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan
bahan-bahan kimia. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar. Inflamasi pada hepar karena invasi
virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan
kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada

26
 perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena
kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin
tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal
konjugasi, akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui
duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami
konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan,
konjugasi dan eksresi bilirubin. (Price, 2006)

b. Perlemakan hati
Perlemakan hati adalah keadaan dimana lemak dihati melebihi
5% dari berat hati.
Etiologi
Penyebab perlemakan hati dapat dibagi dua kelompok besar yaitu

1. Perlemakan hati alkoholik (Alkoholic fatty liver (AFL))

biasanya berupa steatosis makrovesikuler. Kelompok ini
mencangkup hepatitis alkoholik dan sirosis.
2. Perlemakan hati non alkoholik (non-alkoholic fatty liver
(NAFL)) kelompok ini mencangkup:
a. Steatosis makrovesikular:
- Obesitas
- Diabetes mellitus tipe 2, hyperlipidemia
- Malnutrisi protein-kalori
- Bedah pintas jejeno-ileal
- Nutrisi parental total (NPT)
- Obat-obatan (kortikosteroid atau estrogen dosis tinggi)

27
 b. Steatosis mikrovesikular
- Perlemakan hati akut pada kehamilan
- Obat-obatan (tetrasiklin)
- Sindrom Reyes
-

Gejala klinis
Pada penderita perlemakan hati kebanyakan penderita tidak
merasakan gejala atau asimptomatik tetapi terkadang ditemukan
penderita perlemakan hati dengan gejala seperti sakit kuning
(jaundice), mual, muntah, kembung  dan nyeri tumpul di perut
kanan atas.
Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari gejala yang muncul, pada
pemeriksaan fisik didapati pembesaran hati. Pemeriksaan
penunjang dengan USG, pengambilan sampel sel hati dengan
jarum (biopsi hati) meskipun tidak lazim dilakukan, pemeriksaan
albumin dan bilirubin biasanya masih normal. SGOT dan SGPT
meningkat 2-3 kali nilai normal deikian juga alkalifosfat meningkat
setengah samapi satu kali nilai normal. Kadar trigliserid dan
kolesterol juga meningkat. Pada kasus perlemakan hati primer,
semua tanda hepatitis C harus negative. (Djanas W.S. 2001)

28
5. Cara penegakan diagnosis Kolesistitis dan Kolelithiasis

a. Penatalaksanaan kolesistitis dan kolelitiasis

Untuk tatalaksana kolesistitis dan kolelitiasis sebenarnya
hampir sama. Karena banyak kolelitiasis disebabkan karena
kolesistitis. Tatalaksannya ada dalam bentuk far makologi dan non
farmakologi. Farmakologinya ada dalam bentuk terapi medis dan
operatif. Berikut bentuk tatalaksana yang dapat diberikan.
1. Terapi kolesistitis

29
 a. Terapi farmakologi
 Medis
- OAINS : COX non selektif (asam
mefenamat : oral 250-500 mg 2-3x/hari).
- Antibiotik : penisilin (Rentang dosis antara
250 – 500 mg setiap 8 jam atau 500 – 875
mg dua kali sehari) (Longo et.al, 2010).
 Operatif
Kolesistektomi : dilakukan ketika pasien
didiagnosis mengalami penyulit kolesistitis
(empiema, kolesistitis emfisematosa) (Longo et.al,
2010).
b. Terapi non farmakologi
 Edukasi : memberikan pemahaman tentang
penyakitnya.
 Mengurangi makan makanan berlemak.
 Mengurangi aktifitas fisik yang berat.
 Asupan oral dihentikan, digantikan dengan
pemasangan NGT (Naso Gastric Tube).
 Atasi kelainan elektrolit (Longo et.al, 2010).
2. Terapi kolelititiasis
a. Terapi marmakologi.
 Medis :
- OAINS : COX non selektif (asam
mefenamat : oral 250-500 mg 2-3x/hari).
- Antibiotik : penisilin (Rentang dosis antara
250 – 500 mg setiap 8 jam atau 500 – 875
mg dua kali sehari).
- Statin : simvastatin (40 mg/ hari). (Longo
et.al, 2010).
 Operatif :

30
 - Kolesistektomi →Dilakukan jika gejala
cukup sering, ada riwayat penyulit penyakit
batu, ada penyakit yang mendasari, pasien
dengan diameter batu empedu > 3mm, dan
pasien dengan kelainan anomali kongenital.
- ERCP Terapeutik →mengangat batu
empedu yang menyebabkan obstruksi pada
saluran empedunya.
- ESWL (Extra Corporeal Shock Waves
Litotripsi) → menggunakan gelombang
suara yang bertekanan tinggi agar, battu
mempedu mengalami fragmentasi, kemudian
dilarutkan dengan metode oral dissolution.
(Longo et.al, 2010).
b. Terapi Nonfarmakologi
 Edukasi : memberikan pemahaman tentang
penyakitnya, dan perlunya tirah baring.
 Mengurangi makan makanan berlemak, minum
alkohol.
 Mengurangi aktifitas fisik yang berat.
 Asupan oral dihentikan, digantikan dengan
pemasangan NGT (Naso Gastric Tube).
 Atasi kelainan elektrolit (Longo et.al, 2010).

31
 PENUTUP

A. KESIMPULAN

Pada skenario kali ini, Ny. Lidia 48 tahun mengeluh nyeri perut di bagian
kanan atas, dirasakan sudah 2 hari yang menjalar sampai ke bahu dan lengannya.
Selain itu, beliau juga mengeluh mual, muntah, demam, menggigil, serta tangan
dan matanya berwarna kuning. Beliau mengaku bahwa sangat suka
mengkonsumsi daging terutama jeroan. Berat badannya 85 kg dan TB 150 cm.

Jika dilihat dari kebiasannya yang sangat suka mengkonsumsi jeroan dan
BMInya yang sudah termasuk golongan obesitas tingkat II, keluhan Ny. Lidia
sangat mungkin disebabkan karena penimbunan kolesterol dalam tubuh yang
berlebih. Kolesterol yang terkandung dalam jeroan dan makanan berminyak
lainnya, tidak dapat larut dalam air, sehingga akan diemulsifikasikan di dalam
kandung empedu melalui vesikel atau mikel kandung empedu. Jika konsumsinya
berlebih, kolesterol yang masuk di dalam empedu akan berubah menjadi kristal
kolesterol, dan lama-kelamaan akan mengendap menjadi batu kolesterol. Batu
kolesterol yang terbentuk inilah yang akan menimbulkan berbagai gejala. Jika
batu kolesterol bermigrasi ke bagian duktus dari kandung empedu, maka akan
terjadi obstruksi, bisa di duktus cysticus maupun duktus choledocus. Obstruksi ini
akan menyebabkan kandung empedu mengalami inflamasi dan distensi dari
vesikelnya. Inflamasi yang terjadi akan menyebaban keluarnya mediator inflamasi
sehingga menyebabkan kenaikan suhu tubuh (demam), sama seperti yang dialami
oleh Ny. Lidia. Sedangkan distensi vesikel yang terjadi akan menyebabkan dua
gejala, yang pertama distensi yang terjadi akan menyebabkan tekanan intraluminal
dan intraabdominal meningkat, sehingga menjadi mual dan muntah, yang kedua
distensi yang terjadi akan menyebabkan penebalan dinding kandung empedu,

32
sehingga bagian fundus akan menyentuh pinggiran oc costae IX-X dan terjadilah
gesekan. Gesekan ini akan menyebabkan nyeri di bagian perut kanan atas.
Obstruksi yang terjadi pada duktus cysticus dan choledocus juga menyebabkan
bilirubin tidak bisa dialirkan, sehingga akan terjadi peningkatan bilirubin tak
terkonjugasi, dan terlihatlah ikterik pada mata dan tangan Ny. Lidia.

Pengendapan batu empedu ini biasa disebut kolelitiasis, sedangkan

peradangan pada kandung empedu akibat penumpukan batu disebut kolesistitis.
Kedua penyakit ini akan menimbulkan manifestasi klinis yang sama sehingga sulit
untuk membedakannya tanpa dilakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan
darah, dilhat apakah ada kenaikan leukosit, kerusakan fungsi hati atau tidak, profil
lipidnya untuk memastikan kadar kolesterol dalam tubuh. Setelah itu dilakukan
pemeriksaan USG untuk mengetahui ada atau tidak penebalan dinding kandung
empedu dan batu kolesterol. Setelah itu gold standar yang dilakukan yaitu ERCP,
untuk memastikan apakah ada batu kolesterol atau tidak.

Tatalaksana yang bisa diberikan yaitu, pemberian antibiotik, OAINS, dan

simvastatin. Selain itu tindakan preoperatif yang bisa dilakukan yaitu ERCP
terapeutik untuk mengambil batu kolesterol yang menyebabkan obstruksi.
Kemudian jika, memang didapatkan adanya penyulit, maka dilakukan
kolesistektomi sebagai alternatif terkahir. Selain itu terapi non farmakologi yang
bisa diberikan yaitu menghindari konsumsi makanan yang banyak mengandung
kolesterol, dan perbanyak makan buah.

B. SARAN

1. Sebaiknya setiap anggota agar tetap fokus dalam jalannya diskusi, sehingga
ketika ada pengulangan setiap anggota bisa mengulangi penjelasan temannya
dengan baik dan benar.
2. Sebaiknya sebelum melakukan diskusi PBL, anggota lebih mempersiapkan
diri hafalan Al-Quran, agar pada saat pengecekan, setiap anggota hafal dan
lancar.

33
3. Setiap anggota sebaiknya tetap diam dan memperhatikan ketika ada anggota
lain yang sedang mempresentasikan hasil belajar mandiri dirumah.
Diharapkan anggota tidak mengobrol sendiri.
4. Ketua diskusi sebaiknya dapat mengatur jalannya diskusi agar diskusi bisa
berjalan lancar. Selain itu, ketua juga harus bisa menyimpulkan setiap
pendapat yang diajukan oleh anggota lain.
5. Sebaiknya tiap anggota sudah harus mempersiapkan materi yang akan
didiskusikan, sehingga bisa saling bertukar pendapat dan melaksanakan
diskusi dengan baik.

34
 DAFTAR PUSTAKA

A.H. Markum.1999. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 1. Jakarta: Balai
penerbit FKUI.

Andrianto, Petrus. 1990. Gangguan Fisiologis Manusia dan Mekanisme Penyakit.

Jakarta : ECG.

Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., Stark A. R., 2008. Neonatal

Hyperbilirubinemia in Manual of Neonatal Care. Philadelphia:
Lippincort Williams and Wilkins,

Djanas W.S. 2001 Perlemakan Hati Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Dorland, W.A., 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Guyton, AC. Hall (2011) Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta :
EGC

Longo, D.L., Fauci, A.S.,penyunting, Harrison’s Gastroenterology and

Hepatology. 17th Ed. United States:The McGraw-Hill Companies;
2010; 16: 174-95.

Murray, Robert K, Daryl K. Granner, Peter A Mayers, Victor W. Rodwell. 2014.

Biokimia Harper. Jakarta: EGC

Price, S, Lorraine, M., 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Volume 1. Edisi 6. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta

Purwati, Susi. 2001. Perencanaan Menu Untuk Penderita Kegemukan. Jakarta :

Penebar Swadaya.

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Jakarta ; EGC.

35
Simadibarata, Marcellus, Syam, Ari Fahrial, Rani, A. Aziz., 2011. Buku Ajar
Gastroenterologi Edisi Kesatu. Jakarta: Interna Publishing.

Snow, R. W., and Gilles, H.M., 2002. The Epidemiology of Malaria. Bruce-
Chwatts Essential Malariology.

Warrell, D. A. 2002. Clinical Features of Malaria. Bruce-Chwatts Essential

Malariology.

Wintrobe M.M. ; Clinical Haematology , Lea & Febiger Philadelphia, Eighth

Edition, 1985.

36