ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

COLITIS ULCERATIVE
1. A. Definisi
Kolitis ulseratif adalah penyakit yang menyebabkan peradangan dan luka, yang disebut borok, di
lapisan rektum dan usus besar. Borok terbentuk peradangan telah membunuh sel-sel yang
biasanya garis usus besar, kemudian perdarahan dan menghasilkan nanah. Peradangan dalam
usus besar juga menyebabkan usus sering kosong, menyebabkan diare.
Ketika peradangan terjadi di rektum dan bagian bawah usus besar ini disebut ulseratif proktitis.
Jika seluruh kolon terkena disebut pancolitis. Jika hanya sisi kiri kolon terkena disebut terbatas
atau kolitis distal.
Kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi usus (IBD), nama umum untuk penyakit-penyakit
yang menyebabkan peradangan di usus halus dan usus besar. Ini bisa sulit untuk mendiagnosis
karena gejala yang mirip dengan gangguan usus lainnya dan jenis lain IBD disebut penyakit
Crohn. Penyakit Crohn berbeda karena menyebabkan peradangan lebih dalam dinding usus dan
dapat terjadi di bagian lain dari sistem pencernaan termasuk usus kecil, mulut, kerongkongan,
dan perut.
Kolitis ulseratif dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia, tapi biasanya dimulai antara usia
15 dan 30, dan kurang sering antara 50 dan 70 tahun. Ini mempengaruhi laki-laki dan perempuan
sama-sama dan tampaknya berjalan dalam keluarga, dengan laporan sampai dengan 20 persen
orang dengan kolitis ulserativa memiliki anggota keluarga atau kerabat dengan kolitis ulserativa
atau penyakit Crohn. Insiden yang lebih tinggi dari kolitis ulseratif terlihat dalam Putih dan
orang-orang keturunan Yahudi.
Ulcerative colitis (Colitis ulcerosa, UC) adalah suatu bentuk penyakit radang usus (IBD).
Ulcerative colitis adalah suatu bentuk radang usus besar, suatu penyakit dari usus, khususnya
usus besar atau usus besar, yang meliputi karakteristik bisul, atau luka terbuka, di dalam usus.
Gejala utama penyakit aktif biasanya konstan diare bercampur darah, dari onset gradual. Kolitis
ulseratif ,biasanya diyakini memiliki sistemik etiologi yang mengarah ke banyak gejala di luar
usus. Karena nama, IBD sering bingung dengan sindrom iritasi usus besar ( IBS), yang
merepotkan, tapi kurang serius, kondisi. Kolitis ulseratif memiliki kemiripan dengan penyakit
Crohn, bentuk lain dari IBD. Kolitis ulseratif adalah penyakit hilang timbul, dengan gejala
diperburuk periode, dan periode yang relatif gejala-bebas. Meskipun gejala kolitis ulserativa
kadang-kadang dapat berkurang pada mereka sendiri, penyakit biasanya membutuhkan
perawatan untuk masuk ke remisi.
Colitis ulseratif terjadi pada 35-100 orang untuk setiap 100.000 di Amerika Serikat, atau kurang
dari 0,1% dari populasi. Penyakit ini cenderung lebih umum di daerah utara. Meskipun kolitis
ulserativa tidak diketahui penyebabnya, diduga ada genetik kerentanan komponen. Penyakit ini
dapat dipicu pada orang yang rentan oleh faktor-faktor lingkungan. Meskipun modifikasi diet
dapat mengurangi ketidaknyamanan seseorang dengan penyakit, kolitis ulserativa tidak diduga

disebabkan oleh faktor-faktor diet. Meskipun kolitis ulserativa diperlakukan seolah-olah itu
merupakan penyakit autoimun, tidak ada konsensus bahwa itu adalah seperti itu. Pengobatannya
dengan obat anti-peradangan, kekebalan, dan terapi biologis penargetan komponen spesifik dari
respon kekebalan. Colectomy (parsial atau total pengangkatan melalui pembedahan usus besar)
yang kadang-kadang diperlukan, dan dianggap sebagai obat untuk penyakit.
1. B. Etiologi
Etiologi kolitis ulserativa tidak diketahui. Faktor genetik tampaknya berperan dalam etiologi,
karena terdapat hubungan familial. Juga terdapat bukti yang menduga bahwa autoimunnita
berperan dalam patogenisis kolitis ulserativa. Antibodi antikolon telah ditemukan dalam serum
penderita penyakit ini. Dalam biakan jaringan limfosit dari penderrita kolitis ulserativa merusak
sel epitel pada kolon.
Selain itu ada juga beberapa fakor yang dicurigai menjadi penyebab terjadinya colitis ulseratif
diantaranya adalah : hipersensitifitas terhadap factor lingkungan dan makanan, interaksi imun
tubuh dan bakteri yang tidak berhasil (awal dari terbentuknya ulkus), pernah mengalami
perbaikan pembuluh darah, dan stress.
1. C. Patofisiologis
Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit perut
dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit.
Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita memiliki
keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan tinja yang
berdarah dan berlendir.
Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan
kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang
mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih. Gejala umum berupa demam, bisa
ringan atau malah tidak muncul.
Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak
10-20 kali/hari.
Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rektum yang terasa nyeri,
disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam haripun gejala ini tidak
berkurang.
Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan
adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah.
Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang.Kolitis ulseratif
adalah penyakit ulseratif dan inflamasi berulang dari lapisan mukosa kolon dan rectum. Penyakit
ini umumnya mengenai orang kaukasia, termasuk keturunan Yahudi. Puncak insidens adalah
pada usia 30-50 tahun. Kolitis ulseratif adalah penyakit serius, disertai dengan komplikasi
sistemik dan angka mortalitas yang tinggi. Akhirnya 10%-15% pasien mengalami karsinoma
kolon.
Kolitis ulseratif mempengaruhi mukosa superfisisal kolon dan dikarakteristikkan dengan adanya
ulserasi multiple, inflamasi menyebar, dan deskuamasi atau pengelupasan epitelium kolonik.

Perdarahan terjadi sebagai akibat dari ulserasi. Lesi berlanjut, yang terjadi satu secara bergiliran,
satu lesi diikuti lesi yang lainnya. Proses penyakit mulai pada rectum dan akhirnya dapat
mengenai seluruh kolon. Akhirnya usus menyempit, memendek dan menebal akibat hipertrofi
muskuler dan deposit lemak.
1. D. Faktor Pencetus Terjadinya Colitis Ulcerative
Sementara ini penyebab kolitis ulserativa masih belum diketahui, beberapa, mungkin saling
berkaitan, menyebabkan telah diusulkan. Sebagian orang berpendapat bahwa penyakit terkecil
dapat memicu penyakit.
1. 1. Faktor-faktor genetik
Sebuah genetik komponen ke etiologi kolitis ulseratif dapat didasarkan pada hipotesis berikut:
a)

Agregasi dari kolitis ulserativa dalam keluarga.

b)

Identik kembar konkordansi sebesar 10% dan dizigotik tingkat konkordansi kembar 3%

c)

incidence Etnis perbedaan dalam insiden

d)

Penanda genetik dan keterkaitan

Ada 12 daerah dari genom yang dapat dikaitkan dengan ulseratif kolitis. Ini termasuk kromosom
16, 12, 6, 14, 5, 19, 1, 16, dan 3 dalam urutan penemuan mereka. Namun, tidak satupun dari
lokus telah secara konsisten terbukti bersalah, menunjukkan bahwa kelainan muncul dari
kombinasi beberapa genSebagai contoh, band kromosom 1p36 merupakan salah satu wilayah
tersebut diduga berkaitan dengan penyakit radang usus. Beberapa daerah diduga menyandikan
protein transporter seperti OCTN1 dan OCTN2. Melibatkan daerah potensial lainnya perancah
sel protein seperti keluarga MAGUK. Bahkan ada HLA asosiasi yang mungkin di tempat kerja.
Bahkan, kaitan pada kromosom Mei 6 menjadi yang paling meyakinkan dan konsisten dari calon
genetik.
Beberapa penyakit autoimun telah direkam dengan genetik neurovisceral dan kulit porphyrias
termasuk ulcerative colitis, penyakit Crohn, penyakit celiac, dermatitis herpetiformis, diabetes,
sistemik dan diskoid lupus, rheumatoid arthritis, spondilitis spondilitis, skleroderma, penyakit
Sjorgen dan scleritis. Dokter harus berada pada siaga tinggi untuk keluarga dengan porphyrias di
autoimmune disorders dan perhatian harus diambil dengan porphyrinogenic potensi obat-obatan,
termasuk sulfasalazine.
1. 2. Faktor-faktor lingkungan
Banyak hipotesis telah dibesarkan contributants lingkungan ke patogenesis ulseratif kolitis.
Mereka meliputi:

a) Diet: sebagai usus besar terkena banyak zat-zat makanan yang dapat mendorong
peradangan, faktor-faktor diet yang telah dihipotesiskan untuk memainkan peran dalam
patogenesis dari kedua ulcerative colitis dan penyakit Crohn. Ada beberapa studi untuk
menyelidiki seperti asosiasi, tetapi satu studi menunjukkan tidak ada asosiasi olahan gula pada
prevalensi kolitis ulserativa.
b) Diet: Sebuah beragi diet rendah serat makanan dapat mempengaruhi insiden kolitis
ulserativa.
c) Menyusui: Ada laporan yang saling bertentangan perlindungan menyusui dalam
perkembangan penyakit inflamasi usus. Satu Italia penelitian menunjukkan efek perlindungan
yang potensial.
d) Beberapa studi ilmiah telah diumumkan bahwa Accutane adalah kemungkinan pemicu
Crohns Disease dan ulseratif kolitis di beberapa individu. Tiga kasus di Amerika Serikat telah
pergi ke pengadilan sejauh ini, dengan ketiga menghasilkan jutaan dolar penilaian terhadap
pembuat Isotretinoin. Ada tambahan 425 kasus yang tertunda.
1. E. Manifestasi Klinik
Kebanyakan gejala Colitis ulserativa pada awalnya adalah berupa buang air besar yang lebih
sering. Gejala yang paling umum dari kolitis ulseratif adalah sakit perut dan diare berdarah.
Pasien juga dapat mengalami:
1. Anemia
2. Fatigue/ Kelelahan
3. Berat badan menurun
4. Hilangnya nafsu makan
5. Hilangnya cairan tubuh dan nutrisi
6. Lesi kulit (eritoma nodosum)
7. Lesi mata (uveitis)
8. Nyeri sendi
9. Kegagalan pertumbuhan (khususnya pada anak-anak)
10. Buang air besar beberapa kali dalam sehari (10-20 kali sehari)
11. Terdapat darah dan nanah dalam kotoran.
12. Perdarahan rektum (anus).
13. Rasa tidak enak di bagian perut.
14. Mendadak perut terasa mulas.
15. Kram perut.
16. Sakit pada persendian.
17. Rasa sakit yang hilang timbul pada rectum
18. Anoreksia
19. Dorongan untuk defekasi
20. Hipokalsemia

Sekitar setengah dari orang-orang didiagnosis dengan kolitis ulserativa memiliki gejala-gejala
ringan. Lain sering menderita demam, diare, mual, dan kram perut yang parah. Kolitis ulserativa
juga dapat menyebabkan masalah seperti radang sendi, radang mata, penyakit hati, dan
osteoporosis. Tidak diketahui mengapa masalah ini terjadi di luar usus. Para ilmuwan berpikir
komplikasi ini mungkin akibat dari peradangan yang dipicu oleh sistem kekebalan tubuh.
Beberapa masalah ini hilang ketika kolitis diperlakukan.
Presentasi klinis dari kolitis ulserativa tergantung pada sejauh mana proses penyakit. Pasien
biasanya hadir dengan diare bercampur darah dan lendir, dari onset gradual. Penyakit ini
biasanya disertai dengan berbagai derajat nyeri perut, dari ketidaknyamanan ringan untuk sangat
menyakitkan kram.
Kolitis ulseratif berhubungan dengan proses peradangan umum yang mempengaruhi banyak
bagian tubuh. Kadang-kadang terkait ekstra-gejala usus adalah tanda-tanda awal penyakit, seperti
sakit, rematik lutut pada seorang remaja. Kehadiran penyakit ini tidak dapat dikonfirmasi,
namun, sampai awal manifestasi usus.
1. A. Asuhan Keperawatan
2. 1. Anamnesa
a)

Identitas Pasien

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, alamat, dll.

b)

Identitas Penanggung Jawab

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, alamat, dll.

c)

Riwayat Penyakit Sekarang

DO : Fatigue (+), anoreksia(+), weakness (+)

DS : Klien mengatakan sudah diare selama 2 minggu, 5 hari terakhir terdapat darah dan lendir
pada feses, perut terasa nyeri di kuadran kiri bawah.
d)

Riwayat Penyakit Dahulu;

Klien mengatakan pernah mengalami penyakit seperti ini setengah tahun yang lalu.
e)

Riwayat Penyakit Keluarga

f)

Aktifitas Sehari-hari
1. 2. Pengkajian

a)

Pemeriksaan Fisik

b)

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
Pemeriksaan Laboratorium / Data Penunjang

Sebuah hitung darah lengkap dilakukan untuk memeriksa anemia; Trombositosis, tinggi
platelet count, kadang-kadang terlihat
Elektrolit studi dan tes fungsi ginjal dilakukan, sebagai kronis diare dapat berhubungan
dengan hipokalemia, hypomagnesemia dan pra-gagal ginjal.
Tes fungsi hati dilakukan untuk layar untuk keterlibatan saluran empedu: kolangitis
sclerosing utama.
X-ray
Urine
Bangku budaya, untuk menyingkirkan parasit dan menyebabkan infeksi.
Tingkat sedimentasi eritrosit dapat diukur, dengan tingkat sedimentasi yang tinggi
menunjukkan bahwa proses peradangan hadir.
C-reactive protein dapat diukur, dengan tingkat yang lebih tinggi menjadi indikasi lain
peradangan.
Sumsum tulang : Menurun secara umum pada tipe berat/setelah proses inflamasi panjang.
Alkaline fostase : Meningkat, juga dengan kolesterol serumdan hipoproteinemia,
menunjukkan gangguan fungsi hati (kolangitis, sirosis)
Kadar albumin : Penurunan karena kehilangan protein plasma/gangguan fungsi hati.
Elektrolit : Penurunan kalium dan magnesium umum pada penyakit berat.
Trobositosis : Dapat terjadi karena proses penyakit inflamasi.
ESR : meningkatkarena beratnya penyakit.
Kadar besi serum : rendah karena kehilangan darah.

Endoskopi
Biopsi sampel (H & E noda) yang menunjukkan ditandai limfositik infiltrasi (biru /ungu) dari
mukosa usus dan arsitektur distorsi dari kriptus.
Tes terbaik untuk diagnosis kolitis ulserativa tetap endoskopi. Penuh kolonoskopi ke sekum dan
masuk ke terminal ileum yang dicoba hanya jika diagnosis UC tidak jelas. Jika tidak,
sigmoidoskopi yang fleksibel sudah cukup untuk mendukung diagnosis. Dokter dapat memilih
untuk membatasi sejauh mana ujian jika kolitis parah dijumpai untuk meminimalkan risiko
perforasi dari usus besar. Endoskopi temuan di kolitis ulserativa meliputi:

Hilangnya penampilan vaskular kolon

Eritema (atau kemerahan dari mukosa) dan kerapuhan dari mukosa
Ulserasi yang dangkal, yang mungkin anak sungai, dan
Pseudopolyps.

Sebuah kolonoskopi atau sigmoidoskopi adalah metode yang paling akurat untuk membuat
diagnosis kolitis ulseratif dan penguasa-out kondisi lain yang mungkin, seperti penyakit Crohn,
penyakit divertikular, atau kanker. Untuk kedua tes, dokter memasukkan sebuah endoskopipanjang, fleksibel, tabung bercahaya terhubung ke komputer dan monitor TV-ke dalam anus
untuk melihat bagian dalam kolon dan rektum. Dokter akan dapat melihat peradangan,
perdarahan, atau borok pada dinding usus besar. Selama ujian, dokter akan melakukan biopsi,
yang melibatkan mengambil sampel jaringan dari lapisan usus besar untuk melihat dengan
sebuah mikroskop.
Tes darah dapat dilakukan untuk memeriksa anemia, yang dapat menunjukkan perdarahan di
kolon atau rektum, atau mereka dapat mengungkap tinggi jumlah sel darah putih, yang
merupakan tanda-tanda peradangan di suatu tempat di dalam tubuh.
Sebuah sampel tinja juga dapat menunjukkan sel-sel darah putih, yang kehadirannya
menunjukkan kolitis ulserativa atau penyakit radang. Di samping itu, sampel tinja
memungkinkan dokter untuk mendeteksi perdarahan atau infeksi di usus atau dubur yang
disebabkan oleh bakteri, virus, atau parasit.
Kadang-kadang x sinar seperti barium enema atau CT scan juga digunakan untuk mendiagnosis
kolitis ulserativa atau komplikasinya.
1. 3. Diagnosa Keperawatan
a)

Diare berhubungan dengan proses inflamasi, iritasi atau malabsopsi .

b)

Nyeri abdomen di quadran kiri bawah berhubungan dengan iritasi pada colon.

c) Feses berlendir dan bercampur darah berhubungan dengan terjadinya infeksi dan iritasi
pada kolon
d)

Kurangnya nafsu makan berhubungan dengan rasa mual.

e)

Nyeri abdomen, berhubungan dengan peningkatan peristatik dan inflamasi.

f)

Kurang volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan anoreksia, mual, dan diare.

g) Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan diet dan
mual.
1. 4. Implementasi
Tujuan utama mencakup mendapatkan eliminasi usus normal, hilangnya nyeri abdomen, dan
keram, mencegah kekurangan volume cairan, mempertahankan nutrisi dan berat badan optimal,
menghindari keletihan, penurunan anxietas, mencegah kerusakan kulit, mendapatkan
pengetahuan dan pembahasan tentang proses penyakit dan program terapeutik dan tidak adanya
komplikasi.

1. 5. Intervensi
Mandiri
Rasional
Observasi dan catat frekuensi
Agar mengurangi bau tak sedap untuk
defekasi, karakteristik, jumlah
menghindari malu pasien
dan factor pencetus
Istirahat menurunkan mobilitas khusus,
Buang feses dengan tepat,
juga menurunkan laju metabolisme
berikan pengharum ruangan.
Tingkatkan tirah baring, berikan
alat alat di samping tempat tidur.
Membantu membedakan
penyakit individu dan mengkaji
beratnya episode

1. F. Evaluasi
Pada diagnosis kolitis ulserative kronis, pemeriksaan feses yang cermat dilakukan untuk
membedakannya dengan disentri yang di sebabkan oleh organisme usus umum, khususnya
entamoeba histolityca. Feses positif terhadap darah. Tes laboratorium akan menunjukkan
hematokrik dan hemoglobin yang rendah, peningkatan hitung darah lengkap, albumin rendah,
dan ketidakseimbangna elektrorit.
Sigmoidoskopi dan enemabarium dapat membedakan kondisi ini dari penyakit kolon yang lain
dengan gejala yang serupa. Enema barium akan menunjukkan iregularitas mukosal,
pemendekkan kolon, dan dilatasi lengkung usus.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol 2.Jakarta:EGC
Marliynn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta. EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN ULKUS PEPTIKUM
Filed under: Dioxygenic's ASKEP by rastiti 3 Comments
February 8, 2010
1. A. Konsep Dasar Penyakit
1. 1. Definisi/Pengertian

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal
lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung,
duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai
erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,
ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam
lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
1. 2. Epidemiologi/Insiden Kasus

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.
Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan
bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa
insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada
wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa
sekresi asam berlebihan.
1. 3. Penyebab dan Faktor Predisposisi

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat
diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran
GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa
pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi.
Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi
signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah
lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain
yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi
non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori.
Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang

berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.

Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
1. 4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya,
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai
efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.
3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang
mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin

1. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah
ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi
masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal,
dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher
korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan
tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi
setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal
untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam
dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.
Pathway Ulcus Pepticus
5. Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal

Ulkus Lambung

Insiden

Insiden

Usia 30-60 tahun

Biasanya 50 tahun lebih

Pria: wanita3:1

Pria:wanita 2:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung

Tanda dan gejala

Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Normal sampai hiposekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat badan

Penurunan berat badan dapat terjadi

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan;
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari; dapat
hilang dengan muntah.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Makan makanan tidak membantu dan kadang
meningkatkan nyeri.
Muntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus
lambung tetapi bila ada milena lebih umum
daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada
ulkus lambung.

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus
duodenal, hematemesis lebih umum terjadi
daripada melena.

Kemungkinan Malignansi

Kemungkinan malignansi

Jarang

Kadang-kadang

Faktor Risiko

Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal

kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

1. Gejala Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan
dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.
Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang
tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di
sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan
akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
1. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum :

GCS :
-

Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

1. Head to toe :

Kepala

Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

Palpasi : nyeri tekan dikepala.
-

Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

Palpasi : nyeri tekan di wajah.
-

Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera
-

Hidung :

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret

Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung

-

Mulut :

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi

Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi
-

Leher

Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher

Palpasi : nyeri tekan pada leher.
-

Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas
-

Payudara dan ketiak

Inspeksi : bentuk, benjolan

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan
-

Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut
-

Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin
-

Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada kulit
-

Ekstremitas

Atas :
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
Bawah :
Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
1. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun
endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui
endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah
diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena
ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollingerellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini
merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.
Pylori.
1. Therapy atau Tindakan Penanganan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.
1. Modifikasi diet
2. Penghentian merokok
3. Obat-obatan

4. Intervensi bedah

10. Komplikasi Potensial

1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua
penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga
peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur
sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan
mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.
1. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. 1. Pengkajian

Identitas

- Pasien
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Penanggung
1.
2.
3.
4.

Nama pasien
Umur
Jenis kelamin
Pendidikan
Pekerjaan
Status perkawinan
Agama
Suku
Alamat

Nama penanggung
Hubungan dengan pasien
Pekerjaan
Alamat

Riwayat Kesehatan Keluarga

Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.

Status kesehatan

- Status kesehatan saat ini

- Status kesehatan masa lalu

- Riwayat penyakit keluarga

- Diagnosa medis dan terapi

Pola Fungsi kesehatan

Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan

Nutrisi/metabolic
Pola eliminasi
Pola aktivitas dan latihan
Oksigenasi
Pola tidur dan istirahat
Pola kognitif-perseptual
Pola persepsi diri/konsep diri
Pola seksual dan reproduksi
Pola peran-hubungan
Pola manajememn koping stress
Pola keyakinan

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum

Tingkat kesadaran CCS

Tanda-tanda vital
Keadaan fisik
o Kepala dan leher
o Dada
o Payudara dan ketiak
o Abdomen
o Genitalia
o Integument
o Ekstremitas
o Pemeriksaan neurologist

1. 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah.
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan
dengan informasi yang tidak adekuat
1. 3. Rencana Tindakan

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap
gangguan visceral usus.
Tujuan
: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan nyeri
pada pasien dapat berkurang atau hilang
Kriteria hasil
: menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan
nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual bebas
yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang dianjurkan,mengidentifikasi
makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan kudapan secara teratur,berhenti
merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.
Tindakan/ intervensi
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai
program:

a.antagonis histamine
b.Garam antibiotic /bismuth
c.Agen sitoprotektif
d.Inhibitor pompa proton
e.Antasida
f.Antikolinergik

Rasional
a.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi
asam lambung.

b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan

garam bismuth mematikan H.Pylori.
c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa
lambung.
d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam
lambung.
e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil
lambung.

1. Anjurkan menghindari obat-obatan yang f.Antikolinergik menghambat bpelepasan

dijual bebas
asam lambung.
2. Anjurkan pasien untuk menghindari
makanan/minuman yang mengiritasi
2.Obat-obatan yang mengandung salisilat
lapisan lambung ,kafein dan alcohol.
mengiritasi mukosa lambung.
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan
makan dan kudapan pada interval yang
3.Makanan/minuman yang mengandung
teratur.
kafein merangsang sekresi asam
4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
hidroklorida.
5. Farmakoterapi membantu
menguranginya sebagai berikut:

4.Jadwal makan yang teratur membantu

mempertahankan partikel makanan di dalam
lambung ,yang membantu menetralisasi
keasaman sekresi lambung.
5.Merokok merangsang kemungkinan
kekambuhan ulkus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot

Tujuan
: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan pasien
memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas
Kriteria hasil

: TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi

Tindakan/ intervensi
1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak
istirahat

2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan

3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
perawatan diri yang ditolerir, bantu jika
keletihan terjadi

Rasional
1. dengan aktivitas yang ringan dan
istirahat yang cukup dapat memulihkan
kondisi pasien.
2. dapat mengatasi masalah keletihan
3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
perawatan diri yang ditolerir, bantu jika
keletihan terjadi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah.
Tujuan
: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan
pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal
Kriteria Hasil :
Menghindari makanan dan minuman pengiritasi,makan-makanan dan
kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur,dan memilih lingkungan rileks untuk
makanan.
TINDAKAN / INTERVENSI
1. Anjurkan makan-makanan dan
minuman yang tidak mengiritasi
2. Anjurkan makanan dimakanpada jadual
waktu teratur ,hindari kudapan sebelum
waktu tidur
1. Dorong makanan pada lingkungan yang
rileks
2. Makanan yang tidak mengiritasi
mengurangi nyeri epigastrik
3. Makan teartur membantu menetralisasi
sekresi lambung ,kudapan sebelum
waktu tidur meningkatkan sekresi asam
lambung.
4. Lingkungan yang rileks kurang
menimbulkan ansietas.Menurunkan

RASIONAL

ansietas membatu menurunkan sekresi

asam hidroklorida.

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan

dengan informasi yang tidak adekuat
Tujuan
: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x menit diharapkan pasien
dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan
Kriteria Hasil
: mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi
penyakit,berpartisispasi dalam sesi penyuluhan,mengajukan pertanyaan, dan menyatakan
keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.
TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk 1.Keinginan untuk belajar tergantung pada
kondisi fisisk pasien,tingkat ansietas dan
belajar dari pasien.
kesiapan mental

2.Ajarkan informasi yang diperlukan:

a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat
pengetahuan pasien
b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman
berminat.

2,Individualisasi rencana penyuluhan

meningkatkan pembelajaran
3.Memberi keyakinan dapat memberikan
pengaruh positif pada perubahan prilaku.

c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit

atau kurang
3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat
diatasi
1. 1. Evaluasi
Diagnosa

Evaluasi

Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan S asien mengatakan bahwa nyerinya telah
refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan berkurang.
visceral usus.

O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot

Q: Tumpul

R: Epigastrum dan punggung

S: 5
T :2-3 jam setelah makan
A : Tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia S asien mengatakan bahwa dia sudah dapat
ditandai dengan kelemahan otot
melakukan aktivitas sendiri

O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas lagi

A : tujuan tercapai,masalah teratasi
P
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah

ertahankan kondisi

S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga

O: BB stabil
A: tujuan tercapai,masalah teratasi
P: Pertahankan kondisi

Kurang pengetahuan mengenai pencegahan

S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan
gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas
dengan informasi yang tidak adekuat
lagi.

O: Pasien tampak mengangguk saat diberi

penjelasan dan saat ditanya pasien bisa
menjawab
A: Tujuan tercapai, masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
DAFTAR PUSTAKA
1. Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

2. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC
3. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.