PTERIGIUM

DEFINISI

Pterigium adalah suatu pertumbuhan fibrovaskular pada konjungtiva yang bersifat degeneratif dan
invasif. Pertumbuhan jaringan pada pterigium biasanya akan berbentuk segitiga dengan puncak
(sentral) di daerah kornea.

ETIOLOGI

Belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga disebabkan iritasi kronis akibat debu, cahaya sinar
matahari, dan udara panas. Selain itu juga berhubungan dengan neoplasma dan degenerasi. Faktor
resiko pterigium paparan ultraviolet, mikro trauma kronis pada mata, infeksi mikroba atau virus,
gangguan fungsi lakrimal, konjungtivitis kronis dan defesiensi vitamin A.

MANIFESTASI KLINIS

1. Tipe – tipe pterigium :

 Pteriugium tipe 1 (pterigium kecil) yaitu lesi hanya terbatas apda limbus atau menginvasi
kornea pada tepinya saja.
 Pterigium tipe 2 (pterigium primer advanced/pterigium rekuren tanpa keterlibatan zona optis)
yaitu pterigitum terangkat dan menginvasi kornea sampai dengan zona optik.
 Pterigium tipe 3 (pterigium primer/rekuren) dengan keterlibatan zona optis.

Jaringan Fibrovaskular

2. Kadang kala menimbulkan keluhan mata iritatif, merah dan astigmat sehingga memberikan
keluhan gangguan penglihatan.

TATALAKSANA

Tatalaksana konservatif pada pteregium adalah pembedahan. Hal ini dilakukan atas indikasi kosmetik
dan optik dengan syarat pterigium telah mencapai 2 mm ke dalam kornea. Tetapi pembedahan ini
masih kurang memuaskan karena tingkat kekambuhan yang masih menjdi permasalahan. Untuk

1
menurunkan angka kekambuhan, saat dilakukan tindakan pembedahan pasien sering diberikan obat
tambahan yairu, mitomisin C. Teknik operasi terbaik adalah dengan metode conjuctival autograft.

KONJUNGTIVITIS BAKTERIAL

DEFINISI

Konjungtivitis merupakan radang konjungtiva atau radang selaput lendir yang menutupi belakang
kelopak dan bola mata, dalam bentuk akut maupun kronis.

ETIOLOGI

Konjungtivitis bakteri akut disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, Coryhebacterium

diphtherica, Pseudomonas, Neisseria, dan Hemophilus.

MANIFESTASI KLINIS

Pada konjungtivitis bakterial ditemukan tanda-tanda berupa injeksi konjungtiva, sektret mukopurulen,
sensasi terbakar dan benda asing, fotofobia. Selain itu penderita akan mengeluhkan mata lengket pada
saat bangun tidur, terjadi pada bilateral, dan tidak jarang dijumpai fotofobia.

TATALAKSANA

Terapi topikal yang dapat diberikan pada penderita konjungtivitis bakterial adalah tetes mata
kloramfenikol (0,5-1%) 6 kali sehari minimal diberikan selama 3 hari.

KONJUNGTIVITIS VIRAL

DEFINISI

Infeksi pada konjungtiva yang disebabkan oleh virus

ETIOLOGI

Penyebab tersering konjungtivitis akut adalah virus. Infeksi virus tertentu cenderung
mengenai konjungtiva misalnya pharyngoconjunctival fever sedangkan virus lainnya lebih sering
menginfeksi kornea misalnya virus herpes simpleks. Konjungtivitis virus meliputi konjungtivitis
adenovirus, konjungtivitis herpes simpleks, konjungtivitis herpes-zooster, konjungtivitis pox virus,
konjungtivitis miksovirus, konjungtivitis paramiksovirus, dan konjungtivitis arbovirus.

DIAGNOSIS

Gejala konjungtivitis viral :

- Keluhan utama : mata merah & berair

2
 - Biasanya unilateral/bilateral
- Demam
- Gatal
- Nyeri
- Sekret serous
- Tanyakan riwayat herpes sebelumnya, atau riwayat faringitis, dll

Pemeriksaan mata:

- Jika pasien dengan HSV, tampak vesikel disekitar mata

- Visus normal 6/6
- Px segmen anterior
 Injeksi konjungtiva
 Sekret serous
 Fotofobia
 Pembesaran kel. Limfe preauriculer

Konjungtivitis Serosa Akut disebabkan oleh infeksi virus yang sifatnya ringan dan tidak
menimbulkan respons folikular.Konjungtivitis viral biasanya mengenai satu mata sedangkan
konjungtivitis bakteri dan konjungtivitis alergi biasanya mengenai kedua mata. Konjungtivitis
viral ditandai dengan dilatasi pembuluh darah konjungtiva superfisial sehingga timbul
hiperemi dan edema konjungtiva, folikel, serta sekret yang sifatnya bervariasi. Sekret penting
dinilai untuk membantu mengidentifikasi penyebab konjungtivitis. Sekret serosa biasanya
disebabkan infeksi virus akut atau alergi akut dan sekret mukoid dijumpai pada alergi kronik
atau keratokonjungtivitis sikka (dry eye syndrome). Sekret mukopurulen biasanya pada
infeksi bakteri akut dan klamidia sedangkan sekret hiperpurulen disebabkan oleh infeksi
gonokokus.Konjungtivitis virus akut mudah sekali menular terutama melalui kontak dengan
sekret mata atau droplet saluran napas. Infeksi dapat terjadi sporadik atau epidemik di daerah
dengan komunitas padat dan higiene buruk.

3
Terapi Konjungtivitis Virus

Konjungtivitis virus biasanya akan sembuh dengan sendirinya, namun pemberian kompres
dingin, air mata artifisial atau antihistamin topikal bermanfaat untuk meredakan gejala. Terapi
antiviral tidak diperlukan kecuali untuk konjungtivitis herpetik yaitu asiklovir oral 400mg/hari untuk
virus herpes simpleks dan 800mg/hari untuk herpes zoster selama 7-10 hari. Pemberian antibiotik
topikal tidak dianjurkan karena tidak mencegah infeksi sekunder dan dapat memperburuk gejala klinis
akibat reaksi alergi dan reaksi toksik serta tertundanya kemungkinan diagnosis penyakit mata lain.
Cara pemakaian obat tetes mata perlu diperhatikan untuk mencegah risiko penyebaran infeksi ke mata
yang sehat. Selain itu, pemakaian antibiotik yang tidak perlu berdampak terhadap peningkatan
resistensi antibiotik juga perlu dipertimbangkan.8,13 Walaupun akan sembuh sendiri, penatalaksanaan
konjungtivitis virus dapat dibantu dengan pemberian air mata buatan (tetes mata) dan kompres dingin.
Antibiotik dapat dipertimbangkan jika konjungtivitis tidak sembuh setelah 10 hari dan diduga terdapat
superinfeksi bakteri. Penggunaan deksametason 0,1% topikal membantu mengurangi peradangan
konjungtiva. Prognosis konjungtivitis virus adalah baik karena akan sembuh dengan sendirinya.
Meskipun demikian untuk mencegah penularan perlu diperhatikan kebersihan diri dan lingkungan.
Bila gejala belum reda dalam 7-10 hari dan terjadi komplikasi pada kornea sebaiknya pasien dirujuk
ke dokter spesialis mata

4
 KONJUNGTIVITIS ALERGI

DEFINISI

Konjutivitis alergi adalah radang kojungtiva akibat reaksi alergi terhadap noninfeksi.

ETIOLOGI

Hipersensitivitas tipe I & IV

PATOGENESIS

 Reaksi imun cepat

 Reaksi terlambat yang sudah beberapa hari kontak sperti pada reaksi terhadap obat, bakteri, dan
toksik.

MANIFESTASI KLINIS

- TIDAK ADA DEMAM

- Keluhan utama : Mata gatal & bengkak
- Bilateral, rekuren
- Visus : normal (ODS 6/6)
- Sekret serous
- Mata merah
- Fotofobia
- Datang musiman
- Riwayaat alergi +

a. Konjungtivitis Vernal
- Giant papil di konjungtiva tarsal superior

- Trantas dot di limbus kornea

b. Konjungtivitis flikten
- Tonjolan sebesar jarum pentul didaerah limbus warna kemerahan.

5
TERAPI

- kortikosteroid
R/ eye drop flumetholone 0,1% 5 ml fl No. I
S 3 dd gtt I OD/OS
- Vasokontriktor
- Stabilizer sel mast
- Antihistamin sistemik : cetrizin 10mg

6
 ENDOFTALMITIS

DEFINISI & ETIOLOGI

Endoftalmitis merupakan peradangan supuratif dibagian dalam bola mata yang meliputi uvea, vitreus
dan retina dengan aliran eksudat ke dalam kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior.
Endoftalmitis merupakan peradangan berat dalam bola mata, akibat infeksi setelah trauma atau bedah,
atau endogen akibat sepsis. Berbentuk radang supuratif didalam rongga matadan struktur didalamnya.
Peradangan supuratif didalam bola mata akan memberikan abses didalam badan kaca.

Endoftalmitis biasanya dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang melibatkan vitreus dan segmen
depan, namun kenyataannya juga dapat melibatkan koroid maupun retina. Pada prinsipnya
endoftalmitis dibagi menjadi dua yaitu :

1. Endoftalmitis infeksi. Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah endoftalmitis
infeksi, yang dapat terjadi secara eksogen maupun endogen.
2. Endoftalmitis non infeksi. Endoftalmitis non infeksi disebut juga endoftalmitis steril,
disebabkan oleh stimulus non-infeksi misalnya sisa masa lensa pasca operasi katarak atau
bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata karena trauma.

Pada kebanyakan kasus endoftalmitis, sering dijumpai adanya penurunan tajam penglihatan,
hipopion, dan vitritis. Penurunan tajam penglihatan mendadak dapat berkisar mulai ringan hingga
berat. Nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis, namun bukan merupakan gejala pokok. Selain itu,
juga sering didapatkan hiperemia maupun kemosis konjungtiva, edema palpebra dan kornea.

KLASIFIKASI

1. Endoftalmitis eksogen
Pada endoftalmitis eksogen  organisme yang menginfeksi mata berasal dari lingkungan
luar, bisa karena post operatif atau post trauma.
a. Endoftalmitis post operatif
- Secara umum, endoftalmitis infeksi paling sering terjadi secara eksogen, yaitu
endoftalmitis infeksi pasca operasi.
- Kejadian endoftalmitis pasca bedah katarak dilaporkan berkisar antara 0,07% -
0,33%, penetrating keratoplasty (keratoplasti tembus) 0,11% dan vitrektomi pars
plana 0,05%.
- Endoftalmitis pasca operasi merupakan akibat masuknya bakteri maupun mikroba
pada saat operasi  beberapa jenis bakteri yang sering menyebabkan
Propionibacterium Acne, Staphylococcus, Corynebacterium sp., Actinomyces, dan
Nocardia.
- Endoftalmitis infeksi pasca operasi dapat terjadi secara akut maupun kronik.

7
 Kejadian akut apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu < 2 minggu pasca
operasi. Pada kasus ini, pemeriksaan kultur bakteri biasanya menemukan adanya
stafilokokus epidermidis. Apabila pada pemeriksaan kultur tidak ditemukan bakteri
apapun, maka inflamasi diasumsikan kare faktor iritatif atau agen infeksius lain.
Kejadian kronik apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu > 4 minggu setelah
operasi dan bahkan dapat juga beberapa bulan dan beberapa tahun setelah operasi.

Endoftalmitis post operatif akut

Endoftalmitis post operatif berat

Endoftalmitis propioni bakteri acnes

b. Endoftalmitis post trauma

- Paling sering terjadi pada trauma mata yaitu trauma yang menimbulkan luka robek
pada mata
2. Endoftalmitis endogen
- Terjadi melalui penyebaran bakteri lewat aliran darah atau jamur saat septikemia.

8
 - Sumber infeksi dapat berasal dari organ yang jauh, misalnya endokarditis, gangguan GI,
pielonefritis, meningitis, atau osteomielitis.
- Resiko terjadinya endoftalmitis endogen meningkat pada pasien dengan infeksi kronis,
diabetes, atau gagal ginjal kronis, gangguan sistem imun, penggunaan obat-obatan
intravena, dan penggunaan kateter jangka lama.
- Endoftalmitis endogen ditandai dengan onset akut yang disertai nyeri, penurunan
tajam penglihatan, hipopion dan vitritis yang kadang-kadang bersamaan pada kedua
mata.
- Penyebab paling umum adalah streptococcus yang berasal infeksi endokardium
(endokarditis), staphylococcus aureus dari infeksi kulit, basilus pada penggunaan obat-
obatan IV, neisseria meningiditis, haemophylus influenza dan escherescia coli.

3. Endoftalmitis fakoanafilatik
- Endoftalmitis fakoanafilaktik merupakan endoftalmitis unilateral ataupun bilateral yang
merupakan reaksi uvea granulomatosa terhadap lensa yang mengalami ruptur.
- Merupakan suatu penyakit autoimun terhadap jaringan tubuh (lensa) sendiri, akibat
jaringan tubuh tidak mengenali jaringan lensa yang tidak terletak di dalam kapsul
(membran basalis lensa). Pada tubuh terbentuk antibodi terhadap lensa sehingga terjadi
reksi antigen antibodi yang akan menimbulkan gejala endoftalmitis fakoanafilaktik.

MANIFESTASI KLINIS

Secara umum, gejala subjektif endoftalmitis :

- Fotofobia
- Nyeri pada bola mata
- Penurunan tajam penglihatan
- Nyeri kepala
- Mata terasa bengkak
- Kelopak mata bengkak, merah, kadang sulit untuk dibuka

Adanya riwayat tindakan bedah mata, trauma tembus bola mata disertai dengan atau tanpa
adanya penetrasi benda asing perlu diperhatikan karena adanya kemungkinan penyebab eksogen.
Mengenai penyebab endogen maka penderita perlu di anamnesis mengenai ada atau tidaknya riwayat
penyakit sistemik yang dideritanya. Penyakit yang merupakan predisposisi terjadinya endoftalmitis
di antaranya adalah diabetes melitus, AIDS dan SLE yang dapat dihubungkan dengan imunitas
yang rendah. Sedangkan beberapa penyakit infeksi yang dapat menyebabkan endoftalmitis endogen
akibat penyebarannya secara hematogen adalah meningitis, endokorditis, infeksi saluran kemih,

9
infeksi paru-paru dan pielonefritis. Untuk endoftalmitis fakoanafilaktik, dapat ditanyakan tentang
adanya riwayat segala subjektif katarak yang diderita pasien sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK :

Dapat dilakkan dengan pemeriksaan luar, slit lamp, dan funduskopi.

- Udem palpebra superior

- Reaksi konjungtiva berupa hiperemis & kemosis
- Injeksi siliar dan injeksi konjungtiva
- Udem kornea
- Kornea keruh
- Keratik presipitat
- Bilik mata depan keruh
- Hipopion
- Kekeruhan vitreus
- Penurunan refleks fundus dengan gambaran warna yang agak pucat ataupun hilang sama
sekali

Endoftalmitis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk pemeriksaan jenis bakteri penyebab, dilakukan pemeriksaan gram ataupun kultur dari
cairan akuos maupun vitreus. Pada saat pengambilan cairan akuos maupun vitreus, biasanya diikuti
oleh injeksi antibiotik baik intrakameral maupun intravitreal.

TATALAKSANA
Pada kasus endoftalmitis dengan jenis bakteri penyebab yang belum diketahui, penatalaksanaan
sebaiknya menggunakan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik dapat diberikan secara topikal,
subkonjungtiva, maupun intraokular dan intravena.

10
11
 KERATITIS

ANATOMI DAN HISTOLOGI KORNEA

Kornea merupakan jaringan yang avaskular, bersifat transparan. Kornea dalam bahasa latin
“cornum” artinya seperti tanduk, merupakan selaput bening mata, bagian dari mata yang bersifat
tembus cahaya, merupakan lapis dari jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri
atas :

1. Epitel
Terdiri dari sel epitel squamos yang bertingkat, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk
yang saling tumpang tindih; sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel,
sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui
desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan glukosa
melalui barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila
terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Sedangkan epitel berasal dari ektoderem
permukaan. Epitel memiliki daya regenerasi.
2. Membran bowman
Membran yang jernih dan aselular, Terletak di bawah membran basal dari epitel. Merupakan
lapisan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari epitel bagian depan
stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya generasi.
3. Stroma
Lapisan ini mencakup sekitar 90% dari ketebalan kornea. Merupakan lapisan tengah pada
kornea. Bagian ini terdiri atas lamel fibril-fibril kolagen. Keratosit merupakan sel stroma kornea
yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk
bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.
4. Membran Descemet
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea yang dihasilkan
oleh endotel.
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, terdiri atas satu lapis sel berbentuk heksagonal, dibasahi oleh
aqueous humor. Lapisan endotel berbeda dengan lapisan epitel karena tidak mempunyai daya
regenerasi, sebaliknya endotel mengkompensasi sel-sel yang mati dengan mengurangi kepadatan
seluruh endotel dan memberikan dampak pada regulasi cairan, jika endotel tidak lagi dapat
menjaga keseimbangan cairan yang tepat akibat gangguan sistem pompa endotel, stroma bengkak
karena kelebihan cairan (edema kornea) dan kemudian hilangnya transparansi (kekeruhan) akan
terjadi. Permeabilitas dari kornea ditentukan oleh epitel dan endotel yang merupakan membrane
semipermeabel, kedua lapisan ini mempertahankan kejernihan daripada kornea, jika terdapat
kerusakan pada lapisan ini maka akan terjadi edema kornea dan kekeruhan pada kornea.

12
 Gambar 1. Anatomi dan histologi kornea

FISIOLOGI KORNEA
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan “jendela” yang dilalui berkas cahaya
menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan oleh strukturnya yang uniform, avaskuler dan
deturgesensi. Deturgesensi atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh
“pompa” bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Dalam mekanisme
dehidrasi ini, endotel jauh lebih penting daripada epitel, dan kerusakan kimiawi atau fisis pada endotel
berdampak jauh lebih parah daripada kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan

13
edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya, kerusakan pada epitel hanya menyebabkan
edema stroma kornea lokal sesaat yang akan meghilang bila sel-sel epitel telah beregenerasi.

Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut-lemak dapat melalui epitel
utuh dan substansi larut-air dapat melalui stroma yang utuh. Karenanya agar dapat melalui kornea,
obat harus larut-lemak dan larut-air sekaligus. Epitel adalah sawar yang efisien terhadap masuknya
mikroorganisme kedalam kornea. Namun sekali kornea ini cedera, stroma yang avaskular dan
membran bowman mudah terkena infeksi oleh berbagai macam organisme, seperti bakteri, virus,
amuba, dan jamur.

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam perjalanan
pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada
pembuluh darah. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam
bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh
karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat
terutama bila letaknya di daerah pupil.

KERATITIS
A. Definisi
Keratitis adalah infeksi pada kornea yang biasanya diklasifikasikan menurut lapisan kornea
yang terkena yaitu keratitis superfisialis apabila mengenal lapisan epitel atau bowman dan keratitis
profunda atau interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang mengenai lapisan stroma.
B. Etiologi dan faktor pencetus
Penyebab keratitis bermacam-macam yaitu bakteri, virus dan jamur. Selain itu penyebab lain
yang merupakan faktor predisposisi adalah kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang
sangat terang, benda asing yang masuk ke mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu sensitif terhadap
kosmetik mata, debu, polusi atau bahan iritatif lain, trauma dan penggunaan lensa kontak yang kurang
baik.

C. Tanda dan Gejala Umum

Tanda patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrat di kornea. Infiltrat dapat ada di
seluruh lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan keratitis. Adapun gejala umum
adalah:
 Keluar air mata yang berlebihan
 Nyeri
 Penurunan tajam penglihatan
 Radang pada kelopak mata (bengkak, merah)

14
  Mata merah
 Sensitif terhadap cahaya

D. Patofisiologi Gejala
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang,
seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering
cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru
kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi
perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit
polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak
berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin, kemudian dapat
terjadi kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea.
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial
maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan
adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh.
Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan
iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan
timbulnya dilatasi pada pembuluh iris.
Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkas cahaya, lesi
kornea umumnya agak mengaburkan penglihatan, terutama kalau letaknya di pusat.

E. Diagnosa
Pada anamnesis, sering ditemui adanya riwayat trauma, benda asing dan abrasi merupakan
dua lesi yang umum pada kornea. Riwayat penyakit kornea sebelumnya. Keratitis akibat infeksi
herpes simpleks sering kambuh, namun karena erosi kambuh sangat sakit dan keratitis herpetik tidak,
penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari gejalanya. Perlu ditanyakan pula pemakaian obat lokal
oleh pasien, karena mungkin telah memakai kortikosteroid, yang dapat merupakan predisposisi bagi
penyakit bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama keratitis herpes simpleks. Juga mungkin terjadi
imunosupresi akibat penyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes, AIDS, dan penyakit ganas, selain
oleh terapi imunosupresi khusus.

Dokter memeriksa di bawah cahaya yang memadai. Pemeriksaan sering lebih mudah dengan
meneteskan anestesi lokal. Pemulasan fluorescein dapat memperjelas lesi epitel superfisialis yang
tidak mungkin tidak telihat bila tidak dipulas. Pemakaian biomikroskop (slitlamp) penting untuk
pemeriksaan kornea dengan benar; jika tidak tersedia, dapat dipakai kaca pembesar dan pencahayaan
terang. Pada pemeriksaan keratoskop plasido dilakukan untuk melihat kerataan lengkungan kornea.
Interpretasi hasilnya antara lain: ulkus (gambaran garis putih putus-putus), edema (gambaran garis

15
putih bergerigi), sikatriks (garis putih penyok ke arah lokasi sikatriks). Daerah kasar yang
menandakan defek pada epitel terlihat dengan cara ini.

Hipopion yang terjadi di mata dengan keratitis bakteri biasanya steril. Kultur adalah cara
untuk mengidentifikasi organisme kausatif.
Sampel kornea diperoleh dengan memakai agen anestesi topikal dan menggunakan instrumen
steril untuk mendapatkan atau mengorek sampel dari daerah yang terinfeksi pada kornea. Kapas steril
juga dapat digunakan untuk mendapatkan sampel. Semakin dilakukan dengan perbesaran Slit Lamp.

KERATITIS BAKTERIALIS

A. Definisi
Keratitis bakteri adalah gangguan penglihatan yang mengancam. Ciri-ciri khusus keratitis
bakteri adalah perjalanannya yang cepat. Ulkus kornea, pembentukan abses stroma, edema kornea dan
inflamasi segmen anterior adalah karakteristik dari penyakit ini.

B. Etiologi
Grup bakteri yang paling banyak menyebabkan keratitis bakteri adalah Streptococcus,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae (meliputi Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Proteus) dan
golongan Staphylococcus.

C. Patofisiologi
Awal dari keratitis bakteri adalah adanya gangguan dari epitel kornea yang intak dan atau
masuknya mikroorganisme abnormal ke stroma kornea, dimana akan terjadi proliferasi dan
menyebabkan ulkus. Faktor virulensi dapat menyebabkan invasi mikroba atau molekul efektor
sekunder yang membantu proses infeksi. Beberapa bakteri memperlihatkan sifat adhesi pada struktur
fimbriasi dan struktur non fimbriasi yang membantu penempelan ke sel kornea. Selama stadium
inisiasi, epitel dan stroma pada area yang terluka dan infeksi dapat terjadi nekrosis. Sel inflamasi akut
(terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal dan menyebabkan nekrosis lamella stroma.

Difusi produk-produk inflamasi (meliputi cytokines) di bilik posterior, menyalurkan sel-sel

inflamasi ke bilik anterior dan menyebabkan adanya hypopyon. Toksin bakteri yang lain dan enzim
(meliputi elastase dan alkalin protease) dapat diproduksi selama infeksi kornea yang nantinya dapat
menyebabkan destruksi substansi kornea.

D. Manifestasi Klinis
Gejala klinik dari keratitis bacterial, yaitu: nyeri sedang – berat, fotofobia, blefarospasme, ulkus
kornea, infiltrate, penglihatan terganggu, lakrimasi, sekret purulen.

16
 Gambar 2. Keratitis bacterial
E. Terapi
Pengobatan antibiotik dapat diberikan pada keratitis bacterial dini. Biasanya pengobatan
dengan dasar berikut:
1. Untuk bakteri gram negatif: tobramisin, gentamicin dan polimiksin
2. Untuk bakteri gram positif : cefazoin, vancomycin dan basitrasin
3. Antibiotic spectrum luas seperti : ofloxacin, norfloxacin, dan pulymyxin
F. Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan kornea, dan
akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya penglihatan.

KERATITIS VIRUS

1. Keratitis Herpes Simplek

A. Definisi
Keratitis herpes simpleks merupakan salah satu infeksi kornea yang paling sering ditemukan
dalam praktek. Disebabkan oleh virus herpes simpleks, ditandai dengan adanya infiltrasi sel radang &
edema pada lapisan kornea manapun. Penularan dapat terjadi melalui kontak dengan cairan dan
jaringan mata, rongga hidung, mulut, alat kelamin yang mengandung virus.

B. Manifestasi klinis
Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer dan kambuhan. lnfeksi
primer herpes simplek primer pada mata jarang ditemukan ditandai oleh adanya demam, malaise,
limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis folikutans, dan bleparitis. Umumnya dapat sembuh sendiri,
tanpa menimbulkan kerusakan pada mata yang berarti. Dengan mekanisme yang tidak jelas, virus
menjadi inaktif dalam neuron sensorik atau ganglion otonom. Dalam hal ini ganglion servikalis
superior, ganglion n.trigeminus, dan ganglion siliaris berperan sebagai penyimpan virus. Namun
akhir-akhir ini dibuktikan bahwa jaringan kornea sendiri berperan sebagai tempat berlindung virus
herpes simpleks. Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan HSV tipe 1 namun beberapa

17
kasus pada bayi dan dewasa dilaporkan disebabkan HSV tipe 2. Lesi kornea kedua jenis ini tidak
dapat dibedakan.4

a. Gejala Klinis
Gejala utama umumnya iritasi, fotofobia, mata berair. Bila kornea bagian pusat yang terkena
terjadi sedikit gangguan penglihatan. Sering ada riwayat lepuh – lepuh, demam atau infeksi herpes
lain, namun ulserasi kornea kadang – kadang merupakan satu – satunya gejala infeksi herpes
rekurens. Gejala spesifik pada keratitis herpes simpleks ringan adalah tidak adanya foto-fobia.

b. Lesi
Keratitis herpes simpleks dapat berupa pungtata, dendritik, dan geografik. Keratitis
dendritika merupakan proses kelanjutan dari keratitis pungtata yang diakibatkan oleh perbanyakan
virus dan menyebar sambil menimbulkañ kematian sel serta membentuk defek dengan gambaran
bercabang. Lesi bentuk dendritik merupakan gambaran yang khas pada kornea, memiliki percabangan
linear khas dengan tepian kabur, memiliki bulbus terminalis pada ujungnya.

Gambar 3. Lesi dendritik Gambar 4. Lesi geografik

Keratitis herpes simpleks bentuk dendrit harus dibedakan dengan keratitis herpes zoster, pada
herpes zoster bukan suatu ulserasi tetapi suatu hipertropi epitel yang dikelilingi mucus plaques; selain
itu, bentuk dendriform lebih kecil.3

Keratitis HSV stroma dalam bentuk infiltrasi dan edema fokal yang sering disertai
vaskularisasi, agaknya terutama disebabkan replikasi virus. Kadang-kadang dijumpai adanya infiltrat
marginal atau lebih dikenal sebagai Wessely ring, diduga sebagai infiltrat polimorfonuklear disertai
reaksi antigen antibodi virus herpes simpleks.

18
 Gambar 5. Lesi dengan Gambar 6. Keratitis
Wessely Ring
C. Patogenesis
Keratitis herpes simplek dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan stromal Kerusakan terjadi
pada pembiakan virus intraepitelial, mengakibatkan kerusakan sel epitelial dan membentuk tukak
kornea superfisial. Pada yang stromal terjadi reaksi imunologik tubuh terhadap virus yang menyerang
yaitu reaksi antigen antibodi yang menarik sel radang kedalam stroma. Sel radang ini mengeluarkan
bahan proteolitik untuk merusak virus tetapi juga akan merusak jaringan stroma disekitarnya. Hal ini
penting diketahui karena manajemen pengobatan pada yang epitelial ditujukan terhadap virusnya
sedang pada yang stromal ditujukan untuk menyerang virus dan reaksi radangnya. Perjalanan klinik
keratitis dapat berlangsung lama kaena stroma kornea kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi
limfosit dan makrofag ke tempat lesi.

D. Terapi
Bertujuan menghentikan replikasi virus didalam kornea, sambil memperkecil efek merusak
akibat respon radang.

1. Debridement
Cara efektif mengobati keratitis dendritik adalah debridement epitelial, karena virus berlokasi di
dalam epitel. Debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada stroma kornea. Epitel
sehat melekat erat pada kornea, namun epitel terinfeksi mudah dilepaskan. Debridement
dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus.
2. Terapi obat
Agen anti virus topikal yang di pakai pada keratitis herpes adalah idoxuridine, trifluridine,
vidarabine, dan acyclovir.
3. Bedah
Keratoplasti penetrans mungkin diindentifikasi untuk rehabilitasi penglihatan pasien yang
mempunyai parut kornea berat, namun hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah penyakit
herpes non aktif.

2. Keratitis Virus Varisela Zoster

19
 Gambar 7. Keratitis Herpes Zoster pada cabang N Nasosiliaris

Berbeda dari keratitis HSV rekuren, yang umumnya hanya mengenai epithel, keratitis VZV
mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya. Lesi epitelnya keruh dan amorf, kecuali kadang-
kadang pada pseudodendrite linear yang sedikit mirip dendrite pada keratitis HSV. Keluhan stroma
disebabkan oleh edema dan sedikit infiltrate sel yang pada awalnya hanya subepitel. Terapi Acyclovir
dengan dosis oralnya adalah 800mg, 5 kali sehari untuk 10-14 hari. Terapi hendaknya dimulai 72 jam
setelah timbulnya kemerahan. Peranan antivirus topikal kurang meyakinkan. Kortikosteroid topikal
mungkin diperlukan untuk mengobati keratitis berat, uveitis, dan glaukoma sekunder.
KERATITIS FUNGI

A. Etiologi
Keratitis jamur disebabkan oleh infeksi kornea karena Aspergilus fusarium, Cefalosporium,
dan Candida albicans.

B. Manifestasi Klinik
Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi jamur dalam bentuk
mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang larut. Agen-agen ini dapat
menyebabkan nekrosis pada lamella kornea, peradangan akut, respon antigenik dengan formasi cincin
imun, hipopion, dan uveitis yang berat.

Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan infiltrasi abu-abu
sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang tidak meradang tampak elevasi keatas.
Lesi satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan dengan mikroabses stroma. Plak
endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun dapat mengelilingi lesi utama, yang
merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai tambahan, hipopion dan
sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi konjungtiva dan kamera okuli anterior dapat
cukup parah. Pada keratitis candida biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan.

Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut :

1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.

2. Lesi satelit.
3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di bawah
endotel utuh.
4. Plak endotel.

20
5. Hypopyon, kadang-kadang rekuren.
6. Formasi cincin sekeliling ulkus.
7. Lesi kornea yang indolen.

Gambar 8. Keratitis Aspergilus Gambar 9. Keratitis Candida

C. Diagnosa Laboratorik
Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum menyingkirkan diagnosis
keratomikosis. Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan spatula
Kimura) yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan pewarnaan KOH,
Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India.

D. Terapi
Untuk golongan I : Topikal Amphotericin B 1,02,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml), Natamycin > 10
mg/ml, golongan Imidazole.

Untuk golongan II : Topikal Amphotericin B 0,15%, Miconazole 1%, Natamycin 5% (obat terpilih),
econazole 1% (obat terpilih).

Untuk golongan III : Econazole 1%, Amphoterisin B 0,15 %, Natamycin 5%, Clotrimazole 1%,
fluoconazol 2 % .

Untuk golongan IV : Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.

GLAUKOMA

DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada glaukoma juga disertai peningkatan tekanan intraokular.

21
ETIOLOGI

Glaukoma primer bersifat genetik yang diturunkan secara multifaktorial dan penyebabnya
masih belum diketahui (idiopatik). Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena
penyakit lain, seperti lokal pada mata atau penyakit sistemik. Salah satunya adalah uveitis, lensa
hipermatur, trauma, pengobatan steroid jangka panjang, tumor, dll.

MANIFESTASI KLINIS

Glaukoma primer sudut terbuka biasanya bersifat bilateral, perjalanan penyakitnya progresif
sangat lamban, tenang, dan sering tidak menimbulkan keluhan sehingga sulit untuk menegakkan
diagnosis pada stadium dini. Gejala awal yang ditunjukkan adalah rasa tidak nyaman di mata,
selanjutnya lapang pandang mulai menyempit, hingga terjadi kebutaan. Pada pemeriksaan segmen
anterior di temukan mata tampak tenang dan normal. Namun pada pemeriksaan funduskopi
menunjukkan atrofi papil saraf optik (CD ratio >0,6) dan tekanan intraokuler >21 mmHg.

Glaukoma primer sudut tertutup memiliki gejala mata merah, penglihatan menurun, seperti
melihat pelangi di sekitar lampu (halo), rasa sakit pada mata yang berdenyut, sakit kepala sebelah, dan
mual disertai muntah. Pada pemeriksaan segmen anterior ditemukan tanda-tanda spasme palpebra,
hiperemia konjungtiva, COA dangkal, dan edema kornea (keruh seperti kaca es). Selain itu ditemukan
pula penyempitan lapang pandang, peningkatan TIO > 21 mmHg, dan penurunan visus.

Glaukoma sekunder sudut terbuka dan tertutup memiliki gejala yang sama dengan glaukoma
primer sudut terbuka dan tertutup, yang berbeda adalah penyebabnya sudah jelas yaitu akibat penyakit
mata kronis atau penyakit sistemik.

TATALAKSANA

Terapi medikamentosa glaukoma memiliki tujuan untuk menurunkan TIO sehingga aman
bagi penderita. Setiap individu memiliki ambang toleransi TIO yang berbeda-beda, target penurunan

22
TIO biasanya 30-50% dari TIO awal dan di evaluasi dengan pemeriksaan lapang pandang setiap 6
bulan. Timolol merupakan penyekat beta yang tidak selektif dan bekerja dengan cara mengurangi
produksi cairan akuos oleh korpus siliaris. Pada keadaan akut, dapat digunakan manitol (5 cc/kgBB
IV dalam 1 jam) untuk mengurangi volume vitreus humor.

Terapi bedah yang dapat di gunakan dalam menangani glaukoma adalah trabekulektomi yaitu
dengan mengambil sedikit jaringan trabekulum dan membuat lubang yang menghubungkan COA dan
subkonjungtiva.

KATARAK

DEFINISI

23
 Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada lensa yang terjadi akibat adanya hidra
si atau penambahan cairan pada lensa dan atau denaturasi protein lensa. Kekeruhan lebih sering terja
di pada kedua mata dan berjalan progresif atau dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu lama.
Katarak umumnya terjadi pada lansia, namun dapat juga terjadi akibat kelainan kongenital atau penyu
lit penyakit mata local menahun. Beberapa penyakit mata yang dapat menyebabkan katarak antara lai
n glaucoma, ablasi, uveitis, retinitis pigmentosa bahan toksik khusus baik kimia maupun fisik. Selain i
tu katarak juga dapat diakibatkan karena kelainan sistemik atau metabolic diantaranya diabetes militus,
galaktosemi dan distrofi miotonik. Katarak dapat juga ditemukan dalam keadaan tanpa adanya kelai
nan pada mata maupun sistemik, katarak jenis ini diantaranya adalah katarak senil, juvenile, herediter
maupun kongenital mata. Beberapa factor yang dapat mempercepat terjadinya katarak diantaranya: di
abetes, radang mata, trauma mata, riwayat keluarga dengan katarak, pemakaian steroid oral dalam jan
gka panjang, merokok, pembedahan mata lainnya, terpajan bannyak sinar UV.

Pasien dengan katarak akan mengeluhkan ganguan penglihatan yang dapat berupa:

- Merasa silau
- Berkabut, berasap
- Sukar melihat dimalam hari atau penerangan redup
- Melihat ganda
- Melihat warna terganggu
- Melihat halo sekitar sinar
- Penglihatan menurun
Kekeruhan pada lensa mengakibatkan lensa menjadi tidak transparan, sehingga pupil berwana
putih keabuan. Kekeruhan ini dapat ditemukan pada berbagai lokasi lensa seperti korteks dan nucleus.
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien dengan katarak adalah dengan slitlamp, funduscopy, dan ton
ometer. Pemeriksaan tajam penglihatan, pada katarak nuclear tipis dengan myopia tinggi akan terlihat
tajam penglihatan yang tidak sesuai, sehingga mungkin penglihatan yang turun akibat kelainan pada r
etina dan bila dilakukan pembedahan memberikan hasil tajam penglihatan yang tidak memuaskan. Pa
da katarak korikal posterior yang kecil akan mengakibatkan penurunan tajam penglihatan yang sangat
a berat pada penernagan yang sedang maupun kerasakan terapi bila pasien berada di tempat gelap mak
a tajam penglihatan akan memperlihatkan bannyak kemajuan.
Pengobatan katarak adalah tidakan pembedahan.

PATOFISIOLOGI

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan dalam
serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa.
Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan
pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya

24
protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang
tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran
dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan
tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis:

1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di
subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan
menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.
2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah
sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Makin lama serabut tersebut semakin
bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:

1. Kapsula

a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)

b. Mulai presbiopiac

c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

d. Terlihat bahan granular

2. Epitel-makin tipis
a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)
b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
a. Serat irregular
b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel
c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa,
sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding
normal
d. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto
oksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan kimia
dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut halus
multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya
menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi,
sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.

25
KLASIFIKASI

Berdasarkan usia, katarak dapat diklasifikasikan menjadi:

a. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia kurang dari 1 tahun.
b. Katarak juvenile, terjadi pada usia diatas 1 tahun
c. Katarak sensil, katarak yang terjadi pada usia levih dari 50 tahun.

1. Katarak Kongenital

Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat
kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. Katarak kongenital bisa merupakan
penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi
kongenital, seperti campak Jerman, berhubungan dengan penyakit anabolik, seperti galaktosemia.
Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita
penyakit misalnya Diabetes Melitus. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. Faktor risiko terjadinya
katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan, riwayat katarak dalam keluarga,
infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Katarak Kongenial

Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk, antara lain :

a. Katarak Hialoidea yang persisten

Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. Pada
usia 6 bulan dalam kandungan, arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal, pada
waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna,
sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa, berbentuk ekor yang dimulai di
posterior lensa. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. Visus biasanya 5/5, kekeruhannya
statisioner, sehingga tidak memerlukan tindakan.

26
b. Katarak Polaris Anterior

Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis
anterior. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur
waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di
polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada cahaya redup, pupil melebar,
sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan
stationer, sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Dengan pemberiann midriatika, seperti sulfas
atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi
terjadi pula kelumpuhan dari Mm. Siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi

c. Katarak Polaris Posterior

Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga
stationer, tidak menimbulkan banyak ganggan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan operasi.
Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior.

d. Katarak Aksialis
Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris
posterior

e. Katarak Zonularis
Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garia-garis
yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders , merupakan tanda khas untuk katarak
zonularis. Paling sering terjadi pada anak-anak, kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-
kejang. Kekeruhannya berupa cakram (diskus), mengelilingi bagian tengah yang jernih.

f. Katarak Stelata
Kekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang
merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak
mengganggu visus, sehingga tidak memerlukan pengobatan.

g. Katarak kongenital membranasea

Terjadi kerusakan dai kapsul lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap, maka lensa
semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran.

h. Katarak kongenital total

27
Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. Katarak ini
mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Lensa tampak putih, rata, keabu-abuan
seperti mutiara.

2. Katarak Juvenil

Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir, termasuk kedalam katarak
Developmental, karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa.
Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga “soft cataract” . katarak juvenil biasanya
merupakan kelanjutan katarak kongenital.

Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap, operasi harus dikerjakan pada bulan pertama,
sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat trauma.
Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui, untuk
menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus.

Pengobatan pada katarak kongenital

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai.

 Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak.

 Biasanya bila katarak bersifat total, opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda
bila telah dapat dilakukan pembiusan.

Pengobatan katarak bergantung pada :

1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak
terlihat.
2. Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum
terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera.
3. Katarak total atau katarak unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena mudah sekali
terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan
kacamata segera.
4. Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat
dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan
mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan, biasanya prognosis yang
ebih baik.

Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal :

28
1. Disisio lensa
2. Ekstraksi linier
3. Ekstraksi degan aspirasi

3. KATARAK DEGENERATIF

Katarak degeneratif dibagi menjadi dua, yaitu primer dan komplikata.

1. Katarak Primer
Katarak primer menurut usia :
 Katarak presenile, usia 40-50 tahun
 Katarak senilis, usia lebih dari 50 tahun.

a. Katarak Senilis
Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas usia 50 tahun
keatas

Katarak Senilis

Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. Satu-satunya gejala adalah distorsi
penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya berkembang lambat selama
beberapa tahun, dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. Apabila
diindikasikan pembedahan, maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman
penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau
mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasi retina, perdarahan korpus vitreum,
infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual.

Perubahan lensa pada usia lanjut :

 Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel
kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.
 Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar

29
 Serat lensa : lebih iregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown slerosis nucleus ,
sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa, korteks tidak bewarna.

Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu :

 Insipien
 Imatur
 Matur
 Hipermatur

1. Stadium Insipien

Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 –
6/20. Dengan koreksi, visus masih dapat 5/5 – 5/6. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer
berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda), terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis
masih terlihat jernih. Gambaran ini disebut Spokes of wheel, yang nyata bila pupil dilebarkan.
2. Stadium Imatur
Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Visus pada stadium ini 6/60 – 1/60.
Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak
ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh
karena kekeruhan berada di posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini,
akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil, ada daerah yang terang sebagai
reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan iris
pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+).
Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung,
sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan
ini dinamakan intumesensi. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan, menyebabkan
sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit, sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai
penyulitnya.
3. Stadium Matur
Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan
kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan
klasifikasi lensa. Visus pada stadium ini 1/300. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal
kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif
(shadow test (-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara.

30
4. Stadium Hipermatur
Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan
mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil,
bewarna kuning dan kering. Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata
dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan
dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal
maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihtkan
bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena
lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.

Katarak matur katarak traumatik

Katarak brunesen, adalah katarak berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada
nucleus lensa, hal ini juga dapat terjadi pada penderita diabtes militus dan myopia tinggi dan lebih
sering terjadi pada kelompok usia lebih dari 65 tahun yang belum menunjukkan adanya katarak
kortikal posterior.

Katarak komplikata, merukapakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan
proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma ataupun timor intra ocular.
Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah
kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungta ataupun linier. Dapat bernemtuk rosare,
reticulum dan biasanya terlihat vakuol. Terdapat dua bentuk yang disebakan kelainan pada polus
posrerior mata dan akibat kelaina pada polus anterior bola mata. Katarak polus posrerior mata terjadi
akibat penyakit koroidits, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontisio retina dan meiopia yang tinggi
yang dapat menjadikan kelainan badan kaca.

Pemeriksaan dan terapi umum katarak

Pemeriksaan :
- Pemeriksaan tajam penglihatan
- Slit lamp.
- Funduskopi pada kedua mata bila mungkin.

31
 - Tonometri
Terapi :
- Ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)
- Ekstraksi katarak intra kapsuler (EKIK)
- Fako-emulsifikasi

32