UREMIC STOMATITIS

KASUS MAYOR

ILMU PENYAKIT MULUT

Disusun Oleh :

Nadya Oktarina Hendy 160112180080

Nadya Amalia 160112180030
Sausane Abdul Wadud 160112180040
Safitri Bellinda 160112180037
Annisa Ghea Faruchy 160112180073

Pembimbing:

Dr. drg. Irna Sufiawati, Sp.PM (K)

UNIVERSITAS PADJADJARAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
BANDUNG
2020
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................1

BAB II KASUS............................................................................................................2

2.1 Kunjungan Pertama...............................................................................................2

2.2 Kontrol Pertama.....................................................................................................5
2.3 Kontrol Kedua......................................................................................................10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................14

3.1 Definisi..................................................................................................................14
3.2 Epidemiologi.........................................................................................................15
3.3 Etiologi..................................................................................................................16
3.4 Etiopatogenesis.....................................................................................................16
3.5 Manifestasi Klinis.................................................................................................19
3.6 Patogenesis............................................................................................................21
3.7 Diagnosa................................................................................................................22
3.8 Diagnosis Banding................................................................................................22
3.8.1 Lichen Planus Oral........................................................................................22
3.8.2 Pemfigoid Bulosa...........................................................................................24
3.8.3. Leukoplakia..................................................................................................25
3.8.4. Kandidiasis pseudomembran (Thrush)......................................................25
3.8.5. Hairy Leukoplakia.......................................................................................26
3.9. Perawatan...........................................................................................................27
3.9.1 Perawatan pada Pasien.................................................................................27
BAB IV DISKUSI.....................................................................................................31

BAB V KESIMPULAN...........................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................34
 BAB I

PENDAHULUAN

Salah satunya sistemik penyakit yang mungkin ditemui dokter gigi dalam

prakteknya adalah Gagal Ginjal Kronis (CRF) atau Penyakit Ginjal Stadium Akhir

(ESRD). Stomatitis uremik (US) terjadi di rongga mulut sebagai komplikasi

uremia pada pasien dengan ESRD yang tidak terdiagnosis. Sejak pertama kali

dilaporkan, hanya sedikit pasien yang telah dirinci dalam literatur. Pada banyak

kasus stomatitis muncul ketika kadar urea darah lebih tinggi dari 300 mg/mL,

walaupun, dapat pula terjadi perubahan mukosa pada kadar urea kurang dari 200

mg / mL.

Uremic Stomatitis masih belum diketahui penyebab pastinya, namun

diduga akibat dari peningkatan kadar senyawa amonia. Amonia terbentuk melalui

aksi bakteri urease yang memodifikasi urea saliva, yang dapat meningkat pada

pasien yang terkena. Penyebab lain dari perubahan mukosa yang berhubungan

dengan uremia termasuk diatesis hemoragik, menyebabkan penurunan viabilitas

jaringan yang terkena dan memungkinkan infeksi bakteri, yang dapat

mengakibatkan pembentukan ulserasi dan pseudomembran. Individu yang terkena

biasanya mengeluh ketidaknyamanan mukosa mulut yang parah hingga

mengganggu asupan nutrisi dan cairan, mengurangi aliran saliva, dysgeusia, dan

sensasi terbakar pada bibir.

Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus seorang pasien laki-laki

berusia 37 tahun dengan diagnosis Uremic Stomatitis serta penanganannya.

1
 BAB II

KASUS

2.1 Kunjungan Pertama

Nama : Doni, Tn

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal Lahir : 12 Juli 1982

Usia : 37 tahun

No. CMKG : 000 1823243

S: Pasien laki-laki usia 37 tahun dirujuk dari MIC ke poli gigi dan mulut Rumah

Sakit Hasan Sadikin Bandung dengan keluhan penurunan kesadaran.

Berdasarkan informasi dari perawat terdapat banyak sariawan pada mulut

pasien dan bau mulut.

O:

Pemeriksaan Ekstra Oral

Mata : belum dapat dinilai

KGB : submandibular kanan dan kiri belum dapat dinilai

Bibir : kering (+), eksfoliatif (+), terdapat darah mengering

Pemeriksaan Intra Oral

Mukosa labial atas : tidak ada kelainan

Mukosa labial bawah : a.r gigi 31 terdapat purpura keunguan, bentuk oval, tipe

regular, ukuran 0,5 cm

2
Mukosa bukal kanan : tidak ada kelainan

Mukosa bukal kiri : terdapat ekimosis a.r 23, bentuk oval, tepi ireguler, ukuran

1x1,5 cm

Palatum : belum dapat dinilai

Dasar mulut : belum dapat dinilai

Lidah : belum dapat dinilai

Gigi geligi : belum dapat dinilai

Plak dan kalkulus : (+) anterior rahang atas dan bawah

3
A

DK/ - Purpura Trombositopenia a.r gingival, labial bawah dan bukal kiri

DK/ - cheilitis eksfoliatif

DK/ - Gingivitis Marginalis Kronis Generalisata

P:

- OHI, KIE (membersihkan rongga mulut dengan kassa yang dibasahi

chlorhexidin digluconate 0,12% minimal 3x sehari, kompres bibir dengan

kassa yang dibasahi dengan NaCl 0,9% minimal 3x sehari)

- Pro konsul bagian Periodonsia untuk tatalaksana scaling (jika keadaan umum

baik, kesadaran compos mentis, Hb>10, Trombosit>100.000, pt Aptt, INR

dalam batas normal)

- pro pemberian chlorhexidin digluconate 0,12% mouthwash 3x10ml (basahi

kassa dan bersihkan rongga mulut)

- pro pemberian NaCl 0,9% fls No. I 2x10mL (basahi kassa kompres bibir)

2.2 Kontrol Pertama

S: Keluhan sakit pada lidah dan kering pada bibir.

O:

Pemeriksaan Laboratorium

4
 5

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi
Hematologi 14 Parameter
Hemoglobin 8 g/dL 12.3 – 15.3
Hematokrit 21.5 g 36.0 – 45.0
Leukosit 9.71 10^3/uL 4.50 – 11.0
Eritrosit 2.81 Juta/uL 4.2 – 5.5
Trombosit 89 Ribu/uL 150 - 450
Indeks Eritrosit
MCV 76.5 fL 80 – 96
MCH 28.5 pg 27.5 – 33.2
MCHC 37.2 g 33.4 – 35.5
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 1 % 0–4
Neutrofil Batang 0 % 3–5
Neutrofil Segmen 87 % 45 – 73
Limfosit 5 % 18 – 44
Monosit 7 % 3–8
RDW-CV 13.0 % 11.5 – 14.5
RDW-SO 34.5 % 35.1 – 47.9

Natrium Urin 24 Jam mmol/ 24 jam

Kalium Urin 24 Jam mmol/ 24 jam
NA Urin 80.0 mmol/ L
K Urin 11.5 mmol/ L
Volume Urin 24 Jam 400 mL/ 24 jam
Volume Urin 24 Jam 500 mL/ 24 jam
Kalium Urin Calculated 5.8 mmol/ 24 jam 25 - 125
Natrium Urin 32.0 mmol/ 24 jam 40 - 220
Calculated

Pemeriksaan Laboratorium (23 Februari 2020)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hematologi 14 Parameter
Hemoglobin 7 g/dL 12.3 – 15.3
Hematokrit 18.8 g 36.0 – 45.0
Leukosit 8.23 10^3/uL 4.50 – 11.0
Eritrosit 2.45 Juta/uL 4.2 – 5.5
Trombosit 104 Ribu/uL 150 – 450
Indeks Eritrosit
 6

MCV 76.7 fL 80 – 96
MCH 28.6 pg 27.5 – 33.2
MCHC 37.2 g 33.4 – 35.5
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 2 % 0–4
Neutrofil Batang 0 % 3–5
Neutrofil Segmen 83 % 45 – 73
Limfosit 6 % 18 – 44
Monosit 9 % 3–8
RDW-CV 13.1 % 11.5 – 14.5
RDW-SO 36.9 % 35.1 – 47.9

24 Februari 2020
Glukosa 103 mg/dL < 140
Sewaktu
Ureum 154.0 mg/dL 15.0 - 39
Kreatinin 15.30 mg/dL 0.6 – 1.5
Natrium (Na) 128 mEq/ L 135 - 145
Kalium (K) 3 mEq/ L 3.5 – 5.1

Pemeriksaan Ekstra Oral

Mata : Kunjungtiva non anemis, sklera non ikterik

KGB : tidak teraba tidak sakit

Bibir : tidak ada kelainan

Pemeriksaan Intra Oral

Mukosa labial atas : tidak ada kelainan

Mukosa labial bawah : a.r 31 purpura menghilang tetapi terdapat plak putih

kekuningan, bentuk oval, tepi regular, ukuran 0,5 cm, sakit

(-)

Mukosa bukal kanan : tidak ada kelainan

Mukosa bukal kiri : oedematus marginal, terdapat plak putih kekuningan,

bentuk oval, tepi ireguler, ukuran 0,5 cm, sakit (-)

 7

Palatum : tidak ada kelainan

Dasar mulut : tidak ada kelainan

Lidah : lateral kiri dan kanan terdapat ulser, multipel, ditutupi

lapisan putih kekuningan, ukuran 1x0,5 cm, sakit (+)

Gingiva : anterior atas purpura keunguan menipis

: anterior bawah purpura menghilang

Plak dan kalkulus : (+) rahang atas dan rahang bawah

 8

A:

DK/ - Purpura Trombositopenia a.r gingiva atas dan bukal kiri

DK/ - suspek Uremic Stomatitis

DK/ - cheilitis eksfoliatif

DK/ - Gingivitis Marginalis Kronis Generalisata

P:

- melanjutkan OHI, KIE (membersihkan gigi dan rongga mulut dengan kassa

yang dibasahi chlorhexidin digluconate 0,12%, lalu kompres lidah dengan

kassa yang dibasahi chlorhexidin digluconate 0,12%, kompres bibir dengan

kassa yang dibasahi dengan NaCl 0,9% minimal 3x sehari)

- Pro kontrol 3 hari

 9

2.3 Kontrol Kedua

S: Keluhan sakit di rongga mulut sudah tidak dirasakan sejak 2 hari terakhir,

tetapi ada rasa kering di bibir dan dioles oleh madu. Obat kumur habis.

Pemeriksaan Laboratorium (25 Februari 2020)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hematologi 14 Parameter
Hemoglobin 5.9 g/dL 12.3 – 15.3
Hematokrit 17.0 g 36.0 – 45.0
Leukosit 11.24 10^3/uL 4.50 – 11.3
Eritrosit 2.08 Juta/uL 4.2 – 5.5
Trombosit 126 Ribu/uL 150 - 450
Indeks Eritrosit
MCV 91.7 fL 80 – 96
MCH 28.4 pg 27.5 – 33.2
MCHC 34.7 g 33.4 – 35.5
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 1 % 0–4
Neutrofil Batang 0 % 3–5
Neutrofil Segmen 85 % 45 – 73
Limfosit 7 % 18 – 44
Monosit 7 % 3–8
RDW-CV 13.2 % 11.5 – 14.5
RDW-SO 36.9 % 35.1 – 47.9

Pemeriksaan Laboratorium (26 Februari 2020)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hematologi 14 Parameter
Hemoglobin 6.0 g/dL 12.3 – 15.3
Hematokrit 17.4 g 36.0 – 45.0
Leukosit 9.54 10^3/uL 4.50 – 11.3
Eritrosit 2.11 Juta/uL 4.2 – 5.5
Trombosit 169 Ribu/uL 150 - 450
Indeks Eritrosit
MCV 82.5 fL 80 – 96
MCH 28.4 pg 27.5 – 33.2
MCHC 34.5 g 33.4 – 35.5
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1
 10

Eosinofil 1 % 0–4
Neutrofil Batang 0 % 3–5
Neutrofil Segmen 83 % 45 – 73
Limfosit 8 % 18 – 44
Monosit 3 % 2–8
RDW-CV 13.1 % 11.5 – 14.5
RDW-SO 36.8 % 35.1 – 47.9
Albumin 2.06 g/ dL 3.4 – 5.0
Ureum 195.3 mg/dL 15.0 - 39
Kreatinin 17.73 mg/dL 0.6 – 1.5
Natrium (Na) 126 mEq/ L 135 - 145
Kalium (K) 4.0 mEq/ L 3.5 – 5.1
Kalsium Ion 3.55 mg/dL 4.5 - 5.6
Magnesium 2.3 mg/dL 1.2 – 2.4

Pemeriksaan Laboratorium (27 Februari 2020)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hematologi 14 Parameter
Hemoglobin 7.9 g/dL 12.3 – 15.3
Hematokrit 22.3 G 36.0 – 45.0
Leukosit 8.92 10^3/uL 4.50 – 11.3
Eritrosit 2.72 Juta/uL 4.2 – 5.5
Trombosit 198 Ribu/uL 150 - 450
Indeks Eritrosit
MCV 82.0 fL 80 – 96
MCH 29.0 Pg 27.5 – 33.2
MCHC 35.4 G 33.4 – 35.5
Hitung Jenis Leukosit
Basofil 0 % 0–1
Eosinofil 0 % 0–4
Neutrofil Batang 0 % 3–5
Neutrofil Segmen 87 % 45 – 73
Limfosit 7 % 18 – 44
Monosit 8 % 2–8
RDW-CV 12.2 % 11.5 – 14.5
RDW-SO 39.5 % 35.1 – 47.9
Morfologi Darah Tepi
Eritrosit Normokro
m ar
sositosis
Leukosit Jumlah cukup,
hipersegmentasi (+), granula
toksik (+)
Trombosit Jumlah cukup, tersebar
 11

Kesan Anemia berat dengan

tersangka inflamasi kronis
Gula sewkatu 89 mg/ dL < 140
Ureum 110.2 mg/dL 15.0 - 39
Kreatinin 11.66 mg/dL 0.6 – 1.5
Natrium (Na) 129 mEq/ L 135 - 145
Kalium (K) 3.9 mEq/ L 3.5 – 5.1
Kalsium Ion 4.43 mg/dL 4.5 - 5.6
Magnesium 2.1 mg/dL 1.2 – 2.4

O:

Pemeriksaan Ekstra Oral

Mata : Kunjungtiva non anemis, sklera non ikterik

KGB : tidak teraba tidak sakit

Bibir : kering (+), eksfoliatif (+)

Pemeriksaan Intra Oral

Mukosa labial atas : tidak ada kelainan

Mukosa labial bawah : healing

Mukosa bukal kanan : tidak ada kelainan

Mukosa bukal kiri : healing

Palatum : tidak ada kelainan

Dasar mulut : tidak ada kelainan

Lidah : lateral kanan dan kiri perbaikan

12
 13

A:

DK/ - Uremic Stomatitis (perbaikan)

DK/ - cheilitis eksfoliatif

DK/ - Gingivitis Marginalis Kronis Generalisata

P:

- OHI, KIE (menyikat gigi dengan sikat gigi berbulu halus minimal 3x

sehari, kumur dengan chlorhexidin digluconate 0,12% mouthwash

minimal 3x sehari, oles tipis bibir dengan vaseline album minimal 3x

sehari)

- Menghentikan kompres bibir dengan NaCl 0,9%

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Tidak dapat dipungkiri bahwa banyak penyakit sistemik bermanifestasi di

rongga mulut. Terlepas dari sistem organ yang terlibat, perubahan sering terjadi di

rongga mulut yang mencerminkan penyakit di bagian tubuh yang lain. Jadi secara

akurat dikatakan bahwa rongga mulut adalah cermin kesehatan umum dan

penatalaksanaan yang ideal dari manifestasi tersebut adalah dengan mengobati

penyakit yang mendasarinya terlebih dahulu dan diikuti dengan memberikan

terapi lokal, jika perlu. Salah satunya sistemik penyakit yang mungkin ditemui

dokter gigi dalam prakteknya adalah Gagal Ginjal Kronis (CRF) atau Penyakit

Ginjal Stadium Akhir (ESRD). Stomatitis uremik (US) terjadi di rongga mulut

sebagai komplikasi uremia pada pasien dengan ESRD yang tidak terdiagnosis atau

tidak diobati 14, 15.

Stomatitis uremik adalah kelainan mukosa oral yang jarang terjadi,

kemungkinan berhubungan dengan uremia jangka panjang pada pasien gagal

ginjal kronis. Stomatitis uremik merupakan komplikasi uremia yang jarang terjadi

yang dapat terjadi sebagai akibat gagal ginjal stadium lanjut. Sejak pertama kali

dilaporkan, hanya sedikit pasien yang telah dirinci dalam literatur. Pada banyak

kasus stomatitis muncul ketika kadar urea darah lebih tinggi dari 300 mg/mL,

walaupun, dapat pula terjadi perubahan mukosa pada kadar urea kurang dari 200

mg / mL15

14
 Gambar 1. Bercak curdy berwarna putih pada permukaan dorsal lidah

Individu yang terkena biasanya mengeluh ketidaknyamanan mukosa mulut

yang parah, kadang-kadang mengganggu asupan nutrisi dan cairan, mengurangi

aliran saliva, dysgeusia, dan sensasi terbakar pada bibir 14..

3.2 Epidemiologi

Uremic stomatitis jarang terjadi, biasanya terjadi pada kedaan gagal ginjal

yang parah. Angka kejadianya hanya 14% dari pasien dengan terapi hemodialisis.

Diperkirakan hanya 8 dari 562 penderita gagal ginjal kronis yang menderita

uremic stomatitis. Sejak pertama kali disebutkan oleh Lancereaux pada tahun

1887 dan dijelaskan oleh Barie pada tahun 1889, hanya ada sejumlah kecil kasus

yang relevan dalam literatur. Empat dari 300 pasien dengan uremia diamati

memiliki kemungkinan stomatitis uremik pada 1930-an, sementara pada 1964

empat pasien lain yang terkena dilaporkan dari kelompok 262 pasien dengan

14
penyakit ginjal. Gambaran klinis stomatitis uremik tidak didefinisikan dengan

baik dan jarang diperinci dalam buku teks yang relevan 14 15.

3.3 Etiologi

Etiologi stomatitis uremik masih belum diketahui, meskipun telah diduga

bahwa ini mungkin merupakan akibat dari peningkatan kadar senyawa amonia.

Stomatitis uremik juga dapat dianggap sebagai "chemical burning". Amonia

terbentuk melalui aksi bakteri urease yang memodifikasi urea saliva, yang dapat

meningkat pada pasien yang terkena 15.

Kemungkinan penyebab lain dari perubahan mukosa yang berhubungan

dengan uremia termasuk diatesis hemoragik, yang umum terjadi pada uremia,

menyebabkan penurunan viabilitas jaringan yang terkena dan memungkinkan

infeksi bakteri, yang dapat mengakibatkan pembentukan ulserasi dan

pseudomembran 15.

3.4 Etiopatogenesis

Uremia merupakan akumulasi dari produk limbah nitrogen dalam darah

dapat disebabkan oleh penyakit gagal ginjal akut atau kronis. Gagal ginjal kronis

(CRF) adalah suatu penyakit akibat dari penurunan nefron yang progresif dan

kronis sehingga memerlukan teknik extra-renal blood-filtering, terutama,

hemodialisis. Setelah dilakukan dialisis ginjal, kejadian uremia berat pada CRF

terbukti telah menurun, karenanya jumlah kasus relatif kecil dalam literatur 14..

14
 Kehilangan fungsi ginjal secara progresif dapat berkembang menjadi

insufisiensi ginjal kronis dan, jika tidak ditangani, dapat terjadi CRF. Sehingga

menghasilkan sindrom klinis yang dikenal sebagai uremia di mana kegagalan

untuk menjalankan fungsi penting secara memadai karena retensi zat nitrogen,

disertai dengan peningkatan urea darah, nitrogen, dan non protein nitrogen. CRF

mempengaruhi berbagai jaringan dan system dan dapat menyebabkan komplikasi

saraf, kardiovaskular, pernapasan, endokrinologis, hematopoietik, gastrointestinal,

urologis, kulit, dan kompleks kraniofasial, kecenderungan untuk berkembang

menjadi infeksi endokarditis, anemia, dan perubahan folat, B12, zat besi, dan

elektrolit. Selain itu juga menyebabkan gangguan pendarahan disebabkan oleh

disfungsi trombosit kualitatif. Komplikasi gastrointestinal seperti anoreksia, mual,

dan muntah juga biasa terjadi 14..

Pasien uremik juga dapat menunjukkan masalah neurologis, gangguan

metabolisme-endokrin, dan manifestasi dermatologis sepertihi perpigmentasi

kekuningan-coklat dan eksoriasi karena pruritus uremik. Perubahan kompleks

kraniofasial pada CRF adalah terkait dengan osteodistrofi ginjal. Gangguan

metabolisme kalsium dan fosfor, kurangnya konvers ivitamin D dalam ginjal, dan

peningkatan aktivitas paratiroid menyebabkan gangguan rahang bawah dan

rahang atas termasuk demineralisasi tulang, penurunan trabekulasi, tampilan

glass-ground, hilangnya lamina dura, lesi radiolucent giant cell, mobilitas gigi,

hypoplasia email, penyempitan pulpa, dan kalsifikasi, juga keterlambatan erupsi

gigi. Studi menunjukkan bahwakebersihan mulut pasien penyakit ginjal tahap

akhir diabaikan dan jauh lebih banyak daripada populasi pada umumnya 14 15..

14
 Walaupun telah ada diskusi mengenai patogenesis stomatitis uremik,

patofisiologi yang tepat dari kondisi ini tetap tidak teridentifikasi. Sebagian besar

penulis percaya bahwa lesi oral berkembang karena iritasi dan cedera kimia pada

mukosa oleh amonia atau senyawa amonium yang terbentuk oleh hidrolisis urea

dalam saliva oleh urease. Menurut teori ini, ketika konsentrasi urea intraoral

melebihi 30 mmol/L (dimana individu yang sehat memiliki campuran saliva yang

mengandung 2 hingga 6 mmol/L urea), enzim urease yang ditemukan dalam

kalkulus gigi dan bakteri oral menghidrolisis urea saliva menjadi amonia bebas.

Kebersihan mulut yang buruk, gingivitis kronis dan penyakit periodontal, gigi

busuk, xerostomia, dan merokok diyakini semakin memperparah pola reaksi

tersebut. Fakta bahwa lesi utama berkembang di tempat mukosa bersentuhan

dengan gigi dan tidak di bawah gigi tiruan mendukung teori ini 14..

Bliss pada tahun 1937 secara eksperimental membuktikan bahwa lesi

uremik dapat berkembang di tempat mukosa dengan efek langsung dari

ammonium hidroksida dalam hubungannya dengan kalkulus. Selain itu, beberapa

toksin uremik dapat bertindak langsung terhadap sel epitel dengan mengubah

transportmembran sel natrium, kalium, atau elektrolit lainnya15.

Insidensi stomatitis uremik sangat rendah, terutama jika proses penyakit

berlanjut secara bertahap periode bertahun-tahun dan terjadi biasanya pada kasus

gagal ginjal lanjut. Pendarahan lokal, infeksi, dan rendahnya system imun juga

memainkan peran penting dalam perkembangan lesi stomatitis uremik. Berbagai

penelitian telah menunjukkan bahwa lesi intraoral resisten terhadap pengobatan

lokal selama konsentrasi darah urea tetap tinggi, maka pengobatan didasarkan

14
pada peningkatan gagal ginjal yang mendasarinya dan didukung oleh peningkatan

kebersihan mulut dengan antiseptik obat kumur dan agen antimikroba / antijamur

jika diperlukan 14.

3.5 Manifestasi Klinis

Temuan klinis stomatitis uremik sering ditemukan temuan klinis dalam

kasus penyakit lanjut. Empat jenis stomatitis uremik antara lain: stomatitis

erythemopultaceous, ulseratif, hemoragik, dan hiperkeratotik 14..

Stomatitis uremik eritemopultaceous ditandai dengan pembentukan

pseudomembran. Pseudomembran terdiri dari eksudat lengket tebal yang tumpang

tindih pada mukosa eritematosa. Bentuk kedua, yaitu lebih umum, adanya ulserasi

dan eritematosa mukosa. Bentuk hemoragik ditandai dengan perdarahan yang

mungkin terjadi di rongga mulut, terutama dari gingiva. Kecenderungan

perdarahan dipertimbangkan disebabkan oleh penghambatan fungsi trombosit.

Bentuk hyperkeratotic adalah perubahan langka yang dapat terjadi pada gagal

ginjal yang sudah berlangsung lama, mungkin karena efek toksik bahan kimia

pada mukosa mulut. Ini berbeda dari bentuk erythemopultaceous, yang terjadi

pada pasien dengan gagal ginjal yang tidak terkontrol 14,15.

14
Gambar 2. Foto intra oral menunjukan adanya lesi pseudomembran dengan ulserasi pada mukosa
oral

Lesi sangat menyakitkan dan paling sering muncul pada permukaan

ventral lidah dan pada permukaan mukosa anterior. Lesi ini resisten terhadap

pengobatan selama kadar urea darah tetap tinggi dan sembuh secara spontan

dalam 2-3 minggu setelah gangguan ginjal yang mendasarinya teratasi 14.

Pasien-pasien dengan uremia mungkin memiliki dysgeusia, yakni suatu

persepsi yang berubah terhadap rasa manis dan asam, dan sensasi terbakar pada

bibir dan lidah yang mungkin disebabkan oleh aktivasi pain pathway activation.

Pasien yang lebih muda biasanya memiliki gangguan yang lebih signifikan dalam

modalitas rasa daripada pasien yang lebih tua, tetapi mereka mungkin memiliki

pemulihan fungsi rasa saraf yang lebih baik setelah dialysis 14..

Berbagai gejala oral dilaporkan pada pasien ESRD, termasuk gingivitis,

mulut kering, bau seperti amonia yang dihasilkan dari kandungan urea yang

tinggi, lesi mukosa, mobilitas gigi, maloklusi, dan peningkatan risiko erosi gigi

karena seringnya regurgitasi 14. 15.

14
 Gambar 3. Tampilan klinis lidah pasien. Ulserasi dan area atrofi pada permukaan dorsal lidah

3.6 Patogenesis

Uremic stomatitis juga dianggap sebagai chemical burning akibat dari

peningkatan kadar amoniak. Amoniak dibentuk melalui bakteri yang

menghasilkan urea memodifikasi urea saliva yang meningkat pada pasien gagal

ginjal kronis. Uremic stomatitis terlihat pada level urea darah yang lebih tinggi

dari 300mg/mL, meskipun dilaporkan adanya perubahan mukosa pada level urea

kurang dari 200 mg/mL dan diperkirakan sudah ada perubahan pada mukosa pada

level diatas 55 mg/dL. (keadaan normal 18-21 mg/mL) Pada keadaan uremia,

glomerular filtration menjadi progressif terjadi retensi sisa produksi nitrogen, hal

ini dapt dikonfermasi dengan pemeriksaan Blood Urea nitrogen (BUN) dan serum

keratin. Glomerular Filtration Rate (GFR) menjadi deteksi derajat keparahan dari

gagal ginjal.13

14
3.7 Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan urin dan

pemeriksaan level urea dalam darah.6

3.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari uremic stomatitis biasanya menunjukkan adanya

vesiculobullous, infeksi, mikroba, defisiensi vitamin, oral lichen planus, oral

hairy leukoplakia dan kandidiasis hiperplastik kronis.

3.8.1 Lichen Planus Oral

Lichen planus adalah penyakit dermatologi kronis jinak pada epitelial

skuamosa berlapis yang mempengaruhi kulit, mukosa mulut, dan genital. Lesi

memiliki pola karakteristik garis interkoneksi yang disebut striae, menyerupai

pola tanaman lichen seperti tumbuh pada batu dan pohon.1,3,7,11

Etiologi dan Faktor Predisposisi LPO

Penyebabnya belum diketahui, tetapi bukti menunjukkan karena kelainan

imunologi dengan limfosit T tertarik ke antigen dalam epithelium. Baik sel CD4

dan subset sel CD8-T banyak ditemukan tersebar pada interfase jaringan ikat-

epitel dari jaringan yang nekrosis. Keradangan kronis ini menimbulkan perubahan

epitel, jumlah deposit fibrinogen yang sangat kuat banyak di membran dasar, dan

pada akhirnya, kerusakan lapisan dasar epithelium yang bersangkutan. Mediasi sel

14
imun memegang peran penting dalam patogenesis dari lichen planus. Sel imun

yang berperan yaitu sel limfosit T yang dapat menyebabkan gangguan mediasi.

Penyakit ini berkepanjangan disertai periode remisi dan ekstrasebasi. 1,3,5,6,10

Faktor predisposisi dari lichen planus karena faktor genetik, stres telah

paling sering terjadi, lesi lichenoid antara lain karena bahan restorasi gigi

(terutama amalgam dan emas), penyakit graft-versus-host kronis, terlihat pada

pasien transplantasi sumsum tulang, infeksi dengan virus hepatitis C, obat

antiinflamasi non-steroidal, dan berbagai gangguan sistemik lainnya, seperti

hipertensi dan diabetes, dapat terjadi dari manifestasi dari reaksi terhadap obat

yang digunakan. Penggunaan obat dan vaksin seperti obat antidiabetes, obat

antirematik (terutama NSAID), dan obat antihipertensi, seperti beta-blocker,

tiazida dan diuretik, serta antimalaria, seperti quinacrine.1,3,5,6

Gambaran Klinis LPO

Gambaran klinis lichen planus berpengaruh terhadap mukosa mulut adalah

susunan garis interkoneksi putih tipis yang disebut “striae”. Lesi yang mendasar

terdapat susunan papula dan stria / nodul putih pada mukosa, berukuran kecil, dan

mengkilap. Lesi lichen planus biasanya simetris dalam rongga mulut. Karateristik

dari LPO ialah hiperkeratosis vaskualisasi sel basal dengan keratosis apoptosis,

dan infiltrasi sel mononuklear pada epithelium.7,11

Lesi kulit lichen planus secara klasik digambarkan berupa papula berwarna

ungu, pruritus, dan poligonal. Pada awalnya terdiri atas papula yang kecil, rata,

berwarna merah, dengan bagian tengah yang cekung. Lesi dapat membesar dan

14
menjadi bentuk poligonal atau bergabung menjadi plak yang lebih besar. Papula

berangsur-angsur akan berwarna keunguan dan permukaan berwarna putih, yang

terdiri dari stria yang sangat halus.3

Lesi kulit biasanya gatal dan berubah menjadi kuning atau cokelat sebelum

akhirnya hilang. Disisi lain keterlibatan ekstraoral meliputi kelenjar penis, mukosa

vulva dan kuku yang dapat menyebabkan perubahan distrofik, misalnya: alopecia

atau kuku cacat terlihat sesekali. Lesi genital biasanya putih atau erosif. Pada

umumnya lesi akan ditemukan secara bilateral pada permukaan fleksor anggota

gerak (pergelangan tangan).1,2,3

Trauma dapat menyebabkan lesi (Koebner Fenomena). Seorang pasien

dapat terkena lebih dari satu bentuk lesi. Daerah yang paling sering terkena adalah

mukosa bukal. Lidah, bibir, palatum, gingival, dan dasar mulut juga dapat terkena.

Pada umumnya ditemukan lesi yang bilateral dan relatif simetris.2,3,5

Lichen planus oral secara klinis dikalsifikasikan menjadi beberapa tipe

yaitu retikular, plak, papular, bulla, atropik, dan erosif1,2,3.

3.8.2 Pemfigoid Bulosa

Pemfigoid bulosa merupakan penyakit autoimunkronik. Lesi didalam

mulut tersebut ditemukan pada 20% kasus. Ditandai dengan bula subepidermal

yang besar dan berdinding tegang disertai vesikel dan eritema. Bula tersebut dapat

pecah di daerah erosif yang luas, khususnya pada perlekatan gingiva. Daerah

lainnya yang dapat terkena pada palatum lunak, mukosa bukal, bagian dasar

14
mulut. Pada pemeriksaan immunofluoresensi terdapat IgG dan C3 sepanjang dasar

dari membran basalis.3

Gambar 4. Pemfigoid bulosa

3.8.3. Leukoplakia

Gambaran klinis leukoplakia diawali dengan lesi putih bening tidak teraba,

yang kemudian menebal dengan pengerasan, dan bentuk permukaan yang

bervariasi. Ada yang berbentuk homogenus, bercak, nodul dan veruka. Warna

putih dan penebalan jaringan disebabkan oleh penebalan lapisan keratin

permukaan (hiperkeratosis) dan penebalan lapisan epitel dibawahnya

(akantosis).3,11

Gambar 5 Leukoplakia

3.8.4. Kandidiasis pseudomembran (Thrush).

Bercak seperti krim berwarna putih mutiara atau putih kebiruan yang dapat

dikerok dan meninggalkan dasar yang berwarna merah. Bercak tersebut terdiri

dari epitel deskuamasi, keratin, fibrin, jaringan nekrotik, sisa makanan, sel

14
radang dan kuman yang terinfiltrasi oleh hifa. Penyebabnya karena pertumbuhan

yang berlebihan dari dari spesies Candida Albican. Pengobatan topikal diberi

Nistatin suspense oral. Pengobatan sistemik diberikan ketokonazol 200 mg – 400

mg.3,8

Gambar 6. Kandidiasis pseudomembran (Thrush)

3.8.5. Hairy Leukoplakia.

Lipatan putih vertikal yang berorientasi sebagai pagar di sepanjang

perbatasan lidah. Biasanya memiliki permukaan bergelombang dan

mempengaruhi margin lidah hampir secara eksklusif. Lesi dapat juga ditampilkan

sebagai plak putih, agak tinggi dan tidak dapat dikerok.

Penyebabnya karena replikasi Eipstein-Barr virus (EBV) yang aktif.

Pengobatan dengan diberikan obat antiretroviral dan asiklovir.3,9,10

Gambar 7 Hairy Leukoplakia

14
3.9. Perawatan

Secara umum perlu adanya kerjasama dengan spesialis ginjal sebelum

dilakukan pemberian terapi pada pasien uremic stomatitis baik lokal atau sistemik.

Lesi pada rongga mulut harus dilakukan perawatan setelah dilakukan

hemodialisis16 . Terapi lokal yang diberikan pada pasien uremic stomatitis adalah

kontol oral hygene, pemberian obat kumur Hidrogen Peroksida 10% (1:1 dengan

air) 3-4 kali sehari selama 1-2 minggu, pemberian antijamur topical seperti

mikonazole oral gel 3-4 kali sehari atau nistatin oral suspensi 3-4 kali sehari bila

tampak adanya candidiasis, dan penggunaan saliva buatan pada pasien

xerostomia.16,18

Pasien dengan uremic stomatitis merespon perawatan yang dilakukan pada

gagal ginjal kronis dan akan sembuh spontan setelah 2-3 minggu pasca terapi 17,18

Stomatitis uremik merespons pengobatan gagal ginjal yang mendasarinya. Selain

itu, langkah-langkah lokal yang bertujuan untuk meningkatkan kebersihan mulut

juga dapat digunakan.

3.9.1 Perawatan pada Pasien

Pada laporan kasus ini pasien diberi terapi farmakologis berupa

Chlorhexidine digluconate 0,12% (membersihkan rongga mulut minimal 3x

sehari) , NaCl 0,9 % ( kompres bibir minimal 3x sehari) dan terapi

14
nonfarmakologis berupa OHI KIE (membersihkan gigi dan mulut dengan sikat

gigi berbulu lembut minimal 3x sehari).

1. Chlorhexidine

a. Indikasi

Indikasi dari penggunaan chlorhexidine gluconate yaitu untuk

membantu terapi periodomtal pada pasien gangguan mental dan

fisik, untuk control plak yang inadekuat, pada pasien setelah oral

sugery dan pada kaksus ulserasi rekuren 19.

b. Farmakodinamik

Mechanism of action dari chlorhexidine gluconate yaitu

bakteriastetik dalam konsentrasi rendah tetapi bactericidal pada

konsentrasi tinggi. Chlorhexidine mengikat dinding sel bakteri,

dosis yang tinggi akan menimbulkan pengendapan dari protein

interseluler yang memicu kematian sel20. Chlorhexidine mengikat

embran sel bakteri dan meningkatkan permeabilitas, yang akan

menyebabkan kematian sel21. Chlorhexidine mengikat pada

jaringan mulut dan dengan lambat pelepasan iktannya sekitar 12

jam20.

c. Farmakokinetik

Di absorbsi secara terbatas pada sistemik setelah aplikasi secara

oral dan topical serta sangat buruk absorbs di saluran gastrointestinal.

14
 Rendah toksisitas dan retensi didalam mulut, yang mana akan

terpengaruh oleh sukrosa dan pH22.

d. Efek samping

Efek samping yang ditimbulkan dari penggunaan chlorhexidine

gluconate yaitu :

1. Perubahan warna pada gigi hingga berwarna cokelat/hitam dari

material yang tertinggal pada gigi

2. Kehilangan rasa pengecepan

3. Meningkatkan bentuk kalkulus (pada penggunaan jangka panjang,

walaupun dapat meruksi pada penggunaan jangka pendek)

Pembengkakan parotid19.

e. Sediaan

Sediaan dari chlorhexidine gluconate :

1. 0,2% solution dari chlorhexidine dapat digunakan untuk obat

kumur oral, dikumur selama 1 menit setiap 12 jam. Beberapa obat

kumur dipasaran mengandung chorhexidinww gluconate dan obat

kumur dengan alcohol dan bebas chlorhexidine.

2. Gel (1% chlorhexidine gluconate) – diaplikasikan dengan topical

3. Spray (0,2% chlorhexidine gluconate)

4. Peren karet

14
 5. Pasta gigi

2. NaCl

Larutan Na Cl 0,9 % merupakan cairan isotonik dan juga merupakan

cairan garam fisiologis yang baik digunakan untuk pembersih, pembasuh dan

kompres pada luka. NaCl 0,9 % memiliki komposisi dan konsentrasi cairan

yang hampir sama dengan cairan tubuh sehingga tidak mengiritasi jaringan.

Namun pada prinsipnya semua penggunaan topical therapy tersebut adalah

untuk memberikan proses penyembuhan pada luka yang efektif 23.

Kompres NaCl kurang efektif untuk mencegah timbulnya jaringan

nekrotik, sedangkan keberadaan jaringan nekrotik pada ulkus menjadi tempat

bersembunyi koloni bakteri juga menghambat proses granulasi jaringan 23.

14
 BAB IV

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki usia 37 tahun datang ke poli gigi dan mulut Rumah Sakit

Hasan Sadikin Bandung, pasien dirujuk dari Bagian Penyakit dalam dengan penurunan

kesadaran berdasarkan informasi dari perawat terdapat banyak sariawan di mulut dan bau

mulut. Pasien juga mengeluhkan kering dibagian bibir.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan urin dan pemeriksaan level

urea dalam darah, diagnosis pasien ini adalah Stomatitis Uremik. Patogenesi dari

stomatitis uremik terjadi akibat dari peningkatan kadar amoniak. Amoniak dibentuk

melalui bakteri yang menghasilkan urea memodifikasi urea saliva yang meningkat

pada pasien gagal ginjal kronis. Pada keadaan uremia, glomerular filtration

menjadi progressif terjadi retensi sisa produksi nitrogen, hal ini dapt dikonfermasi

dengan pemeriksaan Blood Urea nitrogen (BUN) dan serum keratin. Glomerular

Filtration Rate (GFR) menjadi deteksi derajat keparahan dari gagal ginjal.

Perawatan yang diberikan pada pasien untuk kunjungan pertama adalah Oral

hygiene dan edukasi (membersihkan rongga mulut dengan kassa yang dibasahi

Chlorhexidine digluconate 0,12 % minimal 3x sehari), kompres bibi dengan kassa yang

dibasahi NaCl 0,9 % minimal 3x sehari. Pada kunjungan kedua (1 minggu kemudian)

diberikan dan pada kunjungan ketiga (1 minggu kemudian) diberikan resep yang sama.

Mechanism of action dari chlorhexidine gluconate yaitu bakteriastetik

dalam konsentrasi rendah tetapi bactericidal pada konsentrasi tinggi.

31
Chlorhexidine mengikat dinding sel bakteri, dosis yang tinggi akan menimbulkan

pengendapan

dari protein interseluler yang memicu kematian sel. Rendah toksisitas dan retensi

didalam mulut, yang mana akan terpengaruh oleh sukrosa dan pH. 22

Larutan Na Cl 0,9 % merupakan cairan isotonik dan juga merupakan

cairan garam fisiologis yang baik digunakan untuk pembersih, pembasuh dan

kompres pada luka. NaCl 0,9 % memiliki komposisi dan konsentrasi cairan yang

hampir sama dengan cairan tubuh sehingga tidak mengiritasi jaringan. Namun

pada prinsipnya semua penggunaan topical therapy tersebut adalah untuk

memberikan proses penyembuhan pada luka yang efektif 23.

32
 BAB V

KESIMPULAN

Stomatitis uremik adalah kelainan mukosa oral yang jarang terjadi,

kemungkinan berhubungan dengan uremia jangka panjang pada pasien gagal

ginjal kronis. Kasus ini menjelaskan seorang Pasien laki-laki usia 37 tahun dirujuk

dari MIC ke poli gigi dan mulut Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung dengan

keluhan penurunan kesadaran. Berdasarkan informasi dari perawat terdapat

banyak sariawan pada mulut pasien dan bau mulut. Setelah melakukan

pemeriksaan klinis, dan cek lab darah pasien didiagnosa dengan stomatitis uremik.

Pasien diberi pengobatan Chlorhexidine digluconate dan NaCl untuk kompres

bibir. Pada kontrol pertama, obat pasien masih sama dan dilanjutkan hingga

kontrol kedua. Kondisi pasien membaik dan penggunaan NaCl sebagai obat

kompres bibir dihentikan. Uremic Stomatitis masih belum diketahui penyebab

pastinya, namun diduga akibat dari peningkatan kadar senyawa amonia.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Scully.C. 2013. Oral and Maxillofacial Medicine (The Basis of Diagnosis

and Treatment). Edisi Ke-3. Elsevier : Philadelphia. Hal 192-200

2. Neville B.W, Damm D.D, dkk. 2009. Oral and Maxillofacial Pathology.
Edisi Ke-3. Elsevier : Philadelphia. Hal 782-788

3. Langlais R.P, Miller C.S, Gehrig J.N. 2009. Atlas Berwarna Lesi mulut
Yang Sering Ditemukan (Colour Atlas of Common Oral Disease). Edisi
Ke-4. EGC : Jakarta. Hal 142

4. Greenberg M.S, Glick M, Ship J.A. 2008. Burket’s Oral Medicine. Edisi
Ke-11. Decker Inc : Ontario. Hal 89-95

5. Gandolfo.S, Scully.C, Carrozzo.M. 2006. Oral Medicine. Elsevier :

Philadelphia. Hal 101-108

6. Laskaris.G. 2005. Treatment of Oral Diseases ; A Concise Textbook.

Georg ThiemeVerlag : Germany. Hal 101-102

7. Ibsen O.A.C, Phelan J.A. 2004. Oral Pathology for the Dental Hygienist.
Elsevier : Philadelphia. Hal 102-104

8. Pindborg J.J., 2009. Atlas penyakit mukosa mulut: Penerbit Binarupa

Askara Publisher. Hal.56.

9. Regezi J.A, Scuiba J.J, Jordan R.C.K.2008.Oral Pathology Clinical

Pathology Clinical Pathologic Corelation. Elsevier : Philadephia. Hal 90-
95.

10. Mignogna M.D, dkk. Lichen planus pemphigoides, a possible example of

epitope spreading. Journal of Oral Surgery, Oral Medicine, Oral
Pathologic, Oral Radiology, and Edondontology. June 2010. Vol 109 No.6
: 837-843.

11. Mattila R, dkk. Caspade cascade pathways in apoptosis of oral lichen

planus. Journal of Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathologic, Oral
Radiology, and Edondontology. Vol. 110 No.5 : 618-623.

12. Palefsky J.M, Berline.J, Greenspan.D, Greenspan J.S. Evidence for

trafficking of Epstein–Barr virus strains between hairy leukoplakia and
peripheral blood lymphocytes. Journal of General Virology (2002),
83;317–321.

34
13. Lynch, Brightman, Greenberg. Burket: Ilmu Penyakit Mulut, Diagnosa
dan Terapi, Edisi Sembilan, Binarupa Aksara, 2003 ; p.408-27

14. Antoniades, Demetrios Z.Ulcerative uremic stomatitis associated with

untreated chronic renal failure: Report of a case and review of the
literature. 2006. Oral Surgery Oral Medicine Oral Radiology. Volume 101,
Issue 5, Pages 608–613.

15. Sudarshan, Ramachandran. Uremic stomatitis. Contemp Clin Dent. 2012

Jan-Mar; 3(1): 113–115.

16. Laskaris George. Treatment of Oral Disease : A Concise Textbook, Thieme,

2005 ; p.145.

17. Roda, Soriano, Bagan Cervero. Dental Management in renal failure : Patients on
dialysis. Journal Med Oral patol oral Cir Bucal. 2008 Jul 1;13 (7) : E419-26

18. Porter, Barrett, Carvalho, Segundo, Gueiros, Leao. Uremic Stomatitis In Chronic
Renal Failure. Journal Clinics. 2005 ; 60 (3) :259-62

19. Felton, Ann, Alison Chapman and Simon Felton. 2010. Basic Guide to
OralHealth Education and Promotion. Willey-Blackwell.

20. Udaykumar, Padmaja. 2007. Textbook of Pharmacology for Dental and Allied
Health Sciences. Jaypee : New Delhi.

21. Haveles, Elena Bablenis. 2011. Applied Pharmacology for the Dental Hygienist.
6th Edition. Missouri : Mosby Elsevier.

22. Limeback, Hardy. 2012. Comprehensive Preventif Dentistry. Willey-Blackwell.

23. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry

35