LAPORAN KASUS

KOLESTASIS + TRANSAMINITIS + HEPATITIS A

Oleh:

Queenly Alfarita M Bisararisi, S.Ked

1830912320050

Pembimbing:

dr. Meldy Muzada Elfa, Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
RSUD ULIN BANJARMASIN
Februari, 2019
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................5
BAB III LAPORAN KASUS.................................................................................15
BAB III PEMBAHASAN......................................................................................29
BAB IV PENUTUP...............................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................38

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Kolestasis didefinisikan sebagai penurunan aliran empedu karena gangguan

sekresi oleh hepatosit atau terhambatnya aliran empedu melalui saluran empedu

intra atau ekstrahepatik. Kolestasis intrahepatik paling sering disebabkan dari

gangguan hepatoseluler yaitu karena hepatitis virus, keracunan obat

(asetaminofen, penisilin, kontrasepsi oral, klorpromazin, dan steroid estrogenik

atau anabolik), penyakit hepar karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun.

Kolestasis ekstrahepatik paling sering disebabkan karena batu duktus koledokus

dan kanker pancreas.1

Transaminitis, kadang-kadang disebut hypertransaminasemia, merujuk pada

enzim hati tertentu dalam jumlah yang tinggi yang disebut transaminase. Ketika

tubuh memiliki terlalu banyak enzim di hati, enzim tersebut mulai bergerak ke

aliran darah Anda. Alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase

(AST) adalah dua transaminase paling umum yang terlibat dalam transaminitis.2

Hepatitis A adalah hepatitis yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus.

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus

gastrointestinal merupakan tempat virus ber-replikasi. Gambaran klinis hepatitis

virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa ikterus sampai yang

sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya

dalam beberapa hari.3,4

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Kolestasis

1. Definisi

Kolestasis didefinisikan sebagai penurunan aliran empedu karena

gangguan sekresi oleh hepatosit atau terhambatnya aliran empedu melalui

saluran empedu intra atau ekstrahepatik. Oleh karena itu, definisi klinis

kolestasis adalah kondisi di mana zat yang biasanya diekskresikan ke dalam

empedu tertahan.1

2. Epidemiologi

Kolestasis terjadi pada semua kelompok umur. Namun, pada kelompok

usia anak-anak dan remaja lebih rentan terhadap kolestasis karena

ketidakmatangan hati. Juga, tidak ada perbedaan yang nyata dalam

prevalensi ikterus kolestatik antara pria dan wanita5

3. Etiologi

a. Kolestasis Intrahepatik

Kolestasis intrahepatik paling sering disebabkan dari gangguan

hepatoseluler yaitu karena hepatitis virus, keracunan obat (asetaminofen,

penisilin, kontrasepsi oral, klorpromazin, dan steroid estrogenik atau

anabolik), penyakit hepar karena alkohol dan penyakit hepatitis

autoimun. Penyebab yang kurang sering adalah Primary Biliary

Cirrhosis, kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastatik dan penyakit

lainnya6

4
 b. Kolestasis Ekstrahepatik

Kolestasis ekstrahepatik paling sering disebabkan karena batu duktus

koledokus dan kanker pancreas. Penyebab lainnya adalah striktur jinak

(akibat bekas operasi) pada duktus koledokus, karsinoma duktus

koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pancreas, kanker pankreas dan

Primary Sclerosing Cholangitis.6

4. Patofisiologi

Kolestasis intrahepatik diakibat oleh gangguan sintesis dan atau sekresi

asam empedu akibat kelainan sel hati, saluran biliaris intrahepatik serta

mekanisme transportasinya di dalam hati. Patogenesis kolestasis

intrahepatik tersebut dapat dijabarkan lebih lanjut sebagai berikut:7

a. Gangguan transporter (Na+ K+ATP-ase dan Na+ bile acid co-

transporting protein NCTP)

b. Berkurangnya transport intraseluler yang diakibatkan oleh perubahan

keseimbangan kalsium atau kelainan mikrotubulus akibat toksin atau

pengguanaan obat.

c. Sekresi asam empedu primer yang berkurang atau terbentuknya asam

empedu atipik di kanalikulus yang berpotensi untuk mengakibatkan

kolestasis dan kerusakan sel hati.

d. Meningkatnya permeabilitas jalur paraselular sehingga terjadi

regurgitasi bahan empedu akibat lesi pada tight junction.

e. Gangguan pada saluran biliaris intrahepatik.

5
5. Gambaran Klinis

Manifestasi klinis yang dapat dijumpai pada pasien kolestasis adalah

ikterus atau kulit dan mukosa berwarna ikterus yang berlangsung lebih dari

dua minggu, urin berwarna lebih gelap, tinja warnanya lebih pucat atau

fluktuatif sampai berwarna dempul (akholik). Pemeriksaan fisik pasien

kolestasis dapat dijumpai hepatomegali, splenomegali, gagal tumbuh, dan

wajah dismorfik. Tanda lain yang dapat dijumpai pada pasien dengan

kolestasis adalah hipoglikemia yang biasanya ditemukan pada penyakit

metabolik, hipopituitarisme atau kelainan hati yang berat, perdarahan oleh

karena defisiensi vitamin K, hiperkolesterolemia, xanthelasma, sedangkan

kasus asites masih jarang ditemukan7,8

6. Tatalaksana

Secara garis besar tata laksana pasien dengan kolestasis terbagi menjadi

dua bagian, yaitu:

A. Penatalaksanaan kausal

Terapi spesifik kolestasis sangat tergantung dari penyebabnya. Kolestasis

ekstrahepatik yang disebabkan oleh atresia bilier, tindakan operasi Kasai

dan transpalantasi hati merupakan cara yang efektif untuk tata laksananya.

Tata laksana kolestasis intrahepatik dengan medikamentosa sesuai dengan

penyebab merupakan tata laksana yang tepat.9

B. Penatalaksanaan suportif

6
 Tata laksana suportif kolestasis bertujuan untuk menunjang pertumbuhan

dan perkembangan seoptimal mungkin. Tata laksana suportif meliputi:7,8,9

1. Medikamentosa

Pemberian medikamentosa pada kolestasis bertujuan untuk meningkatkan

aliran empedu. Medikamentosa yang biasanya diberikan antara lain:

a) Asam ursodeoksikolat

Obat ini umumnya digunakan sebagai agen pilihan pertama pada

pruritus yang disebabkan kolestasis. Disamping itupula obat ini

berfungsi sebagai hepatoprotektor. Dosis yang diberikan adalah: 10–20

mg/kgBB/Hari.

b) Kolestramin

Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan gatal-gatal dan

menghalangi sirkulasi enterohepatik. Dosis: 0,25-0,5 g/kgbb/hari.

2. Nutrisi

Kekurangan energi protein (KEP) sering terjadi sebagai akibat dari

kolestasis. Penurunan eksresi asam empedu menyebabkan gangguan pada

lipolisis intraluminal, solubilisasi dan absorbsi trigliserid rantai panjang.

B. Transaminitis

1. Definisi

Hati memecah nutrisi dan menyaring racun keluar dari tubuh, yang

dilakukan dengan bantuan enzim. Transaminitis, kadang-kadang disebut

hypertransaminasemia, merujuk pada enzim hati tertentu dalam jumlah yang

tinggi yang disebut transaminase. Ketika tubuh memiliki terlalu banyak

enzim di hati, enzim tersebut mulai bergerak ke aliran darah Anda. Alanine

7
 transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST) adalah dua

transaminase paling umum yang terlibat dalam transaminitis.2

Kebanyakan orang dengan transaminitis tidak tahu mereka memilikinya

sampai mereka melakukan tes fungsi hati. Transaminitis sendiri tidak

menghasilkan gejala apa pun, tetapi biasanya menunjukkan bahwa ada hal

lain yang terjadi, jadi dokter menggunakannya sebagai pemeriksaan

penunjang diagnostik. Beberapa orang juga memiliki kadar enzim hati

sementara yang tinggi tanpa sebab yang mendasarinya. Namun, karena

transaminitis didapati dengan gejala kondisi serius, seperti penyakit hati

atau hepatitis, penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyebabnya.2

2. Etiologi dan manifestasi klinis

Transaminitis dapat disebebakan oleh beberapa hal sebagai berikut:2

a) Fatty Liver Disease

Hati secara alami mengandung beberapa lemak, tetapi terlalu banyak

dapat menyebabkan fatty liver disese. Biasanya dikaitkan dengan minum

alkohol dalam jumlah besar, tetapi fatty liver disese nonalkohol menjadi

lebih umum. Tidak ada yang tahu pasti apa yang menyebabkan penyakit

hati berlemak nonalkohol, tetapi faktor risiko umum yang sering

didapatkan ada karena kegemukan dan kolesterol tinggi. Fatty liver

disese biasanya tidak menimbulkan gejala apa pun, dan sebagian besar

orang tidak tahu sampai mereka melakukan tes darah. Namun, beberapa

orang mengalami kelelahan, sakit perut ringan, atau pembesaran hati

yang bisa didapatkan saat pemeriksaan fisik. Menobati fatty liver disese

8
 sering kali melibatkan perubahan gaya hidup, seperti menghindari

alkohol, mempertahankan berat badan yang sehat, dan makan makanan

yang seimbang.

b) Hepatitis virus

Hepatitis mengacu pada peradangan hati. Ada beberapa jenis hepatitis,

tetapi yang paling umum adalah virus hepatitis. Jenis hepatitis virus

yang paling umum yang menyebabkan transaminitis adalah hepatitis B

dan hepatitis C. Hepatitis B dan C memiliki gejala yang sama, yang

meliputi: kulit dan mata yang berwarna kuning disebut penyakit kuning,

urin gelap, mual dan muntah, kelelahan, sakit perut atau

ketidaknyamanan, nyeri sendi dan otot, demam, kehilangan selera

makan.

c) Obat-obatan, suplemen, dan herbal

Selain membantu tubuh memproses makanan, hati juga memecah apa

pun yang masuk kedalam tubuh melalui mulut, termasuk obat-obatan,

suplemen, dan herbal. Kadang-kadang ini dapat menyebabkan

transaminitis, terutama ketika dikonsumsi dalam dosis tinggi.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan transaminitis termasuk: obat

pereda nyeri seperti acetaminophen (Tylenol) atau ibuprofen (Advil,

Motrin), statin seperti atorvastatin (Lipitor) dan lovastatin (Mevacor,

Altocor), obat kardiovaskular seperti amiodarone (Cordarone) dan

hydralazine (Apresoline), antidepresan siklik seperti desipramine

(Norpramin) dan Imipramine (Tofranil). Suplemen yang dapat

9
 menyebabkan transaminitis meliputi: vitamin A. Herbal umum yang

dapat menyebabkan transaminitis meliputi: chaparral, kava, senna,

kopiah, efedra.

C. Hepatitis A

1. Definisi

Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A

adalah hepatitis yang disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus.3 Infeksi

virus hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi,

diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis, kolestatik

hepatitis, hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan

kronik). Hepatitis A tidak pernah menyebabkan penyakit hati kronik.9

2. Epidemiologi

Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di

seluruh dunia setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak

terdeteksi dapat mencapai sepuluh kali lipat dari jumlah kasus klinis

tersebut. Pada tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan;

Incidence rate sebanyak 0,6/100.000, rasio terendah yang pernah tercatat.

Setelah menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan kejadian yang tidak

dilaporkan, perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus.15

Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara

berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah

sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Incidence rate

10
 dari hepatitis per 10.000 12 populasi sering kali berfluktuasi selama

beberapa tahun silam. Suatu studi di Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV

kadang kadang ditemukan pada bayi baru lahir, dan ditemukan pada 20%

bayi. Angka prevalensi ini terus meningkat pada usia di atas 20 tahun.4,16

3. Etiopatogenesis

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan

traktus gastrointestinal merupakan tempat virus ber-replikasi. Virus HAV

kemudian di transport menuju hepar yang merupakan tempat utama

replikasi, dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul

dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi

mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang

terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses

terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan menurun setelah

ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus mengeluarkan virus

selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini merupakan

ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.10

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV;

Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada

periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan

ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi.10

Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang

paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi

pada sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari

11
Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan

juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-α),

interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting

dalam eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon

didalam serum pasien yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab

atas penurunan jumlah virus yang terlihat pada pasien mengikuti timbulnya

onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A berhubungan dengan

peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan sel

CD8+. 10,11

Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis

dari penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin

berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur

pada individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih

ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.10

Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG

antiHAV dapat terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV

terdeteksi 3 minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus

meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak

terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat

dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan

bertahan selama bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas

seumur hidup. Pada masa penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi.

Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih dalam 8-12 minggu.11

12
4. Gambaran Klinis

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis

fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari.

Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase

prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).4

Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan

timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap

virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang

ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek

fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama

14-50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari.4

Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-

keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau

insidious ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah

lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia

berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat

rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya

ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang

diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.4

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga

muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini

13
 tidak terdeteksi. Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala

prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.4

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya

ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati

tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.

Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

perbaikan klinis 17 dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada

5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1%

yang menjadi fulminan.4

5. Diagnosis

Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan.

Pemeriksaan tersebut antara lain adalah:12

A. Pemeriksaan Klinis

Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam,

kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut.

Beberapa individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera

menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat

ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit

beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit

ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan selama

seminggu sampai sebulan.

B. Pemeriksaan Serologik

14
 Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold

standard untuk diagnosis dari infeksi akut hepatitis A.7 Virus dan

antibody dapat dideteksi dengan metode komersial RIA, EIA, atau

ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-

HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat

dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG

anti-HAV bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka apabila

seseorang terdeteksi IgG antiHAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV,

mengindikasikan adanya infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan

imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive dari

Immunoglobulin/Vaksinasi, karena dosis profilaksis terletak dibawah

level dosis deteksi.4,11

Rapid Test Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test

menggunakan metode immunochromatographic assay, dengan alat

diagnosis komersial yang tersedia. Alat diagnosis ini memiliki 3 garis

yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line), “M”

(HAV IgM Test Line), dan “C” (Control Line) yang terletak pada

permukaan membran. Garis “G” dan “M” berwarna ungu akan timbul

pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM anti-HAV cukup

pada sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode

immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam

mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan

tingkat sensitivitas hingga 97,6%.10,13

15
 C. Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan

biokimia dari fungsi liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin

dan urobilinogen, total dan direct bilirubin serum, alanine transaminase

(ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP),

prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM,

dan hitung sel darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan,

epidemiologic evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.11

6. Tatalaksana

Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif,

yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori,

penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan

dari konsumsi alkohol.14

Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap.

Rawat inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi,

kehamilan, terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat

hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa diimbangi dengan asupan cairan

yang adekuat, penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi medis yang serius,

dan apabila pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan

gejala-gejala dari hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant,

didefinisikan dengan onset dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu

sejak timbulnya gejala. Pasien dengan gagal hati fulminant harus dirujuk

untuk pertimbangan melakukan transplantasi hati.14

16
 BAB III
LAPORAN KASUS

17
A. Identitas Pasien

Nama : Tn. MR

Umur : 21 tahun

Agama : Islam

Suku : Banjar

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : Jl. Pemurus Km 7.

MRS : 9 Januari 2020

RMK : 1-45-00-66

B. Anamnesis

Autoanamnesis, dilakukan pada tanggal 10 Januari 2020, di Bangsal

Penyakit Dalam.

Keluhan utama : Mual muntah

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan mual muntah sejak 4 hari SMRS. Pasien

muntah > 10 kali selama 1 hari penuh. Muntah terjadi setiap kali pasien makan

dan minum. Pasien juga mengeluhkan badan terasa lemas dan demam sejak 4 hari

yang lalu. Demam dirasakan cukup tinggi dan tidak turun meskipun sudah

mengkonsumsi obat penurun panas, namun 2 hari terakhir demam mulai turun.

Selain itu, pasien juga menegluhkan mata kuning yang sudah disadari oleh pasien

sejak 5 hari yang lalu SMRS. BAK pasien berwarna seperti teh sejak 2 hari yang

lalu serta BAB berwarna kuning pucat. Makan dan minum pasien juga berkurang

18
karena pasien tidak nafsu makan. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut yang

dirasakan terutama dibagian ulu hati.

Riwayat penyakit dahulu :

Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu tetapi tidak minum obat rutin. Riwayat

dirawat di RS disangkal.

Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan dan gejala yang sama tetapi

ada riwayat Hipertensi dari orang tua pasien.

Riwayat alergi : Tidak ada

Riwayat imunisasi : Pasien lupa dengan riwayat imunisasinya

Hobi : Tidak ada yang spesifik

Olahraga : Tidak ada olahraga khusus

Pekerjaan : Tidak bekerja

Kebiasaan makan : Tidak ada kebiasaan makan yang khusu

Merokok : Tidak merokok

Minum alkohol : Tidak mengkonsumsi alkohol

Riwayat transfusi darah : Tidak ada

Riwayat pengobatan : Tidak ada

C. Pemeriksaan Fisik

1. Status generalis

19
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis, GCS = E4 V5 M6

Antropometri : BB = 55 kg, TB = 162 cm

Status Gizi
: IMT = 20,99 kg/m2, normal

2. Tanda vital

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Denyut Nadi : 105 kali/menit, kuat angkat, reguler

Frekuensi Nafas : 22 kali/menit, reguler

Temperatur Aksila : 36.9 oC

SpO2 : 99% tanpa supp O2

3. Kulit

Inspeksi : Tugor kulit baik, ptekie (-), hematom (-), ikterik (-)

Palpasi : Nodul (-), atrofi (-), sclerosis (-)

4. Kepala dan leher

Inspeksi : Bentuk kepala normal, sikatrik (-), pembengkakan

leher (-)

Palpasi : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), nyeri

tekan pada tiroid dan KGB (-) Trakea terletak

ditengah

Auskultasi : Bruit (-)

Pemeriksaan JVP : JVP (5 + 2 cmH2O)

5. Telinga

Inspeksi : Serumen (+/+) minimal, infeksi (-/-), membran

20
 timpani intak

Palpasi : Nyeri mastoid (-/-), massa (-)

6. Hidung

Inspeksi : Mukosa hidung kemerahan (-/-), perdarahan (-/-)

Palpasi : Nyeri (-)

7. Rongga mulut dan tenggorokan

Inspeksi : Hiperemis (-), leukoplakia (-) ulkus (-) gigi lengkap

gigi berlubang (+) gusi berdarah (-)

Palpasi : Nyeri (-), massa (-)

8. Mata

Inspeksi : Sklera ikterik (+/+), konjungtiva pucat (-/-), refleks

cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), produksi

air mata cukup

9. Toraks

Inspeksi : Bentuk dada normal, gerakan dinding dada simetris,

pernapasan irama reguler, tumor (-).

Palpasi : Fremitus fokal simetris pada kedua lapang paru

dan tidak ada peningkatan atau penurunan.

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronki (-), wheezing (-)

10. Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.

21
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba.

Perkusi : Batas kiri jantung pada ICS II linea

parasternalis sinistra, batas kanan jantung pada

ICS IV linea parasternalis dextra, pinggang

jantung pada ICS IV linea midclavicularis

sinistra

Auskultasi : S1 S2 tunggal, murmur (-) gallop (-)

11. Abdomen

Inspeksi : supel, venektasi (-), distensi (+)

Auskultasi : bising usus (+), bruit (-)

Palpasi : Nyeri tekan (+) di epigastrium, hepatomegali (-)

splenomegali (-) massa (-) undulasi (-)

Perkusi : shifthing dullness (-)

T T T
T T T
T T T

12. Punggung

Inspeksi : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Palpasi : Nyeri (-), gybus (-), tumor (-)

13. Ekstremitas

Inspeksi : Gerak sendi normal, deformitas (-), tonus (+)

Palpasi : Akral hangat (+), Pitting edema (-/-)

14. Neurologi

Hasil :M 5/5 S +/+

22
 5/5 +/+
15. Bicara

Hasil : disartria (-), afasia (-), apraxia (-)

D. Pemeriksaan Penunjang

Tabel. 3.1 Hasil laboratorium 9 Januari 2020

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 18.0 14.0 – 18.0 g/dL
Leukosit 6.7 4.0 – 10.5 ribu/uL
Eritrosit 6.51 4.10 – 6.00 juta/uL
Hematokrit 51.0 42.0 – 52.0 %
Trombosit 207 150 – 450 rb/ul
RDW-CV 12.7 12.1 – 14.0 %
MCV, MCH, MCHC
MCV 78.3 75.0 – 96.0 Fl
MCH 27.6 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 35.3 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Eosinofil% 0.0 1.0 – 3.0 %
Neutrofil% 32.7 50.0- 81.0 %
Limfosit% 56.1 20.0 – 40.0 %
Monosit% 10.6 2.0-8.0 %
Neutrofil# 2.19 2.50-7.00 ribu/ul
KIMIA DARAH
GDS 123 < 200 mg/dl
SGOT 1114 5-34 IU/l
SGPT 2353 0-55 IU/L
Ureum 46 0-50 Mg/dl
Kreatinin 0.57 0.72-1.25 mg/dl
Bilirubin Total 7.49 0.20-1.20 mg/dl
Bilirubin Direk 5.28 0.00-0.20 mg/dl
Bilirubin Indirek 2.21 0.20-0.80 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 136 136-145 mEq/l
Kalium 4.1 3.5-5.1 mEq/l
Clorida 101 98-107 mEq/l
IMUNO-SEROLOGI
Anti- HIV Non Reaktif
HbsAg Non Reaktif
Tabel 3.2 Hasil laboratorium 10 Januari 2020

Pemeriksaan Hasil Nilai Satuan

23
 Rujukan
HATI DAN PANKREAS
Gamma GT 290 12 – 64 IU/l
Alkaline fosfate 158 40 – 150 U/L
HEPATITIS
Neg <0.40- Fl
Anti HAV IgM 2.11 (Positive)
Pos >= 0.50
URINALISA
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
pH 1.020 1.005-
1.030
Keton 1+ Negatif
Protein-Albumin 3+ Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin 2+ Negatif
SEDIMEN URIN
Lekosit 0-2 0-3 /LPB
Eritrosit 0-1 0-2 /LPB
Epithel +1 +1
Bakteri Negatif Negatif

Tabel 3.3 Hasil laboratorium 13 Januari 2020

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HATI DAN PANKREAS
SGOT 98 5-34 U/L
SGPT 401 0-55 U/L

24
E. Daftar Masalah

No. Masalah Data Pendukung

1. Nausea + Vomiting Ax : Pasien mengeluhkan mual munta 4 hari
SMR, muntah setiap hari >10 kali disertai nyeri
1.1 Gastritis akut
ulu hati dan nafsu makan menurun

Px Fisik : nyeri tekan epigastrium (+)

2 Kolestasis + Transaminitis
2.1 Intra hepatal
2.1.1 Hepatitis A
2.2 Extra hepatal
2.2.1 Cholecystitis
Ax : Pasien mengeluhkan mata kuning, BAK
seperti teh, BAB berwarna kuning pucat dan
badan terasa lemas
Px Fisik : Skelra Ikterik (+)
Px Penunjang :
SGOT : 1114
SGPT : 2353
Bilirubin Total : 7.49
Bilirubin Direk : 5.28
Bilirubin Indirek : 2.21

F. Rencana Tindakan

No Masalah Rencana Rencana terapi Rencana Rencana

. diagnosis monitoring edukasi
Nausea + Vomiting USG Iv.Metoclopramid Monitoring Konsumsi
1.1 Gastritis akut Abdomen 10mg/8jam KU, tanda makanan
Iv. Omeprazole vital dan yang
40mg/8jam keluhan teratur

25
 pasien
2. Kolestasis + Cek Anti Diet hepar 1800 Cek darah Edukasi
Transaminitis HAV IgM kkal/hari lengkap tentang
IVFD Asering penyakit
21.Intra hepatal
Cek ALP dan 1500cc/24 jam Monitoring pasien
2.1.1Hepatitis A γ GT Po. Curcuma 3 x SGOT/SG
2.2 Extra hepatal 1 tab PT,
Cek Urin Hp Pro 3 x 1 tab Bilirubin
2.2.1Cholecystitis
Lengkap Total/
Direk/
Indirek per
3 hari

G. Follow Up dan Rencana Lanjutan

Tgl (Des) 10 11 12 13
Subjektif
Demam - - - -
Nyeri perut + (Vas 2-3) + (Vas 2) < (Vas 1-2) -
Mual/ +/- </- </- -/-
muntah
Sesak napas + + - -
Lemas + < < -
Nafsu makan - + + +
Susah tidur + + - -
Lain-lain Nyeri kaki Nyeri kaki - -
Objektif
Kes / GCS CM / 456 CM / 456 CM/ 456 CM/ 456
TD (mmHg) 110/60 100/60 120/80 130/90
Nadi (x/mnt) 134 119 115 87
RR (x/mnt) 20 16 18 20
T (oC) 37 36.3 36.5 36.2
SpO2 (%) 98% 97% 97% 97%
Conjunctiva -/+ -/+ -/+ -/<
anemis /
sklera ikterik

Thorax : -/+/+/- -/+/+/- -/+/+/- -/+/+/-

retraksi /
sonor /
vesikuler /
suara

26
tambahan
Abdomen : -/+ -/+ -/+ -/+
Distensi/ BU
Ext : +/- +/- +/- +/-
Akral hangat
/ Edema
Assessment
1. Hepatitis A Infection
2. Nausea + epigastric pain
2.1 Related to Hepatitis A Infection
3. Proteinuria related to Hepatitis A Infection

Planning
Diet Liver 1800 kkal
IVFD Asering 1500 cc/24 jam
Drip SNMC 1 amp dalam NS 100 cc/12 jam
Iv. Metoclopramid 3 x 10 mg
Omeprazol 1 x 40 mg
Po. Curcuma 3 x 1 tab
Paracetamol 3 x 500 mg (k/p)
Hp Pro 3 x 1 tab

1. Cek IgM anti Evaluasi Evaluasi R/ BLPL

HAV keadaan keadaan
2. Evaluasi umum dan umum dan Kontrol poli Gastro
SGOT/SGPT keluhan keluhan Kamis 16 Januari
, Bilirubin 2020
Total/ Direk/
Indirek per 3 Po. Curcuma 3x1 tab
hari Hp Pro 3 x 1 tab
3. Daftar USG
Abdomen

27
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Tn MR, 21 tahun dengan diagnosis kolestasis + transaminitis +

hepatitis A infection + nausea + epigastric pain related to hepatitis A infection +

proteinuria related to hepatitis A infection. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis didapatkan pasien dengan keluhan mual muntah sejak 4 hari

SMRS. Pasien muntah > 10 kali sel ama 1 hari penuh. Muntah terjadi setiap kali

pasien makan dan minum. Pasien juga mengeluhkan badan terasa lemas dan

demam sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasakan cukup tinggi dan tidak turun

meskipun sudah mengkonsumsi obat penurun panas, namun 2 hari terakhir

demam mulai turun. Selain itu, pasien juga menegluhkan mata kuning yang sudah

disadari oleh pasien sejak 5 hari yang lalu SMRS. BAK pasien berwarna seperti

teh sejak 2 hari yang lalu serta BAB berwarna kuning pucat. Makan dan minum

pasien juga berkurang karena pasien tidak nafsu makan. Pasien juga mengeluhkan

nyeri perut yang dirasakan terutama dibagian ulu hati.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran compos mentis. Pemeriksaan

generalis, sklera ikterik (+), paru dalam batas normal, cor dalam batas normal,

28
abdomen ditemukan distensi (+) nyeri tekan epigastrium (+).

Pemeriksaan penunjang yang didapatkan pemeriksaan hematologi dala

batas normal. Pemeriksaan kimia darah hati dan pankreas didapatkan terjadi

peningkatan yang sangat signifikan pada SGOT 1114 IU/L, SGPT 2352 IU/L,

bilirubin total 7,49 mg/dl, bilirubin direk 5,28 mg/dl, bilirubin indirek 2,21 mg/dl

dan untuk fungsi ginjal didapatkan sedikit penurunan pada serum kreatinin.

Pemeriksaan serologi HBsAg dan HIV negatif. Dilakukan lagi pemeriksaan

lanjutan untuk mengetahui kadar γGT dan alkaline fosfat pada hati dan pankreas

dan ditemukan jumlah γGT meningkat sebanyak 290 IUL dan alkaline fosfate

sebanyak 158 U/L, dan pemeriksaan Hepatitis untuk anti HAV IgM didapatkan

2.11 fl dan dinyatakan positif HAV. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan

proteinuria dengan hasil protein-albumin +2, keton +1 dan bilirubin pada urin +2.

29
 BAB V
PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus dari pasien laki-laki, umur 21 tahun dengan

diagnosis kolestasis + transaminitis + hepatitis A infection + nausea + epigastric

pain related to hepatitis A infection + proteinuria related to hepatitis A infection

Diagnosis didapat dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan melalui pemeriksaan

penunjang. Pasien dirawat selama 4 hari di bangsal penyakit dalam pria dengan

BLPL dan dilanjutkan dengan terapi oral curcuma 3 x 1 tab, Hp Pro 3 x 1 tab dan

pengobatan lanjutan untuk kontrol ke poliklinik gastro sesua jadwal.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. K Hasan MS, Karim AB, Rukunuzzaman M, Haque A, Akhter MA, Shoma UK,

Yasmin F, Rahman MA. Role of Liver Biopsy in the Diagnosis of Neonatal

Cholestasis due to Biliary Atresia. Mymensingh Med J. 2018 Oct;27(4):826-

833. [PubMed]

2. Medically reviewed by Alana Biggers, MD www.healthline.com/health/transaminitis

. Written by Donna Christianohttps on October 16, 2017.

3. Sherlock S and Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Malden,

MA: Blackwell Science, 2002, p.xvi, 706 p.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M and Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Jakarta, 2006

5. Fargo MV, Grogan SP, Saguil A. Evaluation of Jaundice in Adults. Am Fam

Physician. 2017 Feb 01;95(3):164-168. [PubMed]

6. Rushikesh Shah, Savio John. Cholestatic Jaundice (Cholestasis, Cholestatic

Hepatitis). NCBI. June 4, 2019.

7. Gustawan I, Karyana, Putra S. Kolestasis pada anak RS Sanglah Denpasar. Jurnal

Penelitian Majlah Kedokteran Indonesia. Vol 57. Denpasar, 2010.

8. Bisanto J, Subagyo B, Santoso NB, et al. Buku ajar gastroenterologi-hepatologi. Jilid

1. Badan Penerbit IDAI. Jakarta; 2012

9. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM and Mayon-White RT. Lecture Notes :

Penyakit Infeksi. 6 ed.: Penerbit Erlangga, 2008.

10. Medscape. Hepatitis A Overview. Medscape, 2014.

11. Previsani N and Lavanchy D. Hepatitis A. In: response Whodocdsa, (ed.). World

health organization, 2000

31
12. NJDH. Hepatitis A Case Definition. USA: State of New Jersey Departement of

Health, 2012.

13. SD BIOLINE HAV IgG/IgM Instruction Page. In: GmbH MPC, (ed.). Germany: Mt

Promedt Consulting GmbH, 2011.

14. Grendell JH, McQuaid KR and Friedman SL. Current diagnosis & treatment in

gastroenterology. 2nd ed. New York: Lang Medical Books/McGrawHill, 2003, p.xv,

867 p.

15. CDC. Hepatitis A FAQs for Health Professionals. USA: CDC, 2013.

16. Widoyono. Penyakit tropis : epidemiologi, penularan, pencegahan &

pemberantasannya. Penerbit Erlangga, 2008.

32