INFLAMASI GINGIVA

Perubahan patologis pada gingiva yang berhubungan dengan adanya mikro

organisme pada sulkus gingiva. Organisme ini mampu mensintesis beberapa produk
(collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin sulfatase atau endotoxin) yang
menyebabkan kerusakan epitel dan jaringan ikat dan pada konstituen antar sel seperti
kolagen, substansi dasar dan glikocalyx. Hasil tersebut memperluas ruang antar junctional
sel selama gingivitis awal, yang bisa menyebabkan salah satu bakteri memperoleh jalan
masuk pada jaringan pendukung.

GINGIVITIS TAHAP I ( initial lesion )

 Durasi 2-4 hari
 Perubahan vaskuler. Terdiri dari dilasi pembuluh lapiler, peningkatan aliran darah, dan
vaskulitis.
 Perubahan bentuk pembuluh darah, antara lain pelebaran kapiler dan venula
 Terjadi infiltrasi PMNs pada epitel sulkuler dan junctional
 Sel imun yang utama adalah PMNs
 Jaringan kolagen kebilangan perivaskuler
 Tidak ada tanda klinis atsu perubahan wania gingiva, hanya terlihat adanya kenaikan
aliran cairan gingival.

GINGIVITIS TAHAP II ( early lesion )

 Durasi 2-4 hari.
 Terjadi proliferasi vaskuler
 Terdapat infihtrasi leukosit path jaringan ikat dibawah epitel junction, terdiri dari limposit
primer ( 75% sel T ), juga oleh beberapa neutropil yang migrasi seperti makrophag, sel
plasma dan sel mast. Epitel junction mulai menunjukan retepegs atau ridge.
 Sel imun utama adalah limposit
 Destruksi kolagen 75%. Kolagen rusak sekitar infiltrasi seluler.
 Tanda klinis : eritema dan perdarahan pada probing

GINGIVITIS TAHAP III ( establish lesion / gingivitis kronis )

 Durasi 14-21 hari
 Pembuluih darah menyempit / kongesti  stasis
 Sel imun yang berperan adalah sel plasma
 Kehilangan serabut kolagen berlanjut

Universitas Gadjah Mada 1

 Tanda klinis berupa adanya perubahan warna merah kebiruan, konsistensi lunak

Universitas Gadjah Mada 2

 TAHAP GINGIVITIS

Epitilium Sulcular Sel Imunne yang

Tahap Waktu (Daya) Pembuluh Darah Kolagen Tanda Klinis
dan Junctinal utama
I. Initial Lesion 2-4 Dilasi PD dan Infiltrasi PMNs PMNs Kehilangan Aliran cairan
Vaskulitis Perivascular gingiva

II. Early Lesion 4-7 Proliferasi Sama seperti Lymfosit Kehilangan Eritema,
vaskuler PD tahap I bertambah di perdarahan pada
pembentukan sekitar infiltrasi probing
rete peg, area
atropi

III. Establish 14-21 Sama seperti Sama seperti Sel plasma Kehilangan Perubahan
Lesion tahao II ditambah tahap II, tapi berlanjut warna, ukuran
stasis darah lebih dan tekstur
berkembang

Universitas Gadjah Mada 3

 GAMBARAN KLINIS GINGIVITIS

Kejadian dan durasi :

Gingivitis akut : kondisi sakit yang datang secara tiba-tiba dalam durasi waktu yang singkat
Gingivitis sub akut : tingkat lebih ringan dan akut
Gingivitis recurrent : kambuh setelah perawatan atau menghilang secara tiba-tiba dan
muncul lagi
Gingivitis kronis : muncul perlahan dalam durasi waktu panjang dan tidak sakit, kecuali ada
komplikasi oleh eksaserbasi akut atau sub akut

Distribusi :
Gingivitis lokal : mengenai satu ataü beberapa gigi
Gingivitis general : mehbatkan selurufi mulut
Gingivitis marginal : melibatkan margin gingiva, tapi dapat juga melibatkan bagian yg
bersebelahan dengan attach gingiva
Gingivitis papilari : melibatkan papila interdental dan kadang meluas ke bagian yang
berdekatan dengan margin gingiva
Gingivitis difus : melibatkan margin, attach dan papila interdental.

PENEMUAN – PENEMUAN KLINIK

Perdarahan Gingiva
Perdarahan gingival karena faktor lokal
1. Perdarahan gingival karena faktor lokal
Penyebab umum dari perdarahan gingival adalah inflamasi kronik. Perdarahan
kronik atau kambuhan yang ditimbulkan oleh trauma mekanik.
2. Perdarahan akut
Perdarahan akut disebabkan luka – luka atau penyakit gingival akut. Terjadi secara
spontan. Misal sikat gigi atau makanan keras dan bahan kimia. Perdarahan spontan
terjadi pada ANUG.

Perdarahan gingiva karena faktor sistemik

Dalam beberapa kelainan sistemik, perdarahan gingival dapat muncul secara tiba – tiba
atau muncul setelah terjadi iritasi. Beberapa kondisi mempunyai perdarahan abnormal.
Tendensi perdarahan mungkin disebabkan kegagalan mekanisme penjendalan,
kelainan darah, meliputi kelainan vaskuler (kekurangan vit C), hipoprotombinemia ( def vit
K), defek koagulasi yang lain ( hemofilia, leukimia).

Universitas Gadjah Mada 4

Perubahan warna gingiva
Perubahan warna karena gingivitis kronik
Warna gingiva sebenarnya coral pink yang dihasilkan oleh vaskularisasi jringan OIeh
sebab itu gingiva menjadi lebih merah ketika ada peningkatan vaskularisasi dan warna
semakin memucat ketika vaskularisasi berkurang (dalam hubungannya dengan fibrosis
korium) atau peningkatan keratinisasi epitel.

Perubahan warna karena gingivitis akat

Perubahan warna gingivitis akut berbeda dengan kronik. Perubahan warna bisa di
marginal, diflis atau bernoda tergantung path kondisi akut.

Perubahan warna karena logam

Bismuth, arsen, merkuri mengakibatkan garis hitam dan gingiva mengikuti kontour
marginal. Pigmentasi juga dapat terlihat seperti bintik hitam terpisah mengelilingi marginal,
inter dental atau attach gingiva Timah hitam menyebabkan pigmentasi seperti garis merah
kebiruan atau biru tua pada margin gingiva. Perak menimbulkan garis-garis violet pada
margin kadang disertai pewarnaan merah kebiruan pada mukosa mulut.
Pigmentasi gingiva dan absorbsi logam secara sistemik, merupakan hasil presipitasi
perivaskuler dan sulfid padajaringan ikat subepitelial.

Perubahan posisi gingiva

Resesi gingiva : merupakan terbukanya akar gigi kearah apikal dan gingiva. Untuk
mengetahui apa yang dimaksud resesi, harus dapat dibedakan antara posisi gingiva yang
sebenarnya dan posisi gingiva terlihat. Posisi gingiva. yang sebenarnya yaitu dalamnya
epitel cekat pada gingiva, sedang posisi yang terlihat adalah puncak margin gingiva. Ada 2
macam resesi gingiva yaitu resesi tampak secara kilnis dan tersembunyi, yang dipastikan
dengan insersi probe. Resesi dapat terjadi pada satu gigi atau beberapa gigi atau seluruh
gigi.

EtIologi Resesi gingival :

 Faktor fisiologis yang meningkat sesuai umur
 Kesalahan menyikat gigi ( abrasi gingiva)
 Malposisi gigi
 Janingan lunak yang rusak
 Frenulum yang tinggi
Universitas Gadjah Mada 5
Akibat resesi gingiva
 Karies akar
 Sensitif permukaan gigi
 Hiperemi pulpa
 Resesi interproksimal  tempat penimbunan plak

Perubahan kontour gingiva

Stillman’s Clefts : berupa celah bergerigi yang luas di margin gingival karena adanya
penyimpangan jarak. Biasa terjadi pada permukaan fasial. Celah digambarkan sebagai
poket yang terdapat proses ulseratif yang meluas sampai permukaan fasial dari gingival.
Celah ini mempunyai kedalaman hingga 5 - 6 mm atau lebih.
Mc Calt’s Fesoons : bentuk pembesaran tepi gingiva yang frekwensinya paling banyak pada
daerah caninus dan premolar pada permukaan fasial. Pada tahap awal warna dan
konsistensi normal, akumulasi sisa makanan menyebabkan inflamasi.

Universitas Gadjah Mada 6

 Perubahan klinis dan histopatologis
Konsistensi gingiva

Gingivitis kronis

Perubahan klinis Tanda mikroskopik utama

1. Pit-pit, lunak membulat pada penekanan 1. Infiltrasi cairan dan sel-sel dan eksudat
inflamasi
2. Ditandai dengan agak lunak dan 2. degenerasi jaringan ikat dan epitel
gampang pecah, dengan fragmentasi penghubung dengan substansi yang
cepat pada eksplorasi dengan probe dan merugikan yang menyebabkan inflamasi
pimpong area permukaan kemera- dan eksudat inflamatomya; perubahan
merahan dan deskuamasi. pada janngan ikat-hubungan epitel,
dengan inflamasi, jaringan ikat yang
inflamasi meluas dengan sedikit sel epitel
pada permukaannya; mengecilnya epitel
dan kumpulan degenerasi dengan invasi
leukosit dan udem, dipisahkan dengan
area dengan retepeg yang memanjang
pada jaringan ikat.
3. Konsistensi kulit yang keras. 3. Proliferasi epitel dan fibrosis dengan
inflamasi kronis yang lama.

Gingivitis akut
1. Difusi yang bulat dan lunak 1. Udema yang difus pada permulan
inflamasi akut, infiltrasi lemak pada
xantomatosis.
2. Berkerak dengan jonjot seperti partikel 2. Nekrosis dengan pseudo merman yang
dari debrid permukaan yang terkikis berisi bakteri PMNS, sel – sel epitel yang
degenerasi dalam jaringan fibrin.
3. Formasi vesikel 3. Inter dan intraseluler udema dengan

Universitas Gadjah Mada 7

 degenerasi nucleus dan sitoplasma dan
dinding - dinding sel yang ruptur.

GINGIVAL ENLARGEMENT

I. INFLAMATORY ENLARGEMENT
A. KRONIS
B. AKUT

II. DRUG – INDUCED ENLARGEMENT

III. ENLARGEMENT ASSOCIATED WITH SYSTEMIC DISEASES

A. CONDITIONED ENLARGEMENT

1. Pregnancy

2. Puberty

3. Vit C deficiency

4. Plasma cell gingivitis

5. Non specific conditional

B. SYSTEMIC DISEASES CAUSING GINGIVAL ENLARGEMENT

1. Leukimia

2. Granulomatous diseases (wegeners granulomatosis)

IV. NEOPLASTIC ENLARGEMENT

A. BENIGN TUMORS
B. MALIGNANT TUMORS

V. FALSE ENLARGEMENT (underlying osseous lesion, underlying dental tissues)

Distribusi :
Lokal : terbatas pada gingiva satu atau sekelompok gigi.
Universitas Gadjah Mada 8
General : meliputi gingiva seluruh mulut.
Marginal : terbatas pasa sisi margin gingiva.
Papilary : terjadi pada papila interdental.
Diffuse : meliputi, margin, attach dan papila gingiva.
Discrete : seperti tumor bisa bertangkai atau tidak bertangkai.

Score gingival enlargement

0 : Tidak ada gingival enlargement
1 : Enlargement terjadi pada interdental papila
2 : Enlargement meliputi papila and marginal gingiva
3 : Enlargement menutup mahkota ¾ atau lebih
ad IA : CRONIC INFLAMATORY ENLARGEMENT
Bisa lokal maupun general
Gbran Klinis:
Pada tahap awal, penggembungan kecil pada papila interdental dan atau margin
gingiva bertubuh besar, sampai menutup permukaan mahkota gigi. Perkembangan
enlargement biasanya pelan dan tanpa rasa sakit kecuali ada komplikasi infeksi akut atau
trauma Warnanya merah atau merah kebiruan.
Enlargement gingiva inflamasi kronis biasanya lunak dan friable, permukaan halus,
livm dan mudah berdarah.

Etiology :
Dental plaque & OH jelek (irritation by anatomic abnormalities and improper restorative and
orthodontic appl)

Perubahan gingiva associated with mouth breathing

Warna merah dan edematus, biasanya pada maxillary anterior

ad lB ACUTE INFLAMATORY ENLARGEMENT

Gingival abscess
Terlokaisir, rasa sakit, lesi berkembang cepat , terjadi mendadak (sudden onset). Biasanya
terbatas pada margin gingiva dan papila interdental. Gigi yang berdekatan sering menjadi
sensitif pada perkusi. Warna merah bengkak halus dan mengkilat. Dalam 24 - 48 jam lesi
menjadi berubah-ubah dan pointed. Lesi biasanya menghilang mendadak
Etiology : bacteria yang masuk ke dalam jaringan misal melalui bulu sikat gigi, apple, kulit
lobster dll.

Universitas Gadjah Mada 9

Periodontal abses
Biasanya akibat dari perluasan enlargement gingiva, tetapi juga melibatkan jaringan
periodontal.
Etiologi periodontal abses :
1. Perluasan infeksi poket periodontal kejaruigan periodontal dan lokasi proses inflamasi
supuratif sepanjang aspek lateral akar gigi.
2. Perluasan inflamasi ke lateral dan permukaan dalam poket kejaringan ikat dinding poket.
Abses ini terjadi jika drainase poket mengecil.
3. Padakompleks poket, abses terjadi pada bagian dalam yang tertutup permukaan.
4. Kalkulus yang tertinggal dalam poket saat scaling
5. Bukan karena penyakit periodontyal tetapi karena trauma pada gigi atau perforasi
dinding lateral karena terapi endodontik

Klasifikasi periodontal ases berdasar lokasi

1. Abses pada jaringan pendukung periodontal : Sepanjang aspek lateral akar dan
merupakan suatu sinus pada tulang alveolar.
2. Abses pada dinding jaringan lunak poket yang dalam

Ad ILDRUG - INDUCED GINGIVAL ENLARGEMENT

Phenytoin :
Pembesaran gingiva yang disebabkan Phenytoin (dilantin), suatu obat anti convulsant untuk
therapy epilepsi. Lebih sering terjadi pada pasien muda. Tidak ada korelasi keparahan
enlargement deugan banyaknya dosis yang diminum,konsentrasi phenytoin pada serum
atau saliva atau lama pengobatan. Tetapi beberapa laporan menyebutkan adanya korelasi
antara dosis obat dengan derajat hiperplasi.

Gambaran klinis :
 Enlargement mulai tumbuh tidak terasa sakit lokasi pada interdental gingiva  facial n
lingual gingival margin.
 Enlargement inflammation : menutup sebagian mahkota gigi berkembang sampai
menutup oklusal gigi.
 Uncomplicated inflammation : mulberry shaped, firm, pale pink, no tendency to bleed
 Biasanya general tapi lebih sering pada anterior maxila dan mandibula
 Terjadi pada area bergigi bukan pada edentulous

Universitas Gadjah Mada 10

 Dapat terjadi pada gigi dengan sedikit atau tanpa plak, tapi dengan adanya enlargement
terjadi kesulitan kontrol plak sehingga terjadi inflamasi sekunder, dan dengan adanya
komplikasi inflamasi tersebut memperparah enlargement tersebut sehingga ukuran dan
warna menjadi merah kebiruan.

Cyclosporin :
Adalah suatu agen imunosupresive untk menghindari terjadinya penolakan (reject)
terhadap transplantasi organ. Mekanisme obat ini tidak diketahui, hanya berpengaruh pada
respon seluler dan humoral imun respon. Cyclosporin diberikan intravenous atau per oral,
dan dosis > 500 mg/br dilaporkan membuat pertumbuhan enlargement gingiva.
Secara klinis pengaruh cyclosporin terhadap enlargement gingiva hampir sama
dengan phenytoin. Pertumbuhan banyak dimulai dan interdental dibanding fasial atau
lingual.

Nifedipine
Adalah obat calsium channel blocker yang berpengaruh secara langsung pada dilatasi
arteni dan arterioles coroner, menambah supply oksigen pada heart muscle, juga
menurunkan hipertensi dengan dilatasi pembuluh darah perifer. Dilaporkan tejadi
enlargement gingiva pada 20% kasus.

Idiophatic ginival fibromatosis

Suatu kondisi yang tidak diketahui penyebabnya seperti gingivomatosis, elephantiasis,
diffuse fibroma dll.

COMBINED ENLARGEMENTS
Combined enlargement terjadi jika hiperplasi gingiva terkomplikasi dengan inflamasi
sekunder. Kondisi hiperplasi memungkinkan akumulasi plak dan materia alba. Kemudian
inflamasi sekunder akan menambah ukuran hiperplasi gingiva sehingga menghasilkan
combined gingival enlargement. Penghilangan iritasi lokal akan mereduksi lesi inflamasi,
untuk yang non inflamasi hiperplasia dengan koreksi faktor penyebab.

ENLARGEMENTS ASSOCIATED WITH SYSTEMIC DISEASE/ CONDITIONS

Conditioned enlargement
Combined enlargement terjadi jika kondisi sistemik pasien terpacu oleh iritasi lokal. Ada 3
tipe yaitu hormonal (kehamilan, pubertas ), nutrisi (defisiensi vit C) atau alergi, dan non
spesifik.

Universitas Gadjah Mada 11

Enlargement in pregnancy
Enlargement terjadi pada marginal gingiva dan biasanya general. Bisa terjadi single
atau multiple tumor like masses. Gingiva berwarna merah, lunak, halus dan mengkilat.
Sering terjadi perdarahan spontan atau perdarahan kalau ada trauma.
Enlargement gingiva ini tidak akan terjadi tanpa adanya iritasi lokal. Biasa terjadi setelah
3 bulan kehamilan atau sebelumnya. Reduksi enlargement terjadi setelah selesai kehamilan
tapi eliminasi sempuma terjadi setelah removal semua bentuk iritasi lokal.

Enlargement In puberty
Enlargement terjadi selama masa pubertas baik perempuan maupun laki - laki dan
terjadi pada area iritasi lokal. Ukuran enlargement tergantung pada faktor lokal. Pada margin
inter dental terlihat bulbous. Sering hanya terjadi pada permukaan fasial jarang pada lingual.
Setelah melewati masa pubertas, enlargement perlahan berkurang, dan hilang sama sekali
bila iritasi lokal dihilangkan.
Deficiency Vit C
Defisiensi vit c akut tidak menyebabkan inflamasi dengn sendirinya, tetapi
menyebabkan hemorhagi, degenerasi kolagen dan edema jaringan ikat gingiva. Hal itu
merubah respon gingiva terhadap plak Efek kombinasi defisiensi vit c akut dan inflamasi
menghasilkan massa enlargement gingiva.
Gambaran Minis : terlihat gingiva merah kebinian, lunak, halus, mengkilat, terjadi
perdarahan spontan atau perdarahan kalau ada sedikit trauma.

Gingwitis plasma sel

Ada hubungan antara gingivitis dan plasma sel gingivostomatitis. Sering terdiri dan
enlargement gingiva marginal ringan yang meluas ke attach gingiva. Lesi terlokalisir mirip
seperti granuloma plasma sel.
Gambaran klinis : gingiva tampak merah. mudah berdarah. Biasanya tidak
menyebabkan attachment loss.

Nonspesilic conditioned enlargement

(granuloma pyogenicum)
Granuloma ptogenikum seperti enlargement gingiva yang terjadi karena karena trauma
Tidak ada pengaruh faktor sistemik.

Universitas Gadjah Mada 12

 Gambaran klinis : lesi bervariasi dari discrete spherical sampai, seperti tumor dengan
tonjolan-tonjolan sampai datar.

Systemic disease causing gingival enlargement

Leukimia
Biasanya diffuse atau marginal, lokal maupun general. Konsistensi kaku, tapi ada
tendensi pecah dan hemorhage. Enlargement leukemia biasa terjadi pada leukimia akut atau
sub akut, jarang pada leukimia kronis.

Granulomatous disease
Wegeners granulomatosis
Manifestasi awal penyakit ini pada regio oro fasial dan termasuk ulserasi mukosa oral,
enlargement gingiva, gigi malposisi, respon dan luka yang lama sembuh.
Gambaran klinis enlargement granuloma papilasy yaitu warna merah ungu, mudah
berdarah.
Etiologi penyakit ini tidak diketahui, tetapi kondisi ini dianggap faktor imunologi.

Neoplastic enlargement
Benign tumor :
Fibroma
Pada jaringan ikat gingiva, atau ligamen periodontal. Pertumbuhan lambat, bentuk
sperical tumor, tendensi kaku dan nodular tapi kadang lunak dan vascular. Sering
didiagnosa sebagai hiperplasi inflamatory.

Papiloma
Pheripenal giant sel granuloma
Sentral giant sel granuloma
Kista gingiva: marginal dan attach gingiva, lokasi caninus dan premolar RB seb lingual.
Tidak sakit tapi dapat meluas menimbulkan erosi tulang alveolar. Kista mi tumbuh dan epitel
odontogenik.

Malignant tumor gingiva

Carcinoma (squamous sel carcinoma)

Universitas Gadjah Mada 13

Malignant melanoma (jarang) di gingiva anterior RA, berwarna gelap.
Sarcoma (fibrosarcoma, lymposarcoma)
Kaposi sarcoma biasa dihubungkan dengan pasien AIDS

False enlargement
Bukan enlargement sebenarnya tapi tampak seperti hasil penambahan ukuran tulang dan
jaringan gigi.

Underlying osseus lession : enlargement tulang exostosis, pagets disease, fibrous

displasia, osteoma dll.
Underlying dental tissues: selama tahapan pertumbuhan gigi, sebelah labial gigi tampak
membesar  development enlargement.

INFEKSI GINGIVA AKUT

ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS

 Suatu penyakit destruksi yg mengenai ggv (infeksi vincent)
 Klasifikasi : sering terjadi sebagai suatu penyakit akut, lebih jarang pada sub akut, untuk
recurent ditandai dengan adanya akut exaserbasi.
 Karakteristik : sudden onset kadang diikuti dan infeksi traktus respiratonium, juga adanya
faktor psikis.
 Tanda klinis : punched oul, crater like, mengelilingi inter dental papila, margin ggv atau
keduanya. Permukaan gingiva crater tertutup pseudo membran keabuan, kadang tanpa
tertutup membrane. Margin gingiva terlihat merah, mengkilat dan hemorhage. Lesi
berkembang merusak gingiva dan jaringan periodontal. Bisa terjadi pada satu atau
sekelompok gigi bahkan seluruh mulut. Jarang terjadi pada area edontulous, kadang-
kadang terjadi pada palatum lunak.
 Gejala : lesi sakit dan sensitif pada sentuhan
 dibiarkan  kerusakan jar periodontal yang cepat  terbukanya akar gigi
 Diff diagnosis:
Acut herpetic gingivostomatitis, cronic periodontal poket, desquamative gingivitis,
streptococal gingivostomatitis, aphtousstomatitis, gonococal gingivo stomatitis diphteric
dan lesi shipilis.

Acute herpetic gingivo stomatitis

 Etiologi : virus herpes simplex

Universitas Gadjah Mada 14

  Sering terjadi pada anak-anak umur 6 th. Tapi kadang pada remaja dan dewasa. Terjadi
bias pada laki-laki maupun wanita. Infeksi primer asymptomatis. Sesudah infeksi primer,
virus naik ke nervus otonom sensonis dan ke dalam ganglion dan inervasi pada sisi itu
sebagai laten HSV (herpes simplex virus). Manifestasi sekunder terjadi karena ada
trauma, demam atau stres. Manifestasi sekunder termasuk herpes labialis.
 Gambaran klinis : tampak seperti diffuse erythematous, mengkilat meliputi gingiva dan
batas mukosa oral dengan variasi derajat edema dan perdarahan.
Pada tahap awal terlihat adanya discrete. vesikel spencal abu-abu pada gingiva. labial
dan mkosa bukal palatum luinak dan pharink. Setelah 24 jam vesikel ruptur dan
terbentuk ulser kecil.

Perbedaan
ANUG Acute Herpetic Gingivostomatitis
 Etiologi :
Interaksi host & bakteri (fusospirochetes) virus spesifik
 Kondisi nekrotik difuse erythema & vesikel
Punced out margin gingiva, tertutup vesikel rupture  ulser
pseudo membran  hilang  margin
gingiva kasar
 Jarang pada anak – anak Biasa pada anak – anak
 Durasi tidak pasti Durasi 7 – 10 hari
 Tidak terlihat imunitas Beberapa kondisi akut menghasilkan derajat
imunitas
 Tidak menular Menular

PERKORONITIS
 Infeksi ggv berhubungan dengan erupsi gg sebag
 Sering terjadi pada gigi molar 3 bawah
 Bisa akut, sub akut dan kronis
 Erupsi sebag  ruang antara mahkota gigi dan flap ggv  akumulasi food debris
pertumbuhan bakteri
 Gambaran klinis : merah, bengkak, lesi supurasi, rasa sakit teradiasi pd telinga,
tenggorokan dan dasar mulut.

Universitas Gadjah Mada 15

 GINGIVITIS DESQUAMASI & ORAL MUCOUS MEMBRAN DISEASE

Gingivitis desquamasi kronis:

Warna kemerahan, deskuamasi permukaan epitel gingiva attach. Path permulaan penyebab
kondisi ini tidak diketahui, kemungkinan ada imbalans endokrin, karena banyak diderita oleh
wanita menopause. Gingivitis deskuamasi bukan penyakit yang sangat spesifik, tapi
manifestasi gingiva yang non spesifik, variasi dan sistemik.

Gambran klinis: sangat bervariasi ringan, sedang dan berat.

Ringan; erytema difus pada marginal, interdental dan attach gingiva, tidak sakit. Sering
terjadi pada wanita usia 17 sampai 23 tahun.
Sedang; lebih terlihat area merah dan abu-abu meliputi margin dan attach gingiva.
Permukaan halus dan mengkilat, konsistensi lunak. Ada sedikit membekas bila ditekan.
Berat; permukaan kasan kemerahan, dibatasi dengan gingiva lain dengan warna bini
keabuan. Sangat sakit tidak dapat makan dan rasa panas terbakar.

Universitas Gadjah Mada 16