Isi Gu

Buku Praktikum Patologi Anatomi Blok GU 2014
Karsinoma sel transitional buli-buli
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus karsinoma sel transitional buli-buli
ditinjau dari ilmu patologi anatomi
Petunjuk Praktikum
1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

2. Mahasiswa mempersiapkan mikroskop dan preparat sesuai skenario
3. Mahasiswa mengamati, mengevaluasi, dan menganalisa preparat sesuai skenario.
4. Mahasiswa mengambar hasil mikroskopis yang telah diamati
5. Mahasiswa mengerjakan tugas-tugas pertanyaan yang telah disediakan
Dasar teori
Karsinoma transisional buli
Karsinoma transisional buli-buli yang masih dini merupakan tumor superfisial.

Tumor ini lama kelamaan akan mengadakan infiltrasi ke lamina propria, otot dan lemak
vesika yang kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya.
Disamping itu tumor dapat menyebar secara limfogen maupun hematogen. Penyebaran
limfogen menuju kelenjar limfe perivesika, obturator, iliaka eksterna dan iliaka komunis;
sedangkan penyebaran hematogen paling sering ke hepar, paru-paru dan tulang.
Gambaran Klinik
Jika seorang pasien datang dengan keluhan hematuri yang bersifat : (1) tanpa disertai rasa
nyeri (painless), (2) kambuhan (intermittent), dan terjadi pada seluruh proses miksi (total).
Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 1

Meskipun seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuria, tetapi pada karsinoma
in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan
gejala iritasi buli-buli,antara lain : disuria, polakisuri, frekwensi dan urgensi. Hematuri dapat
menimbulkan keluhan retensi bekuan darah. Keluhan akibat penyakit yang lebih lanjut
berupa : gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau adanya edema tungkai. Edema
tungkai ini disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh
kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis.
Derajat Invasi Tumor (Stadium)

Penentuan derajat invasi Tumor berdasarkan sistem TNM atau berdasarkan
penentuan stadium dari Marshall.
--------------------------------------------------------------------------
TNM Marshall Uraian
Tis 0 Karsinoma in situ
Ta 0 Tumor papilari non invasif
T1 A Invasi sub mukosa
T2 B1 Invasi otot superfisial
T3a B2 Invasi otot propunda
T3b C Invasi jaringan lemak prevesika
T4 D1 Invasi ke organ sekitar
N1-3 D1 Metastasis ke limfoudi regioanal
M1 D2 Metastasis hematogen
---------------------------------------------------------------------------
Palpasi Bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli relaks) pada saat
sebelum dan sesudah tindakan TUR Buli-buli.
Laboratorium
Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula :
 Sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine.
 Cell surface Antigen study
 Flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium.

Pencitraan
Pemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan
mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkannya
hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter
atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ
sekitarnya.
Skenario
Seorang laki-laki usia 65 tahun dengan keluhan buang air kecil berdarah (hematuria) sejak
beberapa bulan yang lalu. Saat ini keluhan tersebut semakin sering disertai lemas dan berat
badan menurun. Pada pemeriksaan fisik penderita dinyatakan anemia. Pada pemeriksaan usg
tampak massa dengan batas tidak tegas pada buli-buli. Pemeriksaan sitologi: ditemukan sel-
sel bentuk bulat, oval, poligonal berkelompok menyusun pseudo palisade. Diputuskan
operasi, hasil operasi dikirim ke patologi anotomi untuk kepentingan diagnosis.
Gambar 1. Hasil pemeriksaan sitologi urine pasien karsinoma sel transisional

Makroskopis
Diterima sebuah jaringan buli-buli ukuran 12x10x10 cm. Pada lamilasi pada permukaan
dalam tampak massa seperti bunga kol, rapuh.
Gambar 2. Sediaan gross hasil operasi pasien karsinoma sel transitional
Mikroskopis
Sediaan massa tumor terdiri dari sel-sel bulat sedang tersusun papilifer. Inti sel pleomorfi,
hiperkromatis, mitosis ditemukan. Sebagian sel tumor telah menginvasi jaringan ikat
sekitarnya.
Gambar 3. Sediaan mikroskopis karsinoma sel transitional

Kesimpulan
Karsinoma sel transisional buli-buli
Tugas
1. Gambar atau buat foto mikroskopis, beri keterangan gambar yang telah anda buat!
2. Jelaskan tentang gradasi tumor buli!
3. Jelaskan faktor predisposisi terjadinya karsinoma sel transisional buli-buli!

Hiperplasia prostat
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus hyperplasia prostat ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar teori
Hyperplasia prostat
Prostate Hyperplasia adalah hiperplasia epitel kelenjar periuretral prostat yang akan
mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer.
HIPERPLASIA PROSTAT sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena
mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian
posterior daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya
perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami
hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan kelenjar.
Secara histologis, prostat terdiri atas kelenjar-kelenjar yang dilapisi epitel thoraks selapis dan
di bagian basal terdapat juga sel-sel kuboid, sehingga keseluruhan epitel tampak menyerupai
epitel berlapis.

Fisiologi Prostat
Prostat adalah kelenjar sex sekunder pada laki-laki yang menghasilkan cairan dan plasma
seminalis, dengan perbandingan cairan prostat 13-32% dan cairan vesikula seminalis 46-80%
pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh Androgen Bodies dan dapat
dihentikan dengan pemberian Stilbestrol.
Etiologi Hyperplasia Prostat
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat,
tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan
peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).
Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat
adalah:
1. Teori Hormonal
Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara
hormon testosteron dan hormon estrogen. Karena produksi testosteron menurun dan
terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan
pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya
hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk
inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk
perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron
dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang
dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.
Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon
androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya
usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan
menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan
hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli.
Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar

uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap
estrogen.
2. Teori Growth Factor (Faktor Pertumbuhan)
Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat.
Terdapat empat peptic growth factor yaitu: basic transforming growth factor,
transforming growth factor 1, transforming growth factor 2, dan epidermal growth
factor.
3. Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkuramgnya sel yang mati
4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)
Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa
berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara pertumbuhan sel dan sel yang
mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan
prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan
tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat.
Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi
sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.
5. Teori Dehidrotestosteron (DHT)
Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar
adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi
sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron
bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat
melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron
direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron yang kemudian
bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian
“hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear
receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan
menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein
menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

Patofisiologi Hiperplasia prostat
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan
menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk
dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu.
Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa
hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase
penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi.
Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih
sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-
gejala prostatismus.
Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase
dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi
urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli
tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat
menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter.
Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan
akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
Pada HIPERPLASIA PROSTAT terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya
gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini
berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars
prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan
komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha
adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi
otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi
syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.
Gambaran Klinis

Gejala hiperplasia prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan
di luar saluran kemih.
1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah
Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri atas gejala obstruktif dan gejala
iritatif. Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika karena
didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup
kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus.
Gejalanya ialah :
1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy)
2. Pancaran miksi yang lemah (weak stream)
3. Miksi terputus (Intermittency)
4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)
5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying).
Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga
faktor, yaitu :
1. Volume kelenjar periuretral
2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat
3. Kekuatan kontraksi otot detrusor
Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi, sehingga meskipun
volume kelenjar periurethral sudah membesar dan elastisitas leher vesika, otot polos prostat
dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi dengan kenaikan daya
kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum dirasakan.

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaria yang tidak sempurna pada
saat miksi atau disebabkan oleh hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat
menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum
penuh.
Gejalanya ialah :
1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)
2. Nokturia
3. Miksi sulit ditahan (Urgency)
4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)
Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis derajat berat
gejala prostatismus itu dibagi menjadi :
Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing <>
Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml
Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas + sisa urin >
150 ml.
2. Gejala pada saluran kemih bagian atas
Keluhan akibat penyulit hiperplasi prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala
obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari
hidronefrosis)., atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis.
3. Gejala di luar saluran kemih
Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis atau
hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat miksi sehingga
mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal.
Diagnosis

a. Anamnesis : gejala obstruktif dan gejala iritatif
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter
ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan di
dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :
1. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)
2. Adakah asimetris
3. Adakah nodul pada prostate
4. Apakah batas atas dapat diraba
5. Sulcus medianus prostate
6. Adakah krepitasi
Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba membesar,

konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, permukaan rata, lobus kanan dan
kiri simetris, tidak didapatkan nodul, dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat
derajat hiperplasia prostat, batas atas semakin sulit untuk diraba. Sedangkan pada
carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus
prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.
Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-
kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit
pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah
terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya
hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab
yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau
uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus.

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh dan teraba
masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri tekan
supra simfisis.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi.
1. Darah : - Ureum dan Kreatinin
 Elektrolit
 Blood urea nitrogen
 Prostate Specific Antigen (PSA)
 Gula darah
2. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test
 Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik
 Sedimen
d. Histopatologi
Pemeriksaan pasca bedah untuk memastikan diagnosis hiperplasia prostat
e. Pemeriksaan pencitraan
1. Foto polos abdomen (BNO)
2. Pielografi Intravena (IVP)
3. Sistogram retrograd
4. USG secara transrektal (Transrectal Ultrasonography = TURS)
5. Pemeriksaan Sistografi

6. MRI atau CT jarang dilakukan
Skenario
Seorang laki-laki umur 60 tahun mengeluh kesakitan karena seharian tidak bisa buang air
kecil. Sebelumnya penderita juga mengeluh sering kencing sedikit-sedikt, tidak puas, habis
kencing menetes, pancaran kencing melemah. Setelah dilakukan pemeriksaan ternyata blast
pasien penuh. Diputuskan untuk pemasangan kateter. Hasil pemeriksaan colok dubur:
pembesaran prostat. Disimpulkan: retensio urine diakibatkan oleh pembesaran kelenjar
prostat. Diputuskan untuk dilakukan operasi, hasil operasi dikirim ke laboratorium patologi
untuk kepastian diagnosis.
Makroskopis
Diterima 2 buah jaringan masing-masing ukuran 4x3x3 cm dan 3x3x3 cm, kenyal, warna
kemerahan. Pada lamelasi massa padat putih kekuningan.
Gambar 4. Gross hasil operasi penderita hiperplasia prostat
Mikroskopis
Sediaan prostat tampak stroma fibromuskuler hiperplastis. Diantaranya terdapat asini kelenjar
yang proliferatif dengan lumen dilapisi sel-sel epitel torak yang hiperplastis. Sebagian lumen

berisi masse eosinoiii amorf (corpora amliacea). Juga tompok sedikit kelompokan sel-sel
limfosit di antara jaringan stroma. Tidak tampak tanda-tanda ganas.
Gambar 5. Mikroskopis hiperplasia prostat
Kesimpulan
Hiperplasia prostat
Tugas
2. Bagaimana hubungan antara hiperlasia prostat dengan karsinoma prostat?
3. Jelaskan penyebab terjadinya hiperplasia prostat!

Adenokarsinoma prostat
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus adenokarsinoma prostat ditinjau dari
ilmu patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Skenario

Seorang laki-laki umur 70 tahun sejak 3 tahun yang lalu sukar buang air kecil. Kalau mau
buang air kecil harus mengedan dan kadang-kadang mengeluarkan darah. Dilakukan
pemeriksaan colok dubur: prostat membesar, berdungkul dungkul, keras, dan padat.
Diputuskan prostatektomi. Jaringan hasil operasi dikirimkan ke patologi anotomi untuk
kepastion diagnosis.
Makroskopis
Diterima jaringan prostat 70 gram berdungkul-dungkul keras. Pada lamelasi masa putih padat
bercak kecoklatan.
Mikroskopis
Sediaan jaringan prostat terdiri dari jaringan ikat fibrotik. Diantaranya tampak massa tumor
terdiri dari sel-sel torak sampai oval tersusun padat. Sebagian membentuk struktur asini
berukuran kecil dan besar. Inti sel pleomorfi, hiperkromatis, mitosis ditemukan.
Gambar 5. Adenocarcinoma prostat
Kesimpulan
Adenokarsinoma prostat
Tugas
2. Jelaskan tentang gleason score?

3. Sebutkan beberapa organ yang paling sering menjadi tempat metastasis

adenokarsinoma prostat!
Seminoma
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus karsinoma sel transitional buli-buli
Petunjuk Praktikum

Dasar teori

Seminoma (also known as pure seminoma or classical seminoma) is a germ cell tumor
(cancer) of the testis. It is one of the most treatable and curable cancers, with survival >95%
in the early stages.Treatment usually requires removal of one testis, but this does not affect
fertility or other sexual functioning.
Seminoma originates in the germinal epithelium of the seminiferous tubules. About half of
germ cell tumors of the testis are seminomas.
Presentation
The average age of diagnosis is 40 years. This is about 5 to 10 years older than men with
other germ cell tumors of the testes. In most cases, they produce masses that are readily felt
on testicular self-examination; however, in up to 11 percent of cases, there may be no mass
able to be felt, or there may be testicular atrophy. Testicular pain is reported in up to one fifth
of cases. Low back pain may occur after metastasis to the retroperitoneum.
Some cases of seminoma can present as a primary tumour outside the testis. In the ovary, the
tumor is called a dysgerminoma, and in non-gonadal sites, particularly the central nervous
system, it is called a germinoma
Diagnosis
Blood tests may detect the presence of placental alkaline phosphatase (PLAP) in fifty percent
of cases. Human chorionic gonadotropin (hCG) may be elevated in some cases, but this
correlates more to the presence of trophoblast cells within the tumour than to the stage of the
tumour. Serum alpha fetoprotein is not elevated in classical seminoma.
The cut surface of the tumour is fleshy and lobulated, and varies in colour from cream to tan
to pink. The tumour tends to bulge from the cut surface, and small areas of haemorrhage may
be seen. These areas of haemorrhage usually correspond to trophoblastic cell clusters within
the tumour.
Microscopic examination shows that seminomas are usually composed of either a sheet-like
or lobular pattern of cells with a fibrous stromal network. The fibrous septa almost always
contain focal lymphocyte inclusions, and granulomas are sometimes seen. The tumour cells
themselves typically have abundant clear to pale pink cytoplasm containing abundant

glycogen, which is demonstrable with a periodic acid-Schiff (PAS) stain. The nuclei are
prominent and usually contain one or two large nucleoli, and have prominent nuclear
membranes. Foci of syncytiotrophoblastic cells may be present in varied amounts. The
adjacent testicular tissue commonly shows intratubular germ cell neoplasia, and may also
show variable spermatocytic maturation arrest.
Skenario
Seorang pria berumur 25 tahun mengeluh skrotum kiri membesar. Pembesaran ini dirasakan
sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu. Permukaan skrotum rata, nyeri tekan tidak ditemukan.
Diputuskan operasi dengan mengangkat scrotum kiri, jaringan dikirim ke pa untuk konfirmasi
diagnosis.
Makroskopis
Tampak jaringan tumor dengan ukuran 15 x 13 x 10 cm dengan permukaan rata, licin, kenyal.
Pada penampang tampak massa tumor yang berwarna keabu-abuan dengan bagian-bagian
nekrosis dan perdarahan dan sebagian seperti agar.

Gambar 6. Gross seminoma
Mikroskopis
Pada pemeriksaan tampak massa tumor terdiri dari sel-sel uniform, bentuk bulat, dengan inti
polimorf, vesicular, anak inti jelas, mitosis ditemukan, sitoplasma jernih. Sel-sel tumbuh
proliferatif tersusun memadat dan difus dipisahkan septa-septa tipis jaringan ikat dengan
sebukan sel radang limfosit.
Gambar 7. Mikroskopis seminoma
Kesimpulan
Seminoma testis tipe klasik
Tugas
2. Sebutkan tipe-tipe seminoma!
3. Buatlah skema perjalanan penyakit seminoma dihubungkan tumor embryonal lainnya!

Pielonefritis kronis
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus pielonefritis khronis ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

5. Mengerjakan tugas-tugas pertanyaan yang telah disediakan
Dasar Teori
Chronic pyelonephritis is renal injury induced by recurrent or persistent renal infection. It

occurs almost exclusively in patients with major anatomic anomalies, including urinary tract
obstruction, struvite calculi, renal dysplasia, or, most commonly, vesicoureteral reflux (VUR)
in young children. Sometimes, this diagnosis is established based on radiologic evidence
obtained during an evaluation for recurrent urinary tract infection (UTI) in young children.
VUR is a congenital defect that results in incompetence of the ureterovesical valve due to a

short intramural segment. The condition is present in 30-40% of young children with
symptomatic UTIs and in almost all children with renal scars. VUR may also be acquired by
patients with a flaccid bladder due to spinal cord injury. VUR is classified into 5 grades (I-V),
according to the increasing degree of reflux.
Pathophysiology
Chronic pyelonephritis is associated with progressive renal scarring, which can lead to end-
stage renal disease (ESRD), for example, reflux nephropathy. Intrarenal reflux of infected
urine is suggested to induce renal injury, which heals with scar formation. In some cases,
scars may form in utero in patients with renal dysplasia with perfusion defects. Infection
without reflux is less likely to produce injury. Dysplasia may also be acquired from
obstruction. Scars of high-pressure reflux can occur in persons of any age. In some cases,
normal growth may lead to spontaneous cessation of reflux by age 6 years.
Factors that may affect the pathogenesis of chronic pyelonephritis are as follows: (1) the sex
of the patient and his or her sexual activity; (2) pregnancy, which may lead to progression of
renal injury with loss of renal function; (3) genetic factors; (4) bacterial virulence factors; and
(5) neurogenic bladder dysfunction. In cases with obstruction, the kidney may become filled
with abscess cavities (see Pyonephrosis).
Skenario
Seorang wanita berumur 48 tahun mengeluh nyeri pinggang kanan dan buang air kecil warna
merah sejak 2 minggu yang lalu. dilakukan pemeriksaan IVP tampak ginjal kanan membesar;
terdapat dilatasi pada kalik serta ditemukan batu. Hasil scanning tampak ginjal kanan
membesar diserati identasi pada ginjal. Hasil pemeriksaan urin ditemukan banyak sel radang
dan eritosit. Diputuskan nefrektomi, hasil operasi diperiksa histopatologi.

Gambar 8. Hasil rontgen IVP
Gambar 9. Hasil Scanning penderita pyelonefritis
Makroskopis
Jaringan ginjal berukuran 11x6x4 cm, , berat 100 gram, disertai ureter panjang 21 cm. Pada
sayatan berwarna putih kecoklotan dengan konsistensi kenyal padat.

Gambar 10. Makroskopis pyelonefritis
Mikroskopis
Jaringan ginjal menunjukan gambaran pada korteks tampak glamerulus dengan capsule
bowman yang mengalami sclerosis. Tubulus proksimal dan tubulus distal sebagian besar
mengalami degenerasi amiloid dan tampak deposit amiloid pada jaringan ikat diantara
tubulus. Disekitarnya Tampak serbukan mosif sei radang limfosit. Pada pielum tampak
ductus colligentes yang berdilatasi dan dalam lumen dengan eritrosit.
Gambar 11. Mikroskopis penderita pyelonefritis
Kesimpulan

Pielonefritis kronis
Tugas
1. Gambar atau buat foto mikroskopis, beri keterangan gambar yang telah dibuat!
2. Jelaskan penyebob pyelonefritis khronis!
3. Apakah terdapat kemungkinan terjadi keganasan? Jelaskan!
Tumor Wilms
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus Tumor Wilms ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori

Wilms' tumor
Wilms' tumor or Wilms' tumour (see spelling differences) or nephroblastoma is cancer of

the kidneys that typically occurs in children, rarely in adults. Its common name is an eponym,
referring to Dr. Max Wilms, the German surgeon (1867–1918) who first described this kind
of tumor.
Approximately 500 cases are diagnosed in the U.S. annually. The majority (75%) occur in
otherwise normal children; a minority (25%) is associated with other developmental
abnormalities. It is highly responsive to treatment, with about 90% of patients surviving at
least five years.
Pathology
Most nephroblastomas are unilateral, being bilateral in less than 5% of cases. They tend to be
encapsulated and vascularized tumors that do not cross the midline of the abdomen. In cases
of metastasis it is usually to the lung. A rupture of Wilms' tumor puts the patient at risk of
hemorrhage and peritoneal dissemination of the tumor. In such cases, surgical intervention by
a surgeon who is experienced in the removal of such a fragile tumor is imperative.
Pathologically, a triphasic nephroblastoma comprises three elements:
 blastema
 mesenchyme
 epithelium
Wilms' tumor is a malignant tumor containing metanephric blastema, stromal and epithelial
derivatives. Characteristic is the presence of abortive tubules and glomeruli surrounded by a
spindled cell stroma. The stroma may include striated muscle, cartilage, bone, fat tissue,
fibrous tissue. The tumor is compressing the normal kidney parenchyma.
The mesenchymal component may include cells showing rhabdomyoid differentiation. The
rhabdomyoid component may itself show features of malignancy (rhabdomyosarcomatous
Wilms).
Wilms' tumors may be separated into 2 prognostic groups based on pathologic characteristics:

 Favorable - Contains well developed components mentioned above

 Anaplastic - Contains diffuse anaplasia (poorly developed cells)
Skenario
Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun, sejak 1 tahun yang lalu perut makin membucit, buang
air kecil ada kalanya kemerahan. Pada pemeriksaan teraba massa tumor pada rongga perut
kiri sebesar tinju orang dewasa. Rontgen foto abdomen tampak bayangan radiopoque
menempati daerah ginjal kiri yang menekan kolon, diputuskan operasi dan massa tumor
ginjal kiri di angkat untuk pemeriksaan patologi.
Gambar 12. Scanning abdomen penderita tumor Wilms
Makroskopis
Massa tumor ukuron 10 x 8 x 8 cm, warna putih bentuk benjol, permukaan putih konsistensi
kenyal, padat. Pada irisan penampang kopsel tidak jelas, putih abu, homhogen padat dengan
bercak-bercak perdarahan, tidak tampak struktur ginjal normal.

Gambar 13. Gross hasil operasi ginjal penderita tumor Wilms
Mikroskopis
Sediaan massa tumor terdiri dari 3 bentuk sel. Pertama : komponen blostomatous terdiri dari
sel bulat kecil, inti bulat hiper kromatis, sitoplasma tipis. Kedua : komponen mesenkim terdiri
dari sel spindle seperti fibroblast, inti lonjong. Ketiga: komponen epitel terdiri dari sel kuboid
yang menyusun dengan lumen dikelilingi sel tumor seperti sel basal. Pada setiap daerah
perbandingan selularitas 3 komponen berfariasi.
Gambar 14. Mikroskopis penderita tumor Wilms

Gambar 15. Mikroskopis tumor Wilms
Kesimpulan
Tumor Wilm's
Tugas
2. Gambaran khas tumor Wilm's?
3. Jelaskan penyebab tumor Wilm's?
Karsinoma sel renal
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus karsinoma sel renal ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum



Dasar Teori
Renal cell carcinoma
Renal cell carcinoma (RCC, also known as hypernephroma) is a kidney cancer that
originates in the lining of the proximal convoluted tubule, the very small tubes in the kidney
that filter the blood and remove waste products. RCC is the most common type of kidney
cancer in adults, responsible for approximately 80% of cases. It is also known to be the most
lethal of all the genitourinary tumors. Initial treatment is most commonly a radical or partial
nephrectomy and remains the mainstay of curative treatment.[2] Where the tumour is confined
to the renal parenchyma, the 5-year survival rate is 60-70%, but this is lowered considerably
where metastases have spread. It is resistant to radiation therapy and chemotherapy, although
some cases respond to immunotherapy. Targeted cancer therapies such as sunitinib,
temsirolimus, bevacizumab, interferon-alpha, and possibly sorafenib have improved the
outlook for RCC (progression-free survival), although they have not yet demonstrated
improved survival.
Signs and symptoms
A wide range of symptoms can be present with renal carcinoma depending on which areas of
the body have been affected. The classic triad is hematuria (blood in the urine), flank pain
and an abdominal mass. This triad only occurs in 10-15% of cases, and is generally indicative
of more advanced disease. Today, the majority of renal tumors are asymptomatic and are
detected incidentally on imaging, usually for an unrelated cause.
Signs may include:
 Abnormal urine color (dark, rusty, or brown) due to blood in the urine (found in 60%
of cases)
 Loin pain (found in 40% of cases)

 Abdominal mass (25% of cases)

 Malaise, weight loss or anorexia (30% of cases)
 Polycythemia (5% of cases)
 Anaemia resulting from depression of erythropoietin (30% of cases) Also, there may
be erythrocytosis (increased production of red blood cells) due to increased
erythropoietin secretion.
 The presenting symptom may be due to metastatic disease, such as a pathologic
fracture of the hip due to a metastasis to the bone
 Varicocele, the enlargement of one testicle, usually on the left (2% of cases). This is
due to blockage of the left testicular vein by tumor invasion of the left renal vein; this
typically does not occur on the right as the right gonadal vein drains directly into the
inferior vena cava.
 Vision abnormalities
 Pallor or plethora
 Hirsutism - Excessive hair growth (females)
 Constipation
 Hypertension (high blood pressure) resulting from secretion of renin by the tumour
(30% of cases)
 Elevated calcium levels (Hypercalcemia)
 Stauffer syndrome - paraneoplastic, non-metastatic liver disease
 Night Sweats
 Severe Weight Loss
Patients may also experience the following symptoms:
 Recurrent fevers which occur in 9% of the patients

 Cold intolerance
 Back pain
 Chronic fatigue
 Leg and ankle swelling
 Loss of appetite
Classification
Micrograph of chromophobe renal cell carcinoma oncocytic variant. H&E stain.

Recent genetic studies have altered the approaches used in classifying renal cell carcinoma.
The following system can be used to classify these tumors:
 Clear cell renal cell carcinoma (VHL and others on chromosome 3)

 Papillary renal cell carcinoma (MET, PRCC)
 Chromophobe renal cell carcinoma
 Collecting duct carcinoma
Renal epithelial neoplasms have characteristic cytogenetic aberrations that can aid in
classification.[13] See also Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology.
 Clear cell carcinoma: loss of 3p

 Papillary carcinoma: trisomy 7, 16, 17
 Chromophobe carcinoma: hypodiploid with loss of chromosomes 1, 2, 6, 10, 13, 17,
21
Array-based karyotyping can be used to identify characteristic chromosomal aberrations in

renal tumors with challenging morphology. Array-based karyotyping performs well on
paraffin embedded tumors and is amenable to routine clinical use. See also Virtual Karyotype
for CLIA certified laboratories offering array-based karyotyping of solid tumors.
Other associated genes include TRC8, OGG1, HNF1A, HNF1B, TFE3, RCCP3, and RCC17.
Diagnosis
An accurate diagnose may be difficult to establish given that the early stages of renal cancer
are asymptomatic.
The first steps taken in order to diagnose this condition are observing any of the signs and
symptoms, and an anamnesis (the detailed medical review of past health state) to evaluate
any risk factors. Upon physical examination, palpation of the abdomen may reveal the
presence of a mass or an organ enlargement.

However, the main diagnostic tool for detecting renal cell carcinoma is ultrasound of the
kidneys. If the ultrasound shows a mass or cyst, a subsequent abdominal CT is the optimal
test for diagnosis and staging.
Radiology
The characteristic appearance of renal cell carcinoma (RCC) is a solid renal lesion which
disturbs the renal contour. It will frequently have an irregular or lobulated margin.
Traditionally 85 to 90%% of solid renal masses will turn out to be RCC but this number may
be decreasing as renal masses are being found at smaller and smaller sizes with larger
numbers of benign lesions. 10% of RCC will contain calcifications, and some contain
macroscopic fat (likely due to invasion and encasement of the perirenal fat).
Renal cell carcinoma may also be cystic. As there are several benign cystic renal lesions
(simple renal cyst, hemorrhagic renal cyst, multilocular cystic nephroma, polycystic kidney
disease), it may occasionally be difficult for the radiologist to differentiate a benign cystic
lesion from a malignant one. A classification system for cystic renal lesions that classifies
them based specific imaging features into groups that are benign and those that need surgical
resection is available.
Percutaneous biopsy can be performed by a radiologist using ultrasound or computed

tomography to guide sampling of the tumor for the purpose of diagnosis by pathology.
However this is not routinely performed because when the typical imaging features of renal
cell carcinoma are present, the possibility of an incorrectly negative result together with the
risk of a medical complication to the patient make it unfavorable from a risk-benefit
perspective. This is not completely accurate, there are new experimental treatments.
Histopathology
The gross and microscopic appearance of renal cell carcinomas is highly variable. The
following describes a typical clear cell carcinoma, which is the most common type.
The renal cell carcinoma may present reddened areas where blood vessels have bled, and
cysts containing watery fluids. The body of the tumor shows large blood vessels that have
walls composed of cancerous cells.

Gross examination often shows a yellowish, multilobulated tumor in the renal cortex, which
frequently contains zones of necrosis, hemorrhage and scarring.
Light microscopy shows tumor cells forming cords, papillae, tubules or nests, and are
atypical, polygonal and large. Also, the cells that make up a renal carcinoma may be clear,
granular, mixed clear and granular or sarcomatoid or spindle type. Recent studies have
brought to attention that the type of cancerous cells and the aggressiveness of the condition
are closely related.Because these cells accumulate glycogen and lipids, their cytoplasm
appear "clear", the nuclei remain in the middle of the cells, and the cellular membrane is
evident. Some cells may be smaller, with eosinophilic cytoplasm, resembling normal tubular
cells. The stroma is reduced, but well vascularized. The tumor compresses the surrounding
parenchyma, producing a pseudocapsule.
The clear cells are thought to be the least likely to spread and usually respond more favorably
to treatment. However, most of the tumors contain a mixture of cells. The most aggressive
stage of renal cancer is believed to be the one in which the tumor is mixed, containing both
clear and granular cells.
Skenario
Seorang laki-laki berumur 40 tahun mengeluh buang air kecil warna merah di sertai panas
badan dan tekanan darah tinggi. Pada pemeriksaan arteriografi tampak pembuluh-pembuluh
darah yang abnormal pada daerah ginjal.
Makroskopis
Tampak massa tumor yang menembus sel korteks ginjal. Massa tumor berwarna kuning
keemasan.Pada pembelahan massa tumor, tampak daerah perdarahan, nekrosis dan disertai
daerah-daerah yang mengeras.

Gambar 16. Gross ginjal penderita tumor Grawitz
Gambar 17 . gros ginjal penderita tumor Grawitz

Mikroskopis
Pada pemeriksaan mikroskopis masih tampak perubahan dari ginjal menjodi massa tumor.
Sel-sel tumor tampak cerah atau bergranuler dengan inti yang hiperkromatis. Tampak pula
focus-focus perdarahan dan serbukan sel radang limfosit.

Gambar 18. Mikroskopis penderita tumor Grawitz
Gambar 19. mikroskopis penderita tumor grawitz

Gambar 20. Mikroskopis penderita tumor Grawitz
Kesimpulan
Karsinoma sel renal
Tugas
2. Karsinoma sel renal tersebut di atas berasal dari sel?
3. Bedakan antara karsinoma sel renal dan transitional cell carcinoma?

Mastitis Tuberkulosa
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus mastitis tuberkulosa ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Mastitis tuberkulosis adalah suatu kondisi yang ditandai secara patologi dengan keterlibatan
secara ekstensif lobulus mamma dengan granuloma epitheloid dengan berbagai derajat
kaseasi, yang terdiri dari Langhan’s giant cells, sel-sel epiteloid, infiltrasi sel mononuklear,
dengan fibrosis di sekelilingnya, dan dengan pembentukan mikro abses, yang disebabkan
oleh infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis. Mastitis tuberkulosis terutama terjadi pada
wanita usia reproduktif (17-42 tahun), dengan usia rata-rata adalah 32 tahun.
Skenario
Seorang wanita usia 40 tahun dengan keluhan benjolan pada payudara kiri disertai rasa nyeri
dan kadang terasa panas sejak 3 bulan lalu.

Gambar 21. Penderita mastitis tuberkulosa
Makroskopis
Sebuah jaringan ukuran 2x1x1 cm, warna putih kekuningan, kenyal. Pada lamelasi tampak
masa padat putih kekuningan.
Mikroskopis
Sediaan terdiri dari kelenjar mammae yang proliferatif dengan pembentukan tuberkel yang
multiple, tampak proliferasi sel-sel epitheloid, sebukan sel radang limfosit dan terdapat sel
datia langerhans. Juga tampak nekrosis perkijuan pada bagian tengah. Tidak tampak tanda-
tanda ganas.
Gambar 22. Mikroskopis penderita mastitis tuberkulosa. A. Granuloma epiteloid tanpa

nekrosis: yang memperlihatkan sekelompok sel-sel epiteloid dan 1 Langhans Giant Cells.
B. Granuloma epiteloid dengan nekrosis. C. Nekrosis tanpa granuloma epiteloid
Kesimpulan
Mastitis tuberkulosa mammae
Tugas
1. Gambar atau buat foto mikroskopis dari preparat mastitis tuberkulosa dan beri
keterangan gambar yang telah dibuat!

Fibroadenoma Mammae
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus fibroadenoma mammae ditinjau dari
ilmu patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Fibroadenoma Mammae (FAM) adalah suatu neoplasma jinak yang berbatas tegas,
padat, berkapsul yang biasanya timbul pada payudara remaja dan wanita berusia <30 tahun
dan sebagian besar (80%) bersifat tunggal. Biasanya bentuk neoplasma ini tampil sebagai
massa payudara yang bersifat mobile, kecil, solid, tidak nyeri, kenyal seperti karet dengan
batas tepi yang jelas dan berukuran 1-4cm. Diduga penyebabnya adalah kelebihan hormon
estrogen.
Benjolan dapat dipengaruhi oleh hormon dan dapat berfluktuasi dalam diameter yaitu ±
1 cm dibawah pengaruh estrogen pada saat menstruasi normal, kehamilan, laktasi atau
penggunaan kontrasepsi oral. Pertumbuhan dapat jelas terlihat selama kehamilan atau laktasi.
Terapi FAM dilakukan dengan cara biopsi eksisi dan jarang regresi involusional. Penampilan
makroskopik berbeda dari tumor payudara lainnya, pada FAM tepi benjolan tajam dan
permukaan potongannya putih keabu-abuan sampai merah muda dan homogen. Secara
histologi ada susunan lobus perikanalikuler yang mengandung stroma padat dan epitel

proliferatif. Varian FAM bisa memperlihatkan proliferasi epitel yang jelas dari kelenjar dan
epitel sekresi.
Skenario
Seorang wanita 26 tahun sejak 6 bulan yang lalu merasa ada benjolan di payudara kiri yang
mula-mula kecil sekarang sebesar kemiri, tidak nyeri bila ditekan dan masih mudah
digerakan dari dasarnya, kulit diatasnya rata dan tidak melekat. Dilakukan ekstirpasi untuk
pemeriksaan patologi atas dugaan tumor mammae.
Makroskopis
Jaringan ukuran 2,5x2x1 cm, sedikit berbonjol, konsistensi kenyal padat. Pada penampang
tampak massa homogen padat warna putih.
Gambar 23. Gross Fibroadenoma mammae
Mikroskopis
Sediaan massa tumor terdiri dari jaringan ikat fibrokolagen padat dengan diantaranya terdapat
proliferasi kelenjar mammae yang dilapisi epitel torak dan sebagian berdilatasi kistik.Tampak
sebagian stroma mengalami degenerasi myxomatous dan sebagian degenerasi hyaline.

Gambar 24. Mikroskopis fibroadenoma mammae perbesaran 10x
Gambar 25. Mikroskopis fibroadenoma mammae perbesaran 40x
Kesimpulan
Fibroadenoma mammae
Tugas

Tumor Phyloides
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus tumor phyloides ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Tumor phyllodes adalah neoplasma fibroepitelial yang jarang ditemukan dengan
insidensnya hanya sekitar 0,3-0,9% dari seluruh tumor payudara. Tumor ini dapat bersifat
jinak namun dapat juga bersifat ganas dengan frekuensi lesi maligna bervariasi antara 5-30%.
Tumor phyllodes dikemukakan pertama kali oleh Johannes Muller dengan nama
cystosarcoma phyllodes pada tahun 1838, untuk menunjukkan tumor yang makroskopik nya
tampak menyerupai daging dengan gambaran mirip daun pada potongan melintang. Tumor
phyloides juga disebut giant fibroadenoma, cellular intracanalicular fibroadenoma dan
beberapa nama lain. Penyebutan sarcoma dianggap kurang tepat, karena phyllodes tidak
selalu bersifat ganas. Saat ini penamaan yang dipakai adalah menurut WHO (1982) yaitu
tumor phyllodes.
Sebagian besar tumor phyloides berupa massa berbentuk bulat sampai oval,
multinodular tanpa kapsul yang jelas. Ukuran tumor bervariasi dari 1-40 cm. Sebagian besar
tumor berwarna abu-abu-putih dan menonjol dari jaringan payudara sekitar. Pada tumor

berukuran besar dapat terjadi nekrosis dengan perdarahan. Sebagian besar tumor tipe jinak
dapat menyerupai fibroadenoma. Celah-celah yang memanjang (leaf-like appearance) pada
penampang merupakan tanda yang khas dari tumor phyllodes, kadang-kadang tampak daerah
nekrotik, perdarahan, dan degenerasi kistik.
Tumor phyllodes memiliki gambaran histopatologi yang luas, dari gambaran
menyerupai fibroadenoma hingga bentuk sarcoma. Seperti fibroadenoma, gambaran
phyllodes berupa campuran stroma dan epitel. Ada beberapa kriteria kriteria histopatologi
yang berguna untuk memprediksi risiko menjadi ganas meliputi pertumbuhan stroma
berlebihan, nuclear pleiomorphism, kecepatan mitosis tinggi, dan mengalami infi ltrasi.
Penelitian lain juga menunjukkan tingkat nekrosis yang tinggi dan peningkatan vaskularisasi
pada tumor. Tumor dipastikan maligna jika komponen stroma didominasi sarkoma. Sekitar
10-40% tumor jenis ini memiliki risiko rekurensi lokal dan menyebar secara sistemik.
Skenario
Seorang wanita usia 40 tahun datang dengan keluhan benjolan pada payudara kiri sejak 6
bulan yang lalu.
Gambar 26. Penderita tumor phyloides

Makroskopis
Sebuah jaringan berukuran 3x3x2 cm, warna putih kekuningan dan kenyal.
Gambar 27. Gross tumor phyloides
Mikroskopis
Massa tumor terdiri dari unsur stroma yang memadat, proliferatif. Sel tumor berbentuk
spindel dan terbentuk penonjolan-penonjolan yang dilapisi sel-sel epitel kuboid.
Gambar 28. Mikroskopis tumor phyloides
Kesimpulan
Tumor Phyloides

Tugas

Invasive Lobular Carcinoma Mammae
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus invasive lobular carcinoma mammae
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Invasive lobular carcinoma mammae/ karsinoma payudara lobular invasif adalah
keganasan payuadara yang terdiri dari sel-sel non kohesif yang secara individu tersebar atau
tersusun menjadi pola linier pada stroma fibous. Karsinoma payudara lobular invasif
cenderung lebih sering multifokal dan bilateral dibanding karsinoma duktal payudara invasif.
Keganasan ini merupakan 5-15% dari seluruh keganasan payudara. Keganasan ini
biasanya menyerang usia > 50 tahun dan 1-3 tahun lebih tua dibandingkan karsinoma
payudara duktal invasif.
Gejala klinis biasanya ditandai dengan massa, terutama bagian central dan sering
multisentrik serta bilateral. Secara makroskopis berupa massa dengan batas tidak tegas,
ireguler dan pola pertumbuhan difus serta infiltratif.
Secara mikroskopis berupa sel-sel ukuran kecil berkelompok tidak kohesif dan
biasanya tersebar dan dapat menginvasi jaringan sekitarnya dengan pola indian file atau
mengelilingi duktus membentuk pola largetoid. Pada beberapa kasus sulit dibedakan dari

karsinoma dukta dan tidak jarang karsinoma payudara memberikan kedua gambaran
karsinoma lobular serta karsinoma duktal.
Imunoprofile karsinoma payudara lobular invasif 70-95% estrogen reseptor positif dan
60-70% progesteron reseptor positif. Prognosis keganasan ini lebih baik dibandingkan
karsinoma payudara duktal invasif.
Skenario
Seorang wanita usia 50 tahun datang dengan keluhan benjolan pada payudara kanan sejak 3
bulan yang lalu, mula-mula sebesar kacang dan sekarang terasa sebesar biji rambutan.
Makroskopis
Dua buah jaringan masing-masing berukuran 2x1,5x1 cm dan 1x0,5x0,5 cm, berwarna putih
dan kenyal.
Gambar 29. Gross karsinoma payudara lobular invasif

Mikroskopis
Dibawah epitel gepeng berlapis tampak jaringan ikat fibrokolagen yang telah diinfiltrasi oleh
massa tumor. Sel tumor terdiri dari sel-sel oval yang tumbuh hiperplastis, memadat,
membentuk struktur seperti lobulus. Tumor mengalami sentral nekrosis. Sel-sel tumor telah
menginfiltrasi jaringan ikat dan tampak gambaran “indian file” serta disekitarnya terdapat
serbukan sel radang limfosit.
Gambar 30. Mikroskopis karsinoma payudara lobular invasif (tampak sel-sel berbaris
membentuk struktur indian file.
Kesimpulan
Invasive lobular carcinoma mammae/karsinoma payudara lobular invasif
Tugas
1. Gambar atau buat foto mikroskopis dari preparat karsinoma payudara lobular invasif
dan beri keterangan gambar yang telah dibuat!

Invasive Ductal Carcinoma Mammae
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus invasive ductal carcinoma mammae
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Invasive Ductal Carcinoma Mammae/karsinoma payudara duktal invasif adalah
keganasan payudara tersering dan mempunyai prognosis buruk. Keganasan ini berasal dari
epithel duktus terminal payudara dan diperkirakan merupakan 65-80% dari semua karsinoma
payudara.
Secara makroskopis, karsinoma payudara duktal invasif timbul sebagai nodus keras tak
teratur, ukuran 2-5 cm tapi kadang diameter biasanya kurang dari 10 cm dan bahkan dapat
lebih dari 10 cm. Massa tumor dengan batas tidak tegas, ireguler bahkan terdapat satelit
nodul. Massa tumor kadang terfiksir pada kulit atau bahkan dinding dada, bisa juga terdapat
borok. Pada palpasi keras atau lunak, sedang pada lamelasi akan terasa sensasi pasir.
Secara mikroskopis tumor ini terdiri atas sel-sel yang relatif besar, anaplastik tersusun
dalam sarang-sarang sel solid, bentuk pita, tubulus, lembaran yang bersatu dan berbagai
campuran dari beberapa pola tersebut.

Skenario
Seorang wanita usia 35 tahun sejak 6 bulan yang lalu menderita benjolan pada payudara
kanan lateral atas. Mulai timbul sebesar biji kacang tanah yang sampai sekarang sebesar bola
pingpong, ada kalanya terasa nyeri. Pada pemeriksaan teraba massa tumor tidak berbatas
tegas, sulit digerakan dari dasarnya dan melekat dengan kulit di atasnya, konsistensi padat
keras. Atas dugaan cenderung suatu tumor ganas maka dilakukan simpel mastectomy.
Makroskopis
Sediaan jaringan mammae berkulit dan berputing, dilakukan lamelasi tampak massa tumor
ukuran 4x4x3 cm, warna homogen yang tidak berbatas tegas. Konsistensi kenyal padat dan
tidak ditemukan kelenjar getah bening.
Gambar 31. Gross karsinoma payudara ductal invasif
Mikroskopis
Sediaan massa tumor dari unsur epithel duktuli. Sel tumor berbentuk poligonal, inti
polimorfi, hiperkromis dan vesikuler, ditemukan mitosis. Sel tumor tumbuh memadat yang

sebagian masih menyusun kelenjar berukuran kecil dan sebagian berupa genjel yang
menginvasi stroma jaringan ikat sekitarnya.
Gambar 32. Mikroskopis karsinoma payudara ductal invasif (tampak sel-sel tumor
berkelompok, sebagian padat sebagian masih menyusun struktur kelenjar).
Kesimpulan
Invasive ductal carcinoma mammae/karsinoma payudara ductal invasif
Tugas
1. Gambar atau buat foto mikroskopis dari preparat karsinoma payudara ductal invasif
dan beri keterangan gambar yang telah dibuat!

Leiomyoma Uteri
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus Leiomyoma uteri ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Leiomyoma uteri merupakan tumor jinak yang berasal dari pertumbuhan sel otot polos
dan jaringan penghubung di uterus. Secara histologis terdapat proliferasi monoklonal dari sel
otot polos. Leiomyoma uteri merupakan tumor jinak tersering pada wanita dan ditemukan
pada 30-50% wanita usia subur.
Secara makroskopis, Leiomioma dapat membesar hingga lebih dari 45kg. Setiap tumor
dibatasi oleh pseudokapsul dan mungkin membentuk satu atau multinoduler dan biasanya
berwarna lebih muda dibanding miometrium normal. Pada irisan tertentu, leiomioma
menunjukkan pola trabekulasi atau pusaran (whorled) otot polos dan jaringan ikat fibrosa
dengan perbandingan yang bervariasi.

Secara mikroskopis, dijumpai miosit yang sudah matang dan berukuran seragam
dengan penampakan jinak yang khas. Sel otot polos tersusun dalam berkas-berkas dengan
jaringan fibrosa berselang seling yang berhubungan dengan perluasan atrofi dan degenerasi
yang sudah terjadi.
Skenario
Seorang wanita berusia 48 tahun, telah 2 tahun mengeluh ada benjolan di perut bagian bawah.
Makroskopis
Diterima sebuah uterus tanpa adnexa ukuran 17x10x8 cm. Permukaan berbonjol, pada irisan
penampang tampak massa tumor ukuran 6x4 cm, putih padat, memenuhi rongga uterus
berbatas tegas.
Gambar 33. Gross leiomyoma uteri

Mikroskopis
Sediaan terdiri dari sel-sel fibrosit dan miosit yang tumbuh simpang siur dan membentuk
struktur kisaran. Inti sel dalam batas normal. Tampak daerah-daerah yang mengalami
degenerasi hyalin dan perdarahan.
Gambar 34. Mikroskopis leiomyoma uteri
Kesimpulan
Leiomyoma uteri
Tugas
1. Gambar atau buat foto mikroskopis dari preparat leiomyoma uteri dan beri keterangan
gambar yang telah dibuat!

Karsinoma Sel Skuamosa Serviks
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus karsinoma sel skuamosa serviks
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Karsinoma servik merupakan kanker tersering di dunia dan pertama di Indonesia
dengan gambaran histologi tersering adalah karsinoma sel skuamosa serviks. Karsinoma sel
squamosa invasif mencakup 80% keganasan serviks.
Karsinoma sel skuamosa serviks merupakan perubahan patologik yang terjadi di daerah
sambungan skuamo-kolumner. Sel-sel epitel mengalami mutasi dan kemudian berkembang
menjadi karsinoma invasif. Sel kanker cenderung berbentuk oval atau poligonal dengan batas
yang jelas, sitoplasma eosinofilik, inti sel pleimorfik dengan kromatin bergranuler dan sering
terlihat gambaran mitosis.

Berdasarkan gambaran histopatologi nya, karsinoma sel skuamosa serviks dapat
digolongkan menjadi 3 bentuk, yaitu karsinoma sel skuamosa berkeratin, karsinoma sel
skuamosa tidak berkeratin dan karsinoma sel skuamosa verukosa.
Skenario
Seorang wanita berumur 45 tahun dengan keluhan keputihan (leukorrhoe) yang tidak sembuh
dengan pengobatan antibiotik. Perdarahan pada jalan lahir bila melakukan coitus. Pada
pemeriksaan ginekologi ternyata portio membesar dan terdapat pertumbuhan yang mudah
berdarah. Dilakukan biopsi insisi multiple.
Makroskopis
Sebuah jaringan uterus yang kenyal dan rapuh, berwarna putih keabua-abuan.
Gambar 35. Gross karsinoma sel skuamosa

Mikroskopis
Keping-keping kecil jaringan bagian dari massa tumor tersusun dari sel-sel epithel berbentuk
oval panjang. Sel-sel tumor tidak berkeratin. Inti sel pleomorf, ovoid sampai fusiform,
vesikuler, mitosis ditemukan.
Gambar 36. Mikroskopis karsinoma sel skuamosa serviks tidak berkeratin
Kesimpulan
Karsinoma sel skuamosa serviks tidak berkeratin
Tugas

Dysgerminoma
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus dysgerminoma ditinjau dari ilmu
patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Dysgerminoma merupakan salah satu jenis tumor sel germinal ovarium yang paling
sering terjadi. Dysgerminoma mencakup < 1% dari semua tumor ovarium dan setengah dari
tumor sel germinal malignan. Tumor ini memiliki kesamaan dengan seminoma testicular dan
tersusun oleh proliferasi sel germinal primitif yang dihubungkan oleh septa jaringan ikat yang
merupakan variasi lekosit dan makrofag. Tumor ini dapat terjadi pada anak-anak, namun
sebagian besar kasus terjadi pada dekade kedua dan ketiga kehidupan.
Secara makroskopis, jaringan tumor biasanya solid, nodular, ukuran bervariasi dari
kecil sampai besar sekali dan berwarna keabu-abuan sampai pink menyerupai warna korteks

serebral. Perdarahan dan nekrosis sering ditemukan tetapi kurang menonjol ketimbang tumor
ganas lainnya.
Gambaran mikroskopis dysgerminoma sama dengan seminoma testikular, sarang-sarang
yang terdiri dari sel-sel yang besar, uniform, polihedral (poligonal) dengan inti besar, bulat
sampai oval, vesikuler, terletak di tengah, dengan anak inti yang menonjol dan sitoplasma yang
eosinofilik sampai jernih. Juga dijumpai infiltrasi sel-sel radang kronik, sebagian besar terdiri dari
sel T limfosit dan makrofag. Kadang dapat dijumpai mitosis, dan pada beberapa tumor tampak
anisokaryosis.
Skenario
Seorang anak wanita berumur 10 tahun mengeluh adanya benjolan di perut bagian bawah.
Mula-mula sebesar bola tenis sekarang sebesar kepala bayi. Saat ini anak tersebut mengeluh
perdarahan pervagina. Keadaan umum badan makin lama makin kurus. Pada pemeriksaan
dalam terdapat portio uteri kecil dan lancip, korpus uteri kecil melekat pada tumor di bagian
bawah. Kemudian dilakukan salfingoovarectomy atas dugaan tumor ovarium.
Makroskopis
Tumor dengan ukuran 7,5x7x2 cm, permukaan sedikit berbonjol.
Gambar 37. Gross karsinoma sel skuamosa
Mikroskopis

Sediaan terdiri dari genjel-genjel tumor yang dibatasi oleh septa jaringan ikat fibrokolagen.
Sel tumor berukuran besar-besar dan bulat dengan sitoplasma pucat. Inti pleomorph,
hiperkromatis dan ditemukan mitosis. Selain itu terdapat sebukan sel radang limfosit dan
histiosit.
Gambar 38. Mikroskopis dysgerminoma
Kesimpulan
Dysgerminoma
Tugas

Benign Cyctic Teratoma Ovarii
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus benign cyctic teratoma ovarii ditinjau
dari ilmu patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Benign cyctic teratoma ovarii adalah salah satu tumor sel germinal ovarium dan
merupakan bagian terbesar (90%) dari jenis sel germinal ovarium. Hampir semua tumor ini
ditandai dengan diferensiasi ektodermal sel germinal totipoten. Biasanya terjadi pembentukan
sebuah kista yang dilapisi oleh epidermis yang disebut kista dermoid. Sekitar 90% tumor ini
bersifat unilateral, dan lebih sering di bagian kanan.
Benign cyctic teratoma ovarii terkadang tampak sebagai massa ovarium dan sering
dijumpai adanya kalsifikasi yang ditandai dengan adanya gigi. Pada pemotongan kista, sering
dijumpai sekresi sebasea dan rambut, terkadang juga tampak tulang rawan, lapisan epithel
bronkus atau saluran cerna dan berbagai sel turunan lainnya.

Skenario
Seorang wanita berusia 18 tahun sejak 2 tahun lalu ada pembesaran pada perut bagian bawah
dan haid tidak teratur. Wanita tersebut berobat ke dokter dan pada pemeriksaan teraba massa
tumor sebesar tinju orang dewasa pada perut kiri bawah. Pasien kemudian dilakukan
laparatomi, massa tumor dari ovarium kiri diangkat untuk pemeriksaan PA.
Makroskopis
Massa tumor ukuran 10x8x8 cm, berwarna putih, permukaan licin, konsistensi sebagian
kenyal padat dan sebagian kistik. Pada irisan penampang berongga satu berisi massa
kekuningan berongga-berongga kecil, terdapat pula bagian yang keras dari tulang rawan.
Gambar 39. Gross benign cyctic teratoma ovarii
Mikroskopis
Sediaan ovarium berbentuk kista terdiri dari dinding jaringan ikat yang edematous. Rongga
kista dilapisi komponen ektodermal terdiri dari epithel gepeng berlapis yang mengalami
keratinisasi. Di bawah epithel tampak kelenjar sebasea dan sudorifera serta beberapa folikel
rambut. Di samping itu terdapat komponen mesodermal terdiri dari jaringan lemak, serabut

otot lurik dan jaringan tulang rawan muda. Pada persediaan ini tidak tampak komponen
neuroektodermal maupun endodermal.
Gambar 40. Mikroskopis benign cyctic teratoma ovarii
Kesimpulan
Benign cyctic teratoma ovarii
Tugas

Cystadenoma Ovarii Serosum Papilliferum
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus Cystadenoma Ovarii Serosum

Papilliferum ditinjau dari ilmu patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Kista ini berasal dari sel epitel permukaan ovarium (epitel germinativum). Di
Indonesia, frekuensi kista ini berkisar antara 19,7-20,3%. Pada umumnya kista jenis ini dapat
membesar namun tidak sebesar kista musinosum.
Bentuk kista umumnya unilokular, tapi jika multilokular perlu dicurigai adanya
keganasan. Permukaan tumor biasanya licin, akan tetapi dapat pula berlobus-lobus karena
kista serosum pun dapat berbentuk multilokuler, meskipun lazimnya berongga satu. Warna
kista putih keabu-abuan. Ciri khas kista ini adalah potensi pertumbuhan papiler ke dalam
rongga kista sebesar 50%, dan keluar pada permukaan kista sebesar 5%. Isi kista cair, kuning,
dan kadang-kadang coklat karena bercampur dengan darah. Tidak jarang kistanya sendiri
kecil, tetapi permukaannya penuh dengan pertumbuhan papiler (solid papilloma).

Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat dinding kista yang dilapisi oleh epitel kubik
atau epitel torak yang rendah, dengan sitoplasma eosinofil dan inti sel yang besar dan gelap
warnanya. Karena tumor ini barasal dari epitel permukaan ovarium (germinal ephithelium),
maka bentuk epitel pada papil dapat beraneka ragam tetapi sebagian besar epitelnya terdiri
atas epitel bulu getar seperti epithel tuba. Pada jaringan papiler dapat ditemukan pengendapan
kalsium dalam stromanya yang dinamakan psamoma. Adanya psamoma biasanya
menunjukkan bahwa kista adalah kistadenoma ovarii serosum papilliferum, tetapi tidak
menunjukan keganasan.
Skenario
Seorang wanita berusia 30 tahun dengan keluhan perasaan tidak enak pada perut bawah kiri.
Pemeriksaan ginekologi menunjukan adanya massa tumor ovarium dan dilakukan kistektomi
kiri. Selanjutnya bahan dibawa ke laboratorium untuk pemeriksaan PA.
Makroskopis
Kista ovarium sebesar kepala bayi. Pada penampang tampak berongga satu dengan dinding
bagian lumen memperlihatkan pertumbuhan seperti kembang kol bersifat setempat.
Permukaan luar kista rata, dengan ketebalan dinding kista sekitar 0,2 sampai 0,3 cm.

Gambar 41. Gross Cystadenoma Ovarii Serosum Papilliferum
Mikroskopis
Dinding kista terdiri dari jaringan ikat fibrokolagen dengan bagian lumen dilapisi sel-sel
epitel torak yang tumbuh papilifer dengan stroma jaringan ikat di bawah epitel. Inti sel bulat
agak lonjong uniform.
Gambar 42. Mikroskopis Cystadenoma Ovarii Serosum Papilliferum
Kesimpulan
Cystadenoma Ovarii Serosum Papilliferum
Tugas

Cystadenoma Ovarii Mucinosum Non Papilliferum
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus Cystadenoma Ovarii Mucinosum Non
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Cystadenoma ovarii mucinosum non papilliferum merupakan tumor ovarium yang
terbanyak ditemukan bersama dengan cystadenoma ovarii serosum. Kedua tumor ini
diperkirakan merupakan 60% dari seluruh tumor ovarium. Di Indonesia, frekuensi tumor ini
berkisar antara 27-37,2% dan paling banyak ditemukan pada wanita yang berusia 20-50
tahun. Asal tumor ini belum dapat diketahui dengan pasti, namun ada yang berpendapat
bahwa tumor ini berasal dari lapisan germinativum.
Tumor biasanya berbentuk multilokuler dengan permukaan yang berlobus-lobus.
Tumor dapat mencapai ukuran yang amat besar sehingga tidak lagi dapat ditemukan jaringan
ovarium yang normal. Tumor biasanya unilateral, akan tetapi dapat juga ditemui yang
bilateral. Dinding kista agak tebal dan berwarna putih keabu-abuan terutama bila terjadi

perdarahan atau perubahan degeneratif di dalam kista. Bagian dalam kista mengandung
cairan lendir yang khas, kental seperti gelatin, melekat dan berwarna kuning sampai coklat,
tergantung dari percampurannya dengan darah.
Pada pemeriksaan mikroskopik tampak dinding kista dilapisi oleh epitel torak tinggi
dengan inti pada dasar sel, terdapat di antaranya sel-sel yang membundar karena terisi lendir
(goblet cells). Sel-sel epitel yang terdapat dalam satu lapisan mempunyai potensi untuk
tumbuh seperti struktur kelenjar yang menyebabkan kista menjadi multilokuler.
Skenario
Seorang wanita berumur 25 tahun merasa ada benjolan di perut sejak 7 tahun sebelum masuk
rumah sakit. Benjolan makin lama makin membesar dan kadang-kadang terasa nyeri.
Makroskopis
Ditemukan sebuah kista yang sudah terbelah, unilokular berukuran 11x7 cm dengan tebal
dinding 0,2 cm. Permukaan dalam licin dan tampak massa seperti agar.
Gambar 43. Gross Cystadenoma Ovarii Mucinosum Non Papilliferum
Mikroskopis

Sediaan dinding kista terdiri dari jaringan ikat fibrokolagen padat dengan sebukan ringan sel
radang limfosit dan perdarahan. Pada bagian dalam dilapisi epitel torak dan sel goblet dengan
inti di basal.
Gambar 44. Mikroskopis Cystadenoma Ovarii Mucinosum Non Papilliferum
Kesimpulan
Cystadenoma Ovarii Mucinosum Non Papilliferum
Tugas

Cystadenocarcinoma Ovarii Serosum Papilliferum
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus Cystadenocarcinoma Ovarii Serosum

Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Cystadenocarcinoma Ovarii Serosum Papilliferum merupakan bentuk ganas dari
Cystadenoma Ovarii Serosum Papilliferum dan merupakan bentuk paling umum dari kanker
ovarium ganas pada wanita berusia diatas 20 tahun. Seperti tumor ovarium yang lain, tumor
ini dapat membesar dan menyebar seringkali disepanjang peritoneum.
Secara makroskopis, hampir tidak mungkin dibedakan antara Cystadenocarcinoma
Ovarii Serosum Papilliferum dengan Cystadenoma Ovarii Serosum Papilliferum. Bentuk
kista biasanya multilokular dengan permukaan yang licin. Kista biasanya solid dan dapat
ditemukan adanya perdarahan dan nekrosis.
Secara mikroskopis, akan ditemukan adanya pertumbuhan papilifer dan percabangan
daun papiler, kompleksitas kelenjar, inti sel ditandai dengan adanya pleomorfisme sedang

sampai atypia, nukleolus menonjol, proliferasi dan stratifikasi epithel serta anaplasia dan
mitosis pada sel-sel kista. Psammoma bodies bervariasi. Stroma mungkin berserat,
edematous, myxoid atau desmoplastic.
Skenario
Seorang wanita berusia 45 tahun mempunyai keluhan perut yang agak membesar disertai
adanya massa keras dan sedikit sakit pada penekanan daerah perut sebelah kiri. Pada
penderita dilakukan salvingoovarektomi sinistra. Kemudian jaringan dikirim ke laboratorium
untuk dilakukan pemeriksaan PA.
Makroskopis
Ovarium sebesar jeruk sunkist dengan permukaan licin. Pada lamelasi tampak penampang
sebagian berongga dengan pertumbuhan papiler ke dalam lumen, lumen berisi cairan yang
serous kemerahan. Sebagian massa dalam lumen tampak padat.
Gambar 45. Gross Cystadenocarcinoma Ovarii Serosum Papilliferum
Mikroskopis

Dinding rongga tampak dilapisi epitel torak yang lebih dari satu lapis, inti hiperkromatis
disertai mitosis. Tampak epithel massa tumor ini membentuk papil-papil dan tumbuh
proliferatif ke dalam lumen, pada bagian lain tampak pertumbuhan anaplastik yang padat.
Gambar 46. Mikroskopis Cystadenocarcinoma Ovarii Serosum Papilliferum
Kesimpulan
Cystadenocarcinoma Ovarii Serosum Papilliferum
Tugas

Cystadenocarcinoma Ovarii Mucinosum
Tujuan Praktikum
Mahasiswa mampu memahami dan menganalisa kasus Cystadenocarcinoma Ovarii

Mucinosum ditinjau dari ilmu patologi anatomi
Petunjuk Praktikum

Dasar Teori
Cystadenocarcinoma Ovarii Mucinosum merupakan bentuk keganasan dari
Cystadenoma Ovarii Mucinosum. Sekitar 77% dari Cystadenocarcinoma Ovarii Mucinosum
adalah metastasis dan hanya 23% yang merupakan tumor ovarium primer.
Secara makroskopis, tumor primer biasanya unilateral dengan ukuran lebih dari 10 cm.
Tumor memiliki dinding yang halus, berkista dan daerah padat tumor merata diseluruh
ovarium tanpa nodularitas yang berlainan.
Secara mikroskopis, dinding kista tampak terdiri dari jaringan ikat fibrokolagen yang
dilapisi dengan inti yang polimorfi, hiperkromatis serta ditemukan adanya mitosis dan sel
goblet.

Skenario
Seorang wanita berumur 43 tahun mengeluh perut membesar disertai benjolan pada perut
sebelah kiri. Pada pemeriksaan fisik terdapat acites. Haid menjadi tidak teratur sejak beberapa
bulan. Dilakukan salfingoovarektomi sinistra.
Makroskopis
Didapatkan jaringan ovarium sebesar kepala bayi dengan permukaan yang licin. Pada
pemotongan tampak penampang sebagian berongga-rongga dengan lumen berisi mucin dan
sebagian solid kemerahan.
Gambar 47. Gross Cystadenocarcinoma Ovarii Mucinosum
Mikroskopis
Tampak dinding kista terdiri dari jaringan ikat fibrokolagen dengan rongga dilapisi epithel
torak beberapa lapis dengan inti yang polimorfi, hiperkromatis, mitosis ditemukan.

Diantaranya tampak sel goblet. Dalam lumen tampak massa mucin amorf kemerahan. Massa
tumor telah menginvasi jaringan ikat fibrokolagen dibawahnya.
Gambar 48. Mikroskopis Cystadenoma Ovarii Mucinosum
Kesimpulan
Cystadenocarcinoma Ovarii Mucinosum
Tugas

Isi Gu

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Isi Gu

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Praktikum Patologi Anatomi Blok GU 2014

Karsinoma sel transitional buli-buli

1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

Karsinoma transisional buli

Karsinoma transisional buli-buli yang masih dini merupakan tumor superfisial.

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 1

Derajat Invasi Tumor (Stadium)

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 2

Gambar 1. Hasil pemeriksaan sitologi urine pasien karsinoma sel transisional

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 3

Gambar 2. Sediaan gross hasil operasi pasien karsinoma sel transitional

Gambar 3. Sediaan mikroskopis karsinoma sel transitional

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 4

Karsinoma sel transisional buli-buli

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 5

1. Mahasiswa diberikan ilustrasi kasus disertai beberapa gambar

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 6

Etiologi Hyperplasia Prostat

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 7

2. Teori Growth Factor (Faktor Pertumbuhan)

4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)

5. Teori Dehidrotestosteron (DHT)

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 8

Patofisiologi Hiperplasia prostat

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 9

1. Gejala pada saluran kemih bagian bawah

1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistancy)

2. Pancaran miksi yang lemah (weak stream)

3. Miksi terputus (Intermittency)

4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)

5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying).

1. Volume kelenjar periuretral

2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

3. Kekuatan kontraksi otot detrusor

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 10

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)

3. Miksi sulit ditahan (Urgency)

4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing <>

Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml

2. Gejala pada saluran kemih bagian atas

3. Gejala di luar saluran kemih

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 11

a. Anamnesis : gejala obstruktif dan gejala iritatif

1. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)

3. Adakah nodul pada prostate

4. Apakah batas atas dapat diraba

5. Sulcus medianus prostate

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba membesar,

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 12

Pemeriksaan laboratorium berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi.

1. Darah : - Ureum dan Kreatinin

 Blood urea nitrogen

 Prostate Specific Antigen (PSA)

2. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test

 Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik

Pemeriksaan pasca bedah untuk memastikan diagnosis hiperplasia prostat

1. Foto polos abdomen (BNO)

2. Pielografi Intravena (IVP)

4. USG secara transrektal (Transrectal Ultrasonography = TURS)

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung 13

6. MRI atau CT jarang dilakukan

Gambar 4. Gross hasil operasi penderita hiperplasia prostat