Perbedaan Meningitis dan Ensefalitis

No Sub Meningitis Ensefalitis

.

1 Definisi Infeksi akut yang Infeksi akut yang

mengenai selaput mengenai jaringan otak
meningen dan selaput otak

2 Etiologi - Bakteri - Penyebab terbanyak

(Mycobacterium dari ensefalitis > 80%
tuberculosa, Neisseria adalah Enterovirus.
meningitis, Dapat juga disebabkan
Staphylococcus oleh Herpes simpleks
aureus, Streptococcus tipe 1, tipe 2, tipe 6,
grup B dan D, virus Varicella
Enterococcus, zooster, virus
Haemophilus Parotitis,
influenza) Cytomegalovirus,
Rubela, Rubeola, dll.
- Virus
- Bakteri
- Faktor maternal :
ruptur membran fetal,
infeksi maternal pada
minggu terakhir
kehamila

- Faktor imunologi :
defisiensi mekanisme
imun, defisiensi
immunoglobulin

- Kelainan sistem saraf

pusat, pembedahan
atau injury yang
berhubungan dengan
sistem persarafan

3 Patofisiologi  Virus/bakteri  Virus masuk  kulit,

hematogen  selaput saluran nafas, dan saluran
otak, misalnya pada pencernaan  menyebar:
penyakit Faringitis,
Tonsilitis, Pneumonia, 1. Setempat : virus hanya
Bronchopneumonia menginfeksi selaput
dan Endokarditis lendir, permukaan/organ
  Penyebaran tertentu
bakteri/virus dapat
pula secara 2. Penyebaran hematogen
perkontinuitatum dari primer : virus masuk ke
peradangan organ atau dalam darah kemudian
jaringan yang ada di menyebar ke berbagai
dekat selaput otak, organ dan berkembang
misalnya Abses otak, biak pada organ tersebut.
Otitis Media, 3. Penyebaran hematogen
Mastoiditis, Trombosis sekunder : virus
sinus kavernosus dan berkembang biak di
Sinusitis. daerah pertama kali ia
 Penyebaran kuman masuk (permukaan
bisa juga terjadi akibat selaput lendir) kemudian
trauma kepala dengan menyebar ke organ lain.
fraktur terbuka atau 4. Penyebaran melalui
komplikasi bedah otak. syaraf : virus berkembang
 Invasi kuman-kuman biak di permukaan selaput
 ruang subaraknoid lendir dan menyebar
 radang pada pia dan melalui sistem syaraf.
araknoid, CSS (Cairan
Serebrospinal) &
sistem ventrikulus Kelainan pada pasien
ensefalitis disebabkan
oleh:

1. Invasi dan perusakan

langsung pada jaringan
otak oleh virus yang
sedang berkembang biak

2. Reaksi jaringan saraf

pasien terhadap antigen
virus yang akan berakibat
kerusakan vaskular
sedangkan virusnya
sendiri sudah tidak ada
dalam jaringan otak

3. Reaksi aktivasi virus

neurotropik yang bersifat
laten

4 Manifestasi -Sakit kepala dan demam Gejala dapat ringan

Klinis (gejala awal yang sering) sampai berat, tergantung
-Perubahan pada tingkat jenis virus dan jaringan
kesadaran dapat terjadi otak yang terkena
letargik, tidak responsif,  Panas mendadak
dan koma tinggi (sering dengan
hiperpireksia)
-Iritasi meningen  Sakit kepala
mengakibatkan sejumlah  Nausea dan muntah
tanda sbb:  Kesadaran cepat
 Rigiditas nukal (kaku menurun
leher).Upaya untuk  Kejang
fleksi kepala umum/fokal/switching
mengalami kesukaran  Afasia, hemiparesis
karena adanya spasme Adanya riwayat penyakit
otot-otot leher.
primer dapat membantu
 Tanda kernig positif :
ketika pasien diagnosis. Misalnya
dibaringkan dengan mump, morbilli, rubella.
paha dalam keadan
fleksi kearah abdomen,
kaki tidak dapat di
ekstensikan sempurna
 Tanda brudzinki : bila
leher pasien di
fleksikan maka
dihasilkan fleksi lutut
dan pinggul. Bila
dilakukan fleksi pasif
pada ekstremitas
bawah pada salah satu
sisi maka gerakan yang
sama terlihat peda sisi
ektremita yang
berlawanan
-Mengalami foto fobia,
atau sensitif yang
berlebihan pada cahaya.
-Kejang akibat area fokal
kortikal yang peka dan
peningkatan TIK akibat
eksudat purulen dan
edema serebral dengan
perubahan karakteristik
tanda-tanda vital
(melebarnya tekanan pulse
dan bradikardi),
pernafasan tidak teratur,
 sakit kepala, muntah dan
penurunan tingkat
kesadaran.
-Adanya ruam (Meningitis
meningococal)
-Infeksi fulminating
dengan tanda-tanda
septikimia : demam tinggi
tiba-tiba muncul, lesi
purpura yang menyebar,
syok dan tanda
koagulopati intravaskuler
diseminata

5 Kriteria -Anamnesis (didapatkan  Anamnesis

Diagnosis trias meningitis: sakit
kepala, demam, kaku
kuduk, RPD, dll)
-Pemeriksaan fisik
(didapatkan meningeal
sign)
 Pemeriksaan fisik
(didapatkan trias
ensefalitis: demam
tinggi, penurunan
kesadaran, dan kejang,
tanpa peningkatan
tekanan intra kranial)
(Penurunan kesadaran,
febris, disfasia,
ataksia, kejang,
hemiparesis, kelainan
saraf otak)

6 Pemeriksaan - Analisis CSS dari - Pemeriksaan

Penunjang Pungsi lumbal: Laboratorium: Darah
rutin lengkap, gula
• Meningitis darah, elektrolit dan
bakterial: tekanan
biakan darah
meningkat, cairan
keruh, sel darah
- Analisis Pungsi
putih (PMN) dan
protein meningkat, lumbal: cairan jemih,
glukosa menurun, 48 jam pertama
kultur positif pemeriksaan sel
terhadap beberapa leukosit didominasi
jenis bakteri. Pada oleh PMN, hitung
Meningitis TBC, jenis didominasi oleh
ada gambaran
limfosit, protein dan
pleiositosis
• Meningitis virus: glukosa normal atau
tekanan bervariasi, meningkat
 cairan jernih, sel - Pemeriksaan CT atau
darah putih (MN) MRI kepala
meningkat, glukosa menunjukan
normal, protein
gambaran edema otak
menurun, kultur
biasanya negatif, - Pada pemeriksaan
kultur virus
EEG didapatkan
biasanya dengan
prosedur khusus, gambaran penurunan
Pellicle aktivitas atau
-Pemeriksaan perlambatan
Laboratorium: Elektrolit
darah, ESR/LED

-MRI/ CT Scan : dapat

membantu dalam
melokalisasi lesi, melihat
ukuran/letak ventrikel;
hematom daerah serebral,
hemoragik/tumor

-Rontgen dada/kepala/
sinus :mungkin ada
indikasi sumber infeksi
intra kranial.

7 Diagnosis Perdarahan subarachnoidal Meningitis akut bakteri

Banding
Meningismus Meningitis TB

Ensefalitis Abses otak

Empiema sub/epidural
Abses Otak
Sindrom Reye
Abses ekstradural, abses
subdural

8 Komplikasi -Hidrosefalus obstruktif - Sindrom Guillian

-Meningococcal Barre
Septicemia
(mengingocemia) - Retardasi mental
-Sindrome water- - Mielitis transversa
friderichen (septik syok,
DIC, perdarahan adrenal - Hemiplagia
bilateral)
- Ataksia serebeler
-SIADH ( Syndrome
Inappropriate Antidiuretic
 hormone )
- Efusi subdural
-Kejang
-Edema dan herniasi
serebral
-Cerebral palsy
-Gangguan mental
- Gangguan belajar
- Attention deficit
disorder.
9 Tatalaksana  Kausal  Apabila didapatkan
- Ceftriaxon 100
mg/kgBB/hari dosis
tunggal atau
Cefotaxime 300
mg/kgBB/hari dibagi
dalam 3–4 dosis, lama
pemberian 7–14 hari
- Edema otak diberi
kortikosteroid
deksametason 0,2-0,3
mg/kgBB/kali secara
iv atau im dalam 3 kali  Simptomatik
pemberian selama 4 –
5 hari
 Suportif
(Pemberian cairan,
nutrisi yang adekuat,
kejang: sesuai
penatalaksanaan
kejang demam sampai
dikeahui sekuele +/-,
bila terjadi  Suportif
peningkatan TIK 
manitol 20% 0,25-1
gram/kgBB/kali iv
selama 30-60 menit,
dpt diulang setelah 8
jam, pemberian O2 dan
pembersihan jaan
klinis kejang fokal
maka diberikan
Asiklovir intravena 10
mg/kgBB tiap 8 jam
pada anak dengan
fungsi ginjal yang
baik, dan 20 mg/kgBB
iv setiap 8 jam pada
neonatus (bila
perbaikan  asiklovir
diteruskan sampai 14
hari- 21 hari
(Kejang: ditatalaksana
sesuai tatalaksana
kejang, demam:
antipiretik, edema
otak: deksametason
0,2-0,3 mg/kgBB/kali
secara iv atau im
dalam 3 kali
pemberian)
(Retriksi cairan
dengan Dekstrose 5%
+ NaCl 15%, bila
edema otak diterapi
sesuai
penatalaksanaan
 napas edema otak,
pemberian O2 dan
pembebasan jalan
napas, nutrsi yang
adekuat.

 Tindak lanjut

(Fisioterapi bila
sekuele (+))

10 Prognosis Prognosis pada meningitis Prognosis pada sebagian

bakteri bila tidak diobati kasus ensefalitis
dengan baik dapat berlangsung progresif
berakibat fatal. adalah fatal, dan pada
sebagian yang lain dapat
sembuh dengan
meninggalkan sekuele.
VHS dengan terapi
acyclovir menimbulkan
mortalitas sebanyak 19%
dan sekuele sedang atau
berat pada 60% kasus,
dan dijumpai relaps pada
5-26% kasus.