Asma dalam kelompok besar COVID-19: Prevalensi, ciri, dan faktor penentu tingkat

keparahan penyakit COVID-19

Abstrak :

Latar belakang: Prevalensi asma di antara pasien COVID-19 ternyata sangat rendah. Namun
profil klinis pasien asma COVID-19 dan faktor penentu potensial dari kerentanan yang lebih
tinggi / hasil yang lebih buruk masih jarang diteliti. Kami bertujuan untuk mendeskripsikan
prevalensi dan fitur pasien asma yang dirawat di rumah sakit karena COVID-19 dan untuk
mengeksplorasi hubungan antara profil asma klinis mereka dan tingkat keparahan COVID-
19. Metode: Rekam medis pasien yang dirawat di Unit COVID dari enam rumah sakit besar
di Italia ditinjau. Data demografis dan klinis dianalisis dan dibandingkan sesuai dengan hasil
COVID-19 (kematian / kebutuhan ventilasi vs pemulangan di rumah tanpa memerlukan
prosedur invasif). Hasil: Dalam populasi COVID-Unit (n = 2000) prevalensi asma adalah
2,1%. Usia rata-rata penderita asma adalah 61,1 tahun dan 60% adalah perempuan. Sekitar
setengah dari pasien mengalami atopik, eosinofilia darah normal pada sebagian besar pasien.
Eksaserbasi asma dalam 6 bulan sebelum masuk Covid-Unit dilaporkan oleh 18% pasien.
24% menderita asma tahap 4–5 GINA, dan 5% dalam perawatan biologis. 31% pasien tidak
menjalani pengobatan rutin dan penggunaan steroid oral dapat diabaikan. Dalam kelompok
hasil yang lebih buruk, prevalensi laki-laki terdeteksi (64 vs 29%, p = 0,026); mereka
menderita asma yang lebih parah (43 vs 14%, p = 0,040) dan lebih sering menjadi perokok
atau mantan perokok (62 vs 25%, p = 0,038). Kesimpulan: Laporan kami, yang pertama
termasuk populasi besar COVID-19 yang dirawat di rumah sakit di Italia, mengkonfirmasi
rendahnya prevalensi asma. Di sisi lain, pasien dengan asma GINA 4/5, dan mereka yang
tidak diobati secara memadai, dianggap berisiko lebih tinggi.

1. Pendahuluan
Pasien asma biasanya mengalami peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus
pernapasan [1]. Namun demikian, berdasarkan bukti yang tersedia prevalensi asma di
antara pasien COVID-19 sangat mengejutkan [9]. Namun profil klinis penderita asma
yang dirawat di rumah sakit karena COVID 19 jarang diteliti [4,5,10], dan hubungan
antara asma dan SARS-Cov-2 masih kontroversial [2,3,6]. Studi retrospektif kami
bertujuan untuk menggambarkan prevalensi dan fitur pasien asma yang dirawat di rumah
sakit karena COVID-19 dan untuk mengeksplorasi hubungan antara profil asma klinis
mereka dan tingkat keparahan COVID-19.
2. Bahan dan Metode
Rekam medis elektronik pasien yang dirawat di COVID Unit enam kota rumah sakit
besar di Italia Utara dan Tengah selama puncak pandemi Italia (1 Maret - 30 April 2020)
ditinjau. Pasien COVID-19 diidentifikasi berdasarkan kode ICD-10 dalam diagnosis
pulang. Asma diidentifikasi melalui kode pengecualian khusus, yang dikeluarkan oleh
spesialis dalam kasus diagnosis asma dikonfirmasi oleh penilaian klinis dan fungsional
(tes tantangan metakolin positif ATAU tes reversibilitas bronkodilator positif). Data
demografi dan klinis pasien, seperti yang tercantum dalam Tabel 1, dianalisis dan
dibandingkan dalam dua subpopulasi yang dikelompokkan berdasarkan hasil COVID-19.
Kematian, masuk ke unit perawatan intensif atau kebutuhan ventilasi diidentifikasi
sebagai penanda penyakit terkait COVID yang lebih parah (subkelompok hasil yang
lebih buruk) sementara pasien dipulangkan di rumah tanpa memerlukan prosedur invasif
dikelompokkan sebagai hasil yang lebih baik. Studi ini disetujui oleh Institutional
Review Boards (2649CESC).
2.1. Analisis statistik
Sebuah tes awal Shapiro-Wilk dilakukan. Data dilaporkan sebagai persentase untuk
variabel kategori dan sebagai mean (deviasi standar) atau median [kisaran interkuartil]
untuk variabel kontinu. Variabel kategori dibandingkan dengan uji χ2 atau uji Fisher,
sedangkan variabel kontinu dinilai dengan uji-t independen atau uji U Mann-Whitney
non-parametrik. Analisis regresi univariat digunakan untuk mengidentifikasi prediktor
dari hasil yang lebih buruk (variabel dependen). Semua analisis dilakukan dengan
menggunakan IBM SPSS, versi 17.0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA) dan nilai p <0,05
dianggap signifikan secara statistik.
3. Hasil
Secara keseluruhan 42 pasien asma teridentifikasi, mewakili 2,1% dari seluruh populasi
Unit COVID (n = 2000). Tabel 1 merangkum karakteristik demografi dan klinis dari
populasi penelitian. Atopi dicirikan sekitar setengah dari pasien asma, dan eosinofilia
darah dilaporkan berada dalam kisaran referensi (<0,45 10 ^ 9 / L) pada 91,6% pasien.
Terjadinya eksaserbasi asma dalam 6 bulan sebelum masuk Unit Covid dilaporkan oleh
18% pasien ,. Hanya 5% yang dirawat dengan biologik untuk asma berat. Dengan
meninjau pengobatan asma yang diresepkan, 24% pasien diklasifikasikan sebagai asma
berat menurut rekomendasi GINA; namun 31% pasien saat masuk tidak dalam
pengobatan reguler. Pada pasien dengan hasil yang lebih buruk, prevalensi laki-laki
terdeteksi; mereka menderita asma yang lebih parah (GINA level 4 dan 5) dan lebih
 sering menjadi perokok atau mantan perokok. Tingkat protein C-reaktif yang lebih tinggi
dan rawat inap yang lebih lama dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk (Tabel 2).
Menurut analisis regresi univariat (Tabel 3) GINA langkah 4–5, asma secara signifikan
dikaitkan dengan kemungkinan hasil yang lebih buruk.
4. Diskusi
Sepengetahuan kami, pekerjaan kami memberikan fokus pertama pada asma pada
populasi besar pasien COVID-19 Italia yang dirawat di rumah sakit. Prevalensi
keseluruhan mirip dengan penelitian sebelumnya [2-5] dan, yang menarik, jauh lebih
rendah daripada prevalensi asma pada populasi umum Italia.

Tabel 1
Ciri umum pasien asma yang dirawat di rumah sakit karena COVID-19.

Variabel Total Penderita asma Penderita asma nilai p

kelompok dengan hasil dengan hasil yang lebih

(N = 42) yang lebih baik (N = 28) buruk (N = 14)

(kematian: 4, unit perawatan

intensif: 4, perlu ventilasi: 6)

Umur, tahun 61.1 ± 14.7

58,9 ± 15,8 65,7 ± 11,5 0,16

Usia, ≤ 50 tahun, n (%)

8 (19) 7 (25) 1 (7) 0,23

Jenis kelamin, pria / wanita, n (%)

17 (40) / 25 (60)

8 (29) / 20 (71) 9 (64) / 5 (36) 0,03

Kebiasaan merokok, n (%) Perokok atau mantan perokok Bukan perokok

15 (37) 26 (63)

7 (25) 21 (75)
8 (62) 5 (38)

0,04

Paket / tahun 31.9 ± 23.6

24 ± 20,2 41,9 ± 26,4 0,29

Penyakit medis yang sudah ada sebelumnya Hipertensi arteri, n (%) 18 (43) 10 (36) 8 (57)

0,19 Penyakit jantung kronis, n (%) 8 (19) 3 (11) 5 (36) 0,09 Diabetes mellitus, n (%) 3 (7) 2

(7) 1 (7)> 0,99 Polip hidung, n (%) 8 (19) 6 (21) 2 (14) 0,58 Atopi, n (%) 20 (48) 12 (43 ) 8

(57) 0,38 Obesitya, n (%) 15 (37) 9 (32) 6 (50) 0,31 GINA langkah 4–5, n (%) Δ 10 (24) 4

(14) 6 (43) 0,04 Pasien dengan eksaserbasi selama 6 bulan sebelumnya,% Δ 7 (18) 4 (15) 3

(25) 0.65 Terapi Domisiliarisb Terapi sesuai kebutuhan, n (%) 13 (31) 8 (29) 5 (36) 0.73

ICS / LABA, n (%) 25 (59) 19 (68) 6 (43) 0,12 ICS / LABA / LAMA, n (%) 4 (9) 1 (4) 3 (21)

0,10 Terapi biologi, n (%) 2 (5) 1 (4) 1 (7)> 0,99 OCS, n (%) 4 (10) 3 (11) 1 (7)> 0,99 ACE

inhibitor, n (%) 15 (36) 8 (29) 7 ( 50) 0,17 PPI, n (%) 4 (9) 2 (7) 2 (14) 0,59 Diuretik, n (%) 2

(5) 0 (0) 2 (14) 0,11

Data ditampilkan sebagai persentase atau median [kisaran interkuartil]. Persentase dihitung

untuk data yang tidak hilang. Singkatan ICS menunjukkan kortikosteroid inhalasi; LABA,

agonis β2 kerja panjang; LAMA, antagonis muskarinik kerja panjang; OCS, kortikosteroid

oral; ACE, enzim pengubah angiotensin; PPI, penghambat pompa proton. Δ Inisiatif Global

untuk Asma. Strategi Global untuk Penatalaksanaan dan Pencegahan Asma, 2020. Tersedia

dari: www.ginasthma.org. a Obesitas didefinisikan menurut BMI ≥30 kg h2. b Dievaluasi

sebagai terapi saat masuk.

(6%) [11]. Proporsi penderita asma yang tidak terduga di antara pasien COVID-19 yang

dirawat di rumah sakit masih diperdebatkan. Sebagai catatan, hingga saat ini asma belum

diselidiki secara spesifik dan ekstensif sebagai faktor risiko potensial dan hanya sedikit

penelitian yang secara jelas melaporkan frekuensinya di antara gambaran klinis dasar pasien
COVID-19. Penelitian terfokus lebih lanjut dapat menjelaskan masalah ini. Dalam populasi

penelitian kami, jumlah wanita yang lebih tinggi (60%) konsisten dengan tren umum

distribusi asma [12]. Sebaliknya, laporan AS menggambarkan prevalensi asma yang lebih

tinggi dalam populasi COVID-19 jika dibandingkan dengan temuan kami dan prevalensi

asma pada populasi umum AS [10]. Dari catatan, studi AS

Tabel 2

Karakteristik klinis dan laboratorium saat masuk rumah sakit.

Variabel Total kohort Penderita asma Penderita asma nilai p

(N = 42) dengan luaran dengan luaran

lebih baik (N = 28) lebih buruk

(N = 14)

Waktu dari awal hingga rawat inap, hari

6 [5] 6 [5] 6 [3] 0,95

Lama tinggal di rumah sakit, hari

13,5 [12]

7,5 [12] 17 [12] 0,002

Gejala saat masuk, n (%) Demam 35 (83) 22 (79) 13 (93) 0,39 Batuk 30 (71) 20 (71) 10

(71)> 0,99 Dispnea 25 (59) 14 (50) 11 (79) 0.07 Asthenia 12 (29) 8 (29) 4 (29)> 0.99

Myalgia 3 (7) 2 (7) 1 (7)> 0.99 Anosmia / ageusia 6 (14) 2 (7) 4 (29) 0.15 Sakit kepala /

kebingungan 2 (5) 2 (7) 0 (0) 0.54 Mual / muntah / diare 7 (17) 4 (14) 3 (21) 0.67

Keterlibatan interstisial bilateral, n (%) 19 (56) 9 (43) 10 (77 ) 0.05 PaCO2, mmHg 34.5 ± 8.3

33.1 ± 5.1 38.2 ± 13.7 0.25 PaO2 / FiO2 231.9 [224.5] 302.3 [186.3] 107.6 [75.01] 0.004

Tingkat laktat, mmol / L 1.06 ± 0.30 0.97 ± 0.23 1.22 ± 0.38 0.15 Leukosit, sel / μL 5440

[3040] 5240 [2830] 5700 [5060] 0,42 Rasio Neutrofil terhadap limfosit 4,61 [4,73] 3,88

[2,36] 6,47 [6,69] 0,14 Eosinofil, sel / μL 10 [62,6] 10 [40] 0 [80] 0,41 Hemoglobin, gram /
dL 13.1 ± 2.4 13.1 ± 2.3 13.1 ± 2.9> 0.99 Trombosit, 1 ∙ 103 sel / μL 211.7 ± 75.7 211.2 ±

73.1 212.7 ± 83.6 0.95 C-reactive protein, mg / L 37.5 [100] 17.6 [59] 88,9 [127] 0,03

Prokalsitonin, ng / mL 0,13 [0,23 ] 0,13 [0,16] 0,08 [0,39] 0,97 D-dimer, ng / mL 544,5

[1000] 595,5 [1082] 537 [2974] 0,64 Fibrinogen, mg / dL 465,1 ± 178,5 462,6 ± 168,4 472,2

± 226,5 0,92 LDH, U / L 312.6 ± 104.4 296.5 ± 93.8 350.3 ± 126.8 0.30 Terapi selama rawat

inap, n (%) Lopinavir / Ritonavir 33 (79) 21 (75) 12 (86) 0.69 Remdesivir 1 (2) 1 (4) 0 (0)>

0.99 Hydroxychloroquine 39 (93) 25 (89) 14 (100) 0,54 Tocilizumab 13 (31) 5 (18) 8 (57)

0,01 Steroid 14 (33) 9 (32) 5 (36)> 0,99 Azitromisin 10 (24) 3 (11 ) 7 (50) 0,008 LMWH 24

(57) 13 (46) 11 (79) 0,047

Data ditampilkan sebagai angka (persentase) atau sebagai median [rentang interkuartil].

Persentase dihitung untuk data yang tidak hilang .; Singkatan: PaCO2 menunjukkan tekanan

parsial karbon dioksida arteri; PaO2 / FiO2, rasio tekanan parsial oksigen arteri terhadap

fraksi oksigen inspirasi; LDH, dehidrogenase asam laktat, LMWH, heparin dengan berat

molekul rendah.

termasuk pasien yang tidak dirawat di rumah sakit, yang mungkin mengalami gejala ringan

atau tanpa gejala. Selain itu, populasi AS termasuk komponen Afro Amerika yang tidak dapat

diabaikan; pada ras minoritas tersebut, prevalensi asma yang lebih tinggi dan COVID-19

yang lebih parah telah dijelaskan, terutama karena kondisi sosial-ekonomi dan lingkungan

yang bertindak sebagai faktor risiko tertentu [13]. Saat mengelompokkan pasien berdasarkan

tingkat keparahan COVID-19, atopi didistribusikan secara merata. Pengamatan ini

tampaknya berbeda dengan peran hipotetis "protektif" dari status atopik [6]. Dari catatan

dalam penelitian kami, atopi didefinisikan berdasarkan riwayat klinis saja, yang dapat

menghambat

Tabel 3
Analisis regresi univariat pada prediktor penyakit COVID-19 menghasilkan hasil yang lebih

buruk. Variabel Analisis univariat OR 95% CI nilai p Jenis Kelamin Laki-laki 1 - Perempuan

0,22 0,06-0,87 0,03 Kebiasaan merokok Saat ini atau mantan 1 - Bukan perokok 0,21 0,05-

0,85 0,03 GINA langkah 4-5 4,50 1,007 hingga 20,10 0,049 PaO2 / FiO2, +1 0,979 0,960

hingga 0,998 0,03 C-reaktif protein, +1 mg / L 1,012 1.000 hingga 1,023 0,04

keakuratan informasi. Namun, ketika melihat profil klinis pasien kami, termasuk jumlah

eosinofil yang rendah, proporsi perokok, prevalensi poliposis hidung yang rendah,

penggunaan obat biologis untuk asma yang dapat diabaikan, fenotipe T2 rendah yang lazim

dapat dihipotesiskan. Proporsi perokok / mantan perokok dalam populasi kami dapat

menunjukkan diagnosis banding potensial dengan COPD; namun kode pengecualian untuk

asma, sebagaimana dirincikan dalam paragraf Bahan dan Metode, memungkinkan kami untuk

secara spesifik mengidentifikasi pasien asma. Mengenai eosinofil, tidak ada perbedaan yang

signifikan dalam hal dasar eosinofilia perifer terdeteksi pada sub-populasi kami, yang

tampaknya berbeda dengan temuan dari penulis lain [2]. Sebagai catatan, mereka melaporkan

hubungan antara hasil COVID-19 yang lebih buruk dan tingkat eosinofil yang rendah selama

perjalanan penyakit, sementara pengamatan kami mengacu pada nilai dasar. Namun, studi

lebih lanjut diperlukan untuk mengatasi dan mengklarifikasi masalah tersebut. 31% pasien

saat masuk tidak dalam perawatan biasa tetapi mereka hanya menggunakan obat penyelamat.

Telah dihipotesiskan bahwa steroid yang dihirup entah bagaimana dapat memodulasi

kerentanan terhadap infeksi Covid-19 [6]. Pengamatan kami tampaknya tidak

mengkonfirmasi hipotesis yang sama, pada kenyataannya kurangnya pengobatan hirup secara

teratur didistribusikan secara merata di antara pasien dengan hasil yang lebih baik dan lebih

buruk. Namun ukuran sampel yang kecil tidak memungkinkan generalisasi hasil kami, dan

peran protektif dari terapi inhalasi masih diperdebatkan [8]. Sebagai catatan, proporsi pasien

stadium GINA 4 dan 5 secara signifikan lebih tinggi pada subkelompok hasil yang lebih
buruk. Hal ini menunjukkan bahwa asma yang parah dapat berperan sebagai faktor risiko

penyakit COVID-19 yang lebih buruk, yang didukung oleh hasil analisis regresi univariat

(Tabel 3), terutama jika tidak ditangani secara memadai. Namun hipotesis tersebut perlu

dikonfirmasi oleh penelitian yang lebih besar. Ketika membandingkan dua subpopulasi yang

dikelompokkan berdasarkan hasil COVID-19, kebiasaan merokok lebih sering menandai

pasien dengan hasil yang lebih buruk, yang diharapkan, karena asap bertindak sebagai faktor

risiko independen dalam banyak kondisi. Namun dapat dihipotesiskan bahwa asap dapat

memperkuat relevansi asma dalam menentukan kerentanan yang lebih tinggi. Peningkatan

protein C-reaktif yang lebih signifikan dan durasi rawat inap yang lebih lama pada pasien

kami dengan hasil yang lebih buruk mencerminkan apa yang telah dijelaskan sebelumnya

pada populasi COVID-19, meskipun tampaknya merupakan penanda non-spesifik yang

terkait dengan infeksi COVID parah terlepas dari adanya atau beratnya asma [2,3]. Berbeda

dengan laporan sebelumnya [2,3] tidak ada perbedaan D-Dimer yang diamati antara

kelompok dalam penelitian kami. Catatan, berbeda dari laporan yang disebutkan, nilai kami

mengacu pada penilaian dasar dan bukan perjalanan penyakit

5. Kesimpulan

Batasan utama dari penelitian kami adalah kurangnya perbandingan langsung dengan

populasi non-asma COVID-19. Selain itu, karena desain retrospektifnya, beberapa

karakteristik dasar pasien yang berpotensi berdampak pada hasil penyakit, termasuk jumlah

eosinofil darah dasar subtipe asma, tingkat IgE, kejadian tromboemboli sebelumnya,

informasi tentang vaksinasi influenza, tidak ada.

Namun data kami memberikan laporan prevalensi asma pertama pada populasi besar pasien

COVID-19 di Italia yang dirawat di rumah sakit, mengkonfirmasikan bahwa proporsi

penderita asma sangat kecil dan menunjukkan bahwa asma itu sendiri tidak dapat dianggap

sebagai faktor risiko independen untuk COVID 19.

Di sisi lain pasien dengan asma yang menerima terapi GINA 4/5, dan mereka yang tidak

diobati secara memadai, harus dianggap berisiko lebih tinggi untuk hasil COVID-19 yang

lebih buruk.

Pengungkapan potensi konflik kepentingan Semua penulis menyatakan tidak ada konflik

kepentingan. Pekerjaan ini sebagian didukung oleh Cariverona Foundation, ENACT Project.

Pernyataan penulis MC, AV, GS, AM:

Konseptualisasi;

MC, AV, AM, EV, DB, FC-B, FC, GG, FM, LP, ATAU: Kurasi data; EC: Analisis formal;

Akuisisi pendanaan: tidak berlaku; MC, AV, AM, EV, DB, FC-B, FC, GG, FM, LP, ATAU:

Investigasi; FA, DG, CM, OO, GP, AV, EC: Metodologi; MA, GS, EC: Administrasi proyek;

GS, CM, AV, OO, DG: Sumber Daya; EC: Perangkat Lunak; FA, DG, GP, AV, OO, GS:

Pengawasan; GS, FA, DG, CM, OO, GP, AV, EC Validasi; Semua penulis: Visualisasi; MC,

EC: Menulis - draf asli; Semua penulis: review & edit

References

[1] M. Caminati, D.L. Pham, D. Bagnasco, G.W. Canonica, Type 2 immunity in asthma,

World Allergy Organ. J 11 (1) (2018 Jun 26) 13. [2] J.J. Zhang, X. Dong, Y.Y. Cao, Yuan

YD, Yang YB, Yan YQ, et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-

CoV-2 in Wuhan, China, Allergy 75 (2020) 1730–1741.

[3] X. Li, S. Xu, M. Yu, K. Wang, Y. Tao, Y. Zhou, et al., Risk factors for severity and

mortality in adult COVID-19 inpatients in Wuhan, J. Allergy Clin. Immunol. 146 (2020)

110–114. [4] M. Caminati, C. Lombardi, C. Micheletto, E. Roca, B. Bigni, F. Furci, et al.,

Asthmatic patients in COVID-19 outbreak: few cases despite many cases, J. Allergy Clin.

Immunol. (20) (2020 Jun 22). S0091-6749, 30825-3. [5] S. Avdeev, S. Moiseev, M. Brovko,

A. Yavorovskiy, K. Umbetova, L. Akulkina, N. Tsareva, et al., Low prevalence of bronchial

asthma and chronic obstructive lung disease among intensive care unit patients with COVID-

19, Allergy 75 (2020) 2703–2704. [6] D.J. Jackson, W.W. Busse, L.B. Bacharier, M. Kattan,

G.T. O’Connor, R.A. Wood, et al., Association of respiratory allergy, asthma, and expression

of the SARS-CoV-2 receptor ACE2, J. Allergy Clin. Immunol. 146 (2020) 203–220. [7]

M.C. Peters, S. Sajuthi, P. Deford, S. Christenson, C.L. Rios, M.T. Montgomery, et al.,

COVID-19-related genes in sputum cells in asthma. Relationship to demographic features

and corticosteroids, Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1 (202) (2020) 83–90. [8] A. Schultze,

A.J. Walker, B. MacKenna, C.E. Morton, K. Bhaskaran, J.P. Brown, et al., Risk of COVID-

19-related death among patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma

prescribed inhaled corticosteroids: an observational cohort study using the OpenSAFELY

platform, Lancet Respir. Med. 8 (2020) 1106–1120. [9] M. Mahdavinia, K.J. Foster, E.

Jauregui, D. Moore, D. Adnan, A.B. Andy-Nweye, et al., Asthma prolongs intubation in

COVID-19, J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 8 (2020) 2388–2391. [10] K.D. Chhiba, G.B.

Patel, T.H.T. Vu, M.M. Chen, A. Guo, E. Kudlaty, et al., Prevalence and characterization of

asthma in hospitalized and non-hospitalized patients with COVID-19, J. Allergy Clin.

Immunol. 146 (2020) 307–314. [11] R. de Marco, V. Cappa, S. Accordini, M. Rava, L.

Antonicelli, O. Bortolami, et al., Trends in the prevalence of asthma and allergic rhinitis in

Italy between 1991 and 2010, Eur. Respir. J. 39 (4) (2012 Apr) 883–892. [12] H. Fuseini,

D.C. Newcomb, Mechanisms driving gender differences in asthma, Curr. Allergy Asthma

Rep. 17 (3) (2017 Mar) 19. [13] E.B. Brandt, A.F. Beck, T.B. Mersha, Air pollution, racial

disparities, and COVID-19 mortality, J. Allergy Clin. Immunol. 146 (2020) 61–63.