I.

Pendahuluan

Salah satu fungsi utama selaku dokter adalah mengurangi perasaan nyeri dan
penderitaan orang sakit. Nyeri dapat merupakan gejala pertama dari berbagai macam
penyakit syaraf. Nyeri dapat merupakan gejala pertama dari berbagai macam penyakit
saraf dan sering kali merupakan keluhan utama. Di antara keluhan nyeri yang sering kali
dijumpai di klinik adalah nyeri kepala.1
Pada hakekatnya, nyeri kepala merupakan nyeri alih pada permukaan kepala yang
berasal dari struktur bagian dalam. Sebagian besar nyeri kepala disebabkan oleh stimulus
nyeri yang berasal dari intrakranial maupun ekstrakranial. Sebagian besar kasus nyeri
kepala bersifat ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dengan minum obat
analgesik.1
Nyeri tegang kepala otot sering dijumpai, walaupun mempunyai pola keluhan
tertentu, nyeri kepala tegang otot tidak jarang muncul dengan nyeri yang sangat
mengganggu penderita, sehingga penderita memiliki dugaan yang berlebihan tentang
kemungkinan penyebabnya. Sikap yang demikian ini justru dapat memperberat keluhan.1
Nyeri kepala tegang otot juga dikenal dengan nama-nama sebagai berikut: tension
headache, muscle contraction headache, psychomyogenic headache, stress headache,
essential headache, idiopathic headache dan psycogenic headache, merupakan bentuk
nyeri kepala yang banyak ditemukan dan paling peka terhadap analgesik. Walaupun
demikian, penderita dengan gejala nyeri kepala ini tidak jarang ke dokter spesialis saraf.
Hal ini biasanya disebabkan oleh nyeri kepala tersebut telah berubah, dari episodik
menjadi kronis di mana nyeri kepalanya tidak lagi jelas hubungannya dengan stress. Pada
tipe episodik hubungan tersebut biasanya sangat jelas. Sebagai contoh, seseorang yang
selalu nyeri kepala pada saat menghadapi ujian kemudian sembuh setelah ujian selesai.1

1
II. Tipe Nyeri Kepala

Terdapat 5 tipe nyeri kepala yaitu vascular, myogenic (muscle tension), cervicogenic,
traction, dan inflammatory.

1. Vascular

Nyeri kepala tipe vaskular yang paling sering adalah migraine. Migraine biasanya nyeri
hebat pada satu atau dua sisi kepala, mual dan gangguan penglihatan. Lebih sering terjadi
pada wanita. Perubahan vaskular selama migraine, penyebab nyeri kepala adalah
neurologis bukan vaskular. Setelah migraine, tipe sakit kepala vaskular adalah nyeri
kepala “toxic” yang disebabkan oleh demam. Jenis lain nyeri kepala vaskular termasuk
cluster headaches, menyebabkan epidosik intensitas nyeri berulang dan nyeri kepala
yang berasal dari tekanan darah tinggi (jarang)2

2. Muscular/myogenic

Sakit kepala muscular (atau myogenic) melibatkan tekanan atau spasme pada otot wajah
dan leher; yang menyebar pada dahi. Tension headache merupakan nyeri kepala
myogenic yang paling sering.2

3. Cervicogenic

Sakit kepala cervicogenic berasal dari gangguan leher termasuk struktur anatomi yang
diinervasi cervical roots C1-C3 . Cervical headache sering dicetuskan/dipresipitasi oleh
gerakan leher dan/atau sustained awkward head positioning. Sering disertai restriksi
range of motion cervical, leher ipsilateral, bahu atau arm pain of a rather vague non-
radicular nature or, occasionally, arm pain of a radicular nature.2

4. Traction/inflammatory

Nyeri kepala traksi dan inflamasi merupakan gejala gangguan lain, ranging from stroke
to sinus infection.2

2
III. Klasifikasi Nyeri Kepala

Tabel I. International classification of headache disorders3

Primary 1. Migraine, including:

1.1 Migraine without aura
1.2 Migraine with aura
2. Tension-type headache, including:
2.1 Infrequent episodic tension-type headache
2.2 Frequent episodic tension-type headache
2.3 Chronic tension-type headache
3. Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias,
including:
3.1 Cluster headache
4. Other primary headaches
Secondary 5. Headache attributed to head and/or neck trauma, including:
5.2 Chronic post-traumatic headache
6. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder,
including:
6.2.2 Headache attributed to subarachnoid haemorrhage
6.4.1 Headache attributed to giant cell arteritis
7. Headache attributed to non-vascular intracranial disorder,
including:
7.1.1 Headache attributed to idiopathic intracranial hypertension
7.4 Headache attributed to intracranial neoplasm
8. Headache attributed to a substance or its withdrawal, including:
8.1.3 Carbon monoxide-induced headache
8.1.4 Alcohol-induced headache
8.2 Medication-overuse headache
8.2.1 Ergotamine-overuse headache
8.2.2 Triptan-overuse headache
8.2.3 Analgesic-overuse headache
9. Headache attributed to infection, including:
9.1 Headache attributed to intracranial infection
10. Headache attributed to disorder of homoeostasis
11. Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck,
eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial
structures, including:
11.2.1 Cervicogenic headache
11.3.1 Headache attributed to acute glaucoma
12. Headache attributed to psychiatric disorder
Neuralgias 13. Cranial neuralgias, central and primary facial pain and other
and other headaches, including:
headaches 13.1 Trigeminal neuralgia
14. Other headache, cranial neuralgia, central or primary facial pain

3
 Common Types of headache4
Type Size Age and sex Clinical Diurnal Life profile Provoking Associated Treatment
characteristic pattern factors features
s
Migraine Frontotemporal Adolescents, Throbbing Upon Irregular Bright light, Nausea and Ergotamine
without aura Uni or bilateral young to (pulsatile); awakening or intervals, week noise, tension, vomiting in Sumatriptin,
(common middle aged worse behind later in day to months alcohol some cases nonsteroidal
migraine) adults, one eye or ear anti
sometimes, Duration 4-24 h Tends to Relieved by inflammatory
children, more Becomes dull in most cases, decrease in darkness and agents
common in ache and sometimes middle age and sleep
women generalized longer during Propanolol or
pregnancy amitriptyline for
Scalp sensitive prevention

Migraine with Same as Same as Same as above Same as Same as Same as Scintillating Same as above
aura (neuroligic above above Family history above above above lightrs, visual
migraine) frequent loss, and
scotomas

Unilateral
paresthesias,
weakness,
dysphasia,
vertigo, rarely
confusion

Cluster Orbitotemporal Aldolescent Intense, non Usually Nightly or daily Alcohol in Lacrimation Ergotamine
(histamine Unilateral and adult throbbing nocturnal, 1-2 for severly some Stuffed nostril before
headache, males (90%) h after failing weeks to Rhinorrhea anticipated
migrainous asleep months Injected attack
neuralgia) conjunction
Occasionally Recurrence Ptosis O2,
diurnal after many Sumatriptan
months or Methysergide,
years corticosteroids,
Verampil,
Valproate and
llithium in
recalcitrant

4
 cases
Type Size Age and sex Clinical Diurnal Life profile Provoking Associated Treatment
characteristic pattern factors features
s
Mainly adults, Pressure Continous, One or more Fatigue and Depression, Antiaxiety and
Tension Generalized both sexes, (nonthrobbing), variable periods of nervous strain worry, anxiety antidepressant
headaches more in women tightness, intensity, for months to drugs
aching days, weeks or years
months
Meningeal Generalized or Any age, both Intense, steady Rapid evolution Sigle episode None Neck stiff on For meningitis
irritation bioccipital or sexes deep pain, may minutes to forward or bleeding
(meningitis, bifrontal be worse in hours bending
subarachnoid neck
hemorrhage) Kernig and
Brudzinski
signs
Brain tumor Unilateral or Any age, both Variable Lasts minutes Once in None Papiledema Corticosteroids
generalized sexes intensity to hours; worse lifetime: weeks Sometimes Vomiting Mannitol
in early A.M., to months position Impaired Treatment of
May awaken increasing mentation tumor
patient severity Seizures
Focal signs
Steady patient
Temporal Unilteral or Over 50 years, Throbbing, then Intermittent, Persists for None Loss of vision Corticosteroids
ateritis bilateral usually either sex persistent then continous weeks to Polymyalgia
temporal aching and months rheumatica
burning, Fver, weight
arteries loss, increased
thickened and sedimentation
tender rate

5
Types of Common Headaches
Tension Caused by contraction of the muscles.
Migraine Caused by altered circulation to the head.
Caused by changing hormone levels, for example, premenstrual
Hormonal
tension, the menopause, taking the pill.
Post –Stress Stress Caused by dilation of blood vessels after period of constriction.
Allergic Caused by exposure to pollens, moulds, chemicals, foods.
Infective Caused by bacteria or viruses.
Structural Caused by bones being out of alignment, for example the jaw bone.
Caused by putting a strain on the muscles of the head, neck and
Postural
shoulders.
Eye Strain Caused by overuse of the muscles around the eyes.
Caused by rapid changes in the blood sugar levels; dieting, poor
Hypoglycemic
nutrition, irregular meals.
Caused by over indulgence(( in food and drink, constipation, absorption
Toxic
of toxins from the colon.
Caused either by ingestion of drugs or as part of the withdrawal
Drug –Induced
reaction.
Caused by an unbalanced mixture of oxygen and carbon dioxide in the
Hyperventilation
brain.
Caused by empathic stress - gases, radiation, positive ions, stuffy
Atmospheric
rooms.
Atmospheric Electrical Pollution Caused by power cables, VDUs, etc.

http://www.headachecure.org 2005

6
IV. Tension Headache

a. Definisi
Tension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada
wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension
headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi.5,6
Tension headache ini timbul karena adanya kontraksi yang terus menerus dari
otot-otot kepala, wajah, kuduk dan bahu. Kontraksi yang terus menerus ini akan
menimbulkan nyeri otot yang di “referred” ke kepala (“muscle contraction headache”).
“Muscle contraction” ini timbul oleh karena adanya ketegangan jiwa anxietas, tension,
atau depresi).7
Nyeri kepala itu akan dirasakan oleh si penderita sebagai suatu ikat kepala yang
terlalu menekan. Kepalanya dirasakan berat oleh si penderita, terutama di waktu pagi
hari. Bila penderita dipijat oleh istri atau suaminya, maka nyeri kepala itu dirasakannya
berkurang.7

b. Penyebab

Otot wajah, leher dan kulit kepala menjadi tegang karena:5

 Anxietas atau stress
 Bertahan pada satu posisi dalam waktu lama
 Injury, seperti kecelakaan mobil
 Depresi

Nyeri kepala juga dapat dipicu oleh:5

 Tidur yang terlalu sedikt atau terlalu banyak
 Makan yang terlalu sedikt atau terlalu banyak
 Minum alkohol berlebihan
 Bekerja keras indoor atau outdoor
 Kondisi medis tertentu

7
c. Epidemiologi

1. Frekuensi: di Amerika Serikat, tension headache merupakan sindrom nyeri kepala

primer yang paling sering8,9
2. Internasional: Rasmussen et al melaporkan prevalensi seumur hidup tension headache
69% laki-laki dan 88% perempuan pada populasi Danish. Pasien memiliki
pengalaman lebih dari satu sindrom nyeri kepala primer. Pada satu studi oleh Ulrich
et al, prevalensi 1 tahun tension headache adalah sama diantara individu dengan dan
tanpa migraine.8
3. Jenis Kelamin: Perempuan lebih sering daripada laki-laki. Ratio tension headache
perempuan : laki-laki sekitar 1,4:1. Pada Chronic type tension headache 1,9:1.8,
4. Usia: Tension headache dapat terjadi pada semua usia, tetapi onset remaja hingga
dewasa muda lebih sering.8,9

8
d. Patofisiologi Nyeri Kepala

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron

trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia
di dapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain
yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminal sentral.10
lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari
ganglion trigeminal dari dalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptid
dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP (Calcitonin Gene
Related Peptide), kemudian diikuti oleh SP (substance P), NKA (Neurokinin A), pituitary
adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO), molekul prostaglandin
E2 (PGEJ2) bradikinin, serotonin (5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi
atau mensensitisasi nosiseptor-nosiseptor. Khusus untuk nyeri kepala klaster dan chronic
paroxysmal headache ada lagi pelepasan VIP (vasoactive intestine peptide) yang berperan
dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea.10
Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid
dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel(Nav 1.8), purinergic reseptors
(P2X3), isolectin B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan artemin reseptor (GFR-α3 =
GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-α3). Sistem ascending
dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak
dibatang otak. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam
pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi
transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal
grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan reticular formation), ia
mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi
kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex, dan struktur
sistem limbik lainnya. Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan
modulator sefalgi.10
Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct
grey (PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti
migren (migraine like headache). Pada penelitian MRI (Magnetic Resonance Imaging)

9
terhadap keterlibatan batang otak pada penderita migren, CDH (Chronic Daily
Headache) dan sampel kontrol yang non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian
deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol.10
Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas .Pada CDH justru yang
paling berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA
(N-metil-D-Aspartat), produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi
neuropeptide sensoris yang bertahan lama. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata
bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP (cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di
likuor. Kadar CGRP, SP maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH.10
Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi opioid analgetik
yang cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut migren, terjadi
disregulasi dari sistem opoid endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic
overusedmaka terjadi desensitisasi yang berperan dalam perubahan dari migren menjadi
CDH.10
Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan kaskade zat
substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin lL1 (Interleukin .1), lL6 dan
TNFα (Tumor Necrotizing Factor α) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast cell
melepas/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid
dengan kemampuan melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi,
terjadi proses upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS, dan
SNS-2)dan peptides(CGRP, SP).10

e. Patofisiologi Tension Headache

Pada penderita Tension headache didapati gejala yang menonjol yaitu nyeri
tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. Impuls nosiseptif dari
otot perikranial yang menjalar ke kepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan nyeri
yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya.10
Tension headache adalah kondisi stress mental, non-physiological motor stress,
dan miofasial lokal yang melepaskan zat iritatif ataupun kombinasi dari ke tiganya yang
menstimuli perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur persepsi supraspinal pain,
kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang masing-masing individu mempunyai
sifat self limiting yang berbeda-beda dalam hal intensitas nyeri kepalanya.10

10
 Pengukuran tekanan palpasi terhadap otot perikranial dilakukan dengan alat
palporneter (yang diketemukan oleh Atkins, 1992) sehingga dapat mendapatkan skor
nyeri tekan terhadap otot tersebut.10
Langemark & Olesen tahun 1987 (yang dikutip oleh Bendtsen) telah
menemukan metode palpasi manual untuk penelitian nyeri kepala dengan cara palpasi
secara cepat bilateral dengan cara memutar jari ke 2 dan ke 3 ke otot yang diperiksa,
nyeri tekan yang terinduksi dinilai dengan skor Total Tenderness Scoring system. Yaitu
suatu sistem skor dengan 4 point penilaian kombinasi antara reaksibehaviour dengan
reaksi verbal dari penderita.10
Pada penelitian Bendtsen tahun 1996 terhadap penderita chronic tension type
headache (yang dikutip oleh Bendtsen) ternyata otot yang mempunyai nilai Local
tenderness score tertinggi adalah otot Trapezeus, insersi otot leher dan otot
sternocleidomastoid. Nyeri tekan otot perikranial secara signifikan berkorelasi dengan
intensitas maupun frekwensi serangan tension type headache kronik. Belum diketahui
secara jelas apakah nyeri tekan otot tersebut mendahului atau sebab akibat daripada nyeri
kepala, atau nyeri kepala yang timbul dahulu baru timbul nyeri tekan otot. Pada migren
dapat juga terjadi nyeri tekan otot, akan tetapi tidak selalu berkorelasi dengan intensitas
maupun frekwensi serangan migren.10
Nyeri miofascial adalah suatu nyeri pada otot bergaris termasuk juga struktur
fascia dan tendonnya. Dalam keadaan normal nyeri miofascial di mediasi oleh serabut
kecil bermyelin (Aoc) dan serabut tak bermyelin (C), sedangkan serabut tebal yang
bermyelin (Aα dan Aβ) dalam keadaan normal mengantarkan sensasi yang ringan / tidak
merusak (inocuous). Pada rangsang noxious dan inocuous event, seperti misalnya proses
iskemik, stimuli mekanik, maka mediator kimiawi terangsang dan timbul proses
sensitisasi serabut Aα dan serabut C yang berperan menambah rasa nyeri tekan pada
tension type headache.10
Pada zaman dekade sebelum ini dianggap bahwa kontraksi dari otot kepala dan
leher yang dapat menimbulkan iskemik otot sangatlah berperan penting dalam tension
type headache sehingga pada masa itu sering juga disebut muscle contraction headache.
Akan tetapi pada akhir-akhir ini pada beberapa penelitian yang menggunakan EMG
(elektromiografi) pada penderita tension type headache ternyata hanya menunjukkan

11
sedikit sekali terjadi aktifitas otot, yang tidak mengakibatkan iskemik otot, jika meskipun
terjadi kenaikan aktifitas otot maka akan terjadi pula adaptasi protektif terhadap nyeri.
Peninggian aktifitas otot itupun bisa juga terjadi tanpa adanya nyeri kepala.10
Nyeri myofascial dapat di dideteksi dengan EMG jarum pada miofascial trigger
point yang berukuran kecil beberapa milimeter saja (tidak terdapat pada semua otot)
Mediator kimiawi substansi endogen seperti serotonin (dilepas dari platelet), bradikinin
(dilepas dari belahan precursor plasma molekul kallin) dan Kalium (yang dilepas dari sel
otot), SP dan CGRP dari aferens otot berperan sebagai stimulant sensitisasi terhadap
nosiseptor otot skelet. Jadi dianggap yang lebih sahih pada saat ini adalah peran
miofascial terhadap timbulnya tension type headache.10
Untuk jenis tension type headache episodik biasanya terjadi sensitisasi perifer
terhadap nosiseptor, sedang yang jenis kronik berlaku sensitisasi sentral. Proses kontraksi
otot sefalik secara involunter, berkurangnya supraspinal descending pain inhibitory
activity, dan hipersensitivitas supraspinal terhadap stimuli nosiseptif amat berperan
terhadap timbulnya nyeri pada Tension type Headache. Semua nilai ambang pressure
pain detection, thermal & electrical detection stimuli akan menurun di sefalik maupun
ekstrasefalik.10
Stress dan depresi pada umumnya berperan sebagai faktor pencetus (87%),
exacerbasi maupun mempertahankan lamanya nyeri kepala. Prevalensi life time depresi
pada penduduk adalah sekitar 17%. Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar
serotonin dan noradrenalin di otaknya.10
Pada suatu penelitian dengan PET Scan, ternyata membuktikan bahwa kecepatan
biosintesa serotonin pada pria jauh lebih cepat 52% dibandingkan dengan wanita. Dengan
bukti tersebut di asumsikan bahwa memang terbukti bahwa angka kejadian depresi pada
wanita lebih tinggi 2- 3 kali dari pria.10

f. Anamnesa
1. Usia, jenis kelamin, pekerjaan6

12
 a. Migrane headache lebih sering terjadi pada usia belasan tahun dan dewasa
muda, dengan tingkat kejadian yang lebih tinggi pada wanita. Migraine akan
terjadi pada tahun-tahun terakhir dengan perkembangan hipertensi sistemik.
b. Cluster headache terjadi hampir pada semua pria
c. Cranial arteritis lebih sering terjadi pada usia pertengahan dan pada usia lebih
tua.
d. Exposure occupational toxin (seperti carbon monoksida, lead, nitrat) akan
predisposisi sakit kepala

2. Durasi6
a. Tension headache sering memiliki symptom durasi yang lama
b. Sakit kepala berkaitan dengan penyakit intracranial expanding yang biasanya
durasi pendek. Sebaiknya disebutkan bahwa pasien dengan hematoma subdural
kronik tidak akan memberikan history trauma kepala (injury sering terlupakan)
c. Sakit kepala berkaitan dengan penyebab meningeal (seperti subarachnoid
hemorrhage spontan, meningitis akut) biasanya pada onset akut
d. Sakit kepala post trauma, walaupun durasi bervariasi, cenderung sembuh sendiri.
e. Migraine headache biasanya terulang pada waktu yang lama, dengan symptom
free interval antara serangan

3. Lokasi sakit kepala6

a. Seperti general rule
b. Tension headache biasanya menyeluruh, bandlike sensation pada area frontal,
temporal, occipital, atau parietal (regio frontal dan temporal regions lebih
sering) atau bioccipital
c. Classic migraine, migraine dengan aura, biasanya sering unilateral dan lebih
sering prominent anterior. Meskipun sisi involvement may alternate, satu sisi
cenderung lebih sering
d. Common migraine, migraine denga aura, biasanya lebih sering bilateral
e. Cluster migraine sisi kepala yang sama, periorbital

13
4. Kualitas nyeri6
a. Tension headache rasa ditekan, diikat, ketat atau berat
b. Migraine headache biasanya berdenyut atau terhentak
c. Headache yang berkaitan dengan lesi intracranial expanding biasanya relative
ringan
d. Pada subarachnoid hemorrhage akut, nyeri cenderung explosive dan intense.
Unruptured intracranial aneurysms biasanya tidak berhubungan dengan nyeri.
Infark cerebral umumnya tidak nyeri.

5. Simptom prodromal
a. Migraine headache biasanya didahului dengan keluhan sistemik seperti
euphoria, anorexia atau mual.
b. Migraine headache sering didahului gejala neurologik seperti scinilating
scotoma, transient hemianopia, gangguan hemimotoris atau hemisensoris dan
disfasia.

6. Simptom yang berhubungan6

a. Tension headache sering berhubungan dengan gangguan psikologis
b. Migraine headache disertai semua simptom prodormal di atas. Transitory
blindness atau paresis gerakan mata dapat terjadi.
c. Cluster headache terdapat lakrimasi ipsilateral, injeksi konjungtiva, rhinorrhea
dan facial flushing. TIdak ada simptom atau tanda focal cerebral.
d. Pada kasus lesi masa intrkranial, simptomatologi biasanya lebih prominent
daripada headache. Simptom yang terjadi tergantung pada lokasi anatomi dari
lesi. Beberapa lesi intracerebral (seperti tumor, arteriovenous malformasi)
akan menyebabkan kejang , sedangkan massa ekstracerebral
e. Arteritis cranial sering berhubungan dengan gejala sistemik, termasuk demam,
anoreksia dan gejala rematik (polymyalgia rheumatica). Gejala cerebral focal
mungkin berkaitan dengan oklusi arteri inntrakranial. Gerakan ocular sering
terjadi.

14
7. Faktor presipitasi dan aggravating6
a. Tension headache dan vascular headache biasanya dipicu oleh faktor
emosional
b. Faktor-faktor seperti alcohol, hipoksia, hipertensi sistemk dan perubahan
hormonal ( menstruasi, kontrasepsi oral, kehamilan) akan berefek pada
vascular headache
c. Headache tumor fossa intervenricular dan posterior dipicu oleh perubahan
posisi kepala, batuk dan Valsava maneuver

8. Frekuensi, durasi dan variasi diurnal sakit kepala6

a. Tension headache sering persisten dan memburuk dalam sehari
b. Frekuensi migrain bervariasi dan tidak tentu. Walaupun durasi yang biasa
adalah 6 – 36 jam, nyeri ini menetap hingga beberapa hari. Migrain lebih
sering terjadi pada saat tidur tetapi juga dapat terjadi kapan saja dalam sehari.
c. Expanding intracranial lesion exhibit no specific pattern
d. Sakit kepala yang persisten pada acute spontaneus subarachnoid hemorrhage

9. Riwayat keluarga6
a. Biasanya terdapat riwayat keluarga yang kuat pada pasien migrain. Cluster
headaches are not familial
b. Tumor otak, khususnya phakomatoes, dilaporkan terdapat riwayat keluarga

15
g. Gambaran Klinis

 Nyeri kepala tegang dan spasme otot dirasakan bilateral. Kadang kepala terasa
berdenyut.1,5
 Intensitasnya dari ringan sampai sedang.1
 Rasa nyeri yang dirasakan antara lain seperti diikat di kepala (band like), ditindih
barang berat atau kadang-kadang berwujud perasaan tidak enak di kepala.1,4,5,6,9
 Nyeri kepala ini dapat berlangsung hanya 30 menit akan tetapi dapat pula terus-
menerus sampai 7 hari dengan intensitas bervariasi yang biasanya ringan pada waktu
bangun tidur, makin lama makin berat dan membaik lagi sewaktu mau tidur.1
 Nyeri mulai atau makin memburuk dengan stress, fatigue atau emosi5
 Pemeriksaan neurologik tidak menunjukkan adanya kelainan.1,5,6,9
 Gangguan konsentrasi dan sulit tidur

h. Pemeriksaan Fisik
 Pasien dengan TTH diperoleh pemeriksaan fisik dan neurologis yang normal. 1,5,6,8,9
 Beberapa pasien mengeluh tender spots atau taut bands pada otot pericranial atau
cervical (trigger points).8
 Nyeri bertambah dengan fleksi leher dan pergangan dari otot leher

16
i. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
 Diagnosis tension headache adalah dari klinis. Seperti nyeri kepala primer
lainnya, tidak ada test diagnostik spesifik untuk tension headache.8

Studi Imaging
 Studi neuroimaging penting untuk mengesampingkan penyebab sekunder
nyeri kepala, termasuk neoplasma dan cerebral hemorrhage.8
 MRI imaging menunjukkan struktrur cerebral yang detail dan khususnya
dalam mengevaluasi fossa posterior8
 CT scan dengan kontras merupakan alternatif lain tetapi lebih rendah daripada
MRI dalam memperlihatkan struktur fosa posterior.8
 Indikasi neuroimaging jika nyeri kepala atipikal atau berhubungan dengan
abnormalitas pada pemeriksaan neurologis.8

j. Diagnosis5
Diagnosa tergantung gejala, riwayat medis dan pemeriksaan fisik.
 Kapan awal mula terjadi nyeri kepala?
 Seberapa buruk?
 Dimana lokasi nyeri?
 Bagaimana jenis nyerinya? Apakah tajam, terbakar atau berdenyut?
 Apakah minum obat ketika mulai nyeri kepala?
 Apakah mempunyai nyeri kepala lain seperti ini?
 Stress apa yang dimiliki?
 Bagaimana riwayat nyeri kepala ?

17
k. Klasifikasi Tension Headache

Nyeri kepala tegang otot merupakan salah satu jenis nyeri kepala yang terdapat
dalam klasifikasi yang dibuat oleh The International Headache Society (1988).
Sementara itu subklasifikasi nyeri kepala tegang otot adalah sebagai berikut:1
1. Nyeri tegang otot episodik
a. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial
b. Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial
2. Nyeri kepala tegang otot kronis
a. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial
b. Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial
3. Nyeri kepala tegang otot yang tak terklasifikasikan

Sesuai dengan kriteria The International Headache Society, maka diagnosis nyeri
kepala tegang otot episodik dapat ditegakkan apabila:1
1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri kepala seperti tersebut di atas (lihat gambaran
klinis)
2. Tidak ada nausea dan vomitus
3. Tidak ditemukan adanya fonofobia dan fotofobia dan kalaupun ada hanya salah
satu.
4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan gangguan otot
perikranial (dahulu disebut muscle contraction headache), bila ditemukan adanya
ketegangan otot perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG.
Sementara itu apabila tidak ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot
yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial, yang dahulu dikenal
sebagai idiopathic headache, essential headache, psycogenic headache.
5. Apabila bentuk di atas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala terjadi paling
sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta
mungkin pula diiringi dengan salah satu gejala berikut ini: nausea, fotofobia,
fonofobia, akan tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri
kepala tegang otot kronik.

18
 Bentuk seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial
dinamakan nyeri kepala tegang otot kronik dengan gangguan otot perikranial, dan
bila tidak ditemukan adanya ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala
tegang otot kronik yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perkranial.
6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala
sebagaimana diuraikan, tetapi tidak memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu
nyeri kepala tegang otot dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala
migren tanpa aura.

Kriteria Diagnosa Tension-Type, Chronic Tension-Type, dan Chronic Headache 8,11

Tension-type headache
A. Paling sedikit 10 kali serangan nyeri kepala yang memenuhi kriteria B sampai D;
jumlah hari nyeri kepala: 180 per tahun atau 15 per bulan.

B. Nyeri kepala 30 menit – 7 hari

C. Paling sedikit terdapat 2 karakter nyeri berikut:

1. Tekanan atau ketat (nonpulsating)
2. Intensitas ringan hingga sedang (nonprohibitive)
3. Lokasi bilateral
4. Tidak ada perburukan saat naik tangga atau aktifitas rutin lainnya

D. Disertai sebagai berikut:

1. Tidak mual atau muntah
2. Tidak terdapat photophobia dan phonophobia atau hanya terdapat salah satu

19
Chronic tension-type headache
Sama seperti tension type headache, kecuali jumlah hari nyeri kepala: paling sedikit 15
hari/bulan, selama paling sedikit 6 bulan
 Frekuensi rata-rata nyeri kepala > 15 hari per bulan selama > 6 bulan yang
memenuhi kriteria di bawah ini:
 Paling sedikit memenuhi 2 karakter nyeri berikut:
o Tekanan/ketat (nonpulsating)
o Intensitas ringan – sedang (may inhibit but does not prohibit activities)
o Lokasi bilateral
o Tidak ada perburukan saat naik tangga atau aktifitas rutin lainnya

 Disertai sebagai berikut:

o Tidak mual atau muntah
o Tidak terdapat photophobia dan phonophobia atau hanya terdapat salah
satu terdapat: nausea, photophobia atau phonophobia

Chronic daily headache

Gambaran tension-type headache
Terjadi paling sedikit 6 hari/minggu

20
21
22
23
Differential diagnostic considerations in tension-type headache
Primary diagnosis
Nonvascular: Tension-type
Vascular: Migraine or cluster

Secondary (organic) diagnosis

Vascular disorders
   Subarachnoid hemorrhage
   Subdural hematoma
   Unruptured arteriovenous malformation or aneurysm
   Ischemic cerebrovascular disease
   Temporal arteritis
   Arterial hypertension
   Cerebral venous thrombosis

Nonvascular intracranial disorders

   Benign intracranial hypertension
   Intracranial hypotension after lumbar puncture
   Intracranial neoplasm
   Intracranial infection or meningitis

Substances that act as triggers

   Medications (eg, nitrates, over-the-counter drugs)
   Foods (eg, monosodium glutamate, alcohol)
   Exposures (eg, carbon monoxide)
   Rebound (eg, caffeine, analgesic, ergot)

Metabolic disorders
   Hypoxia (eg, chronic obstructive pulmonary disease, sleep apnea)
   Hypercapnia
   Hypoglycemia

Abnormalities of extracranial structures

   Eyes (eg, glaucoma, refractive errors)
   Ears and sinuses (eg, infectious sinusitis, barosinusitis)
   Teeth and jaws (eg, temporomandibular joint disorder)
   Skull (eg, Paget's disease, multiple myeloma)
   Neck (eg, spondylosis, cervical disk disease)

24
l. Terapi

Prinsip pengobatan adalah pedekatan psiklogik (psikoterapi), fisiologik (relaksasi)

dan farmakologik (analgesik, sedativa dan minor transquilizers). Dalam praktek,
diperlukan penjelasan yang cukup mengenai latar belakang munculnya nyeri agar
penderita mengerti tentang permasalahan yang selama ini kurang atau tidak disadarinya.
Penjelasan tentang berbagai macam pemeriksaan tambahan yang perlu dan yang tidak
perlu akan sangat bermanfaat bagi penderita.1
Analgesik seperti aspirin atau acetaminophen atau NSAID lain yang sangat
membantu, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. Tension headache memberi respon
terbaik terhadap penggunaan hati-hati salah satu dari beberapa obat yang mengurangi
kecemasan atau depresi, ketika gejala terakhir timbul.4
Beberapa pasien memberi respon terhadap ancillary measure seperti massase,
meditasi dan teknik biofeedback. Pengobatan analgesik yang lebih kuat sebaiknya
dihindari. Raski melaporkan berhasilnya terapi dengan calcium channel blocker,
phenelzine atau cyproheptadine. Ergotamin dan propanolol tidak efektif kecuali jika
terdapat gejala migren dan tension headache. Teknik relaksasi sangat menolong pasien
bagaimana cara menghadapi anxietas dan stress.4
Penanganan:5
 Istirahat dengan tenang, ruangan gelap hingga gejala berkurang dan hilang.
 Konsumsi obat nyeri seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen.
 Pijat leher, bahu dan punggung. Letakkan heat, an ice pack, or a cold washcloth
pada area yang nyeri.
 Segera ke dokter bila:
o Sakit kepala yang lebih sakit dari biasanya
o Muntah berulang.
o Numbness or tingling wajah, lengan atau kaki.
o Lengan dan kaki lemah.
o Perubahan visual yang tidak segera hilang

25
Terapi Farmakologik:

Drugs effective in the treatment of tension type headache12

Drug Trade name Dosage

Nonsteroidal Anti Inflammatory Agents

Acetaminophen Tylenol, generic 650 mg PO q4-6h
Aspirin Generic 650 mg PO q4-6h
Diclofenac Cataflam, generic 50-100 mg q4-6h (max
200mg/dl)
Ibuprofen Advil, Motrin, Nuprin, 400 mg PO q3-4h
generic
Naproxen sodium Aleve, Anaprox, generic 220-550 mg bid
Combination Analgesics
Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital, Phrenilin, generic 1-2 tablets; max 6 per day
50 mg

Acetaminophen, 650 mg, plus butalbital, Phrenilin Forte 1 tablet; max 6 per day
50 mg

Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital, Fiocert; Esgic, generic 1-2 tablets; max 6 per day
50 mg, plus caffeine, 40 mg

Acetaminophen, 500 mg, plus butalbital, Esgic-plus 1-2 tablets; max 6 per day
50 mg, plus caffeine, 40 mg

Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital, Fiorinal 1-2 tablets; max 6 per day
50 mg, plus caffeine, 40 mg

Acetaminophen, 650 mg, plus butalbital, Axotal 1 tablet q4h; max 6 per day
50 mg
Prophylactic Medications
Amitriptyline Elavil, generic 10-50 mg at bedtime
Doxepin Sinequan, generic 10-75 mg at bedtime
Nortriptyline Pamelor, generic 25-75 mg at bedtime

26
Terapi Farmakologik (Obat-obat Baru):10

 Serotonin agonist, opioids, baclofen (GABAB agonist) dan clonidine menginhibisi

pelepasan antidromic SP dengan cara mengaktivasi presinaps.
 NMDA reseptor memainkan peran dalam fenomena wind-up dan sensitisasi sentral.
Pemberian ketamine secara sistemik dapat mengurangi allodynia dan hyperalgesia.
Ketamine adalah suatu NMDA antagonis dapat dipakai untuk memodulasi nyeri
kronik.
 Artemin adalah salah satu jenis family dari Glial cell-Derived Neurotrophic Factor
(GDNF) mempunyai efek antihyperalgesik dan antiallodynic effect dengan cara
menormalisasi pelepasan CGRP, SP dan P2X3 receptors, neuropeptide Y. Reseptor
yang selektif terhadap artemin belum dapat pasti diidentifikasi. Artemin di Produksi
juga disepanjang pembuluh darah yang melayani akson simpatis.
 Obat-obatan non selective serotonin reuptake inhibitor (NSSRi) seperti : amitriptilin
secara signifikan dapat sebagai profilaksis terhadap nyeri TTH kronik, mengurangi
intensitas, durasi dan frekuensi sekitar 30%. sedangkan obat antidepresan lain seperti
highly selective SHT reuptake inhibitor(citalopram) hanya mengurangi 12% saja
secara tidak signifikan.
 Antidepresan juga mempunyai efek analgetik secara langsung dengan menghambat
serotonin reuptake, ternyata amitriptilin mempunyai efek analgetik lebih besar
dibandingkan obat2an SSRIs dan noradrenaline reuptake inhibitors. Diduga efek
analgetiknya terutama dari ,efeknya sebagai NMDA reseptor antagonis. Amitriptilin
juga mempunyai fungsi potensiasi terhadap efek opioid endogen. Dibuktikan bahwa
kadar Met-enkephalin di likuor serebrospinal penderita TTH kronik meninggi, akan
tetapi kadar β endorphin normal.
 COX-2 Inhibitor juga berperan di mekanisme nosiseptif sentral. COX 2 Inhibitor
dapat mengurangi proses neuronal spreading depression dan nociceptive excitoxicity
yang di mediasi oleh NMDA. Selektif COX-2 inhibitor yang dapat menembus otak
juga mempunyai efek terapeutik yang baik. COX-2 inhibitor mempunyai potensi
analgetik inti inflamasi yang sama dengan indometasin dan mempunyai tolerabilitas
yang lebih baik

27
 Capsaicin sistemik berperan sebagai neurotoksin sensoris yang menurunkan kadar
SF-immunoreactive nerve fibers dan NKA immunoreactive nerve fibers di cerebral
vasculature. Seperti diketahui bahwa letak SP bersama sama dengan NKA di
cerebrovascular nerve fibers dan di sel bodies dalam ganglion trigeminal. Capsaicin
secara akut atau kronik dapat menurunkan neurotransmitter SP di sensory fibers,
terutama pemberian secara topikal. Capsaicin olesan mengaktivasi gerbang reseptor
vanilloid (VR-I) sehingga kation dapat melewati sel
 Nitric Oxide Synthase (NOS) inhibitor (L-NAME) telah terbukti efektif untuk
pengobatan migren akut dan TTH kronik.
 Antikonvulsan seperti Carbamazepin, phenytoin, lidocaine (dan analog oralnya :
mexiletine) memblokade sodium channel secara tidak spesifik dan mengurangi
excitabilitas neuron di C nosiseptor yang telah mengalami sensitisasi. Lamotrigine
menstabilkan salah subtype dari sodium channel, karena itu dapat menghambat
mengurangi pelepasan glutamat. Gabapentin yang mempunyai struktur analog dengan
GABA (meskipun reseptornya maupun fungsi biokimiawinya belum diketahui
dengan jelas) ternyata mempunyai efek untuk pelepasan GABA ataupun sintesa
GABA. Sehingga gabapentin dapat digunakan untuk pengobatan postherpetik
neuralgia, neuropatik pain syndroma lainnya dan migren. Valproic acid suatu GABA
agonist menaikkan efektifitas GABA dengan cara menginhibisi katabolisme GABA
dan menghambat ekstravasasi plasma diduramater.
 Mepyramine adalah suatu H1 antagonis yang dapat meblokade proses histamine
induced headache, sedangkan untuk NTG (nitriglycerine) induced headache dapat
diblokade dengan steroid yang dapat menginhibisi iNOS (inducable Nitric Oxide
Synthase) sehingga dapat menurunkan produksi NO inducable.

28
Botulinum toxin A.(BTX A)10
Terapi nyeri kepala dengan botulinum toxin A adalah relatif baru. Bagaimana
mekanisme BTX A dapat mengurangi nyeri kepala yang tepat belum lama diketahui.
Diduga BTX A mempunyai target menurunkan CGRP maupun SP, dan sebagai muscle
relaxant.
Evers S dkk telah melakukan review meta analisis berdasarkan evidence based
medicine criteria terhadap beberapa penelitian mengenai penggunaan botulinum toxin A
terhadap beberapa jenis-jenis nyeri kepala primer. Untuk 13 penelitian pada tension type
headache hanya ada 2 penelitian yang memenuhi syarat evidence I dengan hasil yang
negatif, untuk 4 penelitian pada migren didapati 1 yang positif dan 1 yang negatif yang
memenuhi syarat evidence 1 (well design, randomised, controlled study and sufficient
number of patients). Untuk evidence II (well designed, randomized, controlled study but
insufficient samples) hanya 1 yang positif, sedang yang evidence III (well
designed,descriptive study) ada 3 studi yang positif. Sedang jenis cervicogenic headache,
cluster headache, chronic paroxismal hemicrania hanya dilaporkan positif pada laporan
kasus saja( evidence N).
Pada penelitian Ondo dkk pada 60 pasien nyeri kepala kronik yang diambil secara
random, double blind; placebo controlled, parallel study terhadap chronic tension
headache dan chronic migraine. Pada pasien tersebut dilakukan penyuntikan BTX A dan
diikuti selama tiap 12 minggu, ternyata menunjukkan hasil perbaikan nyeri kepala
sesudah pengobatan dalam 8-12 minggu (p<0.05). Akan tetapi dalam tulisan tersebut,
penelitijuga mengutip beberapa penelitian sebelumnya yang menunjukkan bahwa
penyuntikan dengan memakai air garam salin, ataupun hanya menyuntikkan jarum suntik
kosong ternyata juga menunjukan hasil perbaikan nyeri kepala pada pasien tension type
headache.

29
Terapi Non Farmakologik:13

1. Regulation of lifestyle
Maintain regular sleep schedule
Eat regular meals
Avoid known dietary triggers
Get regular aerobic exercise

2. Minimization of emotional stressors

Plan ahead and avoid stressful situations
Learn biofeedback
Meditate
Increase undemanding leisure activities, hobbies, social events
Learn other relaxation techniques (eg, progressive muscle relaxation, visualization)
Consider individual or family psychotherapy

3. Avoidance of environmental precipitants

Wear sunglasses
Avoid smoke, strong odors, and noisy areas
Maintain proper posture; limit sustained positions

4. Physical therapy techniques

Heat, ice, ultrasound, transcutaneous electrical nerve stimulation
Massage or cervical traction
Stretching and strengthening exercises for cervical musculature
Trigger point stretching, compression, injection (any or all)

5. Osteopathic or chiropractic manipulation

6. Alternative therapies
Acupuncture
Acupressure
Therapeutic touch
Aromatherapy (eg, peppermint, green apple)
Topical salves (eg, salicylic acid, piroxicam [Feldene], ketoprofen [Orudis,
Oruvail])

30
m. Pencegahan5

 Identifikasi dan hindari situasi yang menyebabkan stress.

 Teknik relaksasi.
 Olahraga teratur dan tidur yang cukup
 Jangan terlalu bekerja keras dan memaksa diri
 Makan teratur.
 Jangan merokok
 Jangan minum alkohol
 Pelihara sense humor untuk mengurangi stress

n. Prognosis

Tension headaches biasanya memberi respons baik terhadap pengobatan tanpa

efek residu. Sakit kepala ini sangat mengganggu namun tidak berbahaya.14
Gejala biasanya berakhir dalam beberapa jam. Mengkonsumsi obat nyeri kepala
terlalu sering dapat menyebabkan nyeri kepala. Hal ini disebut rebound headache atau
drug induced headache. Resiko rebound headache jika mengkonsumsi obat selama 3 hari
atau lebih dalam seminggu. Misalnya nonprescription medicines yang menyebabkan
rebound headaches adalah aspirin, acetaminophen dan ibuprofen.5

31
15

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Buku ajar NEUROLOGI KLINIS. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia. Jakarta: Gajah Mada University Press; 2005. hal 285-8.
2. Headache. Wikipedia, the free encyclopedia. Last modified 20 September 2007.
(online) http://www.wikipedia.com diakses 20 September 2007.
3. Headache disorders. World Health Organization. 2004. (online)
http://www.who.int diakses 23 September 2007.
4. Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology seventh edition. USA: McGraw-
Hill; 2001. p175-181.
5. Adult Health Advisor 2005. Tension Headache. University of Michigan Health
System. McKesson Corporation. 2005. (online) http://www.med umich edu
diakses 18 September 2007.
6. Friedman, H. Problem Oriented Medical Diagosis. Sixth edition. USA: Little,
Brown and Company; 1996. p398-9.
7. Ngoerah G. Dasar-dasar ilmu penyakit syaraf. Denpasar: Airlangga University
Press; Juni 1990. hal 203.
8. Singh, MK. Muscle Contraction Tension Headache. Department of Neurology,
Pain Management, Medical College of Pennsylvania, Hahnemann University.
Article Last Updated: Jul 9, 2007. (Online) http://www.emedicine.com diakses
20 September 2007.
9. Gilroy J. Basic Neurology. Third edition. USA: McGraw Hill companies; 2000.
p124-138
10. Sjahrir H. Mekanisme Terjadinya Nyeri Kepala Primer dan Prospek
Pengobatannya. USU Digital Library. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara; 2004.
11. MILLEA P et al. Tension-Type Headache. Medical College of Wisconsin,
Milwaukee, Wisconsin. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN. September 2002;
66 (5). (Online) http://www.aafp.org/afp diakses 15 September 2007.
12. Hauser SL. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA: McGraw Hill;
2006. p 57.

33
13. Mueller L. Tension-type, The Forgotten Headache How to Recognize This
Common but Undertreated Condition. Postgraduate Medicine, 2002; 111 (4).
(Online) http://www.postgradmed.com diakses 20 September 2007.
14. Tension headache. Medline Plus Trusted Health Information for you. Update date
7 September 2006. (Online) http://www.medlineplus.com diakses 15 September
2007.
15. Tension Headache. HAP Guidline for Management of a Tension Headache.
(Online) http://www.hap.org diakses 15 September 2007.

34