FARMAKOTERAPI

ASMAH

OLEH

Denta Elake
NPM: 4820118081

PROGRAM STUDI ILMU FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAM (STIKES)
MALUKU HUSADA
AMBON
T.A 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini tepat pada
waktunya yang berjudul:Farmakoterafi Asma
Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi dan pembelajaran kepada kita semua
khususnya yang bersangkutan dengan obat-obatan. Kami menyadari bahwa Makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu
kami harapkan demi kesempurnaan Makalah ini.
Akhir kata, kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam
penyusunan Makalah ini dari awal sampai akhir.

Ambon, 14 Desember 2020

Penulis,
 DAFTAR ISI

FARMAKOTERAPI ASMA..............................................................................................................1
KATA PENGANTAR.........................................................................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................................................................3
BAB I. PENDAHULUAN...................................................................................................................4
A. LATAR BELAKANG..............................................................................................................4
B. RUMUSAN MASALAH..........................................................................................................4
C. TUJUAN PENELITIAN.........................................................................................................4
D. MANFAAT PENELITIAN.....................................................................................................5
BAB II. PEMBAHASAN....................................................................................................................6
A. DEFINISI.................................................................................................................................6
B. PATOFISIOLOGI...................................................................................................................6
C. ETIOLOGI...............................................................................................................................7
D. MANIFESTASI KLINIK........................................................................................................8
BAB III. STUDI KASUS ASMA......................................................................................................10
A. KASUS....................................................................................................................................10
B. JAWABAN.............................................................................................................................10
C. PENGKAJIAN.......................................................................................................................12
D. URAIAN KASUS...................................................................................................................14
E. ANALISIS KASUS................................................................................................................14
F. EVALUASI KASUS..............................................................................................................15
BAB IV. PENUTUP...........................................................................................................................16
A. KESIMPULAN......................................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................17
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Salah satu penyakit yang sering dijumpai pada anak-anak yaitu penyakit asma. Kejadian
asma meningkat di hampir seluruh dunia, baik Negara maju maupun Negara berkembang
termasuk Indonesia. Peningkatan ini diduga berhubungan dengan meningkatnya industri
sehingga tingkat polusi cukup tinggi. Walaupun berdasarkan pengalaman klinis dan berbagai
penelitian asma merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak, tetapi gambaran klinis
asma pada anak sangat bervariasi, bahkan berat-ringannya serangan dan sering-jarangnya
serangan berubah-ubah dari waktu ke waktu. Akibatnya kelainan ini kadang kala tidak
terdiagnosis atau salah diagnosis sehingga menyebabkan pengobatan tidak adekuat.
Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu
tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di
Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab
kesakitan  bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma,
bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar
5,6%. Tahun 1995,  prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk,
dibandingkan bronkitis kronik 11  per 1.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.000
penduduk.
Beberapa anak menderita asma sampai mereka usia dewasa; namun dapat
disembuhkan. Kebanyakan anak-anak pernah menderita asma. Para Dokter tidak yakin akan
hal ini, meskipun hal itu adalah teori. Lebih dari 6 % anak-anak terdiagnosa menderita asma,
75 % meningkat pada akhir-akhir ini. Meningkat tajam sampai 40 % di antara populasi anak
di kota.
Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan
bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan  bronkhi berespon secara hiperaktif
terhadap stimulasi tertentu. (Smeltzer, 2002).
Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa
mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama
malam menjelang dini hari. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas
yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Seperti
diketahui, saluran napas manusia bermula dari mulut dan hidung, lalu bersatu di daerah leher
menjadi trakea (tenggorok) yang akan masuk ke paru. Di dalam paru, satu saluran napas
trakea itu akan bercabang dua, satu ke paru kiri dan satu lagi ke paru kanan. Setelah itu, B.
masing-masing akan bercabang-cabang lagi, makin lama tentu makin kecil sampai 23 kali dan
berujung di alveoli, tempat terjadi pertukaran gas, oksigen (O 2) masuk ke pembuluh darah,
dan karbon dioksida (CO 2 ) dikeluarkan (Anonim).

B. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Apa yang di maksud Fatofisiologi Asma ?
2. Apa saja etiolog Asmai?
3. Bagaimana presentasi klinik Asma ?
4. Bagaimana ?

C. TUJUAN PENELITIAN
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah agar pemaca mengetahui  tujuan
pada penyakit asma
 2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus makalah ini adalah:
a. Untuk mengetahui pengertian asma
b. Untuk mengetahui patofisiologi

D. MANFAAT PENELITIAN
1. Bagi farmasi
Sebagai menambah pengetahuan tentang penyakit asma
2. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat dijadikan referensi dan tambahan pengetahuan tentang fatofisiologi dm
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Smeltzer, 2002). Asma
adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami
inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 1999).
Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh
periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996). Asma
adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan  bronkospasme yang
reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,
reversibel dimana trakea dan  bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
(Smeltzer, 2002).
Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa
mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama
malam menjelang dini hari. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas
yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Seperti
diketahui, saluran napas manusia bermula dari mulut dan hidung, lalu bersatu di daerah leher
menjadi trakea (tenggorok) yang akan masuk ke paru. Di dalam paru, satu saluran napas
trakea itu akan bercabang dua, satu ke paru kiri dan satu lagi ke paru kanan. Setelah itu, B.
masing-masing akan bercabang-cabang lagi, makin lama tentu makin kecil sampai 23 kali dan
berujung di alveoli, tempat terjadi pertukaran gas, oksigen (O 2) masuk ke pembuluh darah,
dan karbon dioksida (CO 2 ) dikeluarkan (Anonim).

B. PATOFISIOLOGI
Serangan asma terjadi karena adanya gangguan pada aliran udara akibat penyempitan
pada saluran napas atau bronkiolus. Penyempitan tersebut sebagai akibat adanya
arteriosklerosis atau penebalan dinding bronkiolus, disertai dengan peningkatan ekskresi
mukus atau lumen kental yang mengisi bronkiolus, akibatnya udara yang masuk akan tertahan
di paru-paru sehingga pada saat ekspirasi udara dari paru-paru sulit dikeluarkan, sehingga otot
polos akan berkontraksi dan terjadi peningkatan tekanan saat bernapas. Karena tekanan pada
saluran napas tinggi khususnya pada saat ekspirasi, maka dinding bronkiolus tertarik kedalam
(mengerut) sehingga diameter bronkiolus semakin kecil atau sempit,. (Cunningham,)
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus
terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibodi Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial
paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang
telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),
faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua factor-faktor ini akan
menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang
kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan
tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
 Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah
akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi
sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional
dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest (dada
berbentuk tong). Dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena obstruksi aliran.

C. ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan
hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu:
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin),
dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi
genetik terhadap alergi

2. Instrinsik (nonalergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya
infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering
sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronis dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asmah gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari  bentuk
alergik dan non-alergik.
Berdasarkan keparahan penyakit (derajat asma):
1. Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau
hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan
asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Flow (PEF) dan Forced
Expiratory Value in 1 second (FEV1) > 80%.

2. Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan,
PEF dan FEV1 > 80% .

3. Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma
malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja
cepat dalam keseharian, PEF dan FEV1 >60% dan < 80% .
4. Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering
terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan FEV1 < 60% .
 Klasifikasi

Derajat Gejala Gejala malam Faal paru

Intermiten Gejala kurang dari
1x/minggu Kurang dari 2 kali APE > 80%
dalam sebulan
Asimtomatik
Mild persistan Gejala lebih dari
1x/minggu tapi
kurang dari
1x/hari Lebih dari 2 kali APE >80%
dalam sebulan
Serangan dapat
menganggu
aktivitas dan tidur
Moderate Setiap hari
persistan
Serangan 2
kali/seminggu, bisa
berhari-hari
Lebih 1 kali dalam APE 60-80%
Menggunakan obat seminggu
setiap hari

Akkktivitas dan
tidur terganggu
Severe persistaan Gejala kontinue

Aktivitas terbatas sering APE <60%

Sering serangan

D. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi kinik pada pasien asma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada
sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas
serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas
cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot
bantu pernafasan bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu:
1. Tingkat I
Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. Timbul  bila
ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi  bronkial di
laboratorium.

2. Tingkat II
Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya
tanda-tanda obstruksi jalan nafas. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

3. Tingkat III
 Tanpa keluhan. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi
jalan nafas. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.

4. Tingkat IV
Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. Pemeriksaan fisik
dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5. Tingkat V
Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang
berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Asma pada
dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat
dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot  pernafasan, cyanosis, gangguan
kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.
 BAB III
STUDI KASUS ASMA

A. KASUS
Krist, seorang ibu muda dengan 2 orang anak bekerja pada sebuah toko swalayan.
Minggu lalu membeli seekor kucing cantik. Beberapa hari ini ia mengeluh nafasnya
berbunnyi. Ia menderita asma selama beberapa tahun, tetapi hampir tidak pernah mengalami
masalah serius karena selalu mengguankan inhaler secara teratur. Ia menyadari kalau asma
tidak dikontrol dengan baik akan menimbulkan masalah serius pada dirinya. Akan tetapi kali
ini ia dibawa ke bagian emergensi rumah sakit oleh suaminya karena selama beberapa jam ini
mengalami susah bernafas, ia juga bingung dan disorientasi.
1. Diagnosa
Asma akut karena alergen
2. Rencana
masuk rumah sakit, terapi O2 aliran tinggi, salbulamol nebulizer, oral prednisonenggi.
3. Riwayat obat
Salbutamol 1 atau 2 semprotan 3-4x sehari bila diperlukan, salmeterol 2 semprotan 2x
sehari, beclometason 2 semprotan 2x sehari secarateratur
4. Pertanyaan
a. Apa Pencetur asma orang ini? Mengapa demikian? Apa resikonya bagi pasien bila
tidak cepat ditangani ? Apa pula factor yang memperbesar resiko penyakit ini?
b. Jelaskan logika pengobatan diatas sesuai dengan keluhan pasien dan mekanisme kerja
obat-obatnya! Mengapa tidak diberikan antihistamin?
c. Identifikasilag DRP pada kasus ini bila ada !
d. Apa sasaran pengobatan pasien ini?
e. Apa saja intervensi anda agar fungsi pelayanan farmasi anda terpenuhi sesuai dengan
rencana pengobatan pasien ini? Jelaskanlah dengan alasan yang sesuai!

B. JAWABAN
1. Pencetus asma pasien: allergen yaitu bulu kucing
Pencetus asma bisa di kelompokkan kepada dua kelompok yaitu penyempitan saluran
nafas dan inflamasi. Pada pasien ini berarti tejradi inflamasi. Dimana pasien yang alergi
terhadap bulu kucing akan mengalami reaksi inflamasi sebagai berikut.
Allergen yang masuk untuk pertama kalinya tidak akan akan menimbukan reaksi alergi,
tetapi tubuh membuat antibody tertentu yang akan belkerja jika tubuh terpapar lagi
dengan zat yang sama. Pada paparan kedua antibody yang terdapa di permukaan sel mast
akan bereaksi dengan antigen (bulu kucing ) dan sel mast akan pecah dan menghasilkan
agen inflmasi seperti histamine, sitokin, leukotrien, eosinofil, neutrofil, faktor kemotaksis,
leukotrien C4, D4 dan E4, prostaglandin, platelet activating factor. yang menyebabkan
bronkokontriksi (asma).
Resiko bagi pasien yang tidak cepat ditangani: bisa menyebabkan lumpuh atau
kematian karena kurangnya asupan O2 yang dibutuhkan tubuh.
Faktor yang memperbesar resiko penyakit
- Infeksi virus saluran nafas ( yang paling sering adalah rhinovirus, virus yang lainnya
adalah: syncytial virus, parainfluenza virus, coronavirus, dan influenza virus)
- Faktor lingkungan dan pekerjaan (ozone, sulfur dioksid, dan komponen umum dari
polusidioksid, dan komponen umum dari polusi udara)
- Faktor stress, depresi dan psikososial
- Rhinitis dan sinusitis
- Gastroesophageal reflux disease
 - Hormone wanita
- Makanan, obat-obatan dan additive(Dipiro, 2008)

2. Logika pengobatan sesuai dengan keluhan dan gejala

a. Pengobatan sebelumnya
- Salbutamol 1 atau 2 semprotan 3-4 kali sehari bila diperlukan
Salbutamol adalah agonis b2 yang bekerja cepat, digunakan dalam keadaan
serangan. Pada pasien ini tepat digunakan salbutamol dengan bentuk sediaan
inhalasi. Karena obat lebih cepat bekerja dan efek samping juga lebih sedikit.
- Salmeterol 2 semprotan 2x sehari. Merupakan agonis beta kerja lama yang
digunakan untuk pengobatan asma jangka lama. Tidak bisa digunakan saat
serangan.
- Beclametason 2 semprotan 2 kali sehari secara teratur. Merupakan antiinflasmi
yang bekerja dengan menghambat enzim fosforilase sehingga agen inflamasi
tidak terbentuk. Bentuk sediaan inhalasi membuat obat bekerja lebih cepat dan
efek samping lebih sedikit.
b. Rencana terapi
- Terapi O2 aliran tinggi : pasien yang dalam keadaan akut memang harus
menggunakan O2. Karena tujuan terapi yang utama untuk akut adalah mengatasi
hipoksemia, memperbaiki obstruksi udara dengan segera. Jadi penggunaan O2
adalah di anjurkan.
- Salbutamol nebulizer: salbutamol merupakan agonis B2 yang bekerja cepat.
Penggunaan obat merupakan pilihan utama untuk pasien asma akut. Digunakan
inhalasi selama 60 menit. Jika tidak ada perubahan pada awal penggunaan, maka
perlu diberikan kortikosteroid.
- Oral prednison : penggunaan kortikosteroid oral memang di anjurkan untuk
pasien yang menderita asma akut setelah pemberian inhalasi menderita asma
akut setelah pemberian inhalasi B2 agonis kerja cepat tidak memperbaiki gejala
saat obat diberikan. Menurut pendapat saya pemberian steroid oral pada pasien
ini memang perlu karena sebelumnya pasien telah diberikan agonis B saat
serangan, berarti sekarang dengan agonis B2 saja tidak mencukupi untuk
melancarkan pernapasan pasien, maka perlu ditambahkan kortikosteroid Kenapa
tid ak dipilih bentuk iv...? Menurut dipiro penggunaan iv tidak memberikan
manfaat yang lebih baik dibandingkan manfaat yang lebih baik dibandingkan
oral. Artinya sama saja digunakan oral atau iv.
- Jika antihistamin diberikan sebelum paparan, antihistamin t ersebut memang
akanersebut memang akan bermanfaat, sehingga mencegah terjadinya reaksi
inflamasi. Kalau pada kasus ini, pasien  telah terpapar dengan antigen. Sehingga
pasien tidak perlu diberikan antihistamin. Selain itu pasien juga telah diberikan
kortikosteroid yang  pasien juga telah diberikan kortikosteroid yang bekerja
menghambat fosfolipase A. Jika terpapar lagi dengan antigen maka
kortikosteroid akan bekerja menghambat pembentukan asam arachidonat dan
juga menghambat pelepasan mediator inflamasi (histamin, netrofil, kemotaksis
dll). Jika tetap diberikan antihismin, pertanyaannya adalah : histamin yang mana
yang akan dihambatnya,...? sedangkan yang histamin sendiri telah dihambat
pembentukannyatelah dihambat pembentukannya oleh kortikosteroid.
Berdasarkan hal ini, bisa disimpulkan bahwa pemberian antihistamin sia-sia saja.
Dan pemberian antihistamin i ni hanya akan menambah biaya dan efek samping
yang ditimbulkan kepada si pasien.

3. DRP
a. Menurut pendapat saya obat yang diberikan pada pasien ini telah tepat. Karena kal au
dariau dari gejala yang dirasakan pasien (bingung dan disorientasi), menandakan ia
mengalami serangan asma akut yang parah. Jadi tidak masalah kalau di obati dengan
O2, agonis beta dan kortikosteroid. Dari kasus ini ada data yang kurang, yaitu berapa
 FEV dan FVC nya. Dengan mengetahui ini bisa ditentukan tingkat serangan asmanya
dan bisa dipih obat berdasrkan tingkat keparahan serangan. Berdasarkan gejala pada
kasus ini satingkat keparahan serangan. Berdasarkan gejala pada kasus ini saya
kelompokkan pasien ini pada serangan asma akut berat.
b. Yang juga harus diperhatikan disini adalah efek samping yang timbul sel ama
menggunakanama menggunakan kortikosteroid. Penggunaannya harus dibatasi
selama 2. Dan jika harus digunakan untuk jangka lama, maka pilihlah dosis terkecil
yang memberkan efek.

4. Sasaran
a. Perbaikan hipoksemia signifikan
b. Pembalikan secara cepat obstruksi jalan udara (dalam hitungan menit)
c. Mengurangi kemungkinan obstruksisaat yang parah timbul kembali
d. Mengembangkan rencana aksi tertulis untuk penangan serangan asma akut di rumah.

5. Intervensi farnmasi
Peranan farmasi pada kasus ini adalah memberikan informasi kepada pasien dan juga
keluarganya a.l:
a. Menjelaskan kepada pasien tentang sejarah penyakit, gejala-gejala dan faktor
pencetus asma.
b. Bagaimana mengenal serangan asma dan tingkat keparahannya, serta hal apa yang
harus dilakukan jika serangan terjadi.
c. Upaya pencegahan asma berbeda pada masing-masing individu. Yaitu dengan
mengenali faktor pencetusnya seperti olahraga, makanan, merokok, alergi,
penggunaan obat tertentu, stres dan polusi. Pastikan pasien mengerti kenapa harus
menghindari faktor- faktor yang dapat memicu gejala asma.
d. Menjelaskan kepada pasien bagaimana cara menggunakan obat kepada pasien dan
keluarga pasien

C. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
a. Nama : Ny. SA
b. Umur : 58 tahun
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Alamat : Balerejo 40A Batanghari
e. Pekerjaan : Tani
f. Agama : Islam
g. Suku : Jawa
h. Status : Sudah menikah
i. BB : 57 kg
j. TB : 155 cm

2. Anamnesa
Autoanamnesa tanggal 25 Januari 2011
a. Keluhan utama
Sesak nafas

b. Keluhan tambahan
Batuk berdahak

c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke RSAY dengan keluhan sesak nafas sejak ± 2 hari SMRS
karena kehujanan. Sebelumnya pasien sering sesak nafas ji ka suasana dingin atau
kelelahan. Pasien menyangkal sering sesak napas sejak kecil. Pasien mulai sering
sesak napas ± pada usia 40 tahun. Awalnya sesak napas hanya timbul satu bulan
 sekali tapi lama-lama frekuensi sesak semakin sering terutama dua tahun terakhir ini.
Dan sejak tiga bulan terakhir, sesak napas datang setiap hari. Sesak napas dirasakan
memberat pada malam hari atau saat suasana dingin atau jika pasien kelelahan. Dan
hampir setiap malam sesak napas datang. Pasien juga mengeluh batuk berdahak
bersamaan dengan sesaknya. Selama tiga bulan terakhir ini pasien rutin meminum
obat dari hasil kontrol ke Poliklinik Penyakit Dalam RSAY. Pasien mendapat 4 jenis
obat, namun pasien tidak tahu nama obatnya.

d. Riwayat penyakit dahulu

Pasien pernah di rawat sebanyak 3 kali dalam setahun ini karena asma.
Riwayat sakit darah tinggi dan kencing manis disangkal pasien.

e. Riwayat penyakit keluarga

Di keluarga pasien ada yang punya penyakit asma (kakek). Pasien
mengatakan tidak ada keluarga sedarah yang menderita hipertensi, kencing manis,
maupun sakit yang lainnya.

3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : Tampak sesak, berkeringat
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Tekanan darah : 120/80 mmHg
d. Nadi : 120 x/menit
e. Frekuensi nafas : 38 x/menit
f. Suhu : 36,80C
g. BB : 57 kg
h. TB : 155 cm
i. Status generalis
- Kepala: rambut (memutih, lurus, tidak mudah dicabut), mata (konjungtiva
anemis, sklera anikhterik, lensa jernih, pupil isokor, reflek cahaya langsung +/+

4. Diagnosa kerja
Asma bronchiale persisten sedang

5. Diagnosa banding
a. Bronkitis kronik
b. Emfisema paru

6. Penatalaksanaan
a. Tirah baring
b. O2 2 liter/menit
c. Ventolin nebulizer 2-3x/hari jika perlu
d. Medikamentosa :
- IFVD RL + 1 amp aminofilijn XX gtt/menit
- Dexamethason 2x1 amp
- Cefotaxim 2x1 g
- Ranitidin 2x1 amp

7. Rencana pelaksanaan
a. Pemeriksaan darah tepi
b. Pemeriksaan sputum
c. Pemeriksaan faal paru
d. Pemeriksaan foto thorak
e. Pemeriksaan uji kepekaan kulit
f. Pemeriksaan uji provokasi bronkhial
g. Pemeriksaan imunologis
D. URAIAN KASUS
Nyonya SJ, ibu rumah tangga 32 thn menghidap asma sejak berumur 5 thun. Tidak
merokok, minum alkohol sesekali dan mempunyai hewan peliharaan kucing. Dia mendapat
pengobatan:
- Beklometason 500 dua kali sehari
- Salbutamol 200 mg jika diperlukan
Ny. SJ menemui dokter umum ketika mengalami nafas yang pendek selama beberapa
minggu. Ny. SJ mendapat pengobatan zafirlukast 20 mg dua kali sehari ditambah pemberian
amoxcicilin tiga kali sehari selama seminggu. Dokter curiga pasien mempunyai infeksi ringan
kemudian melanjutkan dengan masalah pengobatan. Dua bulan kemudian, dia masuk rumah
sakit karena gejala mirip flu, sakit perut dan penurunan nafsu makan. Ny SJ dideteksi
mempunyai penyakit kuning. Pemeriksaan fungsi Hati:
- Bilirubin: 44 µmol/l (normal range < 17 µmol/l)
- Alanin transaminase (ALT): 200 IU/l (normal range:0-35 units/l)
- Aspartate transaminase (AST):150 IU/l (normal range:0-35 units/l)

E. ANALISIS KASUS
Penyelesaian kasus dengan menggunakan metode SOAP (Subjective, Objective,
Assesment, dan Plan) pada kasus ini adalah sebagai berikut :
1. Subjektif
a. Nama : Ny. SJ
b. Umur : 32th
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Keluhan : nafas pendek selama berminggu-minggu, mirip flu, sakit
perut dan penurunan nafsu makan
e. Riwayat penyakit : mengidap asma sejak 5 tahun
f. Riwayat pengobatan
- Beklomentason 500 2x/hari
- Salbutamol 200 mg jika diperlukan
- Zafirlukast 20 mg 3x/hari selama seminggu

2. Objektif
a. Bilirubin: 44 µmol/l (normal range < 17 µmol/l)
b. Alanin transaminase (ALT): 200 IU/l (normal range:0-35 units/l)
c. Aspartate transaminase (AST):150 IU/l (normal range:0-35 units/l)

3. Assesment
Pasien mengidap asma dan penyakit kuning yang diakibatkan oleh ADR

4. Planning (P)
a. Tujuan Terapi :
- Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan mengganggu
- Mencegah keparahanan penyakit kuning.
- Mencegah morbiditas dan mortalitas akibat penyakit hati.
- Memperbaiki kualitas hidup pasien
b. Sasaran Terapi :
- Menurunkan nilai ALT, AST dan Bilirubin
- Menangani asma pasien
F. EVALUASI KASUS
1. Apa yang bisa dilakukan untuk mebnghindari alergi?
Jawab:
Untuk menghindari alergi, Anda dapat melakukan sendiri beberapa hal berikut :
a. Menghindari alergen yang mungkin menyebabkan gejala asma Anda. Bila Anda
alergi terhadap anjing atau kucing, usahakan untuk mengeluarkan binatang tersebut
dari rumah Anda dan hindari kontak dengan binatang tersebut dari rumah. Hindari
juga membeli baju, perabotan atau karpet yang terbuat dari bulu binatang.
b. Gunakan AC karena bisa membantu mengurangi serbuk sari yang beterbangan dari
pohon, tanaman perdu atau rumput yang selalu saja masuk rumah. AC juga
menurunkan kelembaban di dalam ruangan dan mengurangi paparan dari tungau
debu pada Anda. Jika rumah tidak memiliki AC, usahakan untuk menutup jendela
ketika banyak serbuk sari beterbangan atau dapat juga menggunakan kipas angin.
c. Gunakan filter udara untuk mengontrol debu jika Anda alergi debu. Pakailah masker
ketika membersihkan filter.
d. Bersihkan rumah secara keseluruhan seminggu sekali agar debu tidak menumpuk
e. Jangan merokok dan hindari asap rokok dari orang lain. Hindari juga semua jenis
asap, bahkan dari perapian atau pembakaran daun-daun kekring. Asap bisa
mengiritasi mata, hidung dan saluran bronchial.
f. Hindari aktivitas yang mungkin memperparah gejala-gejala asma. Misal renovasi
rumah seperti pengecatan
g. Lakukan olahraga yang tepat. Olahraga secara teratur bermanfaat b agi penderita
asma untuk yang mengalami asma gejala sedang.
h. Kelebihan berat badan dapat memperparah gejala asma dan meningkatkan resiko
masalah-masalah kesehatan lainnya.
i. Hindari makanan, minuman dan aktifitas serta terlalu banyak makan yang bisa
menyebabkan heartburn. Jika heartburn sering terjadi atau konstan, periksakan ke
dokter. Anda mungkin perlu perawatan gastroesophageal reflux disease (GERD) atau
kembalinya asam lambung ke mulut agar gejala asma mereda.

2. Apakah asma selalu menurun?

Jawab:
Penyakit alergi termamsuk asma diturunkan secara genetic. Penyakit alergi
diturunkan secara bersilang, misalnya anak perempuan kena asma, kemungkinan besar
ayahnya pengidap asma, lalu ibu dari ayahnya (nenek) itu juga pengidap asma, dan
seterusnya.

3. Kapan meminta pertolongan medis ketika asma datang?

Jawab:
Hubungi dokter jika menurut Anda gejala asma semakin memburuk. Dalam serangan
asma berat, segera minta bantuan medis.
 BAB IV
KESIMPULAN

A. KESIMPULAN
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan
bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Smeltzer, 2002). Asma
adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami
inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 1999).
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus
terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibodi Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu ekstrinsik (alergik), instrinsik (nonalergik), asmah gabungan. Sedangkan jika
dikelompokkan berdasarrkan keparahan penyakit (derajat asma) antara lain, asma intermiten,
asma ringan, asma sedang (moderate) dan asma parah (severe).
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu:
1. Tingkat I
Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. Timbul  bila
ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi  bronkial di
laboratorium.
2. Tingkat II
Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya
tanda-tanda obstruksi jalan nafas. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3. Tingkat III
Tanpa keluhan. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi
jalan nafas. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.
4. Tingkat IV
Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. Pemeriksaan fisik
dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V
Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang
berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Asma pada
dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang
berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot  pernafasan, cyanosis, gangguan
kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Makalah (Asma). http://www.academia.edu. Diakses tanggal 16 Mei 2015

Anonim. 2009. Asma Bronkial. http://www.scribd.com. Diakses tanggal 16 Mei 2015.

Anonim. 2011. Sekilas Tentang Penyakit Asma. http://www.majalahkesehatan.com. Diakses : 19 Mei

2015.

Anonim. 2013. Asma Kronis & Nonkronis. http://www.asma.web.id. Diakses tanggal 16 Mei 2015.

Anonim. 2013. 3.1.1 Teofilin. http://www.pionas.pom.go.id. Diakses tanggal 19 Mei 2015.

https://id.scribd.com/document/350861650/Kasus-Asma diakses pada Selasa, 15 desember pukul

00.33 WIT