Daftar Penyakit

1. Trauma testis
4. Osteomielitis
2. Karsinoma paru
5. Kolesistitis Akut
3. Hemoroid
6. Kolesistitis Kronis

7. Kolelitiasis

8. Tumor Pankreas

9. Karsinoma hepatoseluler

10. Ileus paralitik

11. Ileus obstruktif

12. BPH

13. Karsinoma prostat

14. Limfadenitis

15. Lymphangioma

16. Limfadema

17. Fraktur

18. Dislokasi

19. Varises

20. Trauma ginjal

21. Trauma buli-buli

22. Trauma ureter

23. Trauma ureter

24. Striktur uretra

25. Priapismus

26. Varikokel

27. Hidrokel

28. Torsio testis

1
 Nama Definisi Etiologi Klasifikasi Patofisiologi Manifestasi - Penatalaksan
Diagnosis aan
OSTEOMYE peradangan tulang Hematogen Berdasar Etiologi: Akut Jika infeksi dibawah 1. a
LITIS pada bagian dari fokus  Osteomyelitis akut a.Osteomyelitis oleh darah, biasanya ntibiotik
myelum akibat infeksi di hematogenusà Hematogenà awitannya awalnya
infeksi virus, tempat lain staphylococcus aureus melewati aliran mendadak, sering antibiotik
bakteri pada  Osteomyelitis vertebraà darah, letaknya terjadi dengan diberikan
tulang; peradangan staphylococcus aureus jauh, banyak manifestasi klinis secara
tulang yang dan gram negative lain alirannya, terjadi septikemia (mis. intravena
menyerang (mikrobakterium pada anak-anak Menggigil, demam (melalui
metaphysic yang tuberculosis) b. Osteomyeliti tinggi, denyut nadi pembuluh
sifatnya melalui  Osteomyelitis s Directà kontak cepat dan malaise darah),
pembuluh darah insufisiensià kombinasi langsung dengan umum). Gejala selanjutnya
atau hematogen mikroorganisme aerob jaringan, bakteri sismetik pada diberikan
maupun secara dan anaerob akibat trauma atau awalnya dapat per-oral
langsung pembedahan, menutupi gejala (ditelan)
Menurut kejadiannya menyerang tulang lokal secara lengkap. selama 4-6
osteomyelitis ada 2 yaitu sekunder yang Setelah infeksi minggu.
: mengakibatkan menyebar dari 2. p
infeksi pada tulang rongga sumsum ke embedahan
1. Osteom sekunder korteks tulang, akan untuk
yelitis Primer à Kuman- mengenai periosteum mengeluark
kuman mencapai tulang Subakutà dan jaringan lunak, an
secara langsung melalui penyebaran infeksi dengan bagian yang nanahnya.
luka. staphylococcus terinfeksi menjadi
2. Osteom aureus, bakteri gram nyeri, bengkak dan
yelitis Sekunder à negative, bakteri sangat nyeri tekan.
Adalah kuman-kuman anaerob Pasien
mencapai tulang melalui menggambarkan
aliran darah dari suatu Kronikà nyeri konstan
focus primer ditempat osteomyelitis akut berdenyut yang
lain (misalnya infeksi yang tidak segera semakin memberat
2
 saluran nafas, diobati dengan gerakan dan
genitourinaria furunkel). berhubungan dengan
tekanan pus yang
Menurut terkumpul.
perlangsungannya:
a. S Bila osteomielitis
teomyelitis akut terjadi akibat
 Nyeri daerah penyebaran dari
lesi infeksi di sekitarnya
 Demam, atau kontaminasi
menggigil, malaise, langsung, tidak akan
pembesaran kelenjar ada gejala
limfe regional septikemia. Daerah
 Sering ada infeksi
riwayat infeksi membengkak,
sebelumnya atau ada hangat, nyeri dan
luka nyeri tekan.
 Pembengkak
an lokal Pasien dengan
 Kemerahan osteomielitis kronik
 Suhu raba ditandai dengan pus
hangat yang selalu mengalir
 Gangguan keluar dari sinus atau
fungsi mengalami periode
 Lab = berulang nyeri,
anemia, leukositosis inflamasi,
b. O pembengkakan dan
steomyelitis kronis pengeluaran pus.
 Ada luka, Infeksi derajat
bernanah, berbau rendah dapat
busuk, nyeri menjadi pada
 Gejala-gejala jaringan parut akibat
3
 umum tidak ada kurangnya asupan
 Gangguan darah.
fungsi kadang-
kadang kontraktur
 Lab = LED
meningkat

Menurut penyebabnya 
osteomyelitis biogenik
yang paling sering :
 Staphylococcus
(orang dewasa)
 Streplococcus (anak-
anak)
 Pneumococcus &
Gonococcus

4
1. OSTEOMYELITIS
- Definisi: peradangan tulang dan rongga sumsum tulang yang disebabkan oleh
infeksi.
- Klasifikasi:
1. Akut
2. Kronik
Osteomielitis Piogenik (menghasilkan nanah)
 Sebagian besar disebabkan oleh bakteri
 Penyebarannya melalui 3 rute:
1. Penyebaran hematogen (sebagian besar); pada orang sehaht yang
sebelumnya tidak terdeteksi terinfeksi sesuatu hal; tersering adalah
Staphylococcus aureus; kecenderungannya menginfeksi tulang
adalah bahwa kuman ini memngekspresikakn reseptor untuk
komponen matriks tulang yang akhirnya mempermudah
perlekatannya ke jaringan tulang.; lainnya berupa pneumococcus
gram-negatif, E. coli dan Streptococcus grup B penyebab tersering
pada neonates, Salmonella pada penderita anemia sel sabit,
sedangkan bakteri campuran sering pada pasien setelah mengalami
trauma.
2. Perluasan langsung dari suatu focus infeksi sendi atau jaringan
lunak sekitar
3. Implantasi traumatic setelah fraktur compound atau bedah
ortopedi;Staphylococcus tersering;E. Coli dan Streptococcus pada
neonates;salmonella pada penderita anemia sel sabit;
Osteomielitis Tuberkulosa
Karena perluasan dari infeksi penyakit TBC yang diderita;basil tuberkel
memerlukan oksigen yang cukup tinggi, sinovium, yang tekanan oksigennya
tinggi, sering menjadi tempat pertama yang terkena infeksi kemudian
menyebar di epifisis di sekitarnya, menyebabkan reaksi peradangan
granulomatosa khas disertai nekrosis perkijuan dan dekstruksi tulang yang
luas, bila di vertebra bermanifestasi sebagai Pott’s disease.

5
 http://www.orthopediatrics.
com/sb/docs/guides/back_p
ain.htm

http://www.nlm.nih.gov/me
dlineplus/ency/imagepages/
9712.htm l
- Etiologi: Infeksi bakteri
melalui 3 rute.
- Predileksi: metafisis tulang
panjang (anak-anak);
corpus vertebra
- Patofisiologi (mekanisme
biokima) :

- Patogenesis :

6
AIS : Amyotrophic Lateral Sclerosis
CKD : Chronic Kidney Disease
IBD : Inflammatory Bowel Disease
COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease 
RA : Rheumatoid Arthritis 
CIDP : Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy 
CICTD : Chronic Inflammatory Connective Tissue Diseases
DDD : Degenerative Disc Disease
http://www.flameez.com/inflammation

http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lecturesf04am/lect23.htm

7
http://eskolab.ucsd.edu/vascular.shtml

- ManifestasiKlinis :
Makroskopik
 Demam
 Malaise
 Leukositosis
 Nyeri local
 Kemerahan tanpa keluhan sistemik
Mikroskopik
 Infiltrat peradangan neutrofilik hebat di tempat invasi bakteri

 Hematogenous long-bone osteomyelitis

o Abrupt onset of high fever (fever is present in only
50% of neonates with osteomyelitis)
o Fatigue
o Irritability
o Malaise
o Restriction of movement (pseudoparalysis of limb in
neonates)
o Local edema, erythema, and tenderness
 Hematogenous vertebral osteomyelitis
o Insidious onset
o History of an acute bacteremic episode
o May be associated with contiguous vascular
insufficiency
o Local edema, erythema, and tenderness
o Failure of a young child to sit up normally3
 Chronic osteomyelitis
o Nonhealing ulcer
8
 o Sinus tract drainage
o Chronic fatigue
o Malaise
http://emedicine.medscape.com/article/785020-overview

Cara Mendiagnosis :
Diagnosis requires 2 of the 4 following criteria:
 Purulent material on aspiration of affected bone
 Positive findings of bone tissue or blood culture
 Localized classic physical findings of bony tenderness, with overlying soft-tissue
erythema or edema
 Positive radiological imaging study

Laboratory Studies
The following studies are indicated in patients with osteomyelitis:
 CBC count: The WBC count may be elevated, but it is frequently normal.
o A leftward shift is common with increased polymorphonuclear leukocyte
counts.
o The C-reactive protein level is usually elevated and nonspecific; this study
may be more useful than the erythrocyte sedimentation rate (ESR) because it
reveals elevation earlier.
o The ESR is usually elevated (90%); however, this finding is clinically
nonspecific.
 Culture: With osteomyelitis, culture or aspiration findings in samples of the infected
site are normal in 25% of cases. Blood culture results are positive in only 50% of
patients with hematogenous osteomyelitis.

Imaging Studies

 Radiography
o Radiographic evidence of
acute osteomyelitis is first
suggested by overlying
soft-tissue edema at 3-5
days after infection.
Examples of radiographic
evidence of osteomyelitis Osteomyelitis of the
are presented in the images elbow. Photography by
below. David Effron MD,
o FACEP.
o

9
 Osteomyelitis of T10
secondary to
streptococcal disease.
Photography by David
Effron MD, FACEP.
o

Osteomyelitis of index
finger metacarpal head
secondary to clenched
fist injury. Photography
by David Effron MD,
FACEP.
o
Osteomyelitis.
Radiography of diabetic
foot showing
osteomyelitis with gas.
Photography by David
Effron MD, FACEP.
o Bony changes are not
Osteomyelitis of the evident for 14-21 days and
great toe. Photography initially manifest as
by David Effron MD, periosteal elevation
FACEP. followed by cortical or
o medullary lucencies. By 28
days, 90% of patients
demonstrate some
abnormality.
o Approximately 40-50%
focal bone loss is necessary
to cause detectable lucency
on plain films.

 MRI
o The MRI is effective in the early detection and surgical localization of
osteomyelitis.6,7
o Studies have shown its superiority compared with plain radiography, CT, and
radionuclide scanning in selected anatomic locations.
o Sensitivity ranges from 90-100%.
 Radionuclide bone scanning
10
 o A 3-phase bone scan with technetium 99m is probably the initial imaging
modality of choice.
o In special circumstances, additional information can be obtained from further
scanning with leukocytes labeled with gallium 67 and/or indium 111.
 CT scanning
o CT scans can depict abnormal calcification, ossification, and intracortical
abnormalities.
o It is probably most useful in the evaluation of spinal vertebral lesions. It may
also be superior in areas with complex anatomy: pelvis, sternum, and
calcaneus.
 Ultrasonography
o This simple and inexpensive technique has shown promise, particularly in
children with acute osteomyelitis.
o Ultrasonography may demonstrate changes as early as 1-2 days after onset of
symptoms.
o Abnormalities include soft tissue abscess or fluid collection and periosteal
elevation.
o Ultrasonography allows for ultrasound-guided aspiration.
o It does not allow for evaluation of bone cortex.
http://emedicine.medscape.com/article/785020-treatment
Penatalaksanaaan :

Nafcillin (Nafcil, Unipen)

Initial therapy for suspected penicillin G–resistant streptococcal or staphylococcal infections.

Adult
1-2 g IV/IM q4h; reduce dose 35-50% in severe renal or hepatic impairment; change to PO as
clinically indicated
Pediatric
100-200 mg/kg/d IV/IM divided q6h; maximum 12 g/d; change to PO as clinically indicated
Documented hypersensitivity
Pregnancy
B - Fetal risk not confirmed in studies in humans but has been shown in some studies in
animals

Precautions
To optimize therapy, determine causative organisms and susceptibility; treatment should last
more than 10 d to eliminate infection and prevent sequelae (eg, endocarditis, rheumatic
fever); perform cultures after treatment to confirm that infection is eradicated

Ceftriaxone (Rocephin)

Third-generation cephalosporin with broad-spectrum gram-negative activity; lower efficacy

against gram-positive organisms; higher efficacy against resistant organisms; arrests bacterial
growth by binding to one or more penicillin-binding proteins.

11
Adult
2 g IV qd
Pediatric
75 mg/kg/d IV qd

Cefazolin (Ancef)
First-generation semisynthetic cephalosporin that arrests bacterial cell wall synthesis,
inhibiting bacterial growth; primarily active against skin flora, including S aureus; typically
used alone for skin and skin-structure coverage.

Adult
2 g IV/IM q8h; not to exceed 12 g/d
Pediatric
20 mg/kg/d IV/IM divided q8h depending on severity of infection; not to exceed 6 g/d

Ciprofloxacin (Cipro)

Fluoroquinolone with activity against pseudomonads, streptococci, MRSA, Staphylococcus

epidermidis, and most gram-negative organisms, but no activity against anaerobes. Inhibits
bacterial DNA synthesis and, consequently, growth. Continue treatment for at least 2 d
(typical treatment, 7-14 d) after signs and symptoms disappear.
Adult
200-400 mg IV q12h
Pediatric
<18 years: Not recommended
>18 years: Administer as in adults

Ceftazidime (Fortaz, Ceptaz)

Third-generation cephalosporin with broad-spectrum gram-negative activity; lower efficacy

against gram-positive organisms; higher efficacy against resistant organisms; arrests bacterial
growth by binding to one or more penicillin-binding proteins.
Adult
2 g IV q8h
Pediatric
150 mg/kg/d IV divided q8h; not to exceed 6 g/d

Clindamycin (Cleocin)
Lincosamide for the treatment of serious skin and soft-tissue staphylococcal infections; also
effective against aerobic and anaerobic streptococci (except enterococci); inhibits bacterial
growth, possibly by blocking dissociation of peptidyl t-RNA from ribosomes, arresting RNA-
dependent protein synthesis.

12
Adult
600-1200 mg/d IV/IM divided q6-8h, depending on the degree of infection
Pediatric
20-40 mg/kg/d IV/IM divided tid/qid
Severe infections: May increase dose to 16-20 mg/kg/d IV/IM divided tid/qid

Vancomycin (Vancocin)
Potent antibiotic directed against gram-positive organisms and active
against Enterococcus species. Useful in the treatment of septicemia and skin structure
infections. Indicated for patients who can not receive or have failed to respond to penicillins
and cephalosporins or have infections with resistant staphylococci. For abdominal penetrating
injuries, it is combined with an agent active against enteric flora and/or anaerobes.
To avoid toxicity, current recommendation is to assay vancomycin trough levels after third
dose drawn 0.5 h prior to next dosing. Use creatinine clearance to adjust dose in patients with
renal impairment.

Adult
500 mg to 2 g/d IV divided tid/qid 7-10 d
Pediatric
40 mg/kg/d IV divided tid/qid 7-10 d

Linezolid (Zyvox)

Prevents formation of functional 70S initiation complex, which is essential for bacterial
translation process. Bacteriostatic against staphylococci.
Adult
400-600 mg PO/IV q12h
Pediatric
Preterm neonate <7 days: 10 mg/kg PO/IV q12h
Term neonates to 12 years: 10 mg/kg PO/IV q8h
>12 years: Administer as in adults
http://emedicine.medscape.com/article/785020-treatment

TABLE 7
Initial Antibiotic Regimens for Patients with Osteomyelitis
Organism Antibiotic(s) of first choice Alternative antibiotics
Staphylococcus aureus or Nafcillin (Unipen), 2 g IV First-generation
coagulasenegative (methicillin- every 6 hours, or cephalosporin or
sensitive) Staphylococci clindamycin phosphate vancomycin (Vancocin)
(Cleocin Phosphate), 900 mg
IV every 8 hours
S. aureus or coagulase-negative Vancomycin, 1 g IV every Teicoplanin (Targocid),*
(methicillin-resistant) 12 hours trimethoprim-

13
Organism
staphylococci
Various streptococci (groups A
and B β-hemolytic organisms or
penicillin-sensitive Streptococcu
s pneumoniae)
Intermediate penicillin-
resistant S. pneumoniae
Penicillin-resistant S.
pneumoniae
Enterococcus species
Enteric gram-negative rods
Serratia species orPseudomonas Ceftazidime (Fortaz), 2 g IV
aeruginosa
Anaerobes
Mixed aerobic and anaerobic
Organisms
IV=intravenous.
Antibiotic(s) of first choice
Penicillin G, 4 million units
IV every 6 hours
Cefotaxime (Claforan), 1 g
IV every 6 hours, or
ceftriaxone, 2 g IV once
daily
Vancomycin, 1 g IV every
12 hours
Ampicillin, 1 g IV every 6
hours, or vancomycin, 1 g IV
every 12 hours
Fluoroquinolone (e.g.,
ciprofloxacin [Cipro], 750
mg orally every 12 hours)
every 8 hours (with an
aminoglycoside given IV
once daily or in multiple
doses for at least the first 2
weeks)
Clindamycin, 600 mg IV or
orally every 6 hours
Amoxicillin-clavulanate, 875 Imipenem
mg and 125 mg, respectively,
orally every 12 hours
14
Alternative antibiotics
sulfamethoxazole (Bactrim,
Septra) or minocycline
(Minocin) plus rifampin
(Rifadin)
Clindamycin, erythromycin,
vancomycin or ceftriaxone
(Rocephin)
Erythromycin or
clindamycin
Levofloxacin (Levaquin)
Ampicillin-sulbactam
(Unasyn)
Third-generation
cephalosporin
Imipenem (Primaxin I.V.),
piperacillin-tazobactam
(Zosyn) or cefepime
(Maxipime; given with an
aminoglycoside)
For gram-negative
anaerobes: amoxicillin-
clavulanate (Augmentin) or
metronidazole (Flagyl)
 MIND MAP
OSTEOMYELITIS

Etiologi
- Akibat organism :
o Staphylococcus Yang beresiko
o E. coli - Anak2, orangtua
o Pseuodomonas - Riwayat fraktur
- Salmonella sp. pada - Penderita diabetes
pasien yg beresiko - Penderita AIDS
- Bisa juga aseptic, - Pasien imunosupresan,
multifocal osteomyelitis IV drug abuse, sickle
cell,
OSTEOMYELITIS

15
 OM. Tuberculosis
- Biasanya mengenai
persendian, atau pada
vertebra
- Cold “abcess”
Komplikasi
- Jika menyebar keluar tulang :
o Merusak jaringan di sekitar
tulang
o Jika terkena spinal 
paraplegia
- Osteomyelitis kronik
- Abscess (Brodie’s abscess)
- Sequestrum (tumpukan jaringan
tulang yang mati
- Involucrum (pembentukan jaringan
tulang yang baru reaktif di atas
jaringan tulang yang mati
- Amyloid
16
Patogenesis
- Bacterial infection of bone :
haemotogenous, menyebar melalui
infeksi local (ex. ulkus dekubitus),
atau karena implantasi langsung (ex.
Akibat fraktur terbuka, operasi
- ortopedi)
Inflamasi akut
- Nekrosis tulang (mikroinfarction)
- Pembentukan tulang baru yang
reaktif
Lokasi
- Bisa mengenai tulang apa saja
- Pada anak-anak sering mengenai
distal dari tulang panjang (epifisis
dan metafisis)
- 1-3% pasien yang menderita TB
Pulmonal juga mengalami TB
skeletal
 Penyakit definisi Etiologi klasifikasi patofisiologi Manifestasi klinis Terapi
Kolesistitis radang  90% batu Kolesistitis Akut Faktor yang  kolesistitis akut kolesistitis akut
Akut dinding kandung Kalkulus berperan adalah Gejala Klinik
kandung empedu 1. Akibat adanya stasis 1. Kolik 1. Pengobata
empedu  Infeksi peradangan akut cairan empedu, perut di kanan n umum:
akut yang bakteri dinding kandung infeksi kuman, atas epigastrium istirahat total,
disertai empedu yang dan iskemia dan nyeri tekan pemberian
nyeri perut mengandung batu, dinding disertai kenaikan nutrisi
kanan atas, selain itu adanya kandung suhu tubuh parenteral, diet
nyeri obstruksi leher empedu. Adanya 2. Kadang ringan, obat
tekan, dan kandung empedu stasis akibat batu rasa sakit penghilang rasa
demam atau duktus sistikus. yang menyumbat menjalar ke nyeri (petidin)
2. Merupakan duktus sistikus, pundak atau dan  anti
penyulit utama mungkin akibat skapula kanan dan spasmodik.
tersering pada batu kepekatan cairan dapat berlangsung Antibiotic untuk
empedu dan empedu, sampai 60 menit mencegah
penyebab tersering kolesterol, tanpa reda komplikasi
dilakukannya lisolesitin, 3. Berat peritonitis,
kolesistektomi prostaglandin ringannya kolangitis, dan
darurat yang merusak keluhan septisemia,
3. Gejala lapisan mukosa tergantung seperti golongan
mungkin timbul dinding kandung tingkat inflamasi ampisilin,
mendadak dan empedu sampai dengan sefalosporin dan
merupakan kejadian gangren atau metronidazol
darurat bedah akut. Morfologi perforasi kandung mampu
Bisa juga, gejala Pada kolesistitis empedu mematikan
mungkin ringan dan akut, kandung 4. Ikterus kuman yang
mereda tanpa empedu biasanya (20% kasus), umum pada
intervensi medis membesar (2-3 x umumnya derajat kolesistitis akut
4. Awalnya lipat), tegang, ringan (bilirubin (E. coli, S.
adalah akibat iritasi merah terang <4 mg/dL). faecalis,

17
kimiawi dan Apabila
peradangan dinding atau konsentrasi Klesiella)
kandung empedu memperlihatkan bilirubin tinggi, 2. Kolesistekt
yang berkaitan bercak keunguan- pikirkan adanya omi, masih
dengan obstruksi hijau hitam batu di saluran diperdebatkan.
saluran empedu. (akibat empedu ekstra Ahli bedah pro
Fosfolipase mukosa perdarahan hepatik. operasi dini
menghidolisis lesitin subserosa), 5. Pada menyatakan
empedu menjadi lumen biasanya pemeriksaan fisik, gangren dan
lisolesitin yang berisi darah, teraba masa komplikasi
bersifat toksik bagi fibrin (keruh), kandung kegagalan terapi
mukosa. (baca atau pus. Jika empedu, nyeri konservatif dapat
penjelasan mengandung pus tekan dan tanda dihindarkan; dan
patofisiologi disebut empiema peritonitis lokal menekan biaya
kolelitiasis kandung (Murphy’s sign) perawatan RS.
mengenai lesitin). empedu. Pada 6. Pemeriksaa Ahli bedah
Lapisan mukosa kasus yang berat n laboratorium, kontra operasi
glikoprotein yang kandung empedu adanya dini menyatakan
secara normal berubah menjadi leukositosis, akan terjadi
bersifat protektif organ nekrotik kemungkinan penyebaran
rusak , sehingga hijau-hitam peningkatan infeksi ke rongga
epitel mukosa (kolesistitis transaminase peritoneum dan
terpajan langsung ke gangrenosa) dan fosfatase teknik operasi
efek detergen garam alkali. lebih sulit karena
empedu. . 7. Bila nyeri proses inflamasi
Prostaglandin yang makin berat, suhu akut di sekitar
dibebaskan didalam tinggi dan duktus
dinding kandung menggigil, disertai mengaburkan
empedu yang leukositosis berat, anatomi
teregang ikut kemungkinan 3. Saat ini
berperan dalam terjadi empiema banyak di

18
 peradangan mukosa dan perforasi gunakan
dan mural. kandung empedu kolesistektomi
Peregangan dan Diagnosis laparoskopik.
peningkatan tekanan 1. Foto polos Walau invasif
intralumen juga abdomen tidak tapi bisa
mengganggu aliran memperlihatkan mengurangi rasa
darah ke mukosa. kolesistitis akut, nyeri pasca
Proses ini terjadi pada 15% operasi,
tanpa infeksi pasien, dapat menurunkan
bakteri; baru setelah terlihat batu angka kematian,
proses berlangsung radioopak (tidak secara kosmetik
cukup lama terjadi tembus pandang) lebih baik,
kontaminasi oleh yang banyak menurunkan
bakteri mengandung biaya perawatan
Kolesistitis Akut kalsium RS dan
Akalkulus 2. Kolesistogr mempercepat
1. Sebagian afi oral tidak aktivitas pasien.
kasus timbul tanpa bermanfaat pada
adanya batu empedu gambaran
(kolesistitis akut kandung empedu
akalkulus), yang bila ada
timbul pada: a) obstruksi
pasien rawat inap 3. USG
lama dan mendapat sebaiknya
nutrisi secara dikerjakan rutin
parenteral; b) pada dan sangat
sumbatan karena bermanfaat
keganasan kandung untuk
empedu, batu di memperlihatkan
saluran empedu; c) besar, bentuk,
akibat komplikasi penebalan

19
 dinding kandung
penyakit seperti empedu, batu
demam tifoid dan dan saluran
diabetes mellitus; d) empedu ekstra
trauma berat dan luka hepatik. Nilai
bakar luas; e) sepsis, kepekaan dan
dehidrasi, stasis ketepatan USG
empedu dan mencapai 90-
gangguan pembuluh  95%
darah, dan 4. CT scan
kontaminasi bakteri abdomen kurang
juga ikut berperan sensitif dan
mahal, tapi
mampu
memperlihatkan
abses
perikolesistik
yang masih kecil
(hal ini tidak
terlihat pada
USG)
5. Skintigrafi
saluran empedu
menggunakan
zat radioaktif
HIDA atau 99n
Tc6, mempunyai
nilai lebih
rendah dari USG
dan tidak mudah

20
 dilakukan

Kolesistitis kelanjutan Sama seperti Morfologi Gejala Klinis Pada pasien dengan
kronis dari kolesistitis Perubahan Sulit ditegakkan atau tanpa batu
kolesistitis akut, morfologik pada karena gejala yang empedu yang
akut kolesistitis kolesistitis kronis minimal dan tidak simtomatik,
berulang, kronik juga sangat bervariasi menonjol seperti dianjurkan
tapi pada berhubungan dan kadang dyspepsia, rasa kolesistektomi.
umumnya erat dengan minimal. penuh di Keputusan
keadaan ini batu empedu. Keberadaan batu epigastrium, dan kolesistektomi agak
timbul Namun batu empedu dalam nausea khususnya sulit pada pasien
tanpa empedu kandung empedu, setelah makan dengan keluhan
riwayat tampaknya bahkan tanpa makanan berlemak minimal atau
serangan tidak berperan adanya tinggi, yang disertai penyakit
akut langsung peradangan akut, kadang hilang lain yang
dalam inisiasi sudah bisa setelah mempertinggi
peradangan ditegakkan bersendawa. risiko operasi
atau nyeri. diagnosis. Riwayat penyakit
Supersaturasi Kandung empedu batu empedu di
empedu mungkin keluarga, ikterus
mempermuda mengalami dan kolik berulang,
h terjadinya kontraksi, nyeri local
peradangan berukuran didaerah kandung
kronik dan normal/membesa empedu disertai
terutama r. Ulserasi Murphy’s sign (+).
pembentukan mukosa jarang Diagnosis
batu. terjadi; Kolesistografi oral,
Mikroorganis submukosa dan USG, kolangiografi
me (E. coli subserosa sering dapat
dan menebal akibat memperlihatkan
enterokokus) fibrosis. Tanpa kolelitiasis dan

21
 dapat dibiak
dari empedu adanya afungsi kandung
pada 1/3 kolesistitis akut, empedu.
kasus. Tidak limfosit di dalam Endoscopic
seperti lumen adalah Retrograde
kolesistitis satu-satumya Cholangio
akut kalkulus, tanda peradangan Pancreatography
obstruksi pada (ERCP),
saluran bermanfaat dalam
empedu tidak mendeteksi batu di
harus menjadi kandung empedu 
syarat pada dan duktus
kolesistitis koledous dengan
kronik. sensitivitas 90%,
spesivitas 98%,
dan akurasi 96%,
tapi prosedur
invasif ini dapat
menimbulkan
komplikasi
pankreatitis dan
kolangitis yang
dapat berakibat
fatal.

Kolelithiasi adanya Etiologi batu Batu kolesterol Empedu sebagai Gambaran Klinis Pemberian asam
s batu empedu masih murni terbentuk satu-satunya jalur Dapat dibagi 3 ursodeoksikolat
empedu belum dalam kandung signifikan untuk kelompok: 1) dan
dalam diketahui empedu, biasanya mengeluarkan pasien dengan kenodioksikolat
kandung secara pasti. besar, soliter, kuning kelebihan batu asimtomatik, digunakan untuk

22
empedu. adapun faktor pucat, bulat atau oval, kolesterol dalam melarutkan batu
Biasanya predisposisi padat, sering tubuh, baik 2) pasien dengan empedu terutama
disertai terpenting, mengandung kalsium sebagai batu simtomatik, berukuran kecil dan
kolesistiti yaitu : dan pigmen. Batu kolesterol bebas 3) pasien dengan tersusun dari
s o gangg kolesterol campuran maupun sebagai komplikasi batu kolesterol.
(peradang uan (campuran kolesterol garam empedu. empedu Zat pelarut batu
an pada metabolisme dan pigmen) paling Sifat kolesterol (kolesistitis akut, empedu hanya
dinding yang sering ditemukan, yang larut ikterus, digunakan untuk
kandung menyebabka majemuk, coklat tua. lemak dibuat pankreatitis) batu kolesterol
empedu). n terjadinya Sebagian besar batu menjadi larut Dominannya, pada pasien yang
Kolelitiasi perubahan kolesterol bersifat air dengan cara asimtomatik karena sesuatu hal
s dan komposisi radiolusen (hitam), agregasi melalui bahkan sampai sebab tak bisa
kolesistitis empedu, meski hampir 20% garam empedu puluhan tahun dibedah. Batu-batu
. o statis mengandung dan lesitin yang tidak bergejala. ini terbentuk
Walaupun empedu, kalsium karbonat dikeluarkan Gajala yang karena terdapat
begitu, o infeksi sehingga tampak bersama mencolok dengan kelebihan
dua kandung radioopak (putih) kedalam nyeri yang hebat, kolesterol yang tak
kejadian empedu. Batu pigmen bisa empedu. baik menetap atau dapat dilarutkan
ini dapat terbentuk dimana saja Jika konsentrasi kolik (spasmodic) lagi oleh garam-
timbul F aktor dalam saluran empedu kolesterol diakibatkan garam empedu dan
sendiri Risiko dan secara sederhana melebihi obstruksi kandung lesitin. Untuk
atau 1. Usia diklasifikasikan kapasitas empedu atau saat melarutkan batu
bersamaan lanjut, jenis sebagai batu coklat solubilisasi kandung empedu empedu tersedia
. kelamin dan batu hitam. empedu bergerak ke hilir Kenodeoksikolat
kebanyakan Terdiri atas garam (supersatusasi), dan tersangkut di dan
wanita kulit kalsium dan kolesterol tidak saluran empedu. ursodeoksikolat.
putih mengandung salah lagi tidak Sering mempunyai Mekanisme
2. Etnik satu dari: bilirubinat, terdispersi gejala kolesistitis kerjanya
dan karbonat, fosfat, atau sehingga terjadi akut atau kronik. berdasarkan
geografik asam lemak rantai penggumpalan Bentuk akut penghambatan
cenderung panjang. Berukuran menjadi kristal ditandai nyeri sekresi kolesterol,

23
 di negara sehigga
industri kecil, multipel, dan kolesterol hebat mendadak kejenuhannya
barat hitam kecoklatan monohidrat pada abdomen dalam empedu
3. Lingku (hitam akibat padat. bagian atas, berkurang dan batu
ngan. Faktor hemolisis kronis). Batu empedu terutama dapat melarut lagi.
estrogen Batu coklat. hampir selalu epigastrium, bisa Therapi perlu
baik Ditemukan di saluran dibentuk dalam juga di kiri dan dijalankan lama,
kontrasepsi intra- atau kandung empedu prekordial; yaitu : 3 bulan
oral dan ekstrahati yang dan jarang menyebar ke sampai 2 tahun dan
kehamilan terinfeksi. Cenderung bermigrasi ke punggung dan bahu baru dihentikan
meningkatka tunggal/sedikit, lunak, duktus sistikus kanan; berkeringat minimal 3 bulan
n konsistensi berminyak atau duktus banyak, atau setelah batu-batu
penyerapan seperti sabun karena koledokus (batu berjalan mondar- larut. Recidif dapat
dan sintesis adanya garam asam empedu saluran mandir atau terjadi pada 30%
kolesterol lemak yang sekunder). berguling ke dari pasien dalam
sehingga dibebaskan oleh kerja Bahkan dapat kanan-kiri di waktu 1 tahun ,
terjadi fosfolipase bakteri terjadi di saluran tempat tidur; mual dalam hal ini
peningkatan pada lesitin empedu. intra- atau dapat berlangsung pengobatan perlu
ekskresi Batu coklat, yang ekstrahepatik berjam-jam atau dilanjutkan.
kolesterol mengandung sabun tanpa melibatkan dapat kambuh
dalam kalsium, bersifat kandung empedu kembali setelah Pembedahan
empedu. radiolusen. (batu empedu remisi parsial atau Cholesistektomy
Kejadian Batu hitam. saluran primer). kombinasi mual, Merupakan
juga Ditemukan di Perubahan muntah dan panas. tindakan
meningkat empedu steril dalam susunan Bila penyakit reda, pembedahan yang
pada kandung empedu. empedu. nyeri dapat dilakukan atas
kegemukan, Biasanya kecil, Terdapat 3 faktor ditemukan di atas indikasi
penurunan banyak, mudah yang berperan kandung empedu. cholesistitis atau
berat yang remuk. Karena adanya dalam Kolesistitis akut pada cholelitisis,
cepat, terapi kalsium karbonat patogenesis batu juga sering disertai baik akut /kronis
dengan obat dan fosfat, 50-70% kolesterol, yaitu: sumbatan batu yang tidak sembuh

24
 antikolestero dengan tindakan
lemia bersifat radioopak. 1) hipersaturasi dalam duktus konservatif .
4. Penya Terdapat pula batu kolesterol dalam sistikus (kolik
kit didapat bilirubin (jarang kandung bilier). Gejala
5. Heredi ditemukan) murni, empedu, 2) kolik bilier
tas biasanya kecil, percepatan merupakan gejala
majemuk, hitam, terjadinya yang dipercaya,
dikaitkan dengan kristalisasi nyeri visera di
kelainan hemolitik. kolesterol, 3) perut atas yang
Batu empedu gangguan terjadi >30 menit
campuran sering motilitas dan <12 jam.
terlihat dengan kandung Bentuk kronik
pemeriksaan empedu dan mirip dengan
radiografi, sedangkan usus. Hati bentuk akut, tapi
batu murni tidak mensekresi berat nyeri dan
terlihat. empedu dengan tanda fisik kurang
kolesterol jenuh nyata. Sering
sehingga terdapat riwayat
kolesterol dyspepsia,
mengendap intoleransi lemak,
dalam kandung nyeri ulu hati atau
empedu. flatulen
Stasis empedu. berlangsung lama.
Akibat gangguan Setelah terbentuk,
kontraksi batu empedu dapat
kandung empedu diam dalam
atau spasme kandung empedu
sfingter oddi atau dan tidak
keduanya. Faktor menimbulkan
hormonal, misal masalah, atau dapat
selama menimbulkan

25
 kehamilan, komplikasi. Setelah
dikaitkan dengan batu membesar,
pengosongan makin kecil
kandung empedu. kemungkinannya
Semua ini bisa batu tersebut
mengakibatkan masuk ke duktus
supersaturasi sistikus atau duktus
progresif, koledokus untuk
perubahan menimbulkan
susunan kimia, obstruksi (batu
dan pengendapan kecil/kerikil, malah
unsur komponen lebih berbahaya).
empedu. Kadang, batu besar
Infeksi bakteri dapat
dalam saluran menimbulkan erosi
empedu dapat langsung terhadap
berperan dalam lengkung usus
pembentukan halus didekatnya,
betu empedu, menimbulkan
melalui obstruksi usus
peningkatan (ileus batu
deskuamasi sel empedu).
dan pembentukan Komplikasi paling
mukus. Mukus sering seperti
meningkatkan kolesistitis dan
viskositas, dan obstruksi duktus
unsur seluler. sistikus atau duktus
Akan tetapi koledokus.
infeksi lebih Obstruksi dapat
sering terjadi bersifat sementara,

26
 akibat intermiten, atau
pembentukan permanen. Kadang,
batu empedu batu dapat
daripada sebagai menembus dinding
penyebab. kandung empedu
Pada patogenesis yang menyebakan
batu pigmen peradangan hebat,
melibatkan menimbulkan
infeksi saluran peritonitis, atau
empedu, stasis ruptur dinding
empedu, kandung empedu.
malnutrisi, dan Jadi pada awalnya
faktor diet. terjadi peradangan
Kelebihan steril dan diakhiri
aktivitas β- superinfeksi
glucosidase bakteri. komplikasi
bakteri (enzim lain seperti ikterus,
hasil E. coli dan kolangitis, dan
kuman lain di pankreatitis.
saluran empedu) Diagnosis
dan manusia Diagnosis
(endogen) juga kolesistitis dan
ikut berperan kolelitiasis akut
(lihat penjelasan atau kronik
bawah). didasarkan pada
Hidrolisis kolesistografi atau
bilirubin enzim ultrasonografi
tersebut akan (USG) yang
membentuk menunjukkan
bilirubin tak adanya batu atau

27
 terkonjugasi yang malfungsi kandung
akan mengendap empedu.
sebagai calcium Endoscopic
bilirubinate. Retrograde
Enzim ini dapat Cholangio
dihambat oleh Pancreatography
glucarolactone (ERCP),
yang bermanfaat dalam
konsentrasinya mendeteksi batu
meningkat pada saluran empedu
pasien dengan dengan sensitivitas
diet rendah 90%, spesivitas
protein dan 98%, dan akurasi
rendah lemak. 96%, tapi prosedur
invasif ini dapat
menimbulkan
komplikasi
Kolesterol (Ch), pankreatitis dan
normalnya tidak kolangitis yang
akan mengendap dapat berakibat
di empedu karena fatal.
empedu Magnetic
mengandung Resonance
garam empedu Cholangio
(BS) terkonjugasi Pancreatography
dan (MRCP) juga
fosfatidilkolin banyak dipakai
(Pch, lesitin) dalam diagnostik,
yang dalam dengan sensitivitas
jumlah cukup 91%-100%,

28
 agar kolesterol spesivitas 92%-
berada dalam 100%.
larutan misel. MRCP
Jika rasio mempunyai
konsentrasi [Ch]/ kelebihan
[BS+Pch] naik, dibandingkan
Kolesterol dalam ERCP yaitu tanpa
kisaran yang risiko. Akan tetapi
kecil akan tetap MRCP tidak bisa
berada dalam sebagai terapi dan
larutan misel tergantung
yang sangat operator,
jenuh. Kondisi sedangkan ERCP
sangat jenuh ini dapat berfungsi
mungkin karena sebagai sarana dan
hati juga terapi pada saat
menyekresi yang sama.
kolesterol dalam
bentuk
konsentrasi tinggi
dalam nukleus
vesikel
unilamelar di
kandung empedu
dengan cara
tertentu sehingga
fosfatidilkolin
membuat larutan
“menguliti”
vesikel

29
 berdiameter 50-
100 nm ini. Jika
kandungan
Kolesterol
semakin naik,
akan dibentuk
vesikel
multimisel (1000
nm). Zat ini
kurang stabil dan
akan melepaskan
Kolesterol yang
kemudian
diendapkan pada
lingkungan
cairan dalam
bentuk kristal
Kolesterol.
Kristal ini
merupakan
prekursor batu
empedu.
Penyebab
peningkatan rasio
[Ch]/[BS+Pch]
adalah:
1. Peningka
tan sekresi
Kolesterol.
Karena

30
 peningkatan
sintesis
kolesterol
(peningkatan
aktivitas 3-
hidroksi-3-
metilglutaril
[HMG]-KoA-
kolesterol
reduktase) atau
penghambatan
esterifikasi
kolesterol, misal
oleh
progesteron
selama
kehamilan
(penghambatan
asetil-Koa-
kolesterol-asetil
transferase
[ACAT]). Rasio
[Ch]/[BS+Pch]
juga meningkat
akibat pengaruh
estrogen.
2. Penurun
an sekresi
garam empedu.
Karena

31
 penurunan
simpanan garam
empedu (pada
penyakit Crohn,
setelah reseksi
usus, atau
karena
sekuestrasi
garam empedu
yang
memanjang di
kandung
empedu pada
puasa, pada
pemberian
parenteral.
3. Penurun
an sekresi
fosfatidilkolin.
Karena “hanya”
konsumsi sayur-
sayuran
berlebih.
Batu Pigmen,
sebagian besar
terdiri dari
kalsium
bilirubinat, yang
memberi warna
coklat atau hitam.
batu coklat

32
 mengandung
stearat, palmitat,
dan kolesterol
sedangkan Batu
hitam juga
mengandung
kalsium karbonat
dan fosfat.
Peningkatan
jumlah bilirubin
tak terkonjugasi
(B₁)  dalam
empedu, yang
hanya larut
dalam “misel”,
merupakan
penyebab
pembentukan
batu empedu.
Peningkatan B₁
karena:
1. Peningka
tan pelepasan
Hb, misal
anemia
hemolitik.
Karena jumlah
berlebih B₁
yang banyak,
proses

33
 konjugasi oleh
glukuronidase
di hati tak dapat
memenuhi
kebutuhan.
2. Penurun
an kemampuan
konjugasi di
hati, misal
sirosis hati
3. Dekonju
gasi bilirubin
non-enzimatik
(terutama
monoglukuronat
) di empedu
4. Dekonju
gasi enzimatik
(β-glukosidase)
oleh bakteri.
Hal ini
penyebab batu
pigmen coklat
dengan
mekanisme
enzim tersebut
menurunkan
pembentukan
misel sehingga
kolesterol

34
 mengendap dan
melepaskannya
melalui
fosfolipase A₂,
palmitat, dan
stearat (dari
fosfatidilkolin)
yang akan
mengendap
sebagai garam
kalsium.
Sedangkan
pembentukan
batu pigmen
hitam akibat 3
mekanisme
pertama.
Kandung
Empedu sebagai
tempat
pemekatan
kompenen
empedu:
kolesterol, garam
empedu,
fosfatidilkolin.
Pemekatan ini
berlangsung
beberapa kali
disertai penarikan
air. Adanya

35
 gangguan
pengosongan
kandung
empedu, bisa
akibat
insufisiensi
pelepasan CCK
(kurangnya
pelepasan FFA)
sehingga
kontraksi
kandung empedu
melemah atau
karena vagotomi
nonselektif (tidak
hadirnya
asetilkolin).
Kontraksi
kandung empedu
juga melemah
saat kehamilan.
Bisa juga akibat
lamanya
empedu
menetap dalam
kandung
empedu,
membuat kristal
memliki
kesempatan

36
 membentuk
konkremen besar.
Peningkatan
sekresi mucus
(dirangsang
prostaglandin)
juga
meningkatkan
jumlah
kristalisasi.

Tumor  Faktor 1. Tumor Patologi  Rasa nyeri di  Bedah reseksi

pankreas eksogen pancreas dapat Anatomi epigastrium. kuratif,
Kebiasaan berupa tumor jinak Hampir 90% Perasaan nyeri mengangkat/me
makan ataupun ganas. berasal dari seperti ditusuk- reseksi komplit
tinggi 2. Menurut asal duktus, dimana tusuk ini akan tumor
lemak dan jaringan, 75% bentuk berkurang bila massanya.
kolesterol, dikelompokkan klasiknya pasien duduk Yang paling
pecandu tumor eksokrin dan memproduksi sambil sering
alkohol, tumor endokrin. musin. Sebagian membungkukk dilakukan
kebiasaan Tumor Eksokrin besar kasus 70% an badan. Pada adalah prosedur
merokok, Pankreas kanker terletak tumor di korpus Whipple.
kebiasaan Klasifikasi menurut pada kaput dan kauda  Bedah paliatif,
minum WHO, dibagi menjadi pancreas, 15- pankreas, letak untuk
kopi, dan 3 bagian 20% pada corpus, nyeri dapat di membebaskan
beberapa Jinak. 10% pada cauda. epigastrium obstruksi bilier,
zat a. Serous Saat diagnosis, tapi terutama di pemasangan

37
 karsinogen hipokondria stent perkutan
cystadenoma, tumor sudah kiri yang dan stent per-
 Faktor b. Mucinous membesar. kadang-kadang endoskopik
endogen cystadenoma, Tumor yang menjalar ke  Kemoterapi,
Penyakit c. Intraductal dapat direseksi punggung bisa kemoterapi
DM, papillary-mucinous sebesar 2.5-3.5 kiri.serangan tunggal maupun
pankreatiti adenoma, cm, sebagian nyeri dapat kombinasi.
s kronik, d. Mature cystic besar kasus, 5-6 berlangsung Kemoterapi
kalsifikasi teratoma cm mengalami terus-menerus tunggal seperti
pankreas, Perbatasan infiltrasi dan atau hilang 5-FU,
dan (borderline) melekat jaringan timbul, nafsu mitomisin-C,
pankreotol a. Mucinous cystic sekitar sehingga makan Gemsitabin.
itiasis tumor with moderate tidak dapat berkurang, Kemoterapi
dysplasia direseksi. berat badan kombinasi yang
 Faktor b. Intraductal menurun. masih dalam
genetik papillary-mucinous  Timbul ikterus, tahap
Pasien tumor with moderate Pentahapan terutama bila eksperimental
memiliki dysplasia Kanker letak tumor di adalah obat
riwayat c. Solid Pankreas. kaput atau kemoterapi
keluarga pseudopapillary tumor Umumnya disekitar dengan
kanker Ganas menggunakan ampula vateri. kombinasi
pankreas. a. Ductal klasifikasi TNM Ikterus timbul epidermal
Proses adenocarcinoma (Tumor, Nodul, akibat growth factor
karsinogen b. Serous/mucinous Metastase) sumbatan pada receptor atau
esis cystadenocarcinoma 1. T₁: duktus vascular
kanker c. Intraductal terbatas di coledokus. endothelial
pankreas papillary-mucinous pankreas <2 cm.  Kadang-kadang growth factor
merupaka tumor T₂: terbatas di timbul receptor.
n pankreas >2 cm. perdarahan  Radioterapi,
akumulasi T₃: meluas ke tersembunyi biasanya
dari duodenum atau atau melena. dikombinasi

38
 banyak  Tipe obstruksi Perdarahan dengan
kejadian Biasanya sama saluran empedu. tersebut terjadi kemoterapi
mutasi sekali tidak T₄: meluas ke v. karena erosi tunggal  5-
gen. bergejala/bertanda porta, v. duodenum FU (5-
Mutasi sampai terjadi mesenterika yang Fluorouracil).
genetik  ikterus obstruksi. anterior, a. disebabkan  Terapi
pada gen Tanda lambat mesenterika oleh tumor simtomatik,
K-ras,serta lainnya  superior, pankreas. lebih ditujukan
deplesi menurunyya BB, lambung, limpa  Steatore dan untuk
dan mutasi nyeri epigastrium, dan kolon. gejala DM meredakan rasa
pada ada masa di 2. N₀: tidak nyeri / obat
tumor epigastrium. ada metastasis analgetika dari
supperssor  Tipe non obstruksi ke kelenjar golongan
genes Jarang disertai limfe regional. aspirin,
(p53,p16, ikterus.paling N₁: metastasis penghambat
DPC4 dan menonjol  ke kelenjar COX-1 maupun
BRCA2). kehilangan berat limfe regional COX-2, hingga
badan , nyeri 3. M₀: tidak obat-obat yang
episgatrium dan ada metastasis termasuk dalam
pinggang, jauh. M₁: golongan
hepatomegali jika metastasis jauh opioid.
terdapat (hati, paru)
metastasis ke hati
Karsinoma tumor Faktor resiko Patologi Pada permulaannya  Tindakan
hepatoselule ganas penyakit ini Makroskopik, penyakit ini Bedah Hati
r yang adalah : kanker hati berjalan perlahan, Digabung
berasal  Infeksi muncul sebagai dan banyak tanpa dengan
dari hepatitis B tumor nodular keluhan. Tindakan
hepatosit  Infeksi atau infiltratif. Lebih dari 75% Radiologi
hepatitis C Jenis nodular tidak memberikan Terapi yang
dapat soliter gejala-gejala khas. paling ideal

39
 Alkohol Ada penderita yang untuk kanker
 Aflatoxin (massa besar) sudah ada hati stadium
B1 (suatu atau ganda kanker yang besar dini adalah
produk (ketika sampai 10 cm pun tindakan bedah
jamur dikembangkan tidak merasakan yaitu reseksi
Aspergillu sebagai apa-apa. Keluhan (pemotongan)
s flavus) komplikasi dari utama yang bahagian hati
 Sirosis sirosis). Nodul sering adalah yang terkena
tumor bulat keluhan sakit perut kanker dan juga
untuk oval, abu- atau rasa penuh reseksi daerah
abu atau hijau ataupun ada rasa sekitarnya.Radi
(jika tumor bengkak di perut ologilah satu-
memproduksi kanan atas dan satunya cara
empedu), juga nafsu makan untuk
dibatasi tetapi berkurang, berat menentukan
tidak dikemas. badan menurun, perkiraan pasti
Jenis difus buruk dan rasa lemas. batas itu yaitu
dibatasi dan Keluhan lain dengan
infiltrat vena terjadinya perut pemeriksaan
portal, atau vena membesar karena CT
hepatik yang ascites angiography
(jarang). (penimbunan yang dapat
Mikroskopis, ada cairan dalam memperjelas
empat jenis rongga perut), batas kanker
arsitektur dan mual, tidak bisa dan jaringan
sitologi (pola) tidur, nyeri otot, sehat sehingga
dari karsinoma berak hitam, ahli bedah tahu
hepatoseluler: sel demam, bengkak menentukan di
fibrolamellar, kaki, mana harus
pseudoglandular kuning, muntah, dibuat sayatan.
(adenoid), gatal, muntah Maka harus

40
 darah, perdarahan dilakukan CT
pleomorfik (sel dari dubur, dan angiography
raksasa) dan lain-lain terlebih dahulu
jelas. Dalam sebelum
bentuk dibedakan dioperasi.
baik, sel-sel Sesudah
tumor itu barulah
menyerupai dilakukan
hepatosit, tindakan
trabekula bentuk, radiologi Trans
tali dan sarang, Arterial
dan mungkin Embolisasi
mengandung (TAE) yaitu
pigmen empedu suatu
dalam tindakan
sitoplasma. memasukkan
Dalam bentuk suatu zat yang
diferensiasi dapat
buruk, sel-sel menyumbat
epitel ganas pembuluh
discohesive, darah (feeding
pleomorfik, artery) itu
anaplastik, sehingga
raksasa. Tumor menyetop
memiliki sedikit suplai makanan
stroma dan ke sel-sel
nekrosis sentral kanker dan
karena dengan
vaskularisasi demikian
miskin. kemampuan
hidup

41
 (viability) dari
sel-sel kanker
akan sangat
menurun
sampai
menghilang.

 Tindakan
Non-bedah
Hati
Tindakan non-
bedah merupakan
pilihan untuk
pasien yang datang
pada
stadium lanjut.
Tindakan non-
bedah dilakukan
oleh dokter ahli
radiologi.
Termasuk
dalam tindakan
non-bedah ini
adalah:
o Embolis
asi
Arteri
Hepatik
a (Trans
Arterial
Embolis

42
 asi =
TAE)

o Infus
Sitostati
ka Intra-
arterial.
Sitostatika yang
dipakai adalah
mitomycin C 10 –
20 Mg kombinasi
dengan adriblastina
10-20 Mg
dicampur dengan
NaCl (saline) 100 –
200 cc. Atau dapat
jugacisplatin dan
5FU (5 Fluoro
Uracil).

o Injeksi
Etanol
Perkutan
(Percutane
us Etanol
Injeksi =
PEI)

Penyakit definisi Etiologi klasifikasi patofisiologi Manifestasi klinis Terapi

43
Ileus suatu Ileus mungkin . Gejala ileus adalah:  Pembentukan
paralitik keadaan disebabkan - kembung gas dan cairan
dimana oleh : - muntah karena ileus
pergerakan - Suatu infeksi - sembelit yang berat harus
kontraksi atau bekuan - kram perut. dihilangkan.
normal darah di dalam DIAGNOSIS  Kadang sebuah
dinding perut Pada pemeriksaan selang
usus untuk -Aterosklerosis dengan stetoskop, suara dimasukkan ke
sementara yang bising usus dalam usus
waktu menyebabkan  Berkurang atau hilang besar melalui
berhenti. berkurangnya sama sekali. anus Untuk
Seperti aliran darah ke  Foto rontgen perut mengurangi
halnya usus menunjukkan lingkaran tekanan. Selang
penyumbat - Cedera pada usus yang lainnya yang
an pembuluh menggembung. dihubungkan
mekanis, darah usus  Kadang dilakukan dengan alat
ileus juga - Kelainan di pemeriksaan penghisap,
menghalan luar usus, kolonoskopi dimasukan
gi jalannya seperti gagal (pemeriksaan usus melalui hidung
isi usus, ginjal atau besar) Untuk menuju ke
tetapi ileus kadar elektrolit mengevaluasi keadaan. lambung atau
jarang darah yang usus halus,
menyebabk abnormal untuk
an (misalnya mengurangi
perforasi. rendah kalium, tekanan dan
tinggi kalsium) peregangan.
Penderita tidak
- Obat-obat boleh makan
tertentu atau minum
- Kelenjar apapun sampai
tiroid yang krisisnya

44
 kurang aktif. teratasi.
24-72 jam Cairan dan
setelah elektrolit
pembedahan diberikan
juga biasa melalui infus
terjadi ileus.

Ileus Penyumbat  Obstuk Klasifikasi penyumbatan a. Penimbunan cairan dan • Resusitasi

obstruktif an si non- obstruksi usus intestinal mekanik gas dalam lumen yang cairan akibat
intestinal mekanis atau berdasarkan yang terjadi letaknya proksimal dari dehidrasi
mekanik ileus Non mekanis à karena adanya letak obstruksi (muntah,
yang adinamik dr intra daya mekanik b. Peregangan abdomen absorbsi
terjadi sering terjadi (paralisis/toxicny yang bekerja atau c. Tekanan dalam lumen terganggu)
karena setlah aàgerakan mempengaruhi yang dipertahankan dan monitor
adanya pembedahan peristaltiknya dinding usus à sehingga menyebabkan urin dengan
daya abdomen tganggu) penyempitan/pen terjadinya iskemia pemasangan
mekanik karena Mekanis à dr yumbatan lumen dinding usus kateter uretra
yang adanya reflek ekstra (ex. usus à pasase d. Hilangnya cairan dalam • Cairan
bekerja penghambata terdapat tumor à lumen usus rongga peritoneum kristaloid
atau n peristaltik tekanan ekstra terganggu à e. Lepasnya bakteri dan (Ringer laktat)
mempenga akibat visera usus) pengumpulan isi toksin dari usus • Pemasang
ruhi abdomen Kecepatan lumen usus yang nekrotik ke dalam an nasogastric
dinding yang timbul (speed of berupa gas dan peritoneum dan sirkulsi tube
usus tersentuh onset) cairan, pada sistemik mencegah
sehingga tangan.refluk Akut, kronik, bagian proximal f. Peritonitis dan dilatasi
menyebabk penghambata kronik dengan tempat septikemia lambung dan
an n peristaltik serangan akut penyumbatan à g. Nyeri: menyerupai mengurangi
penyempita ini sering Letak sumbatan pelebaran dinding kejang dan di menelan udara
n/penyumb disebut -   Obstruksi usus (distensi). pertengahan abdomen ( • Terapi
atan lumen sebagai ileus tinggi, bila terutama di daerah komplikasi
usus peristaltik mengenai usus Sumbatan usus paraumbilikalis ) dan

45
 walaupun dan distensi usus memberat bila letak
paralisis halus (dari gaster à timbul obstruksi makin tinggi
peristaltik ini sampai ileum rangsangan h. Muntah: frekuensi
terjadi secara terminal) terjadinya bervariasi bergantung
total -   Obstruksi hipersekresi pada letak obstruksi.
 Keada rendah, bila kelenjar Bila obstruksi terjadi
an lain yang mengenai usus pencernaan à pada usus halus bagian
sering besar (dari ileum akumulasi cairan atas, maka muntah
menyebabka terminal sampai dan gas makin akan lebih sering
n ileus anus) hertambah yang terjadi dibandingkan
adinamik Sifat sumbatan menyebabkan dengan obstruksi yang
adalah - Simple distensi usus tidak terjadi pada ileum atau
peritonitis obstruction : hanya pada usus besar.
 Atoni sumbatan tanpa tempat sumbatan i. Konstipasi absolute
usus dan disertai tetapi juga dapat
peregangan gangguan aliran mengenai seluruh DIGANOSIS
gas sering darah panjang usus
timbul - Strangulated sehelah proximal Pemeriksaan fisik
menyertai obstruction : sumbatan à  Inspeksi : distensi
berbagai sumbatan gerakan usus abdomen
kondisi disertai meningkat  Palpasi : nyeri tekan
traumatik gangguan aliran (hiperperistaltik)  Perkusi : distensi =>
terutama darah sehingga sebagai usaha timpani
setelah timbul nekrosis, alamiah. Strangulasi => nyeri
fraktur iga gangren dan ketok
,trauma perforasi Sebaliknya juga  Auskultasi :
medula Etiologi terjadi gerakan hyperperistaltik
spinalis dan Kelainan dalam anti peristaltic à Metalik sound
fraktur tulang lumen, di dalam terjadi serangan  RT => tonus sfingter
belakang dinding dan di kolik abdomen ani melemah, ampula
 Penye dan muntah-

46
 bab obstruksi muntah. recti kolaps
mekanis luar dinding usus
berkaitan Pada obstruksi
dengan usus dengan PEMERIKSAAN
kelompok strangulasi à PENUNJANG
usia yang terjadi keadaan Pemeriksaan
terserang dan gangguan laboratorium tidak
letak pendarahan mempunyai ciri-ciri
obstruksi.seki dinding usus à khusus. Pada urinalisa,
tar 50 nekrosis/gangguan berat jenis bisa
%obstruksi dinding usus. meningkat dan ketonuria
terjadi paa Bahaya umum dari yang menunjukkan
kelompok keadaan ini adalah adanya dehidrasi dan
usia sepsis/toxinemia asidosis metabolik.
pertengahan Leukosit normal atau
dan tua dan sedikit meningkat, jika
terjadi akibat sudah tinggi
perlekatan kemungkinan sudah
yang terjadi peritonitis. Kimia
disebabkan darah sering adanya
oleh gangguan elektrolit.6
pembedahan Foto polos abdomen
sebelumnya sangat bernilai dalam
 Tumor menegakkan diagnosa
ganas dan ileus obstruksi.  Sedapat
volvulus mungkin dibuat pada
merupakan posisi tegak dengan sinar
penyebab mendatar. Posisi datar
tersering perlu untuk melihat
obstruksi distribusi gas, sedangkan
usus besar sikap tegak untuk melihat

47
 pada usia
pertengahan batas udara dan air serta
dan orang letak obstruksi. Secara
tua.kanker normal lambung dan
kolon kolon terisi sejumlah
merupan kecil gas tetapi pada usus
penyebab halus biasanya tidak
90% tampak.1,6
obstruksi Gambaran radiologi dari
yang terjadi ileus berupa distensi usus
 Volvul dengan multiple air fluid
us adalah level, distensi usus
usus bagian proksimal, absen
terpelintir,pal dari udara kolon pada
ing sering obstruksi usus halus.
terjadi pada Obstruksi kolon biasanya
pria usia tua terlihat sebagai distensi
dan biasanya usus yang terbatas
mengenai dengan gambaran
kolon haustra, kadang-kadang
sigmoid gambaran massa dapat
 Inkars terlihat. Pada gambaran
erasi radiologi, kolon yang
lengkung mengalami distensi
usus pada menunjukkan gambaran
hernia seperti ‘pigura’ dari
inguinalis dinding abdomen.10,11
atau Kemampuan diagnostik
femoralis kolonoskopi lebih baik
sangat dibandingkan
ksering pemeriksaan barium

48
 menyebabka
n terjadinya kontras ganda.
obstruksi Kolonoskopi lebih
usus halus sensitif dan spesifik
 Intusus untuk mendiagnosis
pensi adalah neoplasma dan bahkan
invaginasi bisa langsung dilakukan
salah satu biopsi.
bagian usus
ke bagian
kberikutnya
dan
merupakan
penyebab
obstruksi
yang hampir
selalu
ditemukan
pada bayi
dan
balita.intusus
epsi sering
terjadi pada
ileum
terminalis
yang masuk
pada caecum
 Benda
asing dan
kelainan
congenital

49
 merupakan
penyebab
lain obstruksi
yang terjadi
pada anak
dan bayi

Ekstrinsik Intrinsik
Adhesi : post operasi, Kongenital : atresia usus
inflamasi
Hernia : hernia inkarserata Inflamasi / infeksi :
hernia strangulata tbc usus
Kongenital : pankreas annular Neoplasma : Ca colon

Neoplasma : diluar usus Lain-lain : intususepsi

Inflamasi : abses intraabd
Lain-lain : volvulus

Nama Etiologi Manifestasi klinis Penatalaksanaan

penyakit
BPH adalah tumor jinak pada Dibedakan menjadi dua kelompok. Watchful Waiting
BPH
pria yang paling sering Pertama, Gejala Iritatif: Watchful waiting dilakukan pada

50
ditemukan. Pria berumur
lebih dari 50 tahun,
kemungkinannya memiliki
BPH adalah 50%. Ketika
berusia 80–85 tahun,
kemungkinan itu meningkat
menjadi 90%. Beberapa teori
telah dikemukakan
berdasarkan faktor histologi,
hormon, dan faktor
perubahan usia, di
antaranya4:
1. Teori DHT
(dihidrotestosteron).
Testosteron dengan bantuan
enzim 5-a reduktase
dikonversi menjadi DHT
yang merangsang
pertumbuhan kelenjar prostat.
2. Teori Reawakening. Teori
ini berdasarkan kemampuan
stroma untuk merangsang
pertumbuhan epitel.
3. Teori stem cell hypotesis.
Stem sel akan berkembang
menjadi sel aplifying. Sel
aplifying akan berkembang
menjadi sel transit yang
tergantung secara mutlak
pada androgen, sehingga
dengan adanya androgen sel
a. sering buang air kecil
(frequency),
b. tergesa-gesa untuk buang air
kecil (urgency),
c. buang air kecil malam hari
lebih dari satu kali (nocturia),
 menurunnya hambatan
kortikal selama tidur dan juga
menurunnya tonus sfingter dan
uretra
d. sulit menahan buang air kecil
(urge incontinence).
Kedua, Gejala Obstruksi:
a. pancaran melemah,
b. akhir buang air kecil belum
terasa kosong (incomplete
emptying),
c. menunggu lama pada
permulaan buang air kecil
(hesitancy),
d. harus mengedan saat buang air
kecil (straining),
e. buang air kecil terputus-putus
(intermittency),
f. waktu buang air kecil
memanjang yang akhirnya
menjadi retensi urin dan terjadi
inkontinen karena overflow
51
penderita dengan keluhan ringan.
Tindakan yang dilakukan adalah
observasi saja tanpa pengobatan.
Terapi Medikamentosa
Pilihan terapi non-bedah adalah
pengobatan dengan obat
(medikamentosa).
Terapi Bedah Konvensional
Open simple prostatectomy
Indikasi untuk melakukan tindakan ini
adalah bila ukuran prostat terlalu besar,
di atas 100g, atau bila disertai
divertikulum atau batu buli-buli.
Terapi Invasif Minimal
Transurethral resection of the prostate
(TUR-P)
Menghilangkan bagian adenomatosa
dari prostat yang menimbulkan
obstruksi dengan menggunakan
resektoskop dan elektrokauter.
2. Transurethral incision of the
prostate (TUIP)
Dilakukan terhadap penderita
dengan gejala sedang sampai berat
dan dengan ukuran prostat kecil.
Terapi laser
Tekniknya antara lain Transurethral
laser induced prostatectomy (TULIP)
yang dilakukan dengan bantuan USG,
Visual coagulative necrosis, Visual
laser ablation of the prostate (VILAP),
ini akan berproliferasi dan
menghasilkan pertumbuhan
prostat yang normal.
4. Teori growth factors.
Faktor pertumbuhan ini
dibuat oleh sel-sel stroma di
bawah pengaruh androgen.
Adanya ekspresi berlebihan
dari epidermis growth factor
(EGF) dan atau fibroblast
growth factor (FGF) dan atau
adanya penurunan ekspresi
transforming growth factor-b
(TGF-b), akan menyebabkan
terjadinya ketidakseimbangan
pertumbuhan prostat dan
menghasilkan pembesaran
prostat.
52
dan interstitial laser therapy.
Terapi alat
1. Microwave hyperthermia
Memanaskan jaringan adenoma
melalui alat yang dimasukkan
melalui uretra atau rektum sampai
suhu 42-45oC sehingga diharapkan
terjadi koagulasi.
2. Trans urethral needle ablation
(TUNA)
Alat yang dimasukkan melalui
uretra yang apabila posisi sudah
diatur, dapat mengeluarkan 2 jarum
yang dapat menusuk adenoma dan
mengalirkan panas, sehingga terjadi
koagulasi sepanjang jarum yang
menancap di jaringan prostat.
3. High intensity focused ultrasound
(HIFU)
Melalui probe yang ditempatkan di
rektum yang memancarkan energi
ultrasound dengan intensitas tinggi
dan terfokus.
4. Intraurethral stent
Adalah alat yang secara endoskopik
ditempatkan di fosa prostatika untuk
mempertahankan lumen uretra tetap
terbuka.
5. Transurethral baloon dilatation
Dilakukan dengan memasukkan
kateter yang dapat mendilatasi fosa
 prostatika dan leher kandung kemih.

Karsinoma Penyebabnya tidak  Kadang gejalanya menyerupai Pada stadium awal bisa digunakan
Prostat diketahui, meskipun BPH, yaitu berupa kesulitan dalam prostatektomi (pengangkatan prostat) dan
beberapa penelitian telah berkemih dan sering berkemih, terapi penyinaran
menunjukkan adanya gejala tersebut timbul karena Jika kanker telah menyebar, bisa
hubungan antara diet tinggi kanker menyebabkan dilakukan manipulasi hormonal
lemak dan peningkatan penyumbatan parsial pada aliran (mengurangi kadar testosteron melalui
kadar hormon testosteron. air kemih melalui uretra. obat-obatan maupun pengangkatan testis)
 Hematuria atau menyebabkan atau kemoterapi.
 Predisposisi genetic  terjadinya penahanan air kemih
orang yang saudara mendadak. Pembedahan
laki2nya menderita  Pada beberapa kasus, kanker 1. Prostatektomi radikal (pengangkatan
kanker prostat memiliki prostat baru terdiagnosis setelah kelenjar prostat).
kemungkinan menderita menyebar ke tulang (terutama Seringkali dilakukan pada kanker
kanker prostat 2 kali lebih tulang panggul, iga dan tulang stadium A dan B.
besar. Kemungkinan naik belakang) atau ke ginjal Prosedurnya lama dan biasanya
menjadi 5 kali jika ayah (menyebabkan gagal ginjal). dilakukan dibawah pembiusan total
dan saudaranya juga  Setelah kanker menyebar, maupun spinal.
menderita. biasanya penderita akan Sebuah sayatan dibuat di perut maupun
 Pengaruh hormonal. mengalami anemia. daerah perineum dan penderita harus
 Diet  diet yang banyak  Kanker prostat juga bisa menyebar menjalani perawatan rumah sakit
mengandung lemak, susu ke otak dan menyebabkan kejang selama 5-7 harai.
yang berasal dari serta gejala mental atau neurologis Komplikasi yang mungkin terjadi
binatang, daging merah, lainnya. adalah impotensia dan inkontinensia
dan hati meningkatkan  Stadium dini  tidak ada gejala & uri.
risiko kanker prostat. tanda. Pada penderita yang kehidupan
 Pengaruh lingkungan  seksualnya masih aktif, bisa dilakukan
 Pd px. Colok dubur : nodul keras
bangsa afro-amerika yang potency-sparing radical prostatectomy.
pada prostat.
berkulit hitam >> bangsa 2. Orkiektomi (pengangkatan testis,
 Pd px. Lab : peningkatan kadar
kulit putih. pengebirian). Pengangkatan kedua

53
 penanda tumor PSA (prostat
specific antigens) yaitu suatu
glikoprotein yang dihasilkan oleh
sitoplasma sel prostat dan
berperan dalam melakukan
likuefaksi cairan semen.
 Bila kanker menekan uretra 
keluhan gangguan saluran kemih
berupa kesulitan miksi, nyeri
kencing, atau hematuria
1.
54
testis menyebabkan berkurangnya
kadar testosteron, tetapi prosedur ini
menimbulkan efek fisik dan psikis yang
tidak dapat ditolerir oleh penderita.
Orkiektomi adalah pengobatan yang
efektif, tidak memerlukan pengobatan
ulang, lebih murah dibandingkan
dengan obat-obatan dan sesudah
menjalani orkiektomi penderita tidak
perlu menjalani perawatan rumah sakit.
Orkiektomi biasanya dilakukan pada
kanker yang telah menyebar.
Terapi penyinaran
Terapi penyinaran terutama digunakan
untuk mengobati kanker stadium A, B,
C.
Biasanya jika resiko pembedahan
terlalu tinggi, maka dilakukan terapi
penyinaran.
Terapi penyinaran terhadap kelenjar
prostat bisa dilakukan melalui beberapa
cara:
Terapi penyinaran eksterna,
dilakukan di rumah sakit tanpa perlu
menjalani rawat inap.
Efek sampingnya berupa penurunan
nafsu makan, kelelahan, reaksi kulit
(misalnya kemerahan dan iritasi),
cedera atau luka bakar pada rektum,
diare, sistitis (infeksi kandung kemih)
 dan hematuria.
Terapi penyinaran eksterna biasanya
dilakukan sebanyak 5 kali/minggu
selama 6-8 minggu.
2. Pencangkokan butiran yodium,
emas atau iridium radioaktif langsung
pada jaringan prostat melalui sayatan
kecil.
Keuntungan dari bentuk terapi
penyinaran ini adalah bahwa radiasi
langsung diarahkan kepada prostat
dengan kerusakan jaringan di
sekitarnya yang lebih sedikit.

Obat-obatan
1. Manipulasi hormonal.
Tujuannya adalah mengurangi kadar
testosteron.
Penurunan kadar testosteron seringkali
sangat efektif dalam mencegah
pertumbuhan dan penyebaran kanker.
Manipulasi hormonal terutama
digunakan untuk meringankan gejala
tanpa menyembuhkan kankernya,
yaitu misalnya pada penderita yang
kankernya telah menyebar.

Obat sintetis yang fungsinya

menyerupai LHRH (luteinizing
hormone releasing hormone), semakin

55
 banyak digunakan untuk mengobati
kanker prostat stadium lanjut.
Contohnya adalah lupron atau
zoladeks.
Obat ini menekan perangsangan testis
terhadap pembentukan testosteron (hal
seperti ini disebut pengebirian
kimiawi karena memiliki hasil yang
sama dengan pengangkatan testis).
Obat diberikan dalam bentuk suntikan,
biasanya setiap 3 bulan sekali.
Efek sampingnya adalah mual dan
muntah, wajah kemerahan, anemia,
osteoporosis dan impotensi.

Obat lainnya yang digunakan untuk

terapi hormonal adalah zat
penghambat androgen (misalnya
flutamid), yang berfungsi mencegah
menempelnya testosteron pada sel-sel
prostat.
Efek sampingnya adalah impotensi,
gangguan hati, diare dan ginekomastia
(pembesaran payudara).
2. Kemoterapi
Kemoterapi seringkali digunakan
untuk mengatasi gejala kanker prostat
yang kebal terhadap pengobatan
hormonal.
Biasanya diberikan obat tunggal atau

56
 kombinasi beberapa obat untuk
menghancurkan sel-sel kanker.

Obat-obatan yang bisa digunakan

untuk mengobati kanker prostat
adalah:
- Mitoxantron
- Prednisone
- Paclitaxel
- Dosetaxel
- Estramustin
- Adriamycin.
Efek sampingnya bervariasi dan
tergantung kepada obat yang
diberikan.

Nama Definisi Etiologi Klasifikasi Patofisiologi Manifestasi- Terapi

diagnosis

Limfadenit peradangan Disebabkan ~Infeksi spesifik Gejala klinik Non farmakologis

is pada satu oleh berbagai  KGB yang ~Istirahatkan
atau mikroorganis lymphadenitis, terinfeksi akan ekstremitas
beberapa me, yaitu misalnya tbc membesar dan ~Nyeri bisa
kelenjar bakteri, virus, dapat biasanya teraba dikompres dengan air
getah protozoa, menyebabkan lunak dan nyeri. hangat
bening. ricketsia atau lymphadenitis Kadang kulit ~Bila ada nanah di
jamur. Secara leher diatasnya teraba drainase.
khusus infeksi ~Lymphadenitis hangat dan lunak. ~Biopsi dan kultur
menyebar ke tbc sering tanpa untuk pastikan jenis
KGB dari disertai tbc paru pathogen.
infeksi kulit, Lymhadenitis

57
telinga, leher yg pecah à Tanda klinik Farmakologi
hidung atau tukak dan (PF) Pengobatan pada
mata. sikatriks yg Ukuran: normal infeksi KGB oleh
khas, dsbt bila diameter <1cm bakteri
Streptococcus skrofuloderma (pada epitroclear (limfadenitis) adalah
grup A B- Infeksi mikroba >0,5cm dan lipat anti-biotic oral 10
hemolyticus, Internal : TBC à paha >1,5cm hari dengan
Staphylococcu inflamasi di dikatakan pemantauan dalam 2
s aureus nodus limfe abnormal). hari pertama
Eksternal : lewat Nyeri tekan: flucloxacillin 25
luka terbuka à umumnya mg/kgBB empat kali
inflamasi di diakibatkan sehari.
nodus limfe peradangan atau Bila ada reaksi
proses perdarahan. alergi terhadap
Konsistensi: keras antibiotic golongan
seperti batu penicillin dapat
mengarahkan diberikan cephalexin
kepada keganasan, 25 mg/kg (sampai
padat seperti karet dengan 500 mg) tiga
mengarahkan kali sehari atau
kepada limfoma; erythromycin 15
lunak mg/kg (sampai 500
mengarahkan mg) tiga kali sehari.
kepada proses Bila penyebab
infeksi; fluktuatif limfadenopati
mengarahkan telah adalah
terjadinya mycobacterium
abses/pernanahan. tuberculosis maka
Penempelan: diberikan obat anti
beberapa Kelenjar tuberculosis selama
Getah Bening yang

58
 menempel dan 9-12 bulan.
bergerak Bila disebabkan
bersamaan bila mycobacterium
digerakkan. Dapat selain tuberculosis
akibat tuberkulosis, maka memerlukan
sarkoidosis pengangkatan KGB
keganasan. yang terinfeksi atau
bila pembedahan
PP tidak memungkinkan
1.Ultrasonografi atau tidak maksimal
(USG) diberikan antibiotic
untuk mengetahui golongan makrolida
ukuran, bentuk, dan anti-
dan gambaran mycobacterium.
mikronodular.
2. Biopsi
dilakukan terutama
bila terdapat tanda
dan gejala yang
mengarahkan
kepada keganasan.

3. Kultur
untuk memastikan
diagnosa dan untuk
mengidentifikasika
n organisme
penyebab infeksi.
4. CT Scan
untuk mengetahui
apa yang mungkin

59
 menyebabkan
limfadenitis 5.
Magnetic
Resonance
Imaging (MRI)
Magnetic
resonance imaging
(MRI) untuk
mencari penyebab
limfadenitis.

Limfangitis peradangan Penyebab ~Lymphangitis GEJALA ~mengistirahatkan

pada satu/ terbanyak dan akut disebabkan  demam, lesu / dan meninggikan
beberapa tersering yakni oleh maleise dan ekstremitas
pembuluh- bakteri Streptococcus lekositosis. ~antibiotika yg
pembuluh Streptococcus. pyogenes dan  Pada kasus parah sesuai dan anlgetika
limfe Pembuluh Staphylococcus menimbulkan ~ nanah : insisi dan
getah bening aureus yg masuk selulitis dan abses penyaliran nanah
merupakan ke aliran limfe fokal. Kebanyakan
saluran kecil ~Bila tidak  Secara klinis penderita akan
dimana ditangani Akan tampak sembuh segera
membawa menjadi abses à goresan merah setelah diberikan
cairan getah bakteremia à tampak tak teratur antibiotik, yaitu
bening dari septikemi dan teraba hangat. biasanya
jaringan ke ~Rubor, calor, Goresan ini akan dikloksasilin, nafsilin
kelenjar dan dolor dan memanjang mulai atau oksasilin
seluruh tubuh. functio laesa dari daerah yag
Bakteri ini pada saluran terinfeksi menuju
akan limfe superfisial ke sekelompok
memasuki ~Saluran limfe kelenjar limfe.
pembuluh- merah berakhir Kelenjar limfe

60
pembuluh pada kelenjar akan membesar
lewat gesekan, limfe dan teraba lunak.
luka, infeksi di
tungkai dan
lengan

Penyebaran infeksi
dari kelenjar getah
bening ke aliran
darah akan
membawa infeksi
ke seluruh tubuh.
Pada kulit di atas
pembuluh getah
bening akan timbul
koreng.
TANDA
palpasi kelenjar
getah bening,
mungkin terlihat
tanda-tanda cedera
sekitar yang
meradang.

PP
Pemeriksaan darah
bisa menunjukkan
adanya

61
 peningkatan
jumlah sel darah
putih

Lymphangi tumor Penyebab pasti Limfangioma sirku Limfangioma GEJALA Eksisi total

oma jinak pada pembentukan mskripta lokalisata biasa ~Gelembung merupakan pilihan
pembuluh lymphangioma (limfangioma (kapiler)àtrdpt permukaan besar, utama. Pembedahan
kelenjar tidak simpleks) lesi yg terdiri makin ke dalam ini dimaksudkan
getah diketahui, Lesi biasa timbul atas limfe kecil, makin kecil untuk mengambil
bening. tetapi saat bayi, berupa terbentuk ~Dilapisi selapis keseluruhan massa
Limfangio kebanyakan bercak soliter, kecil, jaringan endotel shg sangat kista. Akan tetapi,
ma kasus diyakini dengandiameter subkutis regio tipis bila tumor besar dan
merupakan sporadis. kurang dari l cm, kepala,leher dan telah menyusup ke
malformasi Pembentukan terdiri dari vesikel- ketiak,limfangio Gelembung bersatu organ penting, seperti
pembuluh lymphangioma vesikel berdinding ma ini sedikit menjadi tumor yg trakea, esofagus, atau
limfatik mungkin tabel, berisi cairan meninggi/mmbe sangat besar dan pembuluh darah,
yang biasan mencerminkan limfe, dan ntuk lesi menyusup ke ekstirpasi total sulit
ya terjadi kegagalan menyerupai telur bertangkai dg dalam otot leher, dikerjakan. Oleh
setelah saluran getah katak. Bila diameter 1 laring, pharing, karena itu,
lahir. bening tercampur sampai denagn 2 mulut dan lidah penanganannya
Limfangio untuk menghu darah,lesi dapat ber cm. cukup dengan
ma bungkan warna keunguan.Pa TANDA pengambilan
tampak seb dengan sistem da pemeriksaan Inspeksi : merah sebanyak-banyaknya
agai vena selama histopatologiakan Palpasi : benjolan kista, namun
Limfangioma di leher yang telah mungkin perlu
benjolan embriogenesis, tampak adanya
kavernosa lama atau sejak
yang terjadi penyerapanabn dilatasi kistik dari dilakukan beberapa
(higromakistik) lahir tanpa nyeri
akibat ormal struktur pembuluh limfe kali tindakan operasi.
à terjadi pada atau keluhan lain.
pelebaran limfatik, atau yang dindingnya Kemudian,
anak di leher Benjolan ini
dari keduanya. dibatasi oleh selapis pascabedah
Atau ketiak dan berbentuk kistik,
sekumpulan Penelitian endotel dilakukan infiltrasi
jarang berbenjol-benjol,
pembuluh berkelanjutan yangterdapat pada bleomisin subkutan,
retrperitoneum.

62
getah telahdijelaskan dermis bagian atas. tumor ini dan lunak. terapi sklerosan
bening; beberapa Ketebalan epidermis kadang Permukaannya untuk mencegah
kebanyakan faktor bervariasi, berukuran cukup halus, lepas dari kambuhan. Hal ini
berwarna pertumbuhan pada beberapa kista besar (diameter kulit, difus, merupakan cara
coklat- pembuluh limfe, epidermisnya hingga 15 cm) berbatas tegas, dan penanganan yang
kekuningan darah yang menipis; sedangkan memenuhi sedikit melekat paling baik dan
, tetapi ada mungkinterliba yang lain ketiak pada jaringan aman. Pada akhir
juga t dalam dapatmenunjukkan Tumor ini terdiri dasar. pembedahan,
yang berwa pembentukan akantosis, atas pembuluh Pada palpasi teraba pemasangan penyalir
rna malformasi papilomatosis, limf kistik irreguler. isap sangat
kemerahan. limfatik seperti hiperkeratosis, lebar,dilapisi Kebanyakan dianjurkan.
Jika VEGF-C dan pertumbuhan ke oleh sel endotel terletak di regio
tertusuk, danFLT-4. bawah yang di pisahkan oleh trigonum posterior
akan Kasus ireguler. sekat terdiri atas koli.
mengeluark sekunder   sedikit stroma Sebagai tanda
an cairan terhadap Limfangioma sirku jaringan ikat khas, pada
bening.Bias trauma dan mskriptum (tipe dengan agregat pemeriksaan
anya tidak infeksi juga klasik) llimfoid. transluminasi
memerluka telah Manifestasi positif tampak
n dilaporkan kliniknya berupa terang sebagai
pengobatan lesi yang timbul saat jaringan diafan
khusus. lahir atau padaawal (tembus cahaya).
kehidupan, dan
ditandai oleh satu PP
atau beberapa Radiologi :
bercak besar dengan USG : Kista
vesikel-vesikel unilokuler atau
jernih, dapat dalam multilokuler
jumlah sangat dengan dinding
banyak.Dinding tipis atau tebalü
vesikel tampak lebih FNA : biasanya

63
tipis dan sering berupa cairan
disertai edema yang jernih berwarna
difus pada jaringan kekuningan, juga
subkutis di bisa mengandung
bawahnya, bahkan darah banyak atau
kadang-kadang sedikit, cokelat,
edemaseluruh dan/atau purulen
ekstremitas yang jika disertai
terkena. Lokasi lesi komplikasi
sering pada daerah perdarahan atau
aksila,lengan, dada infeksi.
lateral, sekitar mulut
dan lidah.Beberapa
vesikel dapat berisi
darah dan kadang-
kadang permukaan
lesi dapat
verukosa.Pada
pemeriksaan
histopatologi tampa
k gambaran yang
miripdengan
limfangioma
sirkumskripta
lokalisata. Hanya
derajat
hiperkeratosis dan
papilomatosisnya
lebih nyata, juga
dilatasi pembuluh
limfenya lebih luas

64
sampai dermis
bagian bawah dan
lemak
subkutan.Pembuluh
limfe pada lemak
subkutan sering
berukuran besar
dandindingnya
dilapisi otot.
Limfangioma
kavernosa
Lesi berupa suatu
pembengkakan
jaringan subkutan
yangsirkumskripta
atau difus, dengan
konsistensi lunak
seperti lipoma
ataukista. Paling
sering dijumpai di
sekitar dan di dalam
mulut.Limfangioma
kavernosa sering
terdapat bersama-
sama
denganlimfangioma
sirkumskripta. Bila
mengenai pipi,
lidah, biasanya
murnimerupakan
limfangioma

65
 kavernosa. Tapi
bila terletak pada
leher, aksila,dasar
mulut, mediastinum
biasanya kombinasi,
dan disebut
higromakistik.Peme
riksaan
histopatologi
ditandai dengan
adanya kista-
kistayang besar
dengan bentuk
ireguler, dindingnya
terdiri atas selapis
sel endotel dan
terletak pada
jaringan subkutan.
Periendotel jaringan
konektif dapat
tersusun oleh stroma
yang longgar, atau
padat, bahkan dapat
fibrosa.

limfedema Sumbatan -penyebaran Berdasarkan • Ganggua GEJALA • Sebagian besar

drainase tumor ganas etiologi n aliran limfe diagnosis tdk
limfe -prosedur à penumpukan  pembengkakan memerlukan
diikuti bedah radikal 1.Limfedema protein, limfedema pemeriksaan
akumulasi - Fibrosis Kongenital peptide, air à tungkai dan kaki penunjang
abnormal pascaradiasi Terjadi akibat bengkak  awalnya hilang • Bila diperlukan

66
cairan Filariasis terlalu sedikitnya • Produksi bila istirahat tindakan operatif,
interstisium trombosis pembuluh getah fibroblast tiduran/ditinggika pemeriksaan
yg pasca bening, sehingga berlebihan à n penunjang:
mengandun peradangan tak dapat inflamasi à  bila ditekan tidak
g protein mengendalikan aktivasi kembali (pitting  lymphangiogra
dengan seluruh cairan keratinosit edema) phy
berat getah bening. • Hasil  tonjolan  USG,
molekul Hampir selalu akhirnya : malleolus hilang lymphoscintigr
besar mengenai tungkai penumpukan (buffalo hump) aphy isotope,
(limfedema dan lebih sering cairan kaya besar sekali spt CT-scan, MRI
obstruktif). menyerang protein, kaki gajah :  filaria :
wanita. fibrosis elephantiasis menemukan
2.Lifemdema subdermal dan  kulit bergaris cacing dalam
akuisita penebalan darah
menebal, tidak
Akibat dari : kulit dpt dipegang
- Pembedahan pinset krn fibrosis Ultrasonografi
mayor, terutama (Stemmer’s sign) abdominal dan
setelah pelvis dan
pengobatan TANDA
pemindaianCT dpt
kanker dimana Inspeksi : bengkak
digunakan utk
KGB dan di kaki
mendeteksi lesi
pembuluhnya Pada stadium awal,
obstruksi seperti
akan diangkat dan pembengkakan
neoplasma.
disinari dengan akan menghilang
Limfoskintigrafi dan
sinar X. jika tungkai
limfoangiografi
- Pembentukan diangkat. Lama-
jarang dianjurkan tp
jaringan parut lama
dpt digunakan utk
karena infeksi pembengkakan
memastikan diagnosis
berulang pada tampak lebih jelas
dan membedakan
pembuluh limfe. dan tidak
limfadema primer dan
menghilang secara

67
 sempurna. sekunder.
lengan maupun
tungkai yang  Limfoskintigrafi
membengkak menggunakan
tampak sangat injeksi radioaktif
besar dan kulitnya technetium yg
tebal serta berlipat- diberi label yg
lipat, hampir mengandung koloid
menyerupai kulit ke dalam jaringan
gajah sub kutan dr
(elefantiasis). ekstremitas yg
terkena.
palpasi :  Limfaangiografi
Penekanan pada membutuhkan
daerah yang isolasi dan kanulasi
membengkak tidak pembuluh limfatik
meninggalkan distal dan
lekukan. selanjutnya injeksi
bahan kontras. Pd
PP limfedema primer,
sal limfatik tdk ada,
 Ultrasonografi hialoplastik atau
abdominal dan ektatik. Pd
pelvis dan limfedema
pemindaianCT sekunder, saluran
dpt digunakan limfatik biasanya
utk mendeteksi mengalami dilatasi
lesi obstruksi dan batas obstruksi
seperti mungkin
neoplasma. ditentukan.
 Limfoskintigra

68
 fi dan
limfoangiograf
i jarang
dianjurkan tp
dpt digunakan
utk memastikan
diagnosis dan
membedakan
limfadema
primer dan
sekunder.
 Limfoskintigra
fi menggunakan
injeksi
radioaktif
technetium yg
diberi label yg
mengandung
koloid ke dalam
jaringan sub
kutan dr
ekstremitas yg
terkena.
 Limfaangiogra
fi
membutuhkan
isolasi dan
kanulasi
pembuluh
limfatik distal
dan selanjutnya

69
 injeksi bahan
kontras. Pd
limfedema
primer, sal
limfatik tdk
ada, hialoplastik
atau ektatik. Pd
limfedema
sekunder,
saluran limfatik
biasanya
mengalami
dilatasi dan
batas obstruksi
mungkin
ditentukan.

Nama Definisi Etiologi Klasifikasi Patofisiologi Manifestasi- Penatalaksa

Diagnosis naan
FRAKTUR Terputusnya a. Fraktur Klasifikasi etiologi Ketika tulang patah, o Nyeri Tujuan
kontinuitas terjadi ketika • Fraktur traumatik, sel tulang mati. biasanya pengobatan
tulang dan tekanan yang terjadi karena Pendarahan biasanya menyertai patah pada fraktur
atau tulang menimpa trauma tiba-tiba terjadi di sekitar tulang traumatic adalah :
rawan dengan tulang lebih • Fraktur patologis, tempat patah dan ke dan cedera 1. menghilang
atau tanpa besar dari terjadi karena dalam jaringan lunak jaringan lunak. kan rasa
perubahan pada daya keleahan tulang di sekitar tulang Spasme otot sakit,
letak daripada tahan tulang sebelumnya akibat tersebut. Jaringan dapat terjadi 2. menghasilk

70
fragmen- akibat trauma proses patologis lunak biasanya setelah patah an dan
fragmen b. didalam tulang mengalami kerusakan tulang dan mempertaha
tulang yang Fraktur • Fraktur stres, akibat cedera. Rekasi menimbulkan nkan posisi
disebabkan terjadi karena terjadi akibat inflamasi yang intens nyeri. Pada yang baik
oleh suatu penyakit trauma yang terus terjadi setelah patah fraktur stress, dari
trauma atau tulang seperti menerus pada tulang. Sel darah nyeri biasanya fragmen
patologis yg tumor tulang, suatu tempat putih dan sel mast menyertai fraktur,
bersifat total osteoporosis tertentu berakumulasi aktivitas dan 3. merangsang
atau parsial yang disebut sehingga berkurang terjadinya
fraktur Klasifikasi klinis menyebabkan dengan istirahat. proses
pathologis. • Fraktur tertutup peningkatan aliran Fraktur patologis union dari
c.Fraktur stress (simple fracture) darah ke area mungkin disertai tulang,
atau fatigue adalah suatu tersebut.fagositosis nyeri. 4. mengembal
fraktur yang fraktur yang tidak dan pemebersiahan Posisi tulang ian fungsi
fatigue mempunyai debris sel mati atau ektremitas yang
biasanya hubungan dengan dimulai. Bekuan yang tidak alami optimum
sebagai akibat dunia luar. fibrin (hematoma mungkin tampak pasien.
dari • Fraktur terbuka fraktur) terebentuk di jelas
penggunaan (compound tempat patah dan o Pembengkakan A -
tulang secara fracture) berfungsi sebagai di sekitar tempat Gangguan
berlebihan jala untuk melekatnya fraktur akan jalan napas ?
yang berulang- sel-sel baru. menyertaai (kesadaran
ulang. proses inflamasi turun : fraktur
o Gangguan tulang
FAKTOR sensasi atau belakang,
PREDISPOSISI kesemutan dapat fraktur
a. A terjadi yang mandibulla)
danya kelainan menandakan B - Gangguan
bawaan kerusakan pernapasan?
(kongenital). sayrag. Denyut (fraktur iga,
b. T nadi di bagian fraktur tl

71
 rauma (ruda distal fraktur belakang)
paksa). harus utuh dan C - syok
c. P sama dengan perdarahan
enyakit bagian (fraktur
Infeksi , missal nonfraktur. femur)
TBC. Hilangnya
d. G denyut nadi di Fraktur
angguan sebelah distal Terbuka
Endokrin misal dapat -Periksa ABC
hyperparathyro menandakan -Menangani
id. sindrom jaringan
e. G kompartemen. lunak amat
fraktur yang
angguan o Krepitus (suara penting!
mempunyai
metabolisme, gemeretak) dapat -Luka
hubungan dengan
missal terdengar saat dibersihkan
dunia luar melalui
kekurangan tulang (debridement
luka pada kulit dan
vitamin D. digerakkan ) untuk
jaringan lunak,
f. K karena ujung mencegah
terbagi atas :
eganasan. patahan tulang infeksi à
a. Derajat I :
g. G bergeser satu osteomielitis
Laserasi <2 em,
angguan sama lain. -Perdarahan
fraktur sederhana
Peredaran dihentikan
dengan dislokasi
darah. CIRI FRAKTUR: dengan
fragmen minimal.
b. Derajat II :  Ri perban tekan
wayat trauma/ -Periksa
Laserasi >2cm
cedera. distal, bila
dengan kontusi otot
disekitamya,  Ny ada gangguan
eri setempat : re-
dislokasi
(lokal) dan alignment
fragmen jelas.
c. Derajat III: Luka makin bertambah dan pasang
bila digerakkan bidai

72
 lebar, rusak hebat dan nyeri tekan
atau hilangnya  Hil Fraktur
jaringan di angnya fungsi tertutup
sekitamya, dengan anggota gerak -Periksa
fraktur komunitif, sendi yang distal, bila
segmental dan terdekat. ada gangguan
fragmen tulang ada  Te : lakukan re-
yang hilang. rdapat perubahan alignment
bentuk -Pasang
Fraktur dengan (deformitas). bidai, nilai
komplikasi kembali
Fraktur yang Pendekatan bagian distal
disertai dengan Diagnosis -Pasang infus
komplikasi 1. Look (RL atau NS)
misalnya malunion,  Adanya luka -Nyeri
delayed union, non (cedera). dikurangi
union, infeksi  Tampak tulang dengan
tulang. yang menonjol. analgetika
 Tampak -Rujuk ke
Berdasarkan adanya rumah sakit
lokasi: deformitas
1) Bagian (perubahan Pasca
Proksimal (Atas). bentuk). tindakan
2) Bagian  Warna -Menunggu
Median ekstremitas pembentukan
(Tengah). (anggota kalus à
3) Bagian gerak) pucat, penyambunga
Distal (Bawah). biru. n klinis /
Pembagian ini clinical union
penting karena 2. Feel à
kedudukan fraktur  Ra penyambunga

73
ini sangat ba dengan n radiologis
dipengaruhi oleh diberi sedikit -Latihan
otot, origo, dan penekanan sendi dan otot
insertion. Otot dapat pada tulang- / fisioterapi
mempengaruhi tulang yang -Setelah
kedudukan fraktur kemungkinan penyambunga
dan peredaran darah patah. n klinis à
pada tulang itu  Ra latihan
sendiri penting untuk ba permukaan berjalan dg 1
proses kulit, rasakan tongkat dst.
penyembuhan. dingin atau -Gips / fiksasi
hangat. interna
Fraktur yang  Pul dibuka bila
disebabkan oleh sasi nadi juga kalus cukup
‘trauma’: harus diperiksa kuat
1) Trauma (bandingkan
Langsung : kiri dan kanan,
Misal: Dapat proksimal
terjadi pada (dekat) dan
penderita yang distal (jauh)
jatuh dengan bagian yang
lengan dalam cedera.
keadaan ruda  La
paksa, missal kukan
benturan/pukulan pemeriksaan
pada antebrachii pengisian
yang kapiler dengan
mengakibatkan menekan kuku
fraktur. bagian distal
2) Trauma dari daerah
Tidak yang cedera,

74
 Langsung : waktu normal
Misal: Dapat pengisian
terjadi pada kapiler = < 2
penderita yang detik.
jatuh dengan  Bil
lengan dalam a curiga adanya
keadaan ekstensi, cedera syaraf,
dapat terjadi lakukan
fraktur pada pemeriksaan
pergelangan syaraf dengan
tangan, collum rabaan halus
cirurgicum atau dengan
humeri, dan benda yang
clavicula. tajam pada
3) Trauma daerah-daerah
Ringan : yang
Trauma ringan mencurigakan.
pun dapat 3. Move
menyebabkan o Bila fraktur
fraktur bila tulang tampak tidak
itu sendiri sudah jelas, lakukan
rapuh karena pemeriksaan
adanya gangguan- stabilitas
gangguan sendi dengan
tertentu. melakukan
gerakan yang
Fraktur juga secara
dapat dibagi : normal dapat
1. Fraktur dilakukan.
congenital Bila fraktur
(bawaan) sudah jelas

75
 patah tulang jangan
yang dialami lakukan hal
sebelum / sewaktu ini.
seseorang o Bila
dilahirkan. diperlukan
2. Fraktur dapat
aquisita (didapat) dilakukan uji
patah tulang kekuatan otot
yang terjadi disini dan refleks
dapat disebabkan tendon.
oleh karena suatu
trauma (traumasic)
atau oleh karena
adanya suatu
penyakit / kelainan
yang mendasarinya
(patologi).

Dari kedua jenis

fraktur ini dengan
melihat bentuk /
gambar daripada
patah tulang maka
dibedakan
menjadi :
1. INCOMPL
ETE
FRACTURE
(patah tulang
yang tidak
lengkap)

76
 Yaitu keadaan
patah tulang
dimana tidak
sampai terjadi
pemisahan tulang
menjadi dua
fragmen atau lebih.
Di sini tampak
tulang kehilangan
kontinuitas oleh
karena adanya
sobekan pada
periosteum dan
adanya garis
fraktur.
2. COMPLET
E FRACTURE
(patah tulang
lengkap)
Yaitu keadaan
patah tulang di
mana terjadi
bagian-bagian
daripada tulang
mengalami
pemisahan,
sehingga tampak
menjadi dua
fragmen atau lebih.
Pada jenis ini
dengan melihat

77
gambaran
daripada patah
tulang maka
dapat dibedakan
menjadi :
 FRA
CTURE
OBLIQUE /
SPIRAL :
Garis fraktur
tampak miring
atau berbentuk
spiral.

78
 FRA
CTURE
TRANSVERSA
L:
Garis fraktur
melintang atau
tegak lurus
dengan sumbu
tulang.
 FRA
CTURE
COMMINUTE
D:
Tampak tulang-
tulang yang
pecah menjadi
bagian-bagian
yang kecil.

79
 FRA
CTURE
IMPECTED :
Salah satu
fragmen tulang
masuk ke dalam
bagian fragmen
tulang yang lain
.

Klasifikasi
Radiologi
• Menurut lokalisasi
a. Diafisial
b. Metafisial
c. Intra-artikuler
d. Fraktur dengan
dislokasi

80
DISLOKASI terlepasnya 1. C 1. Dislokasi Dislokasi biasanya -perubahan kontur -Dilakukan
kompresi edera olah raga congenital : disebabkan oleh jatuh sendi pengembalian
jaringan tulang 2. T Terjadi sejak lahir pada -perubahan sendi ke
dari kesatuan rauma yang akibat kesalahan tanganàHumerus panjang tempatnya
sendi. tidak pertumbuhan terdorong ekstremitas (reposisi)
Dislokasi ini berhubungan 2. Dislokasi kedepanàmerobek -kehilangan -Dapat
dapat hanya dengan olah patologik : kapsul atau mobilitas normal tertutup à
komponen raga Ex: Akibat penyakit menyebabkan tepi -perubahan sumbu reposisi
tulangnya saja Benturan keras sendi dan atau glenoid teravulsi. tulang yang tertutup
yang bergeser pada sendi saat jaringan sekitar Kadang-kadang mengalami -Dengan
atau kecelakaan sendi. misalnya bagian posterolateral dislokasi operasi à
terlepasnya motor  tumor, infeksi, kaput hancur.Mesti deformitas reposisi
seluruh dislokasi. atau osteoporosis jarang prosesus -kekakuan terbuka
komponen 3. T tulang. Ini akromium dapat -Dilanjutkan
tulang dari erjatuh disebabkan oleh mengungkit kaput ke dengan
tempat yang 4. kekuatan tulang bawah dan immobilisasi
seharusnya Patologis yang berkurang. menimbulkan (interna atau
(dari mangkuk terjadinya 3. Dislokasi luksasio erekta eksterna)
sendi). ‘tear’ligament traumatic : (dengan tangan -Mobilisasi
dan kapsul Kedaruratan mengarah ;lengan ini dilakukan
articuler yang ortopedi (pasokan hampir selalu jatuh secepat
merupakan darah, susunan membawa kaput ke mungkin
kompenen vital saraf rusak dan posisi da bawah
penghubung mengalami stress karakoid).
tulang berat, kematian
5. jaringan akibat
External anoksia) akibat
violence, oedema (karena
akibat body mengalami
contact sport à pengerasan).

81
pemakaian Terjadi karena
sendi yang trauma yang kuat
berlebihan sehingga dapat
mengeluarkan
tulang dari
jaringan
disekeilingnya
dan mungkin juga
merusak struktur
sendi, ligamen,
syaraf, dan system
vaskular.
Kebanyakan
terjadi pada orang
dewasa.
4.
Berdasarkan tipe
kliniknya dibagi :
1) Dislokasi Akut
Umumnya terjadi
pada shoulder,
elbow, dan hip.
Disertai nyeri akut
dan pembengkakan
di sekitar sendi.
2) Dislokasi Kronik
3) Dislokasi
Berulang
Jika suatu trauma
Dislokasi pada sendi
diikuti oleh

82
frekuensi dislokasi
yang berlanjut
dengan trauma yang
minimal, maka
disebut dislokasi
berulang. Umumnya
terjadi pada shoulder
joint dan patello
femoral joint.

Dislokasi biasanya
sering dikaitkan
dengan patah
tulang / fraktur yang
disebabkan oleh
berpindahnya ujung
tulang yang patah
oleh karena kuatnya
trauma, tonus atau
kontraksi otot dan
tarikan.

83
VARISES vena yang Penyebab pasti 1. Varises primer You may
mengalami dari varises vena  kelemahan Symptoms need surgery
pembengkakan tidak diketahui, struktural pada a. Rasa sakit dan or other
, terpuntir dan tetapi dinding berat di kaki treatment
kadang nyeri kemungkinan pembuluh darah b. Merasa for:
akibat terisi penyebabnya yang diturunkan. terbakar,  Nyeri
oleh darah adalah suatu berdenyut, kejang yang
yang abnormal. kelemahan pada 2. Varises otot, dan bengkak progresif
Bendungan dinding vena sekunder  pada bagian hingga
darah yang permukaan. gangguan bawah kaki seringkali
abnormal ini Lama-lama patologi sistem c.Rasa sakit merasa
terjadi akibat kelemahan ini vena dalam, yang memburuk kelelahan
katup vena menyebabkan timbul setelah duduk  Ekstre
yang vena kehilangan kongenital atau atau berdiri pada mitas bagian
inkompeten kelenturannya. didapat sejak waktu yang cukup distal yang
atau Vena akan lahir  dilatasi lama nyeri karena
mengalami meregang dan vena-vena d. Gatal di sekitar bendungan
kerusakan menjadi lebih permukaan, satu atau lebih aliran darah
panjang dan penghubung, pembuluh vena  Peleb
lebih lebar. atau kolateral. e. Luka pada kulit aran vena
Untuk di sekitar mata yang tampak
menyesuaikan kaki yang berarti semakin
dengan ruangnya dibutuhkan membesar
yang normal, pengobatan medis dan
vena yang karena telah berkelok-
memanjang ini terbentuk kelok
menjadi berliku- penyakit  Peneb
liku dan jika pembuluh darah alan dan
Penyebab varices yang cukup berat.
menyebabkan pengerasan
primer 
penonjolan di kulit di
kelemahan struktural f. Jika tidak
kulit yang sekitar

84
menutupinya, pada dinding
akan tampak pembuluh ditangani, varises varises
gambaran yang darah yang dapat Less invasive
menyerupai diturunkan. Dilatasi menyebabkan treatments
ular.Pelebaran dapat disertai ganggguan pada for varicose
vena gangguan katup kulit yang veins are:
menyebabkan vena, karena daun diawali rasa  Laser
terpisahnya katup tidak mampu gatal, kulit ablation
daun-daun katup. menutup dan kehitaman  Radio
Sebagai menahan aliran seperti timbul frequency
akibatnya, jika refluks. Varices eksim hingga ablation
penderita berdiri, primer cenderung timbulnya luka  Sclero
vena dengan terjadi pada vena- pada permukaan therapy
cepat akan terisi vena permukaan kulit. Komplikasi (which is
oleh darah dan karena kurangnya lainnya yang often done to
vena berdinding dukungan dari dapat terjadi improve
tipis yang luar /kurangnya adalah pecahnya appearance)
berliku-liku ini resistensi jaringan vena. Walaupun
akan semakin subkutan. jarang, varises  Mem
melebar.Pelebara juga dapat akai stoking
n vena juga Varices sekunder mengancam jiwa kompressi.
mempengaruhi disebabkan oleh bila saja ada Stoking
beberapa vena gangguan patologi darah beku yang kompressi
yang sistem vena dalam, terbawa aliran memiliki
berhubungan, yang darah ke jantung berbagai
yang dalam timbul kongenital dan paru hingga macam
keadaan normal atau didapat sejak mengganggu ukuran dan
mengalirkan lahir  dilatasi kerja organ kekuatan
darah hanya dari vena-vena tersebut. penekanan.
vena permukaan permukaan, Stoking
ke vena dalam. penghubung, atau Signs and tests kompressi

85
Jika katup-katup kolateral. Misalnya, 1. Penderita
pada vena kerusakan katup berdiri : vena bermanfaat
tersebut gagal, vena pada sistem lebar dan untuk
maka pada saat vena dalam akan berkelok. Bila memperbaiki
otot menekan mengganggu aliran sampai tungkai pembengkak
vena dalam, darah menuju atas à vena an,
darah akan jantung, resultan saphena magna pertukaran
menyembur statis, dan 2.Bila pelebaran nutrisi, dan
kembali ke penimbunan darah vena hanya di meningkatka
dalam vena  hipertensi vena tungkai bawah à n
permukaan, dalam. Jika katup vena saphena mikrosirkula
sehingga vena vena penghubung parva si pada kaki
permukaan (penyambung) tidak 3. Edema, kelainan yang
menjadi lebih berfungsi dengan kulit dan ulkus terdapat
teregang. baik peningkatan à vena dalam varises.
tekanan sirkuit vena Selain itu
dalam akan  aliran bermanfaat
balik darah ke dalam untuk
vena penghubung. The health care mengurangi
Darah vena provider may rasa
akan dialirkan ke order a duplex ketidaknyam
vena permukaan dari ultrasound exam anan akibat
vena dalam. Hal ini of the extremity: penyakit ini.
merupakan faktor - Untuk Memakai
predisposisi melihat aliran stoking
timbulnya varices darah di vena kompresi
sekunder pada vena- - Untuk harus kuat
vena permukaan. mengatasi tapi tidak
Pada keadaan ini, masalah di selalu harus
vena permukaan ekstremitas ketat. Jika
berfungsi sebagai seperti blood dengan

86
 pembuluh kolateral
untuk sistem vena clot memakai
dalam, Treatment stoking
memirau darah dari You will be asked kompresi,
daerah yang mati. to: varises tidak
 Menghind mengalami
ari berdiri dalam penyembuha
waktu yang lama n maka
 Mengangk harus
at kaki, atau dipertimban
meninggikan gkan
posisi kaki saat pengobatan
sedang yang lain.
beristrahat atau  Scler
tidur otherapy . D
 Mengguna alam
kan stocking prosedur ini,
yang elastis dokter
PP menyuntikka
n obat
1. Doppler kedalam
Ultrasound varises yang
àuntuk akan
menentukan membuat
kecepatan aliran varises
darah dan pola menyusut.
aliran dalam Obat yang
sistem vena sering
superfisialis dan digunakan
profunda(norma adalah
lnya golongan

87
 peningkatan sklerosan
aliran eks seperti
bawah selama polidocanol
ekspirasi dan (POL) and
menurun selama sodium
inspirasi) tetradecyl
2. Duplex sulphate
Ultrasound (STS).
Imagingàobstru Sclerotherap
ksi dan refluks y telah
dapat dideteksi digunakan
dan dilokalisasi untuk
(aliran bewarna) mengobati
3. Pletismografi varises
venaàmendetek selama 150
si perubahan tahun.
dalam volume  Beda
darah vena h
ditungkai laser. Dokte
r
4. Venografi / menggunaka
flebografi n teknologi
(venography / baru yaitu
phlebography) bedah laser
àteknik standar untuk
sebagai menutup
perbandingan pembuluh
untuk semua darah varises
teknik lain. yang kecil
Bahan kontras dan varises
disuntikkan yang

88
 menyerupai
secara bolus sarang laba-
kedalam sistem laba.
vena untuk  Endo
memberi venous
gambaran opak thermal
pada vena2 ablation.
diekstremitas Endovenous
bawah dan thermal
pelvis ablation
adalah
metode
pengobatan
varises yang
tergolong
efektif untuk
jangka
pendek
maupun
untuk jangka
panjang
namun tidak
semua
dokter dapat
melakukan
teknik ini
karena harus
kursus dan
memiliki
peralatannya
yang

89
 lumayan
mahal.
 Vein
stripping.
Vein
stripping
adalah
membuang
sebagian
atau
keseluruhan
vena varises.
Ini
merupakan
prosedur
rawat jalan
bagi
kebanyakan
orang.
 Amb
ulatori
phlebectom
y. Dokter
akan
menghilangk
an varises
yang lebih
kecil melalui
serangkaian
tusukan kecil
pada kulit.

90
 Hanya
bagian kaki
Anda yang
ditusuk yang
mati rasa
dalam
prosedur ini
dan
umumnya
parut yang
terjadi
minimal.

91
VARISES

92
Nama Definisi Etiologi Klasifikasi Diagnosis Manifestasi Penatalaksanaan
Trauma - merupakan  Cedera ginjal dapat Secara sederhana dibagi atas:  Gejala klinis : - Konservatif
Ginjal trauma terbanyak terjadi secara : 1. Kontusio Pemeriksaan fisik 1. Trauma di daerah Ditujukan pada
pada system 1. Langsung akibat 2. Ruptur Simpai - Bimanual pinggang, trauma minor.
urogenital benturan langsung 3. Laserasi Parenkim - Nyeri kosto- punggung, dada Pada keadaan
- Sering diikuti pada daerah pinggang 4. Putusnya pedikel ginjal vertebral sebelah bawah, ini dilakukan
oleh trauma 2. Tidak langsung yaitu (paling parah) dan perut bagian observasi
organ lain merupakan cedera Pemeriksaan urin : atas dengan tanda2 vital
- 80% berupa deselerasi akibat Pembagian menurut AAST - Hematuria disertai nyeri atau (tensi, nadi,
trauma tumpul pergerakan ginjal (American Association for makroskopik, bisa didapatkan dan suhu
secara tiba2 di dalam Surgery and Trauma) : juga gross hematuria adanya jejas pada tubuh),
rongga dan atau mikroskopik daerah itu. kemungkinan
retroperitoneum. - Derajat 1 : kontusio ginjal hematuria 2. Hematuria adanya
Pergerakan ginjal - Derajat 2 : Laserasi ginjal 3. Fraktur kosta penambahan
tersebut dapat terbatas pada korteks Pemeriksaan radiologis sebelah bawah massa di
mnyebabkan - derajat 3 : laserasi ginjal - IVP single shot/dosis (T8,12) atau pinggang,
regangan pedikel sampai medulla ginjal, tinggi : untuk melihat fraktur spinosus adanya
ginjal sehingga mungkin terdapat thrombosis fungsi ginjal yang vertebra pembesaran
menimbulkan arteri segmentalis terkena dan ginjal 4. Trauma tembus lingkaran
robekan tunika intima - derajat 4 :Laserasi sampai kontralateral pada daerah perut,
arteri renalis. mengenai system kalises ginjal - USG abdomen atau penurunan
Robekan ini akan - derajat 5 : Avulsi pedikel - CT-scan pinggang kadar
memacu terbentuknya ginjal, mungkin terjadi 5. Cedera deselerasi hemoglobin
bekuan2 darah yang thrombosis a. renalis. Ginjal yang berat akibat darah, dan
selanjutnya dapat terbelah jatuh dari perubahan
menimbulkan ketinggian atau warna urine
thrombosis arteri kecelakaan lalu pada
renalis beserta lintas. pemeriksaan
cabang2nya.  Pada trauma urine serial.
Cedera ginjal dapat derajat ringan  Jika selama
dipermudah jika didapatkan nyeri di observasi
sebelumnya sudah daerah pinggang, didapatkan
ada kelainan pada terlihat jejas berupa adanya tanda2
93
 ginjal , antara lain ekimosis, terdapat perdarahan
hidronefrosis, kista hematuria atau kebocoran
ginjal, atau tumor makroskopis urine yang
ginjal ataupun menimbulkan
 Jenis cedera yang mikroskopis. infeksi, harus
mengenai ginjal dapat Pada trauma major atau segera
merupakan cedera rupture pedikel  syok dilakukan
tumpul, luka tusuk berat, hematoma di tindakan
atau luka tembak daerah pinggang. operasi
Dalam keadaan ini - Operasi
mungkin pasien tidak Operasi
sempat menjalani ditujukan pada
pemeriksaan PIV trauma ginjal
karena usaha untuk major dengan
memperbaiki tujuan untuk
hemodinamik seringkali segera
tidak membuahkan menghentikan
hasil akibat perdarahan perdarahan.
yang keluar dari ginjal Selanjutnya
cukup deras. Untuk itu mungkin perlu
harus segera dilakukan dilakukan
ekslorasi laparotomi debridement,
untuk menghentikan reparasi ginjal
perdarahan (berupa
renorafi atau
penyambungan
vaskuler) atau
tidak jarang
harus
dilakukan
nefroktomi
parsial bahkan
nefroktomi
94
 total karena
kerusakan
ginjal yang
sangat berat.

Trauma Hilangnya - trauma ruda paksa Klasifikasi : 1. i. tanda2 fraktur iv.jika syok 
Buli-buli kontinuitas dari dari luar dan sering 1. kontusio buli buli 2. pelvis mudah di resusitasi dan
dinding buli buli, didapati bersamaan memar pada dinding, 3. diagnosa dg operasi
dapat disebakan dengan fraktur pelvis hematoma perivesikal, tdk 4. pemeriksaan fisik dikerjakan dg
oleh trauma - trauma iatrogenic, ada ekstravasasi urine ke dimana didapatkan insisi mediana
tajam, trauma seperti operasi2 luar buli buli nyeri tekan dan suprapubik.
tumpul, maupun ginekologik dan 2. cedera buli buli krepitasi daerah v.Pada rupture
iatrogenik operasi2 daerah ekstraperitoneal fraktur ekstraperitonal
pelvis / akibat 3. Cedera buli buli ii. retensi urin  setelah buli –
endoskopik, seperti intraperitoneal ataupun gross buli di buka,
operasi transurethral. hematuria dilakukan repair.
- buli buli yang dalam Klasifikasi menurut AAST iii. tanda – tanda Dilakukan juga
keadaan penuh abdomen akut inspeksi rongga
mudah sekali robek biasanya peritoneum
jika mendapatkan ditemukan pada untuk
tekanan dari luar kasus – kasus memastikan
berupa benturan pada rupture adakah cairan
perut sebelah bawah. intraperitonel. berdarah, yg
buli2 robek daerah merupakan
fundus  indikasi untuk
ekstravasasi urin ke eksplorasi
rongga peritoneum/ rongga
- Ruptur buli buli peritoneum lebih
spontan akibat lanjut. Luka
kelainan dinding buli- ditutup dg
buli. contoh peny. meninggalkan
yang menyebabkan sistotomi di
kelainan dinding VU suprapubik dan
95
 adalah Tuberkulosis, juga dipasang
tumor buli-buli atau kateter uretra.
obstruksi infravesikal vi.Pada ruptur
kronis intraperitoneal
 operasi
dilakukan dg
langsung
membuka
peritoneum dan
repair buli – buli
dilakukan juga
dg membuka
buli – buli

Trauma - Iatrogenik : pada
ureter operasi2 ginekologi,
endoskopi saluran
kemih dan operasi2
daerah pelvis
- Trauma tajam : luka
tusuk, luka tembak
- trauma tumpul
96
- Pada cedera ureter - bila ureter terikat Tindakan yang
akibat trauma tajam total / sebagian, dilakukan terhadap
biasanya ditemukan maka pasca bedah cedera ureter
hematuria dp didapati  tergantung pada
mikroskopik. gejala2 febris, saat cedera ureter
- Pada cedera ureter nyeri pinggang yg terdiagnosis,
bilateral terdapat bersamaan dg ileus keadaan umum
peningkatan kadar paralitik seperti pasien, dan letak
ureum dan kreatinin mual, muntah. serta derajat lesi
darah. - Fistula ureter. Tindakan
- Lokasi cedera ureter ureterovaginal / ke yang dikerjakan
dapat diketahui dari kulit dapat terjadi mungkin :
pemeriksaan pd hari ke 10 bedah a. Ureter saling
pielografi intravena karena kebocor disambungkan
urin (anastomosis
- Anuria pasca bedah end to end)
bs terjadi, bila ke 2 b. Inplantasi ureter
ureter terligasi ke buli-buli
total. (neoimplantasi
 Kecurigaan cedera ureter pada
ureter harus buli-buli, flap
difikirkan pada Boari, atau
luka tusuk / tembak psoas hitch)
daerah c. Uretero-
retroperitoneal, kutaneostomi
dimana daerah d. Transuretero-
ureter 1/3 tengah ureterotomi
paling sering (menyambung
terkena. Uutuk ureter dengan
memastika cairan ureter pada sisi
fistel adalah benar2 yang lain)
urin  dg Nefrostomi sebagai
pemeriksaan tindakan diversi
kreatinin pada atau nefroktomi.
cairan tersebut /
menyuntikkan zat
warna indigo
carimine yg
merubah cairan
menjadi biru.
Ruptur ruptur pada Adanya trauma pada Ruptur uretra Dibagi dalam 2 1. Anamnesis: riwayat Trias ruptur - Pada ruptur
uretra uretra yang perut bagian bawah, macam : trauma , mekanisme uretra anterior anterior
terjadi langsung panggul, genetalia - Ruptur uretra anterior trauma - Bloddy discharge a. Pada ruptur
akibat trauma eksterna maupun - Ruptur uretra posterior terbagi 2. Manifestasi klinik - Retensio urine anterior yang
dan kebanyakan perineum. lagi atas klasifikasi Menurut 3. Pemeriksaan - Hematome/jejas partial cukup
disertai fraktur • cedera eksternal  Colapinto & McCallum 1976 penunjang : peritoneal/ urine dengan
tulang panggul, o Fraktur pelvis : ruptur 1. Uretra posterior masih utuh - Pemeriksaan infiltrat memasang
khususnya os uretra pars membranasea. dan hanya mengalami radiologis Trias ruptur kateter dan
pubis o Trauma selangkangan : stretching (peregangan) a. Ruptur Uretra uretra posteriior melakukan
(simpiolisis). ruptur uretra pars 2. Uretra posterior terputus anterior - Bloody discharge drainase bila
bulbosa. pda perbatasan prostate- Px uretrografi - Retensio urine ada.
o Iatrogenik : membranasea retrograde pada - Floating b. ruptur yang total
97
pemasangan 3. Uretra posterior, diafragma kontusio uretra prostat/high riding hendaknya
kateter folley yang salah. urogenitalis, dan uretra pars tidak ada prostat (prostat sedapat mungkin
o Persalinan lama. bulosa sebelah proksimal ekstravasasi tertarik keatas) dilakukan
o Ruptur yang spontan ikut rusak kontras sedang penyambungan
pada rupture dengan membuat
Pada rupture uretra Klasifikasi Colapinto & uretra ada end-to-end,
anterior biasa karena McCallum 1977 Secara umum ekstravasasi anastomosis dan
jatuh terduduk/straddle rupture uretra terbagi atas : kontras pars suprapubic
injury sedangkan pada - Tipe I : uretra teregang bulosa cystostomy.
rupture uretra posterior (stretched) akibat ruptur b. Ruptur Uretra c. Kontusio :
sering merupakan ligamentum puboprostatikum posterior observasi, 4-6
penyerta dari fraktur dan hematom periuretra. Pada px. bulan kemudian
pelvis Uretra masih  intack. urretrografi dilakukan
- Tipe II: uretrra pars retrograde uretrografi
membranacea ruptur diatas mungkin ulang.
diafragma urogenital yg terdapat elongasi d. sistosomi, 2
masih intack. Ekstravasasi uretra atau minggu
kontras ke ekstraperitoneal ekstravasasi kemudian
pelvic space. kontras pada pars dilakukan
- Tipe III : Uretra pars prostate- uretrogram dan
membranacea ruptur . membranasea striktura sache
Diafragma urogenital ruptur. jika timbul
Trauma uretra bulbosa a. stiktura uretra
proksimal. Ekstravassasi e. Debridement
kontras ke peritoneum. dan insisi
hematom untuk
mencegah
infeksi.

- Pada ruptur
uretra posterior
a. Pada rupture
yang total
98
 suprapubic
cystostomy 6-8
minggu. tidak
boleh dipasang
kateter.
b. Pada ruptur
uretra posterior
yang partial
cukup dengan
memasang
douwer kateter.
c. Operasi
uretroplasti 3
bulan pasca
ruptur.
Hematuria Adalah Keadaan Hematuri dapat Berdasarkan jumlah darah dilakukan tes urin Jika terdapat
abnormal dengan diebabkan oleh pada urin: dengan menggunakan gumpalan darah
ditemukannya sel kelainan-kelainan yang • Hematuria makroskopis : dipstick, jika hasilnya pada buli-buli
darah merah dalam berada di dalam system bila ditemukan 1 cc darah per positif terdapat darah yang
urin urogenitalia atau liter urin maka dilakukan menimbulkan
kelainan yang berada di • Hematuria mikroskopis : bila pemeriksaan lebih retensi urine,
Dikatakan luar system urogenitalia. ditemukan eritrosit 3 atau lebih lanjut dengan dicoba dilakukan
hematuria bila Kelainan yang berasal per lapang pandang besar mikroskop, lalu kateterisasi dan
pada pemeriksaan dari system urogenitalia dilanjutkan dengan pembilasan buli-
mikroskop antara lain adalah : Berdasarkan waktu: pemeriksaan cytology buli dengan
ditemukan eritrosit a. Infeksi atau inflamasi, • Hematuria transien : urine dan pemeriksaan memakai cairan
3 atau lebih per antara lain hematuria yang sementara fisik garam fisiologis,
lapang pandang pielonefritis, • Hematuria persisten : tetapi juga
besar urin yang glomerulonefritis, hematuria yang menetap tindakan ini tidak
disentrifugasi, dari ureteritis, sistitis, dan Berdasarkan lokasi yang berhasil, pasien
evaluasi sedimen uretritis. mengalami kelainan secepatnya
urin dua dari tiga b. Tumor jinak atau • Hematuria glomerolus dirujuk untuk
contoh urin yang tumor ganas yaitu : • Hematuria ekstra glomerolus menjalani evakusi
99
 diperiksa tumor wilm, tumor bekuan darah
grawitz, tumor pielum, transuretra dan
tumor ureter, tumor sekaligus
buli-buli, tumor menghentikan
prostat, dan sumber
hiperplasia prostat perdarahan. Jika
jinak. terjadi
c. Kelainan bawaan eksanguinasi
sistem urogenitalia, yang
antara lain : kista menyebabkan
ginjal, dan ren mobilis. anemia, harus
d. Trauma yang difikirkan
mencederai sistem pemberian
urogenitalia tranfusi darah.
e. Batu saluran kemih Demikian juga
jika terjadi infeksi
harus diberikan
antibiotika.
Setelah hematuria
dapat
ditanggulangi,
tindakan
selanjutnya
adalah mencari
penyebabnya dan
selanjutnya
menyelesaikan
masalah primer
penyebab
hematuria.

UROLITH Terbentuknya batu di ETIOLOGI Berdasarkan letak : TEORI FISIKO- Tanda dan gejala  Pencegahan
IASIS/ dalam saluran kemih Terbentuknya batu 1. Batu ginjal KIMIAWI ditentukan oleh terjadinya kolik
100
BATU saluran kemih diduga - Tidak ada gejala /tanda 1. 1. Teori Supersaturasi letaknya, besarnya, dan ginjal di jaga
SALURAN ada hubungannya - Nyeri pinggang Supersaturasi dan morfologinya. pengeluaran
KEMIH dengan gangguan aliran - Hematuria makroskopik/ kristalisasi terjadi bila fesesnya dg baik,
urine , gangguan mikroskopik ada penambahan yang TANDA UMUM : terapi antiedema,
metabolic, infeksi - Pielonefritis dan atau bisa mengkristal  Hematuria (nyata / diuresis, aktivitas
saluran kemih, dehidrasi sistisis. dalam air dengan pH mikroskopik)  fisik
dan keadaan – keadaan - Pernah mengeluarkan batu dan suhu tertentu karena trauma pada  Tindak
lain yang masih belum kecil ketika kencing. (kelarutan suatu mukosa saluran kemih an emergensi
terungkap (idiopatik). - Nyeri tekan kostovertebral produk tinggi yg disebabkan oleh pada pasien kolik
FAKTOR RISIKO - Batu tampak pada dibandingkan titik batu. ginjal : pasien
 Faktor intrinsik : pemeriksaan pencitraan. endapnya)  suatu  Jika disertai ISK  dianjurkan tirah
- Herediter - Gangguan faal ginjal. saat terjadi kejenuhan ditemukan kelainan baring, berikan
- Umur  30-50 supersaturasi endapan urine bahkan spasme analgetik /
tahun 2. Batu ureter terjadi kristal  mungkin demam inhibitor sintesis
- Jenis kelamin  pria - Nyeri Kolik batu. (curiga urosepsis) / prostaglandin( inta
> wanita - Nyeri alih ke region Supersaturasi air tanda sistemik lain vena,
 Faktor ekstrinsik : inguinal kemih dengan garam- intramuscular, /
- Geografi - Perut kembung (ileus garam pembentuk batu BATU KALIKS supositoria )
Prevalensi BSK paralitik)  dasar terpenting GINJAL:  Batu < 6
tinggi pada mereka - Hematuria dan merupakan - Memberikan rasa nyeri mm  diharapkan
yang tinggal di - Batu tampak pada prasyarat untuk kolik secara periodic dapat keluar
daerah pemeriksaaan pencitraan. terjadinya presipitasi ringan sampai berat spontan, jika tidak
pegunungan,bukit/ (pengendapan). karena distensi dari bisa maka
daerah tropis 3. Batu buli-buli kapsul ginjal. dilakukan tindakan
- Iklim dan - Urine tiba-tiba terhenti dan2. 2. Teori Inhibitor - Nyeri terasa dibagian pengambilan batu /
temperature  menetes disertai nyeri. 3. Inhibitor : Mencegah pinggang dan pencegahan batu
Temperatur yang - Pada anak-anak tampak terbentuknya batu berkurang pada daerah kambuh
tinggi  penis lebih panjang. 1. 1. Inhibitor Organik: panggul. Batu kaliks  Indikas
meningkatkan - Miksi akan terdapat nyeri di  Sitrat biasanya kecil dan ada i ppengeluaran
keringat dan suprapubik.  Nefrokalsin beberapa buah, dan batu saluran
meningkatkan - Beralih posisi akan  Tamm – Horsfal bisa lewat secara kemih:
konsentrasi air mengurangi nyeri. Glikoprotein spontan. - Obstruksi
kemih  Glikosamin - Pada batu yang bukan saluran kemih
101
 meningkatkan 4. Batu prostat
pembentukan kristal Pada umumnya tidak
air kemih. menimbulkan gejala sama 2.
- Kurangnya asupan sikalu karena tidak
air dan tingginya menyebabkan gangguan
kadar mineral pasase kemih.
kalsium pada air
yang dikonsumsi  5. Batu urethra
 insiden - Miksi tiba-tiba terhenti dan Epistaksi
- Diet tinggi purin, menetes disertai nyeri.
oksalat dan kalsium - Penyulinya dapat terjadi
 insiden divertikulum abses, fistel
- Pekerjaan yang proksimal dan uremia
banyak kerena obstruksi urin.
duduk/kurang
aktifitas
Berdasarkan komposisi batu :
1. Batu kalsium
Factor terjadinya batu
kalsium :
- Hiperkalsiuri (>250-
300mg/24
jam)àHiperkalsiuri
absorbtif,renal dan resopstif
- Hiperoksalosuri (>45
gram/24 jam)àgangguan
pasca pembedahan usus, 1. 5. Teori Kombinasi
mengkonsumsi makanan
kaya oksalat
- Hiperurikosuria (>850 mg/24
jam)àmkanan tinggi purin
dan metabolism endogen
- Hipositraturiaàpykt asidosis
102
Glikans obstruktif juga dapat - Infeksi
 Uropoetin, dll menimbulkan kolik - Nyeri menetap/
2. Inhibitor Anorganik: secara periodic. Nyeri berulang
 Pirofosfat biasanya pada bagian - Batu yang
 Magnesium (Mg) dalam dan berkurang berpotensiinfe
 Zincum (Zn) pada daerah pinggul ksi
dan belakang. - Batu metabolic
3. 3. Teori yang tumbuh
BATU PELVIS cepat
Kristal Menempel GINJAL  Pengam
pada kristal lain (Dis. - Dapat tanpa gejala bilan batu 
Nukleasi heterogen) berat (obstruksi aliran medikamentosa,
1. Paling sering : kemih dan infeksi) ESWL, tindakan
Kristal Kalsium - Nyeri di daerah endourologi,
oksalat menempel pinggang dalam bentuk bedah
pada kristal asam urat pegal hingga kolik/ laparoskopi ,
nyeri yang terus atau
2. 4.Teori Matriks menerus dan hebat  pembedahan
Yaitu jaring protein pionefrosis terbuka.
berasal dari - PF tidak ada kelainan
pemecahan Batu ginjal di pelvis 1. Ter
mitokondria (Seperti Hidronefrosis  api
sarang laba- laba) . teraba pembesaran medikamentosa
Kristal kalsium ginjal diuretic dan
oksalat lain- lain - Batu dengan diameter > minum banyak air
menempel padanya 1 cm  obstruksi pada putih 
ureteropelvic junction mendorong batu
Terjadinya batu + nyeri yang hebat berukuran < 5 mm
berdasar gabungan pada sudut keluar dari saluran
macam- macam teori kostovertebra, dan juga kemih dengan
TEORI INFEKSI dibawah iga 12. spontan
1. Infeksi Urea - Batu staghorm parsial mengurangi nyeri,
Splitting Bacteria atau komplet tak selalu memperlancar
 tubulus ginjal, malabsorbsi, (Urease menyebabkan aliran urine .
pemakaian thiazide dlm Producing obstruksi. 2. ES
jangka waktu yang lama Bacteria) - Batu yang bukan WL
- HipomagnesuriaàIBD, 2. Infeksi Nano obstruktif ini sering (Exstracorporeal
gangguan malabsorbsi Bakteria gejala lebih sedikit Sockwave
3. Infeksi Bakteri seperti nyeri pinggul Lithotripsi ) 
2. Batu struvit Pemakan Oksalat dan belakang memecah batu
Kuman urea splitter ginjal, batu ureter
(Proteus,klebsiella,serratia,ent BATU URETER proksimal / batu
erobacter,pseudomonas,stafilo - Anatomi ureter buli –buli melelui
coccus)àpenghasil enzim (beberapa tempat tindakan invasive
ureaseàhidrolisis urea menjadi penyempitan)  dan tanpa
amoniakàalkaliàmagnesium,a memungkinkan batu pembiusan.
mmonium,fosfat (MAP)& ureter terhenti saat 3. End
karbonat apatit gerak peristaltic  ourologi 
NYERI KOLIK (nyeri tindakan invasive
Batu triple fosfatàtediri dr 3 hilang timbul + minimal untuk
kation (calcium, magnesium, perasaan mual dengan / mengeluarkan batu
amonia) tanpa muntah dengan dg cara pemecahan
nyeri alih khas ) batu dg
3. Batu asam urat didaerah pinggul dan menggunakan
Tdr dr asam urat murni dan perut bagian bawah energi hidraulik,
campuran kalsium oksalat. sampai testis dan urea energi gelombang
Pada penderita gout, vulva. suara / energi
mieloproliferatif, terapi - Jika batu tetap tinggal laser. Tindakannya
antikanker, menggunakan di ureter Obstruksi antara lain :
obat2urikosurik, kegemukan, kronis + hidroureter - PNL
alkoholik, diet tinggi purin. lanjut  hidronefrosis ( perkutaneus
dengan/ tanpa Nefro
Faktor yang menyebabkan pielonefritis  Litholapaxy) 
terbentuknya asam urat: gambaran infeksi alat dimasukkan
- pH urin<6 umum ke kelik melalui
- vol urin<2lt/hr, dehidrasi insisi pada kulit
103
 - hiperurikosurik BATU KANDUNG - Litotripsi 
KEMIH alat
Batu halus dan bulat sering - Penutupan leher litotripsor
keluar spontanàberbentuk kandung kemih  dimasukkan
batu staghorn (mengisi menghalangi aliran ke dalam
pieleum dan lebih dari 2 kemih  aliran yang buli – buli.
kaliks ginjal) mula-mula lancar - Ureteroskopi /
secara tiba-tiba akan ureterorenoskop
Filling defek pd PIV, acoustic berhenti dan menetes i  alat
shadow pd USG disertai dengan nyeri. ureteroskope
- Saat berpindah peruretram
Batu jenis lain : posisiletak batu guna melihat
4. Batu sistin  kelainan berpindah  suatu keadaan ureter /
metabolism sistin, saat air kemih dapat system pielo –
gang.absorbsi sistin di usus keluar(sumbatan kaliks ginjal
5. batu xanthin  defisiensi terjadi saat berdiri dan - Ekstraksi
enzim xanthin oksidase bebas saat telentang) Dormia 
6. batu triamteren - Jika terjadi infeksi mengeluarkan
7. batu silikat pemakaian sekunder  saat miksi batu ureter
antasida yang berlebihan dan terdapat nyeri menetap dengan
lama di suprapubik menjaringnya
- Sekali kali pasien melelui alat
melaporkan pada keranjang
posisi mana terjadi Dormia
retensi urin 1. Bed
ah Laparoskopi
Perjalanan akut batu  pembedahan
ginjal yang berasal dari untuk mengambil
pelvis renal melalui batu saluran
urete datangnya sering kemih ( banyak
tiba-tiba dengan gejala dipakai untuk
berupa nyeri kolik yang mengambil batu
ekstrim/sangat hebat, ureter )
104
 sehingga kadang- - Bedah terbuka 
kadang peielolitotomi /
merupakan keadaan nfrolitotomi
gawat darurat yang ( batu saluran
memerlukan ginjal ),
tindakan/manajemen ureterolitotomi
batu ginjal akut ( batu di ureter ),
nefrektomi
BATU URETRA ( pengambilan
- Batu berasal ginjal karena
ureter/VU ginjal sudah tidak
terbawa oleh berfungsi lagi).
aliran kemih
saat miksi
menyangkut
ditempat yang
lebar uretra
pars
prostatika
muncul gejala :
miksi tiba-tiba
terhenti,
menjadi
menetes dan
nyeri

NYERI
- Nyeri kolik  karena
akt ivitas peristaltik
otot polos system
kalises ataupun ureter
meningkat dalam
usaha untuk
105
 mengeluarkan batu
dari saluran kencing.
 tekanan intralumen
meningkat sehingga
terjadi peregangan dari
terminal saraf 
sensasi nyeri
- Nyeri non – kolik 
peregangan kapsul
ginjal karena
hidronefrosis / infeksi
pada ginjal.

PP
Pemeriksaanbiokimia
 untuk mengetahui
faktor-faktor yang
mempermudah
terbentuknya batu dan
juga kemungkinan-
kemungkinan penyakit
yang menyertainya :
a. darah puasa :
§Kalsium :
hiperparatiroid primer,
idiopatik
§Penurunan Fosfat :
hiperparatiroid primer,
idiopatik
§Asam Urat : Batu
asam urat dan Alkali
fosfatase
§Penurunan
106
 Bikarbonat: menyokong
adanya Renal tubular
asidosis,berhubungan
dengan pembentukan
batu Kalsium.
b. Koleksi urin 24 jam
§Kalsium oksalat
saturasi: idiopatik,
hiperparatiroid primer,
hiperoksaluria
congenital dan
Hiperoksaluria enteric
§Kalsium fosfat saturasi
: Hiperparatiroid
primer, Renal tubular
asidosis,
infeksi
§Magnesium
ammonium fosfat :
infeksi
§Saturasi asam urat :
batu asam urat
§Saturasi Sistim : Batu
Sistin

Pemeriksaan
Radiologi
diagnosa pasti adanya
batu  IVP dan foto
polos abdomen
atau BNO.
Namun pada keadaan
tertentu misalnya
107
 wanita hamil, ada
riwayat tak
tahan dengan zat
kontras,  USG
Dikatakan USG lebih
sensitive  mendeteksi
batu ureteral vesical
junction dibandingkan
dengan IVP, namun
juga dikatakan bahwa
USG tidak dapat
mendeteksi batu ureter
tengah dan distal
Pemeriksaan
Radiologik lain
· Pielografi retrograd
dilakukan bila
- IVP tidak
informative
- Alergi zat
kontras
- IVP tidak
mungkin
dilakukan
· CT-Scan
· Nuclear
scintigraphy menilai
fungsi ginjal

PARAFIM Preputium penis yang  Idiopatik preptium yang tidak ANAMNESIS a. setelah
OSIS diretraksi sampai di  Kurang menjaga bisa kembali ke depan a.Anak kecil yang memastikan
sulkus koronarius kebersihan alat batang penis prepusiumnya bahwa tidak ada
tidak dapat kelamin menyebabkan diturunkan secara benda asing
108
dikembalikan pada  Infeksi (balanitis, gangguan aliran balik paksa atau lupa seperti karet
keadaan semula dan postitis, vena superfisial  dikembalikan atau benang
timbul jeratan pada balanopostitis) menimbulkan ke posisi semula saat yang
penis di belakang  dapat disebabkan oleh bendungan aliran buang air atau mandi  menyebabkan
sulkus koronarius tindakan menarik darah dan b.Remaja atau pria penis terjepit,
prepusium ke pembengkakan dewasa yang dokter akan
proksimal (edema) glans penis mengalami berupaya
yang biasanya di dan preputium dan paraphimosis saat mengembalikan
lakukan pada saat nyeri jika tetap melakukan kulit preputium
bersenggama atau dibiarkan terjepit  aktifitasseksual yang ke posisinya
masturbasi atau makin membengkak penuh semangat secara manual
sehabis pemasangan  hambatan aliran c.Pria dengan dengan tangan
kateter tetapi preputium darah pembuluh nadi balanoposthitis atau melalui
tidak dikembalikan yang menuju glans kronis prosedur invasif
ketempat semula penissuplai darah d . pasien yang dengan bantuan
secepatnya. berkurang  nekrosis terpasang kateter dan obat bius
glans penis , gangrene orang yang merawatnya (anestesi) dan
 autoamputasi lupa untuk penenang
mengembalikan (sedasi).
preputium ke posisi b. Jarang
semula setelah diperlukan
pemasangan kateter/ tindakan
saat dibersihkan sirkumsisi
darurat untuk
PF mengatasi
preptium yang tidak parafimosis.
bisa kembali ke depan Walaupun
batang penis  demikian,
pembengkakan setelah
(edema) glans penis parafimosis
dan preputium dan diatasi secara
nyeri jika tetap darurat,
dibiarkan terjepit  selanjutnya
109
 nekrosis glans penis diperlukan
tindakan
DIAGNOSIS sirkumsisi
Jika prepusium tidak secara
dapat atau hanya berencana oleh
sebagian yang dapat karena kondisi
diretraksi, atau menjadi parafimosis
cincin konstriksi saat tersebut dapat
ditarik ke belakang berulang atau
melewati glans penis, kambuh
harus diduga adanya kembali
disproporsi antara lebar
kulit prepusium dan
diameter glans penis.
Selain konstriksi kulit
prepusium, mungkin
juga terdapat
perlengketan antara
permukaan dalam
prepusium dengan
epitel glandular dan
atau frenulum breve.
Frenulum breve dapat
menimbulkan deviasi
glans ke ventral saat
kulit prepusium
diretraksi.

HYPOSPA Kelainan pada a) Gangguan - Anterior  glandular dan Patogenesis hipospadia Selain deskripsi temuan Operasi koreksi
DIA perkembangan uretra dan coronal terjadi pada proses lokal (posisi, bentuk sebaiknya
, kulit luar dan aspek ketidakseimbangan - Middle  distal penile , perkemangan uretra yaitu dan lebar orifisium, dikerjakan pada
ventral dari penis hormone proksimal penile, penoscrotal minggu ke 8-20 dalam ukuran penis, urethral usia prasekolah.
110
pada saat proses hormone androgen - Posterior  scrotal dan perineal kandungan .diferensiasi plate, informasi Pada usia bayi
perkembangan fetus yang mengatur seksual kearah fenotip laki mengenai kurvatura dilakukan
yang mengakibatkan organogenesis kelamin – laki terjadi setelah usia penis saat ereksi dan kordektomi untuk
disposisi muara (pria). Atau bias jiga embrio 6 minggu  inflamasi), evaluasi meluruskan penis.
uretra disepanjang karena reseptor setelah minggu ke 12  diagnostik juga Pada usia 2-4 tahun
anterior sampai hormone androgennya akan terlihat kelainan mencakup penilaian rekontruksi tahap
posterior dari penis sendiri di dalam tubuh proses fusi pada lipatan adanya anomali yang kedua yang terdiri
yang kurang atau tidak uretra dalam berhubungan: dari rekontruksi
ada. Sehingga perkembangannya - prosesus uretra. Neo uretra
walaupun hormone vaginalis yang biasanya dibuat
androgen sendiri telah terbuka (pada 9% dari kulit
terbentuk cukup akan kasus) prepusium, penis
tetapi apabila - testis letak atau skrotum.
reseptornya tidak ada tinggi (pada 5% Karena kulit
tetap saja tidak akan bentuk ringan prepusium
memberikan suatu efek hipospadia; pada 31 merupakan bahan
yang semestinya. Atau % hipospadia yang terbaik untuk
enzim yang berperan posterior) uretroplastik, maka
dalam sintesis hormone anomali saluran tidak dianjurkan
androgen tidak kemih bagian atas sirkumsisi pda
mencukupi pun akan (3%) hipospadia, agar
berdampak sama. Hipospadia berat kulit
b) Genetika dengan testis yang tidak prepusiumdapat
Terjadi karena teraba unilateral atau dimanfaatkan
gagalnya sintesis bilateral dan transposisi
androgen. Hal ini skrotal memerlukan
biasanya terjadi karena pemeriksaan genetik
mutasi pada gen yang lengkap.
mengode sintesis Pemeriksaan fisik
androgen tersebut lengkap, urinalisa dan
sehingga ekspresi dari biasanya sonografi
gen tersebut tidak dilakukan secara rutin
terjadi. pada semua bentuk
111
Lingkungan polutan dan
zat yang bersifat
teratogenik yang dapat
mengakibatkan mutasi.
112
hipospadia
GEJALA KLINIS
 Glans penis
bentuknya lebih datar
dan ada lekukan yang
dangkal di bagian
bawah penis yang
menyerupai meatus
uretra eksternus
 Preputium (kulup)
tidak ada dibagian
bawah penis,
menumpuk di bagian
punggung penis
 Adanya chordee,
yaitu jaringan fibrosa
yang mengelilingi
meatus dan
membentang hingga ke
glans penis, teraba lebih
keras dari jaringan
sekitar
 Kulit penis bagian
bawah sangat tipis
 Tunika dartos, fasia
Buch dan korpus
spongiosum tidak ada
 Dapat timbul tanpa
chordee, bila letak
meatus pada dasar dari
glans penis
 Chordee dapat

STRICTUR Penyempitan atau a. Striktura uretra dapat
E URETRA penyumbatan dari disebabkan karena
lumen uretra sebagai suatu infeksi, trauma
akibat dari pada uretra, dan
pembentukan kelainan bawaan.
jaringan fibrotik Infeksi yang paling
(jaringan parut) pada sering menimbulkan
uretra dan / atau striktura uretra adalah
pada daerah peri infeksi oleh kuman
uretra gonokokus yang telah
menginfeksi uretra
beberapa tahun
sebelumnya. Keadaan
ini sekarang jarang
dijumpai karena banyak
pemakaian antibiotika
untuk memberantas
uretritis.
b. Trauma yang
menyebabkan striktura
uretra adalah trauma
tumpul pada
113
timbul tanpa hipospadia
sehingga penis menjadi
bengkok
 Sering disertai
undescended testis
(testis tidak turun ke
kantung skrotum)
 Kadang disertai
kelainan kongenital
pada ginjal
Infeksi Trauma  Lesi GEJALA KLINIS a. Jika pasien data
epitel uretra • Kesukaran kencing karena retensi
putusnya kontinuitas • Harus mengejan urine, secepatnya
uretra  Proses • Pancaran mengecil dilakukan
peradangan • Pancaran bercabang sistostomi
-Reaksi Fibrosis / • Menetes sampai suprapubik untuk
kolagen  Jaringan retensi urine mengeluarkan
fibrotic Penyempitan • Pembengkakan / urine. Jika
lumen uretra  nanah di perineum dijumpai abses
Penyumbatan lumen • Kadang bercak darah periuretra
uretra  Bila terjadi di celana dalam dilakukan insisi
kebocoran urine • Bila sistemik : febris, dan pemberian
(ekstravasasi urin)  warna urine keruh antibiotika.
peradangan periuretra  b. Tindakan khusus
Terjadi abses  Fistel DIAGNOSIS yang dilakukan
uretrokutan • Anamnesa : terhadap striktura
uretritis, trauma dg uretra adalah:
kerusakan pada Businasi (dilatasi)
panggul, dengan busi
straddle injury, logam yang
instrumentasi uretra, dilakukan secara
pemakaian hati-hati.
kateter, kelainan sejak Tindakan yang
selangkangan (straddle lahir kasar tambah
injury), fraktur tulang • Inspeksi : akan merusak
pelvis, dan meatus eksternus yang uretra sehingga
instrumentasi atau sempit, pembengkakan menimbulkan
tindakan transuretra serta luka baru yang
uretra yang kurang hati- fistel di daerah penis, pada akhirnya
hati. skrotum, perineum, menimbulkan
suprapubik striktura lagi yang
• Palpasi : lebih berat.
teraba jaringan parut Tindakan ini
sepanjang perjalanan dapat
uretra menimbulkan
A. Lipatan mukosa / mucosal anterior pada ventral salah jalan (false
fold penis; muara fistel route)
B. Kontriksi iris / iris mengeluarkan nanah Uretrotomi
constriktion bila dipijat interna: yaitu
C. Fibrosis minimal • Colok dubur memotong
D. Spongiofibrosis • Kalibrasi dengan jaringan sikatriks
E. Inflamasi dan fibrosis sampai kateter lunak akan uretra dengan
jaringan corpus spongiosum ditemukan pisau Otis atau
F. Striktur dengan komplikasi hambatan dengan pisau
fistel. Dapat terbentuk abses, Sachse. Otis
fistel kearah kulit dan rektum Kepastian diagnosa : dikerjakan jika
uretrografi belum. terjadi
uretroskopi striktura totaL
bila sudah sistostomi : sedangkan pada
bipolar uretro-sistografi striktura yang
• Dapat ditunjang lebih berat,
uroflowmetri pernotongan
striktura
Pada kasus-kasus dikerjakan secara
individual tertentu : visual dengan
dapat dilakukan IVP, memakai'pisau
114

PRIAPISM Ereksi penis yang Menurut etiologinya 1.
US berkepanjangan tanpa priapismus dibedakan
diikuti hasrat seksual dalam 2 macam yaitu:
dan sering disertai 1. Priapismus
dengan rasa nyeri primer  idiopatik
yang belum jelas
penyebabnya sebanyak
60 %.
2. Priapismus
sekunder
Dapat disebabkan oleh :
a.Kelaianan pembekuan
darah ( anemia bulan
sabit, leukemia, dan 2.
emboli lemak ),
b. Trauma para
perineum / genitalia,
c.Gangguan neurogen
Priapismus
tipe veno oklusif/low flow
(static/iskemik)
Onset : pada saat tidur
Nyeri : ringan-sangat nyeri
Sangat tegang
Darah kavernosa hitam,
pO2 <30mmHg ,
pCO2>80mmHg, pH <7,25
USG Doppler : tidak ada aliran
Arteriografi :pembuluh darah
utuh
Priapismus
tipe arterial/high flow (non
ischemik)
Onset : setelah trauma
Nyeri : ringan-sedang
115
USG (pada striktur sachse
yang lama, dapat terjadi Uretrotomi
perubahan sekunder eksterna adalah
pada kelenjar prostat; tindakan operasi
batu, perkapuran, abses terbuka berupa
prostat, epididimitis, pemotongan
fibrosis epididimis jaringan fibrosis,
kemudian
dilakukan
anastomosis di
antara jaringan
uretra yang masih
sehat.
Priapismus jenis Anamnesis dan Prinsip terapi pada
iskemik ada pemeriksaan yang priapismus adalah
iskemik/anoksia pada otot teliti diharapkan secepatnya
polos kavernosa  makin dapat mengembalikan
lama ereksi  makin mengungkapkan aliran darah pada
berat iskemik  setelah etiologi priapismus. corpora kavernosa
3-4 jam terasa sangat yang dicapai dgn
sakit  setelah 12 jam Pada pemeriksaan medika mentosa
edema local  batang penis atau operatif.
interstisial+kerusakan yang tegang tanpa Sebelum tindakan
endothelium sinusoid diikuti oleh ketegangan agresif, pasien
setelah 24-48 jam  pada glans penis diminta utk
nekrosis otot polos melakukan latihan
kavernosa  >48 jam  USG Doppler dengan melompat-
pembekuan darah dalam mendeteksi adanya lompat dengan
kaverna dan terjadi pulsasi arteri kavernosa harapan terjadi
destruksi endotel dan analisis gas darah diversi aliran darah
jaringan trabekula yang diambil dari kavernosa ke
 ( pada saat menjalani Tidak terlalu tegang kehilangan daya intrakavernosa  otot glutea.
anastesi regional / pada Darah kavernosa merah, elastisitasnya  jika tidak membedakan tipe Pemberian kompres
penderita paraplegia ), pO2 >50mmHg , pCO2 diterapi 2-4 minggu iskemik / non iskemik air es pada penis
d. Penyakit <50mmHg, pH >7,5 detumesensi  diganti atau enema larutan
keganasan, USG Doppler : ada aliran dan jadi jaringan fibrosa garam fisiologis
e.Pemakaian obat2an fistula kehilangan untuk dingin dapat
tertentu ( alcohol, Arteriografi :malformasi mempertahankan ereksi merangsang
psikotropik, dan anti- arterio-vena minimal aktivitas simpatik
hipertensi ), & sehingga
f. Pasca injeksi Priapismus jenis non memperbaiaki lairan
intrakavernosa dengan iskemik setelah darah di corpora
zat vasoaktif. mengalami suatu trauma kavernosa.
di daerah perineum / Pemberian hidrasi
setelah operasi yang baik dan
rekonstruksi arteri pada anestesi regional
disfungsi ereksi dapat menolong.
Aspirasi dan irigasi
intrakavernosa.
Aspirasi darah
kavernosa
diindikasikan pada
priapismus non
iskemik atau
priapismus iskemik
yang masih baru
terjadi.
Jalan pintas
(shutting) keluar
dari corpora
kavernosa. Indikasi
pada priapismus
veno oklusi atau
yang gagal setelah
116
 terapi medika
mentosa. Hal ini
dpaat mencegah
terjadinya sindroma
kompartemen yang
dapat menekan
arteria kavernosa
dan berakibat
iskemia corpora
kavernosa.

Pembedahandeko
mpresi kavernosa
Pelebaran vena
injeksi
intrakavernosa
dengan zat vaso
dilatator aktif.

VARIKOK Dilatasi abnormal Varikokel terjadi akibat Varikokel  gangguan Pasien datang ke dokter Indikasi
EL dari vena pada kelainan pada katup vena proses spermatogenesis dengan keluhan belum 1. Infertilitas pria.
pleksus di sepanjang korda melalui beberapa cara: mempunyai anak 2. Rasa sakit dan
pampiniformis spermatika. Kelainan  Terjadi stagnasi darah setelah beberapa tahun tidak nyaman dalam
akibat gangguan katup ini menghambat balik pada sirkulasi menikah / ada skrotum.
aliran darah balik aliran darah sehingga testis  testis benjolan diatas testis
vena spermatika darah mengalir kembali mengalami yang terasa nyeri. Ada beberapa
interna dan terjadi pelebaran kekurangan oksigen  Pemeriksaan  posisi teknik untuk
vena. hipoksia pasien berdiri pengobatan
 Refluks hasil inspeksi (perhatikan varikokel:
metabolit ginjal dan keadaan scrotum)  o Embolisasi
adrenal (katekolamin palpasi radiologis.
dan o Pemotongan
prostaglandin)melalui Jika perlu pasien varikokel secara
117
 vena spermatika diminta untuk laparoskopik dari
interna ke testis maneuver valsava / dalam rongga
 Peningkatan suhu mengejan Jika peritoneum.
testis terdapat varikokel o Pendekatan bedah
 Adanya anastomosis saat inspeksi dan jika setinggi
antara pleksus palpasi terdapat cincin interna.
pampiniformis kiri dan bentukan seperti
kanan kumpulan cacing – Persiapan
memungkinkan zat cacing didalam 1. Anestesi umum.
hasil metabolit tsb kantung yang berada 2. Posisi terlentang.
dapat dialirkan dari di sebelah cranial Prosedur
testis kiri ke kanan  testis Varikokel biasanya
gangguan terletak di sebalah
sperrnatogenesis testis Secara klinis kiri. Buat insisi di
kanan  infertilitas varikokel  3 atas cincin interna,
derajat : sejajar dengan
 Derajat kecil ligamentum
varikokel yang inguinale.
dapat dipalpasi Potong aponeurosis
setelah pasien obliqus externus,
melakukan visualisasi duktus
maneuver valsava deferens dan belah
 Derajat sedang  fasia spermatica
varikokel yang secara longitudinal
dapat dipalpasi untuk
tanpa melakukan memungkinkan
maneuver valsava vena testikular
 Derajat besar  yang besar terlihat.
varikokel yang
sudah dapat dilihat
bentuknya tanpa
melakukan
maneuver valsava
118
 Kadangkala sulit untuk
menemukan bentukan
varikokel secara klinis
 menggunakan
stetoskop Doppler 
mendeteksi adanya
peningkatan aliran Pisahkan vena dari
darah pada pleksus vas deferens dan
pampiniformis arteri
testikular. Setelah
Diperhatikan pula dipotong ligasi
konsistensi, ukuran dengan
testis dengan benang serap.
membandingkan testis
kanan dan kiri 
ORKIDOMETER

PP
 Pemeriksan analisis
semen  untuk
mengetahui seberapa
jauh varikokel telah Reparasi
menyebabkan aponeurosis obliqus
kerusakan tubuli externus dengan
 seminiferi  jahitan serap dan
menunjukan pola tutup insisi kulit
stress  dengan jahitan
menurunnya subkutis benang
motilitas sperma, non-serap.
meningkatnya
jumlah sperma POKOK –
immature , dan POKOK

119
 terdapat kelainan PENTING
bentuk sperma 3. V
(tapered) arikokel kiri
yang timbul
mendadak bisa
terjadi sebagai
gejala tumor sel
ginjal pada sisi
kiri, namun
varikokel lebih
sering dijumpai.
4. V
arikokel disertai
dengan
oligospermia

HIDROKE Penumpukan cairan PADA BAYI BARU 1. hidrokel testis • Tunica vaginalis ANAMNESIS Indikasi
L yang berlebihan di LAHIR :  kantong hidrokel seolah terisi cairan à hidrokel Pasien mengeluh Pembengkakan
antara lapisan 1. mengelilingi testis 
Belum sempurnanya • Hidrokel adanya benjolan simtomatik pada
parietalis dan viseralis penutupan prosesus testis tak dapat diraba kongenital, bila tunica dikantong scrotum dan pria dewasa.
tunika vaginalis vaginalis  pada anamnesis  vaginalis berlubang tidak nyeri Persiapan
2. Belum sempurnanya
kantong hidrokel besarya kecil à cairan 1. Anestesi umum.
sisem limfatik di daerah tetap sepanjang hari abdomen masuk ke PF 2. Posisi terlentang.
scrotum dalam tunica vaginalis - adanya Prosedur
melakukan reabsorpsi 2. hidrokel funikulus (hidrokel komunikans) benjolan di Regang skrotum
cairan hidrokel  kantong hidrokel berada • Hidrokel juga kantong scrotum pada aspek anterior
di funikulus  terletak dapat terletak di dengan konsstensi hidrokel
PADA DEWASA : disebelah cranial testis funikulus à hidrokel kistus dengan tangan kiri,
1. primer  idiopatik  palpasi  testis dapat funikuli - pada dan buat insisi di
2. sekunder  kelainan diraba dan berada diluar pemeriksaan antara pembuluh-
pada testis (tumor kantong hidrokel penerawangan  pembuluh yang
infeksi, trauma) pada  anamnesis  kantong transiluminasi terlihat dengan
testis / epididimis hidrokel besarnya tetap menggunakan pisau
120
 sepanjang hari atau diatermi
potong.
3. hidrokel komunikan
 terdapat hubungan antara Buat insisi kecil
prosesus vaginalis pada tunica
dengan rongga vaginalis dan
peritoneum  prosesus evakuasi cairan.
vaginalis dapat terisi Perbesar lubang
cairan peritoneum dengan gunting
 anamnesis  kantong sampai cukup besar
hidrokel besarnya dapat untuk
berubah – ubah  memungkinkan
bertambah besar saat testis diangkat dari
anak menangis hemiskrotum.
 palpasi  kantong Periksa bahwa
hidrokel terpisah dari testis normal. Dua
testis dan dapat teknik utama
dimasukkan ke dalam digunakan untuk
rongga abdomen reparasi hidrokel.

Jaboulay
Dengan jahitan
serap, ikat pinggir
tunika di belakang
duktus deferens
dan kemudian
kembalikan testis
ke skrotum.

121
 Prosedur Lord
Dengan beberapa
jahitan cat gut, ikat
sisa
kantong sekeliling
testis sebelum
mengikat
benang dan
mengembalikan
testis ke
dalamskrotum.
Ingat, untuk
mengembalikan
testis ke dalam
skrotum, anada
harus membuat
122
 rongga dengan
diseksi tumpul
menggunakan jari.

Tempatkan semua
jahitan sebelum
mengikatnya

Hemostasis sangat
penting. Luangkan
waktu untuk ini
sebelum menjahit
luka.
Tutup kulit dengan
jahitan terputus
benang serap.

POKOK-POKOK
PENTING
1. Ingat pada pria
usia 35-40 tahun,
pikirkan tumor
testis –
pemeriksaan
ultrasonografi
preoperatif
123
 bisa membantu.
2. Pada usia lanjut
dan sakit kronis
mungkin lebih
sesuai dikerjakan
aspirasi jarum
berulang.
3. Darah dalam
hidrokel dijumpai
pada trauma, torsi
dan beberapa tumor
testis, jadi hati-hati
dalam
mengerjakan
aspirasi hidrokel.
4. Teknik pada
anak sama seperti
untuk herniotomi
inguinale pada
bayi. Hidrokel
infantil tidak perlu
dioperasi kecuali
jika menetap
sampai usia lebih
dari 18 bulan
sampai 2 tahun.

KULPAK :
• Pada
hidrokel
komunikans :
ligasi / menutup
lubang
124
 • Pada
hidrokel yang
didapat :
penyebab
primernya
dihilangkan
(tumor) dan
tunica vaginalis
dikurangi
• Untuk
mencegah
rekurens, tunica
vaginalis
dijahitkan
terbalik
(Jaboulay) atau
dilakukan
plikasi

TORSI terpuntirnya funikulus Anomali kongenital Berdasarkan anatomi: Testis merupakan organ Gejala Klinis Indikasi
TESTIS spermatikus yang Ekstravaginalis, tipe ini yang ditutupi oleh tunika Kecurigaan adanya
125
berakibat terjadinya
gangguan aliran darah Undesensus Testis terjadi pada masa neonatus,
pada testis Aktivitas seksual dan umumnya karena terjadi sebelum
aktivitas yang testis terfiksasi sempurna pada
berlebihan masa prenatal sehingga terjadi
Trauma tumpul yang puntiran testis pada fiksasi testis
mengenai skrotum di bagian proksimal tunika
Perubahan suhu yang vaginalis di masa
mendadak perkembangannya. Angka
Ketakutan, batuk kejadiannya adalah 5% dari
Celana yang terlalu semua kejadian torsio tertis dan
ketat berhubungan dengan berat badan
lahir yang lebih.Torsio tipe ini
dapat pula disebabkan oleh
undesensus testis.
Intravaginalis, tipe ini
terjadi puntiran di dalam tunika
vaginalis yang lebih dikenal
dengan fenomena lonceng dan
bandulnya (bell and clapper
deformity), biasanya terjadi pada
anak-anak yang lebih tua. Tipe ini
timbul akibat ketegangan yang
berlebihan pada testis. Angka
kejadiannya adalah 16% dari
semua kejadian torsio testis
126
vaginalis pada torsi
permukaan - Timbul nyeri Persiapan
posterolateralnya testis yang hebat dan 1. Anestesi umum
sehingga testis memiliki tiba-tiba yang sering 2. Posisi terlentang.
sedikit kebebasan disertai nyeri perut Prosedure
bergerak di dalam dalam, mual dan Akses testis melalui
skrotum.Secara fisiologis muntah, serta demam insisi skrotum.
m. cremaster berfungsi - Nyeri perut
menggerakkan testis selalu ada, sebab
mendekati dan menjauhi berdasarkan
rongga abdomen untuk perdarahan dan
mempertahankan suhu persarafannya, testis
ideal untuk testis. tetap merupakan
Adanya kelainan organ perut.
penyangga testis yang - Pada 50%
berupa insersi tunika pasien, memiliki
Buka tunica
vaginalis yang tinggi di riwayat nyeri skrotum
vaginalis, inspeksi
funikulus spermatikus yang berulang yang
dan balikkan
menyebabkan testis dan menghilang spontan
torsi.
funikulus spermatikus
dapat mengalami torsi di Tanda Klinis
dalam tunika vaginalis
jika bergerak secara - Pada
berlebihan (intravaginal permulaan testis
torsi), biasanya teraba agak bengkak
digambarkan sebagai dengan nyeri tekan
lonceng dengan - terletak agak
bandulnya (bell clapper tinggi di skrotum,
deformity). testis letaknya lebih
Terjadinya puntiran pada tinggi dan lebih
funikulus spermatikus horizontal dari testis
dan testis di dalam tunika kontra lateral Bungkus testis
vaginalis mengakibatkan - pada torsi dengan swab
 yang baru terjadi, hangat lembab. Jika
timbulnya gangguan dapat diraba adanya testis tampak
perdarahan testis mulai lilitan atau penebalan viabel, kembalikan
dari bendungan vena funikulus ke dalam skrotum.
yang menimbulkan spermatikus. Lebih baik teliti
oklusi arteri sampai - Kulit daripada
iskemia yang dapat skrotum menjadi mengeksisi testis
menyebabkan nekrosis udem, berwarna dengan percuma,
dan gangrene. merah sehingga Namun jika testis
menyulitkan palpasi nekrotik, gunakan
Putaran torsi berkisar serta hilangnya klem crushing dan
antara 180o-720o, namun refleks kremaster, dan transfiksi dan ikat
derajat yang menimbulkan Phren sign positif. duktus deferens.
oklusi pembuluh darah - Torsio testis Kemudian testis
o
dimulai dari 450 - yang terjadi pada dieksisi.
720ohingga terjadinya masa prenatal
iskemia pada arteri memiliki tanda berupa
massa di skrotum
yang berbentuk bulat
dan keras dan
pemeriksaan
transiluminasi bernilai
negatif.
Fiksasi testis ke
DIAGNOSIS tunica vaginalis
Anamnesa dengan tiga
Hal-hal penting yang jahitan, pada
perlu diperhatikan adalah masing-masing
: kutup dan satu di
tengah.
- Usia pasien.
Jika dijumpai testis
Lebih banyak terjadi terpuntir (torsi),
pada bayi dan anak
127
 testis pada sisi yang
laki-laki post lain difiksasi
pubertas.. dengan cara sama
- Onset dan durasi sebagai
nyeri. pencegahan.
Biasanya dimulai Tutup insisi dengan
dengan nyeri yang jahitan terputus
mendadak seolah- benang
olah ada tombol yang serap.
terlempar dimana hal
ini disebabkan oleh Pokok-pokok
puntiran pada penting
funikulus 1. Bila ditegakkan
spermatikus yang diagnosis torsi
terjadi tiba-tiba testis,
sehingga membuat eksplorasi cito
testis terangkat diindikasikan
mendadak, nyeri dalam 8 jam.
semakin memberat Setelah 8 jam kecil
dan pasien merasa kemungkinan
sangat tidak nyaman. infark testis
Bila terdapat nyeri akan pulih.
yang tidak terlalu 2. Neonatus bisa
berat dan tidak mengalami torsi
terlalu ringan testis ketika
(menengah) dan lahir dengan massa
terjadi dalam skrotum merah dan
beberapa hari tidak
cenderung nyeri tekan.
mengarahkan kepada 3. Jika dicurigai
epididimitis ataupun torsi, testis yang
torsio appendiks tidak turun ke
testis. dalam skrotum
128
 (undescended
- Riwayat trauma testis) lebih
Adanya riwayat sering terpuntir
trauma tidak daripadatestis
mengesampingkan normal. Jika
diagnosis torsio undesecnded testis
testis. Terjadinya dirasakan nyeri, ini
trauma pada skrotum menyiratkan torsi.
saat berolahraga 4. Sukar
sering menimbulkan membedakan torsi
nyeri dalam waktu testis dan torsi
singkat. Perlu appendages
dilakukan testis. Jika
pemeriksaan lebih appendages testis
lanjut bila didapatkan terpuntir, eksisi
adanya nyeri lesi. Dalam hal ini
menetap setelah satu eksplorasi
jam dari terjadinya testis kontraleteral
trauma untuk tidak diindikasikan.
mengesampingkan
diagnosis ruptur
testis dan torsio akut.

PF
- Inspeksi
Anak laki-laki diperiksa
sambil berdiri sehingga
dapat dilihat posisi
testis. Adanya
peninggian dari salah
satu testis menandakan
adanya torsio testis.

129
 - palpasi di daerah
funikulus. Adanya
funikulus spermatikus
yang menebal dan
teraba lembut
mendukung torsio
testis, sedangkan bila
teraba lembut saja
mengindikasikan
epididimitis.

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Hasil pemeriksaan
urinalisis biasanya
normal, namun pada
30% kasus, ditemukan
adanya leukosit pada
urin.
Pada pemeriksaan
darah hasil yang
normal, namun pada
60% kasus torsio
terdapat peningkatan
leukosit yang
menandakan telah
terjadi proses infeksi
Pemeriksaan C-
Reactive Protein
(protein fase akut)
untuk membantu
130
 membedakan
inflamasi yang
disebabkan oleh
epididimitis dan
proses noninflamasi
yang disebabkan oleh
torsio testis.
Peningkatan nilai
CRP menunjukkan
adanya suatu proses
peradangan akut.
Pemeriksaan
Radiologis
Color Doppler
Ultrasonography

- Pemeriksaan
ultrasonografi
dilakukan untuk
melihat aliran darah
arteri yang menuju
testis sehingga dapat
diketahu kelainan
yang terjadi pada
testis dan pembuluh
darahnya.
- Gambaran
dari terganggunya
aliran darah testis
saat terjadi torsio
testis tergantung dari
durasi terjadinya
131
 torsio.
- Pada torsio
yang terjadi kurang
dari 6 jam, testis
yang terkena akan
menunjukkan
gambaran berupa
sedikit pembesaran
testis dengan sedikit
penurunan
echogenicity. Setelah
24 jam, gambaran
echogenicity menjadi
lebih heterogen, dan
hilangnya tanda-
tanda viabilitas dari
testis.
- Kaput
epididimis menjadi
membesar karena
terjadi kekusutan
pada arteri yang
berbeda serta
terdapat gambaran
spiral yang berliku-
liku pada funikulus
spermatikus.
- Viabilitas
dari testis dapat
ditentukan dari
echogenicity yang
normal, tidak adanya
penebalan dinding
132
 skrotum dan ada atau
tidaknya hidrokel.
- Kekurangan
dari pemeriksaan ini
adalah sangat sulit
dilakukan pada anak-
anak walaupun testis
mereka dalam
keadaan normal.
- Pemeriksaan
ini memiliki
sensitivitas 86%,
spesifitas 100%, dan
ketepatan 97% dalam
mendiagnosis torsio
testis.

 Nuclear Scintigraphy
- Pemeriksaan ini
dilakukan bila
terdapat keragu-
raguan dalam
melihat aliran darah
testis sehingga tidak
salah dalam
membedakan torsio
testis dengan
kondisi lainnya.
- Gambaran scan
dapat dikatakan
abnormal bila
terdapat penurunan
penangkapan proton
133
 pada testis yang
terkena. Gambaran
ini menunjukkan
tidak adanya aliran
darah pada daerah
tersebut.
- Pemeriksaan ini
memiliki
sensitivitas 90-
100% dalam melihat
aliran darah testis.

TRAUMA trauma (dapat berupa Avulsi : Adanya trauma tumpul Gejala Klinis Konservatif
TESTIS tumpul dan tajam) - Serangan binatang maupun trauma tajam ananmnesis  riwayat  dilakukan bila
yang menimbulkan dan orang lain pada daerah skrotum terjadinya trauma, tidak hanya terjadi
pembengkakan pada - Kecelakaan menimbulkan cedera ada demam, dan segera pembengkakan dan
skrotum disertai kendaraan pada skrotum setelah terjadinya trauma nyeri tekan
hematom pada bermotor timbul rasa nyeri hebat, minimal/pada
skrotum dan - Mutilasi diri sendiri disertai mual, muntah ultrasonografi tidak
intratestikular dan Trauma tumpul: dan kadang sinkop. terbukti terdapat
berbagai macam - Aktivitas Tanda Klinis ruptur testis.
derajat ekimosis pada berolahraga Terapi konservatif
dinding skrotum - Kecelakaan -inspeksi tampak terdiri dari elevasi
kendaraan ekimosis, hematom, skrotum, aplikasi
bermotor pembesaran skrotum, kantong es, dan
- Diserang oleh orang luka, dan hilangnya pemberian
lain. sebagian kulit (skin antibiotic(pada
Trauma tajam avulsi). kasus skin avulsion
(tembus): -palpasi, testis dapat dan luka tusuk pada
- Diserang oleh orang daerah skrotum).
tidak teraba atau testis
lain dan binatang Tindakan
membesar dan nyeri,
- Kecelakaan
134
 didapatkan adanya
kendaraan cairan atau darah di Bedah
bermotor dalam skrotum. - Trauma tumpul
- Memutilasi diri pada skrotum
sendiri Pemeriksaan Eksplorasi skrotum
Laboratorium untuk
menyelamatkan
-Pemeriksaan urin  testis, mencegah
membedakan dengan infeksi, mengontrol
penyebab pembesaran perdarahan, dan
intraskrotal lainnya, mempercepat
dan membantu pemulihan.
mengetahui ada atau Bila terjadi ruptur
tidaknya hematuria  epididimis
dapat diketahui adanya epididimektomi
trauma pada urethra bila terjadi torsio
dan traktus urinarius. testis 
-Kultur urin dan orchidopexy.
- Trauma tusuk
cairan luka 
(tembus) pada
mengetahui ada atau
skrotum
tidaknya infeksi dan
Bila terjadi ruptur
kuman penyebab
total pada
infeksi.
pembuluh darah,
 reanastomosis
Pemeriksaan
mikrovaskular
Radiologis
bila terjadi
Color Doppler
trombosis pada
Ultrasonografi dengan
funikulus
atau tanpa kontras
spermatikus
mikroreimplanta
- untuk mengetahui si.
organ-organ yang

135
 terkena saat trauma - Skin avulsion
tumpul terjadi, pertama kali
dilihat dari anatomi debridement.
organ intraskrotum Bila hanya
yang abnormal dan kehilangan
aliran darah testis. sebagian besar 
- Pemeriksaan ini melakukan
sangat perlu penutupan dengan
dilakukan bila menjahitkan antar
didapatkan adanya bagian luka dengan
hematom benang yang
intratestikular dan diserap dan
ekstratestikular menggunakan
dengan tunika jarum yang
albuginea yang atraumatik.
masih utuh. Bila kulit yang
- Tidak adanya aliran hilang hampir
darah menuju testis seluruhnya  skin
mengindikasikan grafting.
adanya torsio testis,
vascular avulsion,
trombosis pada
funiculus
spermaticus sehingga
perlu dilakukan
penanganan segera.

Retrograde
urethrography
dilakukan bila
dicurigai adanya suatu
trauma pada urethra
136
 yang dari
pemeriksaan fisik
didapatkan adanya
tanda trauma pada
urethra seperti
hematuria dan prostat
yang melayang pada
pemeriksaan colok
dubur.
CT Scan
abdominopelvik
dilakukan untuk
melihat lokasi testis
yang abnormal,
struktur anatomi
intratestikular, dan
perfusi pada tiap
organ.

137
Algoritme penatalaksanaan hipospadia

Hipospadia

Diagnosis saat lahir interseks

Perlu rekonstruksi Tidak perlu rekonstruksi

Persiapan
(prepusium, terapi hormon)

Distal Proksimal

Chordee Tanpa chordee

MAGPI, Mathieu,King,Duplay, Snodgrass,dll

Lempeng uretra dibuang Lempeng uretra dipertahankan

Tube-onlay, Inlay-onlay, Prosedur 2 tahap

Onlay kulit lokal, Mukosa bukal

KARSINOMA PARU
138
1. DEFINISI
Pertumbuhan ganas primer dari jaringan paru.
Jaringan paru yang mengalami keganasan:
Mukosa bronkus:
 Sel epitel
 Sel membrane basalis
 Sel kelenjar bronkus
Mukosa bronkiolus
Sel alveolus
Jaringan paru lainnya
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh di paru, sebagian besar kanker paru
berasal dari sel-sel di dalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang
terkena kanker.
2. EPIDEMIOLOGI
- Menyerang laki2 & wanita
- := 10:1
- Menyerang pada usia > 40 th, dengan “peak age incidence” pada usia 55-60 th

Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK

Undip.

- Prevalensi kanker paru di AS th 2002 terdapat 169.400 (13% dari semua kanker yang
baru yg terdiagnosis) kasus baru dengan 154.900 kematian (28% dari seluruh
kematian akibat kanker).
- Di USA dalam 10 th terakhir kanker paru pada wanita naik 5%/th karena ↑ jumlah
perokok atau perokok pasif.
- Di Inggris, prevalensi kejadian 40.000/th.
- Di Indonesia, peringkat ke-4 kanker terbanyak di RS Kanker Dharmais Jakarta, tahun
1998 urutan ke-3 setelah kanker payudara & leher rahim.
- Angka kematian mencapai 1juta penduduk/th.
- Di Negara berkembang lainnya, insidennya naik dg cepat karena konsumsi rokok
berlebih. Seperti di china yg mengkonsumsi 30% rokok dunia.
- Sebagian kanker paru mengenai pria (65%).

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

3. ETIOLOGI
Sampai sekarang masih belum jelasmultikompleks.
Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK
Undip.

- Paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik :

o Asbestos  mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor
langka yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes.
o Radiasi ion  pekerja tambang uranium
o Radon, arsen (mis. insektisida), kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil
klorida
139
 - Kebiasaan merokok (aktif atau pasif)
- Polusi udara
- Genetic  perubahan/mutasi beberapa gen yg berperan dalam kanker paru (Proto
oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme)
- Diet  rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium & vit A

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

4. FAKTOR RISIKO
Faktor yang mempengaruhi:
Merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif)
Bahaya industry
 Asbesbanyak digunakan diindustri bangunan.
Pekerja berisiko terkena 10 kali lebih tinggi dibandingkan masayarakat
umum.
Mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor langka yang
secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes.
 Uranium, kromat, arsen (misal: insektisida yang digunakan untuk
pertanian), besi dan oksida besi .
Polusi udara
Faktor lain : makanan & kecenderungan familial
 Perokok yang makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang
lebih besar untuk menjadi kanker paru.
 Anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena
penyakit ini.
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
5. KLASIFIKASI
Secara patologi, untuk menentukan terapi:
a) Kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)
Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil hamper semua diisi mucus dg
sebaran kromatin yg sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell
carcinoma” karena bentuknya mirip biji gandum. Sel ini cenderung berkumpul
sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel2 yg bermitosis
banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yg terlepas
myebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.
b) Kanker paru sel tidak kecil (non small cell lung cancer, NSCLC)
Termasuk didalamnya adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel
besar/campuran dari ketiganya.
Karsinoma sel sqamos berciri khas proses kreatinisasi & pembentukan
“bridge” intraseluler. Secara sitologi adanya perubahan nyata dari dysplasia
squamosa ke Ca insitu.
Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah.
Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

PERBEDAAN SCLC NSCLC

Histologi Sitoplasma sedikit; Sitoplasma banyak;
140
 nucleus kecil nucleus pleomorfik
hiperkromatik dengan dengan pola kromatin
pola kromatin halus; kasar; nucleolus sering
nucleolus tidak jelas; mencolok; arsitektur
lembaran2 yg difus glandular atau skuamosa
Penanda neuroendokrin Biasanya ada Biasanya tidak ada
(missal granula dense
core pada mikroskop
electron; ekspresi
kromogranin, enolase
spesifik neuron,
sinaptofisin)
Penanda epitel (antigen Ada Ada
membrane epitel, antigen
karsinoembrionik, dan
filamen intermediate
sitokeratin)
Musin Tidak ada Ada pada
adenokarsinoma
Pembentukan hormone Hormone adenokorteks, Parathyroid hormone-
peptide hormone antidiuretik, related peptide (PTH-rp)
peptide pelepas gastrin,
kalsitonin
Kelainan gen penekan
tumor
- Delesi 3p - >90% - >80%
- Mutasi RB - Sekitar 90% - Sekitar 20%
- Mutasi - Sekitar 10% - >50%
p16/CDKN2A
- Mutasi TP53 - >90% - >50%
Kelainan onkogen
dominan - <1% - Sekitar 30%
- Mutasi K-RAS - >50% (adeno Ca)
- Ekspresi - >50%
berlebihan family
MYC
Respon terhadap Sering respon tuntas Jarang respon tuntas
kemoterapi &
radioterapi
Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. EGC.
Secara histology:
Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (30%)
Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan epitel bronkus.
Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia akibat merokok jangka
panjang,secara khas mendahului timbulnya tumor.
 Biasanya terletak disentral disekitar hilus & menonjol kedalam bronki
besar.

141
  Diameter tumor jarang melampaui beberapa cm & cenderung
menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada
& mediastinum.
 Sering disertai batuk &hemoptisis akibat iritasi /ulserasi, pneumonia,&
pembentukan abses akibat obstruksi & infeksi sekunder.
 Agak lamban dalam bermetastasis.
Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus&dapat mengandung
mucus.
Timbul dibagian perifer segmen bronkus&kadang2 dapat dikaitkan dengan
jaringan parut local pada paru & fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali
meluas ke pembuluh darah & limfe pada stadium dini & sering bermetastasis
jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala2.
Karsinoma sel bronchial alveolar
Jarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus & bronkiolus terminalis. Awitan
umumnya tidak nyata, disertai tanda2 yang menyerupai pneumonia.
Makroskopis :neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia lobaris.
Mikroskopis :tampak kelompok2 alveolus yang dibatasi oleh sel2 jernih
penghasil mucus & terdapat banyak sputum mukoid.
Prognosis :buruk; kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang
terserang pada saat penyakit masih dini.
Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar & berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.
Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh.
Karsinoma sel kecil
Seperti tipe sel skuamosa biasanya terletak ditengah disekitar percabangan
utama bronki.
Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul dari sel2 kulchitsky,
komponen normal epitel bronkus.
Mikroskopis :terbentuk dari sel2 kecil (sekitar 2x ukuran limfosit) dengan
inti hiperkromatik pekat&sitoplasma sedikit.
Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat.
Prognosis :paling buruk dibandingkan yang lain. (sel kecil memiliki
waktu pembelahan yang tercepat).
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
System stadium TNM Internasional atau Kanker paru 1997 American Joint Committee on
Cancer (dimodifikasi dari Mountain CF : Revisions in the international system for
staging lung cancer, chest 111 : 1710-1717, 1997) :

Gambaran TNM DEFINISI

STATUS TUMOR PRIMER
T0 Tidak terbukti adanya tumor primer
Tx Ca yg tersembunyi terlihat pada sitologi
bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat
pada radiogram atau bronkoskopi
Tis Ca in situ (ditemukan sel tumor di suatu
tempat & belum menyebar)
142
 T1 Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi
paru atau pleura viseralis yg normal
T2 Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran
berapapun yg sudah meyerang pleura
viseralis atau mengakibatkan atelektasi
yg meluas ke hilus; harus berjarak 2cm
dari karina, tetapi tidak mengenai
karina
T3 Tumor berukuran berapapun dg
perluasan langsung pada dinding dada,
diafragma, pleura mediastinalis, atau
pericardium tanpa mengenai jantung,
pembuluh darah besar, trachea,
esophagus, atau korpus vertebra; atau
dalam jarak 2 cm dari karina , tetapi
tidak mengenai karina
T4

KETERLIBATAN KGB REGIONAL (N)

N0 Tidak dapat terlihat metastasis pd
KGB regional
N1 Metastasis pd peribronkial dan/atau
kelenjar2 hilus ipsilateral
N2 Metastasis pd mediastinal ipsilateral
atau KGB subkarina
N3 Metastasis pd mediastinal atau KGB
hilus kontralateral; KGB skalenus
atau supraklavikular ipsilateral atau
kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0 Tidak diketahui adanya metastasis
jauh
M1 Metastasis jauh terdapat pd tempat
tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Ca tersembunyi Tx, N0, M0 Sputum mengandung
sel2 ganas tetapi tidak
dapat dibuktikan adanya
tumor primer atau
metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Ca in situ
Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1
tanpa adanya bukti
metastasis pd KGB

143
 regional atau tempat yg
jauh
Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk
klasifikasi T2 dengan
bukti metastasis pd
KGB regional atau
tempat yg jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 Tumor termasuk
klasifikasi T2 dengan
bukti hanya terdapat
metastasis ke
peribronkial ipsilateral
atau hilus kelenjar limfe
; tidak ada metastasis ke
tempat yg jauh
Stadium IIB T2, N1, M0 Tumor termasuk
T3, N0, M0 klasifikasi T2 atau T3
dengan atau tanpa bukti
metastasis ke
peribronkial ipsilateral
atau hilus kelenjar
limfe; tidak ada
metastasis ke tempat yg
jauh
Stadium IIIA T1-T3, N1, N2, M0 Tumor termasuk
klasifikasi T1,T2 atau
T3 dengan atau tanpa
bukti metastasis ke
peribronkial ipsilateral
atau hilus kelenjar
limfe; tidak ada
metastasis ke tempat yg
jauh
Stadium IIIB T berapapun, N3, M0 Setiap klasifikasi tumor
T4, N berapapun, M0 dg metastasis ke hilus
kontralateral atau KGB
mediastinum atau ke
skalenus atau kel limfe
supraklavikular; atau
setiap tumor yg
diklasifikasikan sebagai
T4 dg atau tanpa
metastasis ke KGB
regional; tidak ada
metastasis ke tempat yg
jauh
Stadium IV T berapapun, N Setiap tumor dengan
berapapun, M1 metastasis jauh
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

144
  Klasifikasi WHO untuk Neoplasma Pleura & paru :
KARSINOMA BRONKOGENIK
I. Ca epidermoid (squamosa)
II. Ca sel kecil (termasuk sel oat)
III. adenoCa (termasuk Ca sel alveolar)
IV. Ca sel besar
V. Gabungan adenoCa & epidermoid
LAIN-LAIN
VI. Tumor karsinoid (adenoma bronkus)
VII. Tumor kel bronchial
VIII. Tumor papilaris dari epitel permukaan
IX. Sarcoma
X. Tak terklasifikasi
XI. Mesotelioma
XII. Melanoma
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

6. PATOGENESIS

145
7. PATOFISIOLOGI
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor
hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.

146
  Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang
merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang
lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
 Initiati agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik
( DNA ).
 Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama
mingguan sampai tahunan.
 Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat
tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid ( sel skuamosa ),
Karsinoma sel kecil ( sel oat ), karsinoma sel besar ( tak terdeferensiasi ) dan
adenokarsinoma.
 Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama
bronkial.
 Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer
dan alveoli.
 Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehigga mempunyai
progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ
yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma
prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
( Zerich 150105′ weblog )

8. GAMBARAN KLINIS
Ca bronkogenik :
Batuk  gejala umum yg sering diabaikan atau dianggap sebagai akibat merokok atau
bronchitis
Hemoptisis
Gejala awal : mengi local & dispnea ringan akibat obstruksi bronkus
Nyeri dada dapat timbul dalam berbagai bentuk  perasaan sakit atau tidak enak
akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum
Nyeri pleuritik  bila terjadi serangan sekunder pada pleura akibat penyebaran
neoplastik atau pneumonia
Pembengkakan jari yg timbul cepat  dikaitkan dg Ca bronkogenik (30% kasus NS
CLC)
Gejala2 umum : anoreksia, lelah, ↓ BB
Gejala penyebaran intratorax atau extrathorax :
 Penyebaran local tumor ke struktur mediastinum  suara serak akibat terserangnya
saraf laringeus rekuren
 Disfagia  keterlibatan esophagus
 Peralisis hemidiafragma  keterlibatan saraf frenicus
 Penekanan VCS  sindrom Vena cava (pelebaran vena di leher & edem pada wajah,
leher & lengan atas)
 Nyeri dada atau temponade jantingnakibat penyebaran ke dinding dada atau
pericardium secara terpisah
 Tumor2 yg berkembang di apex paru (tumor Pancoast) dapat melibatkan plexus
brachialis  nyeri & kelemahan pada bahu dan lengan bagian yg terkena; ganglion
147
 simpatikus dapat terkena  sindrom Horner unilateral (ptosis & kontriksi pupil
unilateral serta tidak adanya produksi keringat pada bag yg sama dg wajah)
Gejala ekstrathorax bergantung pada tempat metastasis. Struktur yg sering terserang :
KGB skalenus, kel adrenalis (50%), hati (30%), otak (20%), tulang (20%), ginjal (15%).
 Sindrom paraneoplastik : berkaitan dg kanker paru
 Sindrom endokrin (12%)
 Tumor sel oat : menghasilkan hampir seluruh hormone polipeptida, seperti hormone
paratiroid (PTH), hormone adrenokortikotropik (ACTH), atau hormone antidiuretik
(ADH)gejala hiperparatiroid, sindrom Cushing, sindrom ketidaktepatan sekresi
ADH (SIADH) berhubungan dg retensi cairan & hiponatremia.
 Sindrom jar ikat rangka : jari tabuh (biasanya pada NS CLC) timbul pada 30% kasus
dan osteoartropati hipertrofik (HOA) hingga 10% kasus (biasanya pada adenoCa)
 Gejala sistemik : anoreksia, ↓ BB, dan kakeksia pada 30% kasus adalah sindrom
paraneoplastik yg tidak diketahui asalnya.
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Fase awal  asimtomatik
Gejala (jika stadium lanjut) :
 Local (tumor tumbuh setempat)
- Batuk baru / batuk lebih hebat pada batuk kronis
- Hemoptisis
- Mengi (wheezing, stridor)  obstruksi sal napas
- Terdapat kavitas seperti abses paru (kadang)
- atelektasis
 Invasi local
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke pericardium  temponade atau aritmia
- Sindrom VCS
- Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
- Suara serak  penekanan n. Laryngeus recurrent
- Sindrom Pancoast  krn invasi pada plexus brachialis & saraf simpatis
servikalis
 Gejala penyakit metastasis
- Pada otak, tulang, hati, adrenal
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula
 Sindrom paraneoplastik (terdapat 10% kanker paru)
- Sistemik : ↓ BB, anoreksia, demam
- Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologic : dementia, ataksia, tremor, nuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologic : eritem multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
- Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
 Asimtomatik dg kelainan radiologis

148
 - Sering terdapat pada para perokok dg PPOK / COPD yg terdeteksi secara
radiologis
- Kelainan berupa nodul soliter

Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

9. DX
Pemeriksaan Penunjang
a.Foto dada menunjukkan sisi lesi
b.Analisis sputum untuk sitologi menyatakan tipe sel kanker
c.Skan tomografi komputer dan tomogram paru menunjukkan lokasi tumor dan ukuran
tumor
d.Bronkoskopi dapat dilakukan untuk memperoleh sample untuk biopsi dan
mengumpulkan hapusan
bronkial tumor yang terjadi dicabang bronkus
e.Aspirasi dengan janim dan biopsi jaringan paru dapat dilakukan jika pemeriksaan
radiologi
menunjukan lesi di paru-paru perifer
f.Radionuklide scan terhadap organ-organ lain menentukan luasnya netastase ( otak,
hepar tulang,
limpa )
g.Mediastinoskopi menentukan apakah tumor telah metastase telah metastase ke limfe
mediastinum
Barbara, Engram, hal.7, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik, jari tangan berbentuk tabuh, bentuk dinding toraks berubah dan
trakhea mengalami deviasi. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding
toraks dan muncul berupa penonjolan. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan
aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu
merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma
bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Pada stadium lanjut, muncul gejala klinik
lebih berat : suara parau, sindrom Homer, sindrom vena cava, sindrom Pancoast dan
gejala neurologik.
RADIOLOGI
Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan.
Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Bila
pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan, sebaiknya dipikirkan
kemungkinan karsinoma paru. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan
kelainan jinak. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan
CT Scan.
BRONKHOSKOPI
Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Dengan
mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik, perubahan mukosa bronkhus
dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Dalam waktu yang bersamaan
dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi
tipe karsinoma.
Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang, pemeriksaan bronkhoskopi
tidak banyak menemukan kesulitan.

149
 Akan tetapi bila tumor terletak di perifer, ujung bronkhoskop sulit mencapai massa
tumor,pada kasus demikian, altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus
transtorakal.
BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL
Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu altematif untuk diagnosis
karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Prosedur dan teknik sederhana dengan
akurasi diagnostik tinggi. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada
dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Kemajuan teknologi radiologi,
memungkinkan biopsy aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV.
Pada kasus yang riskan, sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi
jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Pada kasus demikian terdapat
kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist.
Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di
supraklavikuler, biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada
metastasis karsinoma paru. Pada kasus tertentu, di mana bronkhoskopi atau biopsi
aspirasi transtorakal sulit dilakukan, biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan
kunci diagnostik.
MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI
Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor, apabila bronkhoskopi atau biopsi
aspirasi gagal memperoleh spesimen.

10. TX

1.Pembedahan, memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik, namun hanya < 25% kasus
yang bisa
dioperasi dan hanya 25% diantaranya ( 5% dari semua kasus ) yang telah hidup setelah 5
tahun.
Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan 6% pada pneumonektomi
2.Radioterapi radikal, digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa
dioperasi.
Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal dan hanya menyembuhklan
sedikit
diantaranya.
3.Radioterapi paliatif, untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri lokal
4.Kemoterapi, digunakan pada kanker paru sel kecil, karena pembedahan tidak pernah
sesuai dengan
histologi kanker jenis ini. Peran kemoterapi pada kanker bukan sel kecil belum jelas.
5.Terapi endobronkia, seperti kerioterapi, tetapi laser atau penggunaan stent dapat
memulihkan gejala
dengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang signifikan
6.Perawatan faliatif, opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Steroid
membantu
mengurangi gejala non spesifik dan memperbaiki selera makan
At a Glance, Medicine, Patrisk Davey, hal. 203
11. PENCEGAHAN
Berdasarkan yayasan kanker amerika, resiko yang terjadi pada kanker tertentu
kemungkinan dikurangi dengan melakukan perubahan gaya hidup.
 Cara yang diketahui mengurangi resiko pada kanker :
o Menghindari merokok atau terkena asap tembakau.
150
 o Menghindari occupational carcinogen (misalnya, asbestos).
o Menghindari terkena sinar matahari yang lama tanpa perlindungan tabir surya.
o Menghindari asupan alkohol yang berlebihan.
o Menghindari penggunaan terapi hormon (misalnya, estrogen dan
progesterone).
 Cara yang bisa mengurangi resiko pada kanker :
o Membatasi asupan makanan berlemak tinggi, terutama sekali dari bahan-
bahan hewani (misalnya, daging berlemak tinggi, produk yang berasal dari
lemak susu).
o Meningkatkan asupan buah-buahan dan sayur-sayuran.
o Menjadi aktif secara fisik.
o Menjaga berat badan dibawah tingkat obesitas.

12. KOMPLIKASI
- Hematorak
- Pneumotorak
- Empiema
- Endokarditis
- Abses paru
- Atelektasis
13. PROGNOSIS
Prognosis keseluruhan Ca bronkogenik buruk (kelangsungan hidup 5 tahun 14%)
dengan demikian penekanan diberikan dengan pencegahan.
Apendisitis

1. Definisi
Perdangan appendix yang mengenai semua lapisan appendix vermiformis.
2. Etilogi
osbtruksi lumen yang biasnya disebabkan fekalit
Antara sebab terjadinya radang appendik masih tidak jelas. Namun mungkin
disebabkan oleh :
 sisa-sisa makanan atau najis yang tersumbat di rongga dinding usus dan appendik
 jangkitan virus pada sistem pencernaan ataupun radang-radang yang lain .
Pada keduanya ,ia akan mengakibatkan appendik menjadi radang dan bernanah.Jika
tiada perawatan untuk segera diambil, kemungkinan untuk appendik pecah.
 Sumbatan lumen appendiks.
 Hiperplasia jaringan limfe.
 Fekolith.
 Benda asing, misalnya cacing Askaris.
 Tumor.
 Erosi mukosa appendiks, misalnya oleh E. Hystolitica.
 Kebasaan makan makanan yang rendah serat.
151
  Striktur karena fibrosis akibat perdangan sebelumnya.
CARA PENJALARAN INFEKSI:
1. Melalui usus/Enterogenous
2. Melalui darah.
3. Dari sekitarnya

PEMBAGIAN APPENDICITIS:
1. Appendicitis acuta tanpa perforasi (Simple Appendicitis Acuta).
2. Appendicitis acuta dengan perforasi:
 Lokal peritonitis.
 Abses.
 Pritonitis umum.
3. Appendicitis kronika.
PATOFISIOLGI dan GEJALA KLINIS
Simple Appendicitis Acuta terdiri dari dua macam yaitu Non Obstruktif dan obstruktif.
Simple appendicitis acuta non obstruktif:
Biasanya yang mula-mula terserang oleh bakteri adalah mukosa (Catarrhal Appendicitis)
 menyebar keluar  dinding appendix menjadi udem dan pembuluh darah vasodilatasi
(merah)  hemoragik infarks  nekrosis kecil-kecil (ganggren)  ulkus kecil-kecil 
serosa terkena (serosa appendiks = serosa peritoneum)  memberikan reaksi untuk
mengeluarkan fibrin eksudat yang putih  omentum begerak menuju appendix untuk
melokalisir/radang (LOCALIZED PERITONITIS).
Jika sembuh, jaringan appendix diganti dengan jaringan ikat sehingga dapat menimbulkan
obstruksi. Ini akan menimbulkan CHRONIC APPENDICITIS atau APPENDICITICIS
ACUTA lagi.
Gejala-gejala:
Pada awalnya mengeluh tidak enak disekitar epigastrium umbilicus dan sering disertai
dengan enek, anorexia, malaise dan muntah (VISCERAL PAIN).
Nyeri menjalar ke kanan bawah disertai rasa sakit yang jelas. Rasa sakit di kanan bawah
disebabkan karena infeksi sudah menerobos peritonium visceral, kemudian peritonium
parietale (PARIETAL PAIN = nyeri karena terkena peritonium parietale). Jika appendix
RETRO-CAECAL/PELVINAL maka gejala-gejala parietal pain terlambat.
Simple appendicitis acuta obstruktif:
3. Terjadi jika ada obstruksi, misalnya fekalit, pembelokan atau desakan dari luar. Obstruktif
di lumen appendix tetapi appendix tetap memproduksi mucous  tekanan intra
luminal meningkat  vaskularisasi dinding appendix terganggu (mula-mula
sistim vena terganggu karena tekanannya lebih rendah)  vena membengkak 
memperburuk sirkulasi  sistem arteri terganggu  dinding mati  gangren 
bakteri keluar  PERITONITIS.
4. Gejala Klinis
 Nyeri di sekitar umbilicus selang beberapa jam ke kuadran kanan bawah
 anoreksia,mual,muntah
 nyeri tekan disekitar ttik Mc.Burney
 demam ringan
 leukositosis sedang
 konstipasi
5. Komplikasi
 APPENDIK PECAH : Komplikasi yang sangat serius adalah apabila appendik
menjadi pecah.Kandungan dalam usus dan organisma-organisma yang membawa

152
 jangkitan akan menyerang kawasan abdomen .Ini akan menyebabkan jangkitan pada
lapisan yang meliputi kawasan pencernaan.Apabila appedik menjadi pecah,pesakit
terasa lebih sihat dari sebelumya secara tiba-tiba.Tetapi kemudiannya,keseluruhan
kawasan abdomen akan kembung dengan gas dan cecair.Pesakit akan merasai tidak
selesa,tegang dan sakit jika disentuh.Pesakit juga akan mengalami sakit pada kawasan
tertentu di abdomen. Pesakit juga akan tidak mampu membuang angin dan
mennyahtinja disebabkan radang tersebut. Lain-lain yang dapat dilihat adalah
demam,dahaga dan air kencing yang sedikit.
 PERITONITIS : Peritonitis atau radang pada dinding abdomen biasanya perut, adalah
kes kecemasan. Jika salah seorang ahli keluarga anda mengalaminya, maka perlulah
merujuk kepada bahagian kecemasan secepat mungkin sebelum ia menjadi lebih
kronik. Appendik akan menjadi bengkak dan bernanah. Ia mungkin mencapai saiz
sebesar badam atau sebesar buah limau. Rawatan adalah penting sebelum ia menjadi
lebih kronik(peritonitis).
6. Pemeriksaan
 Demam ringan (37.5-38.5)
 Inspeksi—terlihat kembung pd penderita dengan komplikasi perforasi
 Penonjolan perut kanan bawah bias dilihat massa/abses periapendikuler
 Palpasi—nyeri yg terbatas pd region iliaca kanan,bs disertai nyeri lepas, nyeri tekan
perut bawah kanan. Terdapat tnda Rovsing (penekanan perut kiri bawah akan
dirasakan nyeri di perut kanan bawah)
 Pemeriksaan colok dubur—menyebbkan nyeri bila dae.infeksi bs dicapai dgn telunjuk
7. Penatalaksanaan
 Pembedahan sebelum terjadi rupture dan tnda peritonitis
 Pemberian Antibiotik
 Penggunaan metode bedah terbuka/laparoskopi

PEMBEDAHAN adalah rawatan terbaik untuk pesakit radang appendik. Pesakit

memerlukan pembedahan bagi membuang appendik (Appendectomy) yang hanya
melibatkan torehan yang kecil pada abdomen. Rawatan tersebut memberikan
pemulihan yang segera dan bekas pembedahan yang sedikit.
Jika appendik pesakit telah pecah, jangkitan yang sudah merebak ataupun bengkak
bernanah, pesakit akan dibedah dengan torehan yang besar supaya pakar bedah dapat
membersihkan bahagian abdomen.Pesakit akan diberi antibiotik melalui salur darah
dan ditahan diwad sehingga sihat.
Jika simptom yang dialami sudah melewati 5 hari atau lebih, selalunya doktor akan
memberi antibiotik untuk mengurangkan radang yang dialami dan jangkitan pada
bahagian sekitar appendik. Ia selalunya akan menjadi bengkak dan bernanah. Melalui
cara ini (antibiotik), bengkak akan di kuranglan terlebih dahulu dan nanah akan
dikeluarkan melalui kulit.Jika cara tersebut berjaya, pembedahan membuang appendik
biasannya dilakukan dua bulan selepas itu.
HEMOROID

1. Definisi
153
Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan
kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau penyulit, diperlukan
tindakan ( 4 )
2. Anatomi
Rektum panjangnya 15 – 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula – mula mengikuti cembungan
tulang kelangkang,fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang pada ketinggian tulang
ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura perinealis. Akhirnya rektum
menjadi kanalis analis  dan berakhir jadi anus. Rektum mempunyai sebuah proyeksi ke sisi
kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch. Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum
dan bagian anteriornya tertutup oleh paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal.
Haustra ( kantong ) dan tenia ( pita ) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot
longitudinalnya berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang
dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan ingin
buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap – sayap ke dalam
lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara keduanya terdapat satu
lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan kohlrausch, pada jarak 5 – 8 cm dari
anus. Melalui kontraksi serabut – serabut otot sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan
pada kontraksi serabut otot longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.
Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang sedikit
bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan kulit bagian luar,
kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan mempunyai epidermis berpigmen
yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea dan kelenjar keringat. Mukosa kolon
mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis. Pada daerah ini, 6 – 10 lipatan longitudinal
berbentuk gulungan, kolumna analis melengkung kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas
oleh simpul pembuluh dan tertutup beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk.
Pada ujung bawahnya, kolumna analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan
transversal. Alur – alur diantara lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada
akhiran analnya dan tertutup selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya
kira – kira 1 cm, di sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke kolumna
analis terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna.( 5 )

Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah pleksus vena
hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa.
Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan submukosa pada rektum
sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan ( jam 7 ),
kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral (jam 3). Hemoroid yang lebih kecil terdapat di
antara ketiga letak primer tesebut.( 4,5 )

154
Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior
terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel
anus.
Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan merupakan
awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan anus. Pleksus
hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior dan selanjutnya ke vena
porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke peredaran sistemik melalui daerah
perineum dan lipat paha ke vena iliaka.( 4,5 )
3. Faktor resiko
 Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis
kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya.
 U m u r : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot
sfingter menjadi tipis dan atonis.
 Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis
 Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat barang
berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid.
 Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra abdomen,
misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan sering mengejan pada
waktu defekasi.
 Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh karena ada
sekresi hormone relaksin.
 Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita sirosis
hepatis.
4. Manifestasi Klinis
Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya dengan
gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya
dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami
trombosis.
Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh
faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan
faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan
yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Hemoroid yang membesar
secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap
awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah
defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah
defekasi agar masuk kembali ke dalam anus.
155
Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap
dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian
dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat
menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh
kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat
trombosis yang luas dengan udem dan radang.( 4 )
5. Klasifikasi
Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa
pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma,
walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat nyeri dan gatal karena
ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin
tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan
sedikit pembuluh darah.
Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu :
Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah perdarahan
Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah selesai
defekasi.
Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi selesai
karena tidak dapat masuk sendiri.
Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi
6. Pemeriksaan
Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan
tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan
dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan
karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal.
Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Bila
hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin
akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan.( 4,5 )
6. 1. Pemeriksaan Colok Dubur
Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba sebab
tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri. Hemoroid dapat
diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput lendir akan menebal.
Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar yang lebar. Pemeriksaan
colok dubur ini untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rektum.( 5 )
6. 2. Pemeriksaan Anoskopi
Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop
dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi litotomi. Anoskop
dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan
penderita disuruh bernafas panjang. Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskuler yang
menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita diminta mengejan sedikit maka ukuran
hemoroid akan membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan,
derajatnya, letak ,besarnya dan keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor
ganas harus diperhatikan.( 4,5 )
6. 3. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi
Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan oleh
proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid merupakan keadaan
fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus diperiksa terhadap adanya darah
samar. ( 5 )
7. Diagnosis Banding
Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi pada :
156
1. Karsinoma kolorektum
2. Penyakit divertikel
3. Polip
4. Kolitis ulserosa
Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi perlu
dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps rektum juga
harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna. ( 5 )
8. Komplikasi
Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh
darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan
apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak.
Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan
anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar.
Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita
walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi.
Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi
infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.( 3 )
9. Penatalaksanaan
9.1. Terapi non bedah
A. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet
Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan
tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya terdiri atas
makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini membuat gumpalan isi
usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan
mengejan berlebihan.
Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali efek
anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem
umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah baring dan
kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan dengan cairan
hangat juga dapat meringankan nyeri. ( 5 )
B. Skleroterapi
Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam
minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar yang longgar di
bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian
menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis
mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan
pada tempat yang tepat maka tidak ada nyeri.
Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan reaksi
hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik bersama
nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid interna derajat I dan
II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps.( 4,5 )
C. Ligasi dengan gelang karet
Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang
karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang menonjol
dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet didorong dari ligator
dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Pada satu
kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan
dalam jarak waktu 2 – 4 minggu.
Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis mukokutan.
Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari garis mukokutan.
157
Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan dapat terjadi waktu hemoroid
mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 – 10 hari.( 3,5 )
D. Krioterapi / bedah beku
Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan dengan
cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus rektum, maka
krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi dengan gelang karet
dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin kecil yang dirancang bagi
proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam tempat praktek atau klinik. Terapi
ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang nekrotik sukar ditentukan luasnya.
Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif pada karsinoma rektum yang ireponibel.( 3 )
E. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )
Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak mendapat aliran
darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid mengempis dan akhirnya
nekrosis.( 3 )
F. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah
Dengan sinar infra merah yang dihasilkan oleh alat yang dinamakan photocuagulation,
tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis pada jaringan dan akhirnya fibrosis.
Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang sedang mengalami perdarahan.( 3 )
G. Generator galvanis
Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia. Cara ini
paling efektif digunakan pada hemoroid interna.
H. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar
Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan nekrosis
jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur jaringan yaitu
radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan diatermi bipolar, selaput
mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai
akhirnya timbul kerusakan jaringan. Cara ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami
perdarahan.( 3 )
9.2. Terapi bedah
Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada penderita
hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan perdarahan berulang
dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya yang lebih sederhana.
Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong
segera dengan hemoroidektomi.
Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya dilakukan
pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin dilakukan pada anoderm
dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter anus. Eksisi jaringan ini harus
digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena telah terjadi deformitas kanalis analis
akibat prolapsus mukosa.( 4,6 )
Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional ( menggunakan
pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong) dan bedah stapler
( menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).
Bedah konvensional
Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :
1. Teknik Milligan – Morgan
Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini dikembangkan
di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa hemoroid tepat diatas
linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari rektum. Kemudian dipasang
jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus hemoroidalis. Penting untuk mencegah
pemasangan jahitan melalui otot sfingter internus.
158
Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips dibuat
dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis internus dan
eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid dieksisi secara
keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka hemoroid ekstena dibawah
kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka mukosa dan kulit anus ditutup secara
longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.
Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu. Striktura
rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang terlalu banyak.
Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil terlalu banyak jaringan.( 6 )
2. Teknik Whitehead
Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan mengupas
seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan mengadakan reseksi
sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan kontinuitas mukosa kembali.
3. Teknik Langenbeck
Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan jahitan
jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi jaringan diatas klem.
Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat. Teknik ini lebih sering
digunakan karena caranya mudah dan tidak mengandung resiko pembentukan jaringan parut
sekunder yang biasa menimbulkan stenosis.( 5 )
A. Bedah Laser
Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya alat
pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan terpatri sehingga
tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan nyeri yang minimal.
Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena syaraf rasa nyeri ikut terpatri. Di anus,
terdapat banyak syaraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa nyeri sekali
karena pada saat memotong jaringan, serabut syaraf terbuka akibat serabut syaraf tidak
mengerut sedangkan selubungnya mengerut.
Sedangkan pada bedah laser, serabut syaraf dan selubung syaraf menempel jadi satu, seperti
terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi, dibutuhkan daya laser
12 – 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi direndam cairan antiseptik. Dalam
waktu 4 – 6 minggu, luka akan mengering. Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat
jalan ( 7 ).
B. Bedah Stapler
Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH) atau
Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993 oleh dokter
berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga sering disebut teknik
Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun 1999. Alat yang digunakan
sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti senter, terdiri dari lingkaran di
depan dan pendorong di belakangnya.
Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus. Fungsinya
adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan hemoroid dan m. sfinter ani
untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol keluarnya cairan dan kotoran dari dubur.
Teknik PPH ini mengurangi prolaps jaringan hemoroid dengan mendorongnya ke atas garis
mukokutan dan mengembalikan jaringan hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena
jaringan hemoroid ini masih diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu
dibuang semua.

159
Internal/External Hemorrhoids [1]
Dilator [2]
Purse String [3]

Closing PPH [4]

Mucosa Pull [5]
Staples [6]
Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang dinamakan
dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian alat stapler
dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari titanium diselipkan
dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk mengokohkan posisi jaringan
hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan
memutar sekrup yang terdapat pada ujung alat , maka alat akan memotong jaringan yang
berlebih secara otomatis. Dengan terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke
jaringan tersebut terhenti sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.
Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu fungsi
anus, tidak adaanal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di luar bagian
sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 – 45 menit, pasien pulih lebih cepat sehingga
rawat inap di rumah sakit semakin singkat.( 3,7,8 )
Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :
1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan kerusakan
dinding rektum.
160
2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam jangka waktu
pendek maupun jangka panjang.
3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah dilaporkan.
4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk memperoleh jalan
masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan mungkin terlalu tebal untuk masuk
ke dalam stapler.
9.3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis
Keadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis vena
oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis.
Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika mengangkat
barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang menonjol itu dapat
terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang nyeri sekali ini dapat terjadi
pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan ada/tidaknya hemoroid interna Kadang
terdapat lebih dari satu trombus.
Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri sekali,
tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter sampai satu atau dua
sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan dapat pula multilokuler atau
beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena, meskipun biasanya tidak lengkap,
sehingga masih terdapat lapisan tipis adventitiia menutupi darah yang membeku.
Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam waktu
dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur spontan dapat
terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi tanpa terapi setelah dua
sampai empat hari( 4 )
Terapi
Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep yang
mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu berjalan, dan
sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat berkurangnya pembengkakan.
Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara segera
mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi dengan
anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips untuk mencegah
bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus dibawahnya. Nyeri segera hilang
pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam waktu singkat sebab luka berada di daerah
yang kaya akan darah.
Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi konservatif
merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern yang mengalami
trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada struktur luar anus yang tidak
dapat direposisi( 4 )
Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar, prolaps,
berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid strangulasi. Pada pasien
hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus sfingter dan cincin otot sehingga
menutup di belakang massa hemoroid menyebabkan strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi
sebagian besar pasien hemoroid strangulasi, akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya
akan terjadi penyembuhan sementara. Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi
( jarang pada strangulasi), karena bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau
kedua-duanya yang mungkin menetap.
Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi litotomi.
Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 6–8 jari. Sangat penting
sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup agar tidak merobekkan
jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup ( berarti dibutuhkan waktu 6-8
menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa
161
memberikan jalan. Namun karena metode dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit
inkontinensia sehingga tidak dianjurkan.
II.1. Prognosis
Dengan terapi yang sesuai, semua hemoroid simptomatis dapat dibuat menjadi asimptomatis.
Pendekatan konservatif hendaknya diusahakan terlebih dahulu pada semua kasus.
Hemoroidektomi pada umumnya memberikan hasil yang baik. Sesudah terapi penderita harus
diajari untuk menghindari obstipasi dengan makan makanan serat agar dapat mencegah
timbulnya kembali gejala hemoroid.( 4 )
KESIMPULAN
1. Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis akibat kongesti vena yang
disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan
patologik. Diperlukan tindakan apabila hemoroid menimbulkan keluhan.
2. Faktor resiko terjadinya hemoroid yaitu keturunan, anatomi, pekerjaan, umur, endokrin,
mekanis, fisiologis dan radang.
3. Hemoroid terdiri dari 2 jenis yaitu hemoroid interna yang terletak di atas garis mukokutan
dan hemoroid eksterna yang terletak di bawah garis mukokutan.
4. Manifestasi klinis hemoroid yaitu perdarahan per anum berwarna merah segar dan tidak
tercampur dengan faeces.
5. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesa, inspeksi, colok dubur dan penilaian anoskop. Bila
perlu dilakukan pemeriksaan proktosigmoidoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan
radang dan keganasan.
6. Diagnosis banding dari hemoroid yaitu Ca kolorektum, penyakit divertikel, polip,
kolitis ulserosa dan fissura ani.
7. Komplikasi dari hemoroid yaitu perdarahan hebat, inkarserasi dan sepsis.
8. Penatalaksanaan hemoroid yaitu dengan konservatif, membuat nekrosis jaringan dan
bedah.
9. Prognosis hemoroid baik bila diberikan terapi yang sesuai.

CUCI TANGAN

162
 No
Aspek yang Dinilai
.
1. Melepaskan perhiasan dan jam tangan di jari dan pergelangan tangan
2. Membuka keran air (bebas dengan tangan, lengan, atau siku)
3. Menekan sabun dengan tangan / siku, kemudian diletakkan di sikat*
(Mengambil dan memegang sikat hanya di punggung sikatnya! Jangan tersentuh
bagian bulu sikatnya!)
4. Menyikat kuku, ujung jari tangan dan sela-sela jari tangan berturut-turut tangan kanan
dan kiri
5. Menyikat ½ distal lengan bawah kanan dan kiri/kiri dan kanan**
(Memindahkan sikat harus dengan hati-hati agar tidak mengenai bulu sikat!)
6. Menyikat ½ proksimal lengan bawah dan siku kiri dan kanan/kanan dan kiri**
7. Sikat diletakkan kemudian tangan dibasuh dengan menggosok-gosokkan antar
keduanya
(Posisi membasuh harus diperhatikan bahwa Tangan harus selalu diposisikan
lebih tinggi dari lengan bawah!)
8. Membasuh tangan, lengan, dan siku kanan dan kiri dengan air mengalir pada posisi
tangan lebih tinggi dari pada lengan sehingga air mengalir dan mengucur ke bawah
melalui siku
9. Tutup keran air dengan siku, Jangan dengan tangan atau lengan yang baru dicuci
10. Pastikan aliran air di lengan telah berhenti mengucur sebelum mengambil lap
pengering. Dengan posisi tangan masih lebih tinggi daripada lengan, keringkan
bebrgantian dengan lap dari tangan ke siku secara bergantian kanan dan kiri, Bagian
lap yang sudah digunakan tidak boleh digunakan lagi
11. Letakkan lap pada tempatnya
12. Memasang sarung tangan yang telah disediakan dengan cara yang benar (hanya
menyentuh bagian dalam sarung tangan)*

NOTE
 **)Poin 5, 6 dan 12 akan lebih jelas dipahami dengan melihat video cuci tangan.
 *)Sabun yang digunakan adalah sabun cair, sehingga yang dimaksud di poin 3 adalah
mengambil sabun dengan cara menekan kepala tempat sabun cair.
 Waktu masing-masing station OSCA adalah 4 menit, termasuk station cuci tangan.
 Pada saat OSCA, gerakan yang sedang dilakukan harus diucapkan dengan jelas,
namun dengan kalimat yang efektif dan efisien sehingga tidak akan banyak memakan
waktu yang tersedia.
 Dalalm waktu 4 menit tersebut, pembagiannya adalah sebagai berikut:
 Max. 2 menit untuk pencucian/penyikatan bagian tangan dan lengan kanan
dan kiri
 Max. 30 detik untuk pengeringan
 Max. 30 detik untuk pemakaian sarung tangan
 1 menit yang tersisa untuk cadangan waktu

ALAT – ALAT MINOR SURGERY

No Aspek yang dinilai
1 Mengambil needle holder,bukan alat lain
2 Mengambil jarum (ujung segitiga untuk menjahit kulit, bulat untuk menjahit otot)
Cara menjepit jarum. Jarum dijepit 2/3 tengah dg needle holder, ujung needle holder tersisa
3
2-3 mm (bukan di tengah)
163
 Cara memegang needle holder. Dipegang oleh ibu jari dan jari ke-4, jari telunjuk pada
4 engsel/dibawahnya dan digunakan untuk mengarahkan needle holder. Jari ke-3 di atas jari
ke-4 dan bersandar pada lekukan lubang
5 Peragaan cara menjahit

SIRKUMSISI
NO ASPEK KETRAMPILAN MEDIS YANG KETERANGAN
DILAKUKAN TAMBAHAN
1. Memberikan salam dan perkenalan,IC Operator di sebelah
kanan
2. Sebutkan alat dan bahan (sarung tangan steril, kasa Lidokain non adrenalin
steril, disinfektan, klem,doek lubang steril, spuit 2,5 / 5 karena adrenalin dapat
cc, lidokain non adrenalin, 2 / 3 klem lurus, klem arteri menyebabkan
kecil, sonde, gunting jaringan, gunting benang, benang vasokontriksi  ada
bedah yang dapat diserap (plain catgut 3/0), jarum jahit bagian yang tidak
lengkung ½ atau jarum jahit atrumatic cutting,needle mendapat vaskularisasi
holder, pinset )  gangren
3. Disinfeksi penis dan sekitarnya dengan cairan Dari glan penis, batang
disinfeksi penis, simpisis
pubis,scrotum. Secara
sirkuler,bila glan penis
sudah di disinfeksi boleh
dipegang untuk
membersihkan bagian
scrotum
4. Persempit lapangan tindakan dengan doek lubang steril
5. Lakukan anestesi infiltrasi subkutan dimulai dari Dilakukan pada sebelah
pangkal penis melingkar. Bila perlu tambahkan pada dorsal batang penis.
daerah preputium yang akan dipotong dan daerah Pada lateral batang penis
ventral sblh kanan kemudian
sebelah kiri lalu disusuri.
Bila perlu ditambahakan
juga disebelah ventral
6. Tunggu 3-5 menit dan yakinkan anastesi lokal sudah Bila perlu tanyakan juga
bekerja dengan mencubitkan pinset apakah terasa sakit
dengan menggunting
atau mencubit di udara
7. Bila ada phimosis, lakukan dilatasi dengan klem pada Pembersihan smegma:
lubang preputium, lepaskan perlengketannya dg glan preptium di retraksi
memakai sonde atau klem sampai seluruh glan bebas. sampai corona galandis,
Bila ada smegma dibersihkan bila ada perlekatan
dibersihkan terlebih
dahulu
8. Jepit kulit preputium sebelah kanan dan kiri ( arah jam Yang dijepit adalah
11 dan jam 1) garis mediana bagian dorsal dengan 2 mukokutannya; batas
klem lurus. Klem ketiga pasang pada garis tengah mukosa dan kutan
ventral ( arah jam 12). Ketiga klem digunakan sebagai
patokan
9. Gunting preputium dorsal tepat di garis tengah Gunting dengan bagian

164
 (diantara 2 klem) kira-kira ½-1 cm dari sulcus yang tumpul berada di
coronarius (dorsumsisi). Jepit kulit dan mukosa yang bawah dan yang tajam
telah dipotong dengan klem atau lancip diatas
10. Lanjutkan memotong preputium melingkar ke kanan Jangan sampai
dan kiri. Makin ke ventral kulit preputium yang dibung memotong a.frenulum
makin sedikit dan kedua potongan akan bertemu pada yang terletak di bagian
klem yang dipasang pada ventral penis ventral
11. Cari perdarahan dan klem, ikat dengan benang plain cat
gut yang telah disiapkan
12. Setelah yakin tidak ada perdarahan (biasanya perdaraha Yang dijahit adalah
yang banyak ada di frenulum) siap untuk dijahit bagian mukosa dan
kulitnya
13. Penjahitan dimulai dari dorsal (jam 12) dengan patokan Bagian ventral (jam 6)
klem yang terpasangan dan jahitan kedua pada bagian dengan metode figure of
ventral (jam 6). Tergantung banyaknya jahitan yang eight (gambar angka 8),
diperlukan selanjutnya jahitan dibuat melingkar pada sehingga a.frenulum
jam 3,9, dan seterusnya terjepit oleh benang
14. Luka ditutup dengan kasa atau penutup luka lain dan
diplester. Lubang uretra harus bebas dan sedapat
mungkin tidak terkena urin

RECTAL TOUCHER
NO ASPEK KETRAMPILAN DAN MEDIS KETERANGAN
YANG YANG DILAKUKAN
1. Memberi salam dan memperkenalkan diri,
menanyakan identitas penderita
2. Informed consent
Menjelaskan kepada pasien mengenai
pemeriksaan colok dubur yang akan dilakukan,
dan tujuannya/indikasi. Mengatakan bila
pemeriksaan mungkin kurang nyaman, meminta
persetujuan lisan kepada pasien
3. Pasien dalam posisi litotomi, pemeriksa di sebelah Posisi litotomi
kanan penderita memudahkan pemeriksaan
atapi tidak nyaman bagi
penderita. Dapat digunakan
posisi knee-elbow position
(sujud) atau telentang biasa
4. Pakai sarung tangan, lumuri dengan pelicin pada
jari telunjuk tangan kanan pemeriksa
5. Pemeriksaan Anoperineal Eksternal opening : pintu
Inspeksi : massa / tumor, eksternal opening, keluar dari fistula ani
fissure pada anus, fistula, tanda2 peradangan, Kelainan lain : misalnya
prolaps hermorrhoid, prolaps mukosa recti, peradangan
condyloma akuminata. Gunakan ibu jari dan jari
Penderita diminta mengejan/valsava  untuk tengah untuk memperjelas
mengetahui apakah ada hemoroid eksterna area
6. Palpasi : nyeri tekan, massa konsistensi
lunak,massa yang masuk kembali dengan bantuan

165
 jari
7. Jari Masuk Anus Meminta penderita untuk
Masukkan jari telunjuk tangan kanan yang telah bernafas panjang saat akan
dilumuri pelicin ke dalam anus dengan cara memasukkan jari shg dalam
menekan di jam 6, masuk pelan-pelan keadaan rileks
8. Nilai tonus spincter ani : Normalnya cukup kuat,
lemah jika ada tumor, peritonitis. Pada anak
gunakan jari kelingking.
9. Mukosa rectum : normalnya licin. Nilai apakah
ada benjolan? Jika yaletak (pd jam berapa),
jarak dari garis anokutan (cm), konsistensi,
tangkai, nyeri tekan, murah rapuh/berdarah?
hemorrhoid NT jam 3,7,11
10. Ampula recti : normalnya tidak kolaps. Melebar
(peritonitis, ileus paralitik) kolaps (ileus
obstruktif)
11. adakah nyeri tekan? Pada apendisitis nyeri tekan
(+) peradangan rongga abdomen, penderita tak pada arah jam 9 - 11
rileks, adnexitis, appendicitis (belum perforasi 
arah jam 9) sudah perforasi (peritonitisseluruh
lapang abdomen).
Pada wanita nilai uterus, adnexa dan cavum
douglass
12. Prostat Nilai kedua lobus,
Lobus laterolateral : normal lebarnya sekitar 2 cm Pada BPH ukurannya 4-5
cm
Sulkus medianus : normalnya cekung
Pole/kutub atas : N  tercapai Pada BPH dapat tecapai /
tidak tercapai
Permukaan : N rata, tidak ada nodul Bila ada nodul nilai dimana,
jumlahnya, konsistensinya
Konsistensi : N kenyal Kenyal atau keras
Adakah nyeri tekan
13. Sarung tangan Bila ada gangguan pasase
Adakah feses?, darah (hitam: perdarahan sal.cerna usus maka tidak ditemukan
bag.atas ; segar:perdarahan sal.cerna bag.bawah), feses
lendir (kolitis), tumor yang rapuh?
14. Kesimpulan/hasil pemeriksaan, diagnosis, terima
kasih, hamdalah

EKSTIRPASI TUMOR JINAK/SUBKUTIS

1. Pakai sarung masker, topi, kacamata, dan sarung tangan steril
2. Oleskan antiseptik sesuai prosedur, yaitu mulai dari tengah lapangan operasi menuju
ke tepi
3. Persempit lapangan operasi dengan doek lubang steril
4. Lakukan anestesi infiltrasi sekeliling tumor, sehingga membentuk belah ketupat
(belah ketupat Hackenbruch). Bila infiltrasi tepat pada tepi tumor, akan memisahkan
kapsul tumor dengan jaringan sekelilingnya sehingga mempermudah ekstirpasi
5. Test hasil anestesi lokal setelah 3-4 menit dengan pinset

166
 6. Buat insisi yang sebaiknya disesuaikan dengan arah lipatan kulit. Bila tumor subkutis
kecil, insisi linier, tetapi bila tumor besar insisi elips akan memudahkan operasi dan
penutupan luka.
7. Bebaskan tumor dari kulit dan jaringan sekitarnya secara tumpul bila batasnya telah
terlihat. Pada insisi elips, salah satu sudut dibebaskan sehingga bisa dijadikan
pegangan untuk membebaskan jaringan selebihnya dari tumor. Penjepitan bisa
dilakukan dengan klem Kocher, Allis, atau Babcock. Kadang diperlukan pembebasan
jaringan secara tajam memakai pisau dan gunting
8. Perdarahan yang timbul dihentikan dengan klem, kemudian diikat dengan plain catgut
9. Setelah diyakini perdarahan tidak ada lagi, luka ditutup kembali lapis demi lapis.
Subkutis dengan plain catgut dan kulit dengan benang seide/silk
10. Tutup luka dengan kasa dan plester.

EKSTIRPASI KUKU
1. Persiapan operasi kecil dengan memakai masker, sarung tangan dan kacamata
2. Oleskan antiseptik
3. Persempit lapangan operasi dengan doek lubang steril
4. Anestesi blok pada pangkal jari
5. Dorong dan bebaskan kutikula kuku dari kuku memakai elevator
6. Masukkan elevator antara kuku dan bantalan kuku dan pisahkan kuku dari jari
seluruhnya sampai ke pangkal dan sisi lateral kuku
7. Setelah seluruh kuku bebas, jepit dengan klem, dan dengan gerakan memutar dan
mencabut, kuku dapat dilepaskan
8. Bersihkan jari dengan kuret
9. Hentikan perdarahan dengan menekan dan biasanya perdarahan akan cepat berhenti
10. Bungkus dengan tulle atau kassa betadin
TEKNIK ROSER PLASTY
1. Persiapan operasi kecil seperti biasa
2. Oleskan antiseptik
3. Persempit lapangan operasi dengan doek lubang steril
4. Anestesi blok pada pangkal jari
5. Masukkan sonde beralur pada bagian kuku yang akan diangkat sampai pangkal kuku,
dan bebaskan kuku yang akan diangkat dari bantalan kuku
6. Gunting kuku dari ujung pada alur sonde sampai ke pangkal
7. Jepit dengan klem, dan dengan gerakan memutar lepaskan kuku
8. Lakukan kuretase dan buang nanah, jaringan nekrotik. Bila perlu lakukan insisi.
9. Gunting jaringan bekas masuknya kuku pada samping jari
10. Bila perlu dijahit, perdarahan dirawat dan luka dibungkus dengan kasa
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN PAYUDARA
ANAMNESIS
ASPEK YANG DINILAI 2 1 0
ASPEK KOMUNIKASI
1 Salam
2 Memperkenalkan diri
3 Memelihara “eye contact” selama anamnesis
4 Menunjukkan empati kepada penderita akan penyakit dan
menenangkan penderita
167
5 Menjelaskan maksud anamnesis
ASPEK MEDIS
1 Menanyakan identitas : nama, umur, pekerjaan, tempat tinggal
dan pertanyaan lain untuk mengetahui tingkat social ekonomi,
juga adanya risiko tumor ganas payudara (>35 tahun)
2 Menanyakan keluhan utama dengan pertanyaan terbuka
3 Menanyakan RPS:
Lokasi (letaknya, di kuadran mana)
Onset (kapan mulai timbul benjolan)
4 Kronologis :
Bagaimana bisa diketahui (mungkin dari sadari)
5 Apakah bertambah besar atau tetap, kalau bertambah besar
apakah bertambahnya dengan cepat
6 Apakah terasa sakit saat menjelang menstruasi
7 Apakah putting susu masuk ke dalam (sebelumnya tidak)
8 Apakah ada keluar darah / cairan dari putting susu
9 Warna kulit berubah
10 Gejala penyerta : apakah disertai demam, badan cepat lelah,
stamina turun drastic, BB turun
11 Menanyakan factor resiko secara sistematis
- MENARCHE . menarche yang cepat (dibawah 11 tahun)
meningkatkan TGPD
- MENOPAUSE. Menopause yang lambat (lebih dari 54
tahun) meningkatkan resiko
- Adanya penyakit pada payudara sebelumnya (atypical
hyperplasia)
- Tidak mempunyai anak / tidak menikah
- Mempunyai anak tetapi tidak menyusukan
- Hamil pertama sewaktu umur > 30 tahun (primipara tua)
- Dikeluarganya (terutama turunan langsung) ada yang
sakit TGPD/ ca mammae : ibu, nenek, bibi, kakak, adik
- Diit : banyak makanan berlemak, merokok, minum
alcohol
- Badan gemuk (BMI > 35) / Obesitas
- Ikut berencana berupa hormone : pil, suntik atau
pengobatan sulih hormone, susuk
12 Menanyakan dengan pertanyaan terarah mencari metastasis
- Kelenjar aksila : apakah ada benjolan pada aksila
- Paru- paru : sesak napas, nyeri dada
- Tulang belakang : nyeri punggung
- Tulang lain (femur) : nyeri paha, fraktur patologis
- Liver : cepat lelah, ikterus, lemas
13 Merangkum hasil anamnesis da menyampaikan pada penderita
secara sistematis
14 Menanyakan apakah ada pertanyaan yang ingin diketahui dari
penderita dan memberi penjelasan kepada penderita dengan baik
ASPEK PERILAKU
Melakukan anamnesis secara professional
168
 PEMERIKSAAN PAYUDARA
1 Meminta informed consent untuk dilakukan pemeriksaan
payudara
2 Meminta penderita melepaskan pakaian dan meminta untuk
didampingi saksi (perawat/ suami)
3 Melakukan pemeriksaan tanpa sarung tangan dan masker agar
tangan lebih sensitive dan memelihara kontak yang baik dengan
penderita
MELAKUKAN INSPEKSI
1 Posisi : dalam keadaan kedua lengan kebawah inspeksi dilakukan
mahasiswa yang berada di depan tengah penderita / manekin agar
bisa membandingkan kedua payudara dengan lebih baik
2. Simetri kedua Payudara
- Apakah besarnya payudara kanan dan kiri sama?
- Membandingkan kesegarisan putting susu (ada yang lebih
rendah/ lebih tinggi)
3 Perubahan Warna Kulit
- Warna kulit : sama dengan sekitar, kemerahan / inflamasi
- Adakah peau d’orange
- Apakah ada ulkus
- Apakah ada nekrosis
4 Puting susu
- Apakah ada retraksi putting susu
- Discharge (tanpa manipulasi)
- Perubahan warna putting susu
5 Meminta penderita mengangkat kedua lengan ke atsa perlahan –
lahan

Melihat apakah ada benjolan di bawah kulit yang terlihat

bersamaan dengan gerakan lengan ke atas penderita
MELAKUKAN PALPASI
1 Melakukan palpasi mempergunakan ujung jari 2, 3 dan 4
(menghangatkan tangan terlebih dahulu dengan menggosok-
gosokan kedua tangan)
2 Melakukan palpasi dengan palpasi ringan
3 Melakukan palpasi secara sistematis sehingga tidak ada bagian
yang tertinggal. Sistematis per kuadran, mulai dari kuadran atas
(lateral dan medial), kemudian kuadran bawah (lateral dan
medial)

Atau melingkar dari luar kedalam (seperti lingkaran obat

nyamuk)
4 dan diakhiri dengan pemeriksaan putting (memencet putting susu)
5 Jika terdapat benjolan (mendeskripsikan penemuan benjolan)
- Site : letak benjolan
- Shape : bundar/ lonjong, tepi teratur / tidak
- Size : ukuran
169
 - Surface : teratur, licin
- Consistency : padat (jar.ikat), kistik (cairan/kapsul),
kenyal, keras
- Warmth : suhu (apakah sama dengan kulit sekitarnya /
tidak)
- Fixation / mobility : dapat digerakkan / tidak dari kulit
dan dasar (akar/ tidak)
- Pulsatility : berdenyut atau tidak
- Pain : nyeri / tidak
6 Meminta penderita menekan panggul dengan kedua lengan /
malangkerik

Dengan menekan kedua tangan akan menegangkan m.pectoralis

mayor mahasiswa memeriksa kembali apakah benjolan / tumor
melekat pada otot pectoralis atau tidak
Melakukan palpasi kelenjar aksilla kanan
1 Pemeriksa berdiri disamping kanan menghadap kea rah penderita
2 Mahasiswa menopang lengan bawah penderita dengan lengan
kanan dan memeriksa kelenjar aksilla dengan lengan kiri

- Teraba kelenjar atau tidak

- Jumlah kelenjar
- Mobil / terfiksir / saling melekat
3 Lakukan juga yang sebelah kiri
Melakukan palpasi kelenjar supra dan infra clavicula kanan
1 Pemeriksaan palpasi kelenjar supraclavicula sebaiknya dari arah
belakang penderita (inspeksi dari depan)
2 Posisi penderita kepala sedikit menunduk agar rongga
supraclavicula kendor
3 Meraba supra dan infraclavicula secara sistematis dan
melaporkan :

- Apakah teraba kelenjar

- Jumlahnya
- Saling melekat / mobilitas
ASPEK PERILAKU
Melakukan pemeriksaan fisik secara profesional

Metastasis Kelenjar Limfe : aksila, supra clavicula, infra clavicula, mammaria interna

- Pasien menopause : sebelum menopause mendapat terapi hormonal apa belum??

- Tumor jinak : sakit
- Tumor ganas : tidak ada keluhan
- Ibu muda dengan factor resiko
o KB hormonal  ganti
o Fx genetic
o Pengen punya anak  segera
- Prinsip benjolan  operasi

170
PEMASANGAN BIDAI PADA FRAKTUR TERTUTUP
Nilai
No. Aspek ketrampilan medis yang dilakukan
0 1 2
INTRODUKSI
Memperkenalkan diri
Menjelaskan maksud menangani fraktur, melakukan informed
1
consent
Menananyakan identitas pasien (nama, umur, alamat, pekerjaan)
(penanganan
Menanyakan mekanisme trauma dan keluhan-keluhan lain
2
yang menyertai
Proteksi diri sebelum memeriksa luka dan menentukan
3
diagnosis : fraktur terbuka / fraktur tertutup
Melakukan pemeriksaan fisik fraktur :
- Apakah ada deformitas?
- Apakah terdapat krepitasi?
- Apakah fungsi anggota gerak sendi yang terdekat dari
fraktur menghilang?
- Apakah terdapat nyeri yang semakin bertambah bila
digerakkan?
- Bagaimana keadaan neovaskuler (nadi dan nyeri) di
4 distal dari fraktur?
o Pemeriksaan neovaskuler : cari arteri terdekat di
bagian distal fraktur dan lakukan pengukuran
nadi (frekuensi, isi, regular/ireguler)
Jika memungkinkan dilakukan REALIGNMENT lalu
pengecekan kembali neovaskuler terutama denyut nadi apakah
membaik atau memburuk. Jika denyut nadi membaik,
pertahankan dengan bidai. Jika memburuk, kembalikan ke
posisi semula.
Melakukan pembidaian
- Memasang 3 bilah spalk (papan) di bawah dan lateral
kanan-kiri
5 - Memasang tensokrip dimulai dari distal fraktur dan
mencakup 3 titik persendian ATAU
- Memasang kasa pada sekurangnya 3 titik sendi dimulai
dari distal
Melakukan tindakan pasca prosedur
- Memeriksa kembali balutan agar tidak terlalu ketat
- Menilai neovaskuler di daerah distal fraktur
6 o Ujung jari atau daerah distal fraktur tidak dingin
dan kebiruan  pembalutan terlalu ketat
o Menilai pulsasi nadi di arteri terdekat pada
bagian distal fraktur
7 Melakukan tindakan secara professional

JAHIT LUKA (HECTING)

NO Aspek ketrampilan dan medis yang dilakukan Nilai
0 1 2
171
 Introduksi
1 Memperkenalkan diri
Menanyakan identitas penderita ( nama, umur, tempat tinggal )
Menjelaskan maksud menangani luka dan meminta kerja sama /
informed consent

2 Menanyakan mekanisme trauma dan keluhan – keluhan lain

3 Melakukan proteksi diri sebelum memeriksa luka dan menentukaan

diagnosis
4 Melakukan wound toilet
Dengan air / NaCl mengalir, sabun dan sikat hingga benda asing dan
jaringan mati hilang
Melakukan penjahitan luka
5 - Disenfeksi, menutup de4ngan doek lubang steril
- Anastesi infiltrasi
- Memegang instrumen dengan benar
- Memilih material penjahitan dengan benar
- Melakukan penjahitan dengan benar ( satu – satu )
- Menutup luka dengan benar
Melakukan tindakan pasca prosedur
6 - Memberikan obat
- Luka tidak kotor
- Dipesankan untuk kembali kontrol 2 hari lagi
- Bila sakit, merah, keluar nanah segera kembali
7 Melakukan tindakan penanganan luka secara profesional

PEMERIKSAAN FISIK HERNIA

172
PEMERIKSAAN FISIK APPENDISITIS

173