Nama : Eleni Elizabeth

NIM : 04011381823244
Kelas : Alpha 2018

Sistem Imun
Ketika trofozoit amebik menyerang epitel kolon, mereka mengaktifkan respons
imun pada host manusia. Untuk bertahan hidup di inang, represi sistem kekebalan inang
dan kontrol lingkungan parasitisme sangat penting. Misalnya, selama diseminasi
ekstraintestinal, amebae harus secara sementara bertahan di pembuluh darah dan limpa, di
mana jaringan sel-sel kekebalan dan faktor-faktor humoral hadir, dan amebae terpapar
dengan konsentrasi oksigen yang tinggi (E. histolytica bersifat anaerob atau
mikroaerofilik). Untuk bertahan dalam lingkungan seperti itu, ameba harus
menumbangkan deteksi dengan antibodi dan komplemen, dan menahan serangan
oksidatif dan nitrosatif. Dalam ulasan ini, kami merangkum pengetahuan kami saat ini
tentang respon imun selama infeksi amuba (Gambar 1) dan strategi parasit untuk
menghindar dari sistem kekebalan tubuh inang (Gambar 2).
Mekanisme kolonisasi dan invasi oleh trofozoit E. histolytica dan respon imun host
untuk menekan dan mengendalikan infeksi amuba.
Dalam lumen usus besar, lapisan IEC ditutupi oleh lapisan mukus (biru), yang
mengandung musin dan IgA yang disekresikan dari inang dan mikrobiota komensal.
Protease dan glikosidase yang disekresikan dari amuba terlibat dalam degradasi musin
dan matriks ekstraseluler. Pro-domain dari EhCP-A5 mengikat dan mengaktifkan integrin
dan meningkatkan pembentukan inflammasome yang mengarah pada respons pro-
inflamasi. PGE2 juga dikeluarkan dari amuba menyebabkan hipersekresi musin dan
penipisan musin dari IEC. PGE2 juga memunculkan pensinyalan dalam kaskade yang
mengarah ke aktivasi NFkB di IEC dan menginduksi sekresi IL-8. Lektin Gal / GalNAc
lektin dan LPPG pada permukaan amuba berikatan dengan TLR2 dan mengarah pada
aktivasi NFkB dan pelepasan sitokin pro-inflamasi untuk IEC. PGE2 juga membantu
mengacaukan fungsi sambungan epitel yang ketat dan meningkatkan infiltrasi amuba.
fagositosis dan trogocytosis juga terlibat dalam pengangkatan sel-sel inang dan invasi ke
dalam jaringan inang. Trofozoit yang menginfiltrasi diserang oleh komplemen dari
sirkulasi, ROS dan NO dari neutrofil dan makrofag. Lektin Gal / GalNAc lektin dan
LPPG mengaktifkan CD4, sel T CD8, dan sel NKT, dan dengan demikian, meningkatkan
imunitas seluler pelindung. Sel T CD4 menghasilkan IFN-γ, IL-4, IL-5, dan IL-13, dan
sel T CD8 menghasilkan IL-17. IL-17 menginduksi infiltrasi neutrofil dan meningkatkan
sekresi musin, peptida antimikroba, dan IgA ke dalam lumen kolon. Ketika
disebarluaskan ke hati, amebae melekat dan diangkat oleh padat yang dimediasi oleh IFN-
γ yang disekresikan oleh sel NKT. TNF-α yang dikeluarkan dari makrofag hati
menyebabkan pembentukan abses. Panah padat menggambarkan sekresi protein larut dan
panah putus-putus menunjukkan interaksi atau transduksi sinyal. Sitokin terutama
bermanfaat untuk menghilangkan amuba. Amuba ditampilkan dalam warna hitam,
sementara yang terlibat dalam manifestasi penyakit ditampilkan dalam warna merah.
A. Respon Kekebalan Tubuh Inang terhadap Amebiasis Usus.
(1) Asam lambung berfungsi sebagai garis pertahanan pertama melawan enteropatogen,
tetapi kista amebik sangat resisten dan parasit akan keluar dari kista di dalam lumen usus.
(2) Mucin, glikoprotein yang disekresikan oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, adalah
komponen utama dari lapisan mucus. Trofozoit menempel pada permukaan jaringan
inang melalui lektin Gal / GalNAc.
(3) Ameba mengeluarkan sistein protease, yang menghancurkan lapisan mucus dan
memfasilitasi invasi jaringan.
(4) IEC yang terluka melepaskan chemokine yang potensial untuk merekrut sel-sel imun
ke tempat invasi.
(5) Makrofag yang diaktifkan melepaskan TNF-α, merangsang PMN dan makrofag untuk
melepaskan ROS dan NO, yang membunuh parasit. ROS dan NO juga dapat
berkontribusi terhadap kerusakan jaringan.
(6) IFN-γ yang dilepaskan oleh limfosit mengaktifkan makrofag dan PMN.
B. Mekanisme Evasion Kekebalan Inang.
(1) E. histolytica trofozoit menghambat aliran pernapasan MΦ menggunakan arginase,
yang mengubah L-arginin, substrat NOS, menjadi L-ornithine. Ini menghabiskan pasokan
L-arginin yang digunakan makrofag untuk menghasilkan NO.
(2) MLIF yang diproduksi oleh ameba menekan produksi NO.
(3) COX dalam makrofag yang terpapar ameba atau ameba menghasilkan molekul
imunoregulasi PGE2. PGE2 menekan fungsi efektor makrofag dengan meningkatkan
level cAMP, yang pada gilirannya menghambat produksi NO, ekspresi MHC-II, dan
produksi TNF-α.
(4) Amebic Prx, protein permukaan 29-kDa, memberikan ketahanan terhadap spesies
oksigen reaktif neutrofil.

Singkatan: COX, cyclooxygenase; IEC, sel epitel usus; IFN-γ, interferon-gamma; MΦ,
makrofag; MHC-II, kompleks histokompatibilitas utama kelas 2; MLIF, faktor penggerak
monosit; TIDAK, nitrat oksida; NOS, nitric oxide synthase; PGE2, prostaglandin E2;
PMN, leukosit polimorfonuklear; Prx, peroxiredoxin; ROS, spesies oksigen reaktif; TNF-
α, tumor necrosis factor-alpha.
Jawaban Anmal :
a. Bagaiman respon imun tubuh dalam menghadapi mikroorganisme tersebut sesuai
hasil pemeriksaan Tn.X?

A. Respon Kekebalan Tubuh Inang terhadap Amebiasis Usus.

(1) Asam lambung berfungsi sebagai garis pertahanan pertama melawan
enteropatogen, tetapi kista amebik sangat resisten dan parasit akan keluar dari kista di
dalam lumen usus.
(2) Mucin, glikoprotein yang disekresikan oleh sel goblet dan kelenjar submukosa,
adalah komponen utama dari lapisan mucus. Trofozoit menempel pada permukaan
jaringan inang melalui lektin Gal / GalNAc.
(3) Ameba mengeluarkan sistein protease, yang menghancurkan lapisan mucus dan
memfasilitasi invasi jaringan.
(4) IEC yang terluka melepaskan chemokine yang potensial untuk merekrut sel-sel
imun ke tempat invasi.
(5) Makrofag yang diaktifkan melepaskan TNF-α, merangsang PMN dan makrofag
untuk melepaskan ROS dan NO, yang membunuh parasit. ROS dan NO juga dapat
berkontribusi terhadap kerusakan jaringan.
(6) IFN-γ yang dilepaskan oleh limfosit mengaktifkan makrofag dan PMN.
B. Mekanisme Evasion Kekebalan Inang.
(1) E. histolytica trofozoit menghambat aliran pernapasan MΦ menggunakan arginase,
yang mengubah L-arginin, substrat NOS, menjadi L-ornithine. Ini menghabiskan
pasokan L-arginin yang digunakan makrofag untuk menghasilkan NO.
(2) MLIF yang diproduksi oleh ameba menekan produksi NO.
(3) COX dalam makrofag yang terpapar ameba atau ameba menghasilkan molekul
imunoregulasi PGE2. PGE2 menekan fungsi efektor makrofag dengan meningkatkan
level cAMP, yang pada gilirannya menghambat produksi NO, ekspresi MHC-II, dan
produksi TNF-α.
(4) Amebic Prx, protein permukaan 29-kDa, memberikan ketahanan terhadap spesies
oksigen reaktif neutrofil.

Singkatan: COX, cyclooxygenase; IEC, sel epitel usus; IFN-γ, interferon-gamma;

MΦ, makrofag; MHC-II, kompleks histokompatibilitas utama kelas 2; MLIF, faktor
penggerak monosit; TIDAK, nitrat oksida; NOS, nitric oxide synthase; PGE2,
prostaglandin E2; PMN, leukosit polimorfonuklear; Prx, peroxiredoxin; ROS, spesies
oksigen reaktif; TNF-α, tumor necrosis factor-alpha.
 DAFTAR PUSTAKA

LA, Bartelt, dkk. 2013. “Barriers” to child development and human potential: the case
for including the “neglected enteric protozoa” (NEP) and other enteropathy-
associated pathogens in the NTDs. PLoS Negl Trop Dis 7: e2125
doi:10.1371/journal.pntd.0002125

Moonah, Shannon N, dkk. 2013. Host Immune Response to Intestinal Amebiasis. PLoS
Pathog. 2013 Aug; 9(8): e1003489. doi: 10.1371/journal.ppat.1003489

Tsukui, Kumiko Nakada, Nozaki, Tomoyoshi. 2016. Immune Response of Amebiasis and
Immune Evasion by Entamoeba histolytica. Front Immunol. 2016; 7: 175.
doi: 10.3389/fimmu.2016.00175