DAFTAR GAMBAR

1. Ilustrasi Taksonomi Hirarkis Psikopatologi

51
2. Garis waktu tugas perilaku 51
3. Ilustrasi respons EDA individu yang khas selama fase tugas perilaku
yang berbeda 52

iv
 1

Bab 1
pengantar

Stres hidup yang signifikan sangat umum terjadi pada gangguan emosional, dengan berakhirnya

80% individu yang memenuhi kriteria mengalami depresi dalam komunitas sampel

mengalami stresor akut atau kronis baru-baru ini (Brown & Harris, 1989).

Individu yang didiagnosis dengan kecemasan dan depresi lebih dari dua kali lebih mungkin

telah mengalami peristiwa besar dalam kehidupan yang merugikan kapan saja dalam hidup mereka (Shrout

et al., 1989) dan antara 2 dan 6 kali lebih mungkin untuk mengalaminya

kejadian tersebut dalam waktu 6 bulan sejak permulaan gangguan (Asselmann, Wittchen, Lieb,

Höfler, & Beesdo-Baum, 2015; Kendler, Karkowski, & Prescott, 1999; Mazure,

1998). Studi epidemiologis tentang dampak kesulitan masa kanak-kanak seperti

pengabaian dan pelecehan telah menemukan bahwa pengalaman ini mencakup hampir 30%

perbedaan individu dalam risiko gangguan psikologis di 21 negara

(Kessler et al., 2010). Temuan seperti ini memberi kesan yang kuat dan signifikan

hubungan antara gangguan emosional dan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan.

Teori yang dominan dari perjalanan perkembangan gangguan emosional

melibatkan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan sebagai faktor penyebab yang keduanya memicu gangguan

dan memelihara gejala. Peristiwa kehidupan yang penuh tekanan secara prospektif memprediksi permulaannya

gangguan afektif (Kim, Conger, Elder, & Lorenz, 2003; Slopen et al., 2010)

dan peristiwa kehidupan stres berikutnya yang dapat memperburuk gejala (Kendler &

Gardner, 2016; Technow, Hazel, Abela, & Hankin, 2015). Meski genetik

kerentanan untuk psikopatologi kemungkinan besar terlibat dalam hubungan di antara keduanya

kesulitan awal dan psikopatologi (Klengel di el., 2013), bukti menunjukkan

 2

bahwa pengalaman kesulitan memang memainkan peran kausal dalam perkembangannya

gangguan emosional, memberikan risiko melebihi yang dijelaskan oleh genetika. Studi tentang

anak kembar yang cocok dengan lingkungan keluarga tetapi memiliki perbedaan sejak dini

pengalaman mendukung klaim ini. Dalam kasus di mana satu kembar telah melaporkan akut

stressor dan yang lainnya tidak, penelitian menemukan bahwa kembar melaporkan pelecehan seksual

dan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan lainnya memiliki risiko yang jauh lebih besar untuk menimbulkan emosi selanjutnya

gangguan daripada si kembar yang tidak, bahkan jika peristiwa itu independen, atau

tidak terkait dengan perilaku individu itu sendiri (Kendler et al., 1999, 2000). Jalan

di mana seseorang bereaksi terhadap stres dianggap sebagai mekanisme yang penting

menghubungkan peristiwa stres dengan psikopatologi. Peristiwa kehidupan yang penuh tekanan selama masa kanak-kanak

tampaknya berinteraksi dengan kecenderungan genetik terhadap stres maladaptif

respon, meningkatkan risiko perkembangan gangguan emosional oleh

merusak respon kognitif dan neurobiologis berikutnya

stres (Heim, Newport, Mletzo, Miller, & Nemeroff, 2008; Wichers et al., 2012).

Mekanisme biologis respons stres

Mengingat peran sentral respons stres dalam teori etiologi

gangguan emosional, memahami perbedaan individu dalam reaktivitas stres

menjadi salah satu fokus penelitian klinis. Keparahan respon stres ditentukan oleh

banyak sistem. Reaksi kognitif terhadap peristiwa stres melibatkan penilaian

acara dan strategi psikologis yang digunakan untuk memodulasi emosi

reaksi, sedangkan proses biologis mempengaruhi fungsi organ utama dan

produksi hormon. Kedua kelas besar tanggapan ini terkait di dalamnya

 3

penilaian psikologis stresor dapat mengurangi atau memperburuk stres biologis

tanggapan. Untuk alasan ini, proses biologis diintegrasikan ke dalam psikologis

studi tentang stres.

Sistem saraf otonom (ANS) adalah salah satu yang paling banyak dipelajari

gejala respons yang berhubungan dengan stres akut. ANS mengatur jurusan

organ termasuk jantung, paru-paru, dan sistem pencernaan dan berfungsi untuk

mempertahankan homeostasis, atau keseimbangan, sebagai respons terhadap masukan lingkungan (Tsigos

& Chrousos, 2002). ANS terdiri dari dua cabang: parasimpatis

dan simpatik. Di bawah ancaman, cabang ANS yang simpatik

mempotensiasi apa yang disebut respons "lawan atau lari", yang bertujuan untuk meningkatkan

memperhatikan bahaya yang ada dan mempersiapkan organisme untuk mempertahankan dirinya

mempercepat fungsi kardiovaskular dan pernapasan. Parasimpatis

cabang umumnya deseleratori, bertindak berlawanan dengan simpatis

respons untuk mengembalikan sistem tubuh ke kondisi istirahat mereka. Meski respons stres

pada akhirnya merupakan fungsi dari interaksi kedua cabang ini dari waktu ke waktu,

aktivasi simpatis dominan selama reaksi terhadap stres akut (Bouscein,

2012).

Salah satu ukuran sistem saraf simpatis yang paling banyak digunakan

(SNS) adalah aktivitas elektrodermal (EDA; Duffy, 1972). EDA adalah istilah umum

mengacu pada perubahan dinamis dalam karakteristik listrik kulit manusia,

terutama karena aktivitas kelenjar keringat. Ukuran ini populer di

penelitian psikologis karena EDA dianggap hanya ditentukan oleh

 4

aktivitas SNS, tidak seperti indikator respons ANS lainnya seperti detak jantung atau

respon kortisol yang mungkin juga mencerminkan aktivitas cabang parasimpatis

(Dawson, Schell, & Filion, 2007). EDA umumnya diukur sebagai kulit tonik

tingkat konduktansi (SCL), keadaan umum konduktivitas kulit, atau phasic

respon konduktansi kulit (SCR), tiba-tiba "lonjakan" dalam konduktansi sebagai reaksi

untuk beberapa stimulus atau peristiwa diskrit.

Selama beberapa dekade, penelitian psikofisiologis telah menjelaskan kaitan tersebut

antara respons elektrodermal dan kognisi dan emosi. Sebagian besar

Karya ini telah meneliti korelasi EDA ketakutan dengan menghadirkan peserta

rangsangan alami yang tidak menyenangkan, seperti suara keras atau sengatan listrik. Tipikal

respon terhadap rangsangan ini adalah peningkatan frekuensi atau besarnya SCR dan

SCL tinggi (Dawson, Schell, & Filion, 2007). Dalam situasi dimana peserta

menyadari kapan stimulus akan datang, seperti jika pelaku eksperimen memberikan a

jam menghitung mundur ke permulaan stimulus, SCL mencapai puncak tertingginya

sesaat sebelum onset, yang mencerminkan antisipasi psikologis dari stimulus

(Bouscein, 2012). Demikian pula dalam paradigma pengkondisian rasa takut dimana sebagian netral

stimulus (misalnya, bentuk geometris) dipasangkan dengan stimulus permusuhan (misalnya,

sengatan listrik) berulang kali, EDA akan melonjak sebagai respons terhadap netral sebelumnya

stimulus bahkan setelah stimulus permusuhan dihilangkan. Penelitian ini bersifat normatif

respon stres telah memberikan dasar untuk studi respon stres di

psikopatologi.

Reaktivitas stres fisiologis pada gangguan emosional

 5

Reaksi stres psikologis telah lama digabungkan

teori perkembangan gangguan emosional, seperti model klasik Beck

depresi (Beck, 1987), yang menyatakan bahwa depresi memperburuk individu

reaksi emosional terhadap peristiwa negatif dengan melebih-lebihkan dampak negatifnya, atau

teori bahwa gangguan panik dipertahankan ketika individu terlalu sensitif

gejala somatik kecemasan dan bencana sensasi ini, mengarah ke

kepanikan tak terkendali dan ketakutan lebih lanjut akan sensasi tubuh (Barlow & Craske,

1988). Memang, ada bias terhadap penilaian negatif yang berlebihan dari penyebab stres

telah dibuktikan untuk memprediksi gejala secara prospektif di seluruh rentang

gangguan emosional (misalnya, Conway, Starr, Espejo, Brennan, & Hammen, 2016).

Penelitian telah menunjukkan bahwa gaya pemrosesan informasi yang maladaptif seperti itu

terkait dengan respons fisiologis yang tidak teratur terhadap peristiwa yang tidak menyenangkan

(Gaab, Rohleder, Nater, & Ehlert, 2005; Schlotz, Hammerfald, Ehlert, & Gaab,

2011), memacu serangkaian penelitian gratis yang telah diselidiki

reaksi stres fisiologis pada gangguan emosional.

Reaktivitas stres fisiologis mungkin paling komprehensif

dipelajari dalam gangguan kecemasan. Individu dengan berbagai gangguan, termasuk

gangguan kecemasan umum, gangguan panik, fobia sosial dan spesifik, dan

gangguan stres pasca trauma, cenderung menunjukkan reaksi biologis yang maladaptif

penyebab stres. Secara khusus, individu-individu ini menunjukkan sikap yang berlebihan dan berkepanjangan

Aktivitas SNS sebagai respons terhadap stres, ditambah dengan parasimpatis yang dilemahkan

aktivitas sistem saraf; respons awal terhadap stres lebih besar dan
 6

durasinya lebih lama, dan kembalinya ke homeostasis diperlambat. Pola ini

dibuktikan melalui peningkatan EDA dan variabilitas detak jantung terbatas dan

aritmia sinus pernafasan, penanda aktivitas sistem saraf parasimpatis

(misalnya Craske et al., 2009; Pêgo, Sousa, Almeida, & Sousa, 2010). Pola ini

Hiperaktivitas SNS berlaku tidak hanya untuk penyebab stres, tetapi juga untuk baseline

aktivitas fisiologis di bawah kondisi yang tidak mengancam (Blechert, Grossman,

Laitman, & Wilhelm, 2007; Monk et al., 2001). Selanjutnya, reaktivitas meningkat

telah terbukti memprediksi atau mempertahankan gejala kecemasan dan gangguan mood di kemudian hari

(Morris, Rao, & Garber, 2012; Nelemans et al., 2017).

Reaksi biologis yang menyimpang terhadap stres juga terlihat dalam depresi,

meskipun badan literatur yang menghubungkan EDA dengan depresi relatif kecil dan

tidak konsisten. Beberapa peneliti menemukan reaktivitas EDA yang dilemahkan dalam depresi

(Bonnet & Naveteur, 2004; Donat & McCullough, 1983; Miquel, Fuentes, Garcia-

Merita, & Rojo, 1999), beberapa menemukan aktivitas yang meningkat (Lin, Lin, Lin, & Huang,

2011; Sanders & Abaied, 2015), dan lainnya menemukan variasi dalam tanggapan sebagai a

fungsi gejala tertentu atau subtipe depresi (Thorell, Kjellman, &

D'Elia, 1987; Williams, Iacono, & Remick, 1985). Reaktivitas kortisol pada depresi

telah dipelajari lebih ekstensif dan telah terbukti abnormal pada

individu yang depresi. Reaksi kortisol awal yang meningkat menjadi stresor

adaptif sampai batas tertentu, tetapi depresi secara konsisten dikaitkan dengan

nilai kortisol yang sangat tinggi tanpa adanya ancaman (Burke, Davis, Otte, &

Mohr, 2005; Knorr, Vinberg, Kessing, & Wetterslev, 2010; Pariante & Lightman,
 7

2008); satu meta-analisis memperkirakan bahwa 60-73% dari individu yang mengalami depresi

menunjukkan tingkat kortisol basal yang lebih tinggi daripada kontrol non-depresi (Stetler &

Miller, 2011). Respon biologis dengan adanya ancaman kurang konsisten.

Beberapa peneliti menemukan bahwa orang yang depresi menunjukkan kortisol dan kortisol yang dilemahkan

reaktivitas konduktansi kulit dibandingkan dengan kontrol dan gangguan kecemasan (Benning

& Oumesiane, 2016; Pruneti, Lento, Fante, Carrozzo, & Fontana, 2010; Thorell

et al., 2013), sedangkan yang lain menemukan pola respon hiperaktif dan mengalami gangguan

pemulihan serupa dengan gangguan kecemasan (Grillon, Franco-Chaves, Mateus,

Ionescu, & Zarate, 2013; Morris et al., 2012).

Singkatnya, kelainan dalam respons fisiologis terhadap stres telah terjadi

ditunjukkan pada gangguan depresi mayor (Grillon, Ameli, Goddard, Woods, &

Davis, 1994), gangguan kecemasan umum (Lieberman, Gorka, Shankman, &

Phan, 2017), gangguan kecemasan sosial (Yoon & Joormann, 2012), gangguan panik

(Gorka, Liu, Saraspas, & Shankman, 2015), dan gangguan stres pasca trauma

(Metzger, Orr, Berry, Ahern, Lasko, & Pitman, 1999). Ada alasan untuk percaya

bahwa ciri ini umum pada kelainan ini karena stres yang tidak normal

reaktivitas merupakan faktor risiko multifinal untuk gangguan emosional. Muiltifinalitas adalah a

proses di mana karakteristik, peristiwa, atau lingkungan memberikan peningkatan risiko

berbagai bentuk psikopatologi (Cicchetti & Rogosch, 1996); sebagai contoh,

kesulitan masa kanak-kanak sangat kuat tetapi secara nonspesifik merupakan prediksi psikologis

gangguan. Mereka yang mengalami kesulitan masa kanak-kanak jauh lebih mungkin mengalaminya

mengembangkan psikopatologi daripada mereka yang tidak, tetapi efek ini berlaku untuk semua
 8

bentuk psikopatologi, bukan gangguan spesifik (Afifi, Brownridge, Cos, &

Sareen, 2006; McLaughlin, Conron, Koenen, & Gilman, 2010). Demikian pula,

respons stres abnormal terlihat jelas di seluruh gangguan emosional, tetapi tidak

tampaknya andal membedakan antara gangguan. Kesamaan ini mungkin

diharapkan, karena gangguan mood dan kecemasan sangat komorbid (Brown et al.,

2001; Kessler, Chiu, Demler, & Walters, 2005) dan bukti yang muncul menunjukkan

bahwa mereka dapat berbagi kewajiban laten (Kreuger & Markon, 2006) dan

fitur neurobiologis (Jenkins et al, 2016; Sumpah, Patenaude, Schatzberg, &

Etkin, 2015). Saat ini sulit untuk membedakan sejauh mana abnormal

Reaktivitas fisiologis dibagi di antara gangguan emosional, karena

sebagian besar penelitian di bidang ini mencoba menemukan kaitan fisiologis dengan satu

gangguan, atau sekumpulan kecil gangguan, pada suatu waktu. Bukti terbaru menunjukkan hal itu

mencari efek spesifik gangguan dengan cara ini mungkin kurang optimal

penelitian psikopatologi, menciptakan literatur yang berbeda dan penyamaran yang dibagikan

jalur etiologi. Sebaliknya, investigasi ke dalam struktur laten umum

gangguan mental telah memberikan kerangka dimensional dan transdiagnostik

yang dapat memajukan pemahaman kita tentang faktor risiko multifinal.

Kerangka hierarki untuk penelitian klinis

Sistem klasifikasi gangguan mental yang berlaku dikonseptualisasikan

gangguan sebagai entitas terpisah dengan etiologi terpisah. Namun, beberapa dekade

Lalu para peneliti psikopatologi mulai mempertanyakan validitas kategorikal

sistem diagnostik. Ini sebagian karena pengakuan substansial

 9

komorbiditas psikiatrik, atau kehadiran dua atau lebih perbedaan secara bersamaan

gangguan pada satu individu. Komorbiditas psikiatrik merajalela, terjadi jauh

lebih sering daripada yang diharapkan jika penyakit mental benar-benar independen

satu sama lain (Krueger & Markon, 2006). Interpretasi yang lebih mungkin adalah itu

sistem klasifikasi tradisional memiliki cacat, dan komorbiditas adalah artefaknya

menggambar divisi yang tidak benar dengan bagaimana penyakit kejiwaan sebenarnya muncul.

Batasan diagnostik saat ini diturunkan secara rasional; gejala dikelompokkan menjadi

diagnosis berdasarkan penilaian klinis. Pekerjaan terbaru telah berusaha untuk meningkatkan

klasifikasi gangguan mental melalui metode yang digerakkan secara empiris yang menghormati

distribusi gejala yang diamati.

Bukti menunjukkan bahwa batas-batas yang ditarik oleh klasifikasi kategoris

sistem sampai batas tertentu sewenang-wenang. Salah satu temuan utama penelitian itu

Yang mengkaji struktur psikopatologi adalah gejala-gejala mental yang umum

penyakit didistribusikan terus menerus ke seluruh populasi (Haslam,

Holland, & Kuppens, 2012; Widiger & Samuel, 2005). Klasifikasi saat ini

sistem tidak memperhitungkan kontinuitas ini dan menentukan ambang diagnostik itu

berlawanan dengan intuisi. Di bawah sistem ini, seorang individu yang menampilkan tiga dari enam

gejala kecemasan akan didiagnosis sebagai gangguan kecemasan umum,

sedangkan individu yang hanya menampilkan dua gejala tidak akan, bahkan jika

individu terakhir mengalami gangguan yang lebih parah. Klasifikasi kategoris itu

abaikan dimensi psikopatologi mengaburkan klinis penting

informasi, seperti gradasi keparahan dalam diagnosis atau kesamaan

 10

antara kasus yang hampir tidak mencapai ambang diagnostik dan yang hampir tidak

tidak kena. Distribusi dimensi psikopatologi tidak hanya mengaburkan garis

antara individu yang sehat dan tidak teratur, tetapi juga antara kategori

gangguan. Studi analitik faktor menunjukkan bahwa gangguan yang didefinisikan secara tradisional

berbagi struktur umum di mana gejala yang diamati meliputi karena sifat laten

yang melintasi batas diagnostik tradisional (Forbush & Watson, 2013).

Sekali lagi, klasifikasi kategoris yang memisahkan kelompok gejala menjadi diskrit

gangguan gagal mengenali kesamaan antara gangguan, masking shared

ciri-ciri inti yang dapat memberikan informasi klinis yang berharga. Untuk alasan-alasan ini

peneliti klinis telah bermigrasi ke model dimensi

psikopatologi. Salah satu model tersebut, yang dikenal sebagai Taksonomi Hirarkis

Psikopatologi (HiTOP; untuk review, lihat Kotov et al., 2017), mengatur

pengetahuan yang tersedia tentang struktur yang mendasari psikopatologi menjadi a

dimensi dan sistem hierarki yang dapat memandu penelitian klinis dengan lebih baik.

Ciri khas model HiTOP adalah struktur hierarkinya. Terpendam

dimensi psikopatologi dapat diatur menurut tingkat kekhususannya,

dengan dimensi yang terdiri dari gejala spesifik di bagian bawah hierarki dan

sangat luas, dimensi umum di bagian atas. Lima tingkat hierarki HiTOP

telah diidentifikasi (lihat Gambar 1). Di bagian bawah, gejala yang ada

berkorelasi kuat satu sama lain mengelompokkan menjadi komponen gejala, paling banyak

tingkat hierarki tertentu. Misalnya, kehilangan minat pada aktivitas yang menyenangkan

dan perasaan tidak termotivasi adalah gejala yang sangat sering muncul dan
 11

menyusun komponen gejala yang diberi label anhedonia. Gejala

komponen yang sangat berkorelasi dengan sindrom penulisan; anhedonia,

dysphoria, dan gangguan nafsu makan berkelompok menjadi sindrom yang menyerupai

depresi. Sindrom yang berbagi banyak fitur inti dikelompokkan menjadi subfaktor,

seperti subfaktor distress yang mencakup sindrom yang menyerupai

depresi, gangguan stres pascatrauma, dan gangguan kecemasan umum.

Akun spektrum menyeluruh untuk kesamaan di antara subfaktor, seperti

spektrum internalisasi. Spektrum ini terdiri dari kesusahan dan ketakutan

subfaktor dan mencakup berbagai gangguan yang didefinisikan secara tradisional, termasuk

gangguan mood dan kecemasan dan patologi makan. Akhirnya, spektrum bertemu di a

sifat yang sangat umum yang dikenal sebagai "faktor p" yang mewakili fitur yang dimiliki bersama

di antara semua bentuk psikopatologi, analog dengan "faktor g" pada umumnya

intelijen.

Dimensi tingkat tinggi model HiTOP dipelajari dengan baik dan

telah terbukti stabil untuk sementara dan sangat andal, bereplikasi

kelompok usia, jenis kelamin, populasi klinis dan non-klinis, penilaian khusus

instrumen, dan modalitas pengukuran (Eaton et al., 2013; Eaton, Krueger, &

Oltmanns, 2011; Fergusson, Horwood, & Boden, 2006; Krueger, Chentsova-

Dutton, Markon, Goldberg, & Ormel, 2003; Sellbom, 2016). Sebagai keyakinan pada

keandalan model statistik ini telah berkembang, para peneliti telah mulai

mendemonstrasikan kegunaannya sebagai panduan untuk penelitian. Model ini memungkinkan seseorang untuk mengurai

gangguan yang didefinisikan secara tradisional ke dalam varian spesifik gangguan, atau fitur itu
 12

hanya berkaitan dengan pita gejala yang sempit, dan varian transdiagnostik,

fitur yang umum di berbagai bentuk psikopatologi. Kita dapat

kemudian tanyakan apakah ciri-ciri psikopatologi yang lebih spesifik atau lebih umum

paling relevan dengan pertanyaan yang ada dengan membandingkan kemampuan prediksi

faktor gangguan spesifik dengan faktor transdiagnostik. Misalnya, mungkin

menemukan bahwa kemanjuran terapi pemaparan sangat terkait dengan berdiri di atas rasa takut

subfaktor, tetapi kurang begitu untuk spektrum internalisasi yang lebih umum, yang

meliputi gangguan berbasis rasa takut serta gangguan yang lebih baik

ditandai dengan kesusahan.

Peneliti sudah mulai mengidentifikasi contoh-contoh di mana secara umum

dimensi psikopatologi adalah prediktor yang lebih efektif daripada gangguan-

dimensi tertentu. Dalam studi longitudinal, faktor transdiagnostik mengungguli

varian spesifik gangguan dalam memprediksi psikopatologi; satu studi menemukan hal ini

menjadi kasus 97% dari waktu, bahkan ketika faktor spesifik gangguan di Gelombang 1

memprediksi gangguan spesifik yang sama di Gelombang 2 (Kim & Eaton, 2015). Telah

menemukan kesulitan anak usia dini, yang berkorelasi kuat dengan psikopatologi di kemudian hari

dalam kehidupan, memprediksi berdiri di spektrum laten tetapi bukan gangguan spesifik (Conway,

Raposa, Hammen, & Brennan, 2018; Vachon dkk., 2015). Transdiagnostik

faktor-faktor juga lebih prediktif daripada gangguan spesifik yang relevan secara klinis

hasil, seperti domain fungsi dalam patologi kepribadian (Wright et al.,

2016), bunuh diri dan pencarian pengobatan (Sunderland & Slade, 2015), dan

gangguan yang terkait dengan kecemasan dan depresi (Markon, 2010).

 13

Tingkat atas dari struktur hierarki membantu menjelaskan risiko multifinal

faktor. Misalnya, temuan bahwa kesulitan awal lebih erat kaitannya

spektrum orde tinggi daripada faktor gangguan spesifik menunjukkan bahwa merusak

efek kesulitan beroperasi melalui jalur transdiagnostik yang dapat mengakibatkan

berbagai bentuk psikopatologi (Conway et al., 2018; Vachon et al., 2015). Ini

menunjukkan bahwa faktor risiko ini kemungkinan besar secara kausal memengaruhi fitur yang dimiliki bersama

kebanyakan patologi, seperti disregulasi emosi atau disfungsi eksekutif

daripada secara langsung menyebabkan gejala tertentu, seperti perilaku atau substansi kompulsif

penyalahgunaan. Selain memberikan petunjuk tentang hubungan sebab akibat, model HiTOP membantu

untuk merampingkan penelitian etiologi. Mengingat hubungan yang kuat antara tingkat tinggi

dimensi dan kesulitan awal, upaya untuk menghubungkan kesulitan awal dengan

komponen tingkat psikopatologi akan menjadi tidak efisien; kami berharap untuk

temukan hubungan yang sama antara kesulitan dan setiap komponen spesifik

karena kesulitan mempengaruhi sifat tingkat tinggi yang memasukkannya

komponen. Daripada menunjukkan relevansi suatu sifat biologis atau

pengaruh lingkungan terhadap berbagai gangguan kategorikal, dapat kita tentukan

apakah faktor risiko tertentu memberikan risiko luas untuk patologi umum atau

hanya mempengaruhi sekelompok kecil gejala. Studi saat ini berusaha untuk menggunakan

Model HiTOP dengan cara ini untuk menyelidiki reaktivitas stres sebagai faktor multifinal dalam

perkembangan gangguan emosional.

Studi saat ini