Makalah ANGINA, ACS, ISKEMIA Kelompok 1 Kelas S1-VC

MAKALAH
FARMAKOTERAPI KARDIOVASKULAR DAN ENDOKRIN
“ANGINA, ACS, ISKEMIA”
Dosen Pengampu:
apt. Septi Muharni, M.Farm
Kelompok 1:
Ayu Indah Ramadhani (1801088)

Grace Jessica (1801094)
Muthi Khairunnisa S (1801103)
Rezy Syaputri (1801113)
Vonia Pista (1801120)
M. Zuhdi Pratama (1601106)
PROGRAM STUDI S1 FARMASI
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
PEKANBARU
2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah untuk mata kuliah
Farmakoterapi Kardiovaskular dan Endokrin. Kami mengucapkan terima kasih
kepada Ibu apt. Septi Muharni, M.Farm yang telah membimbing dan memberikan
arahan dalam penyusunan makalah mengenai “Angina, ICS, dan Iskemia”.
Penyusunan makalah ini bertujuan untuk melengkapi nilai tugas mata kuliah
Farmakoterapi Kardiovaskular dan Endokrin menambah wawasan serta pengetahuan
mengenai Ilmu Farmakoterapi.
Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi
penyusun dan para pembaca. Kami menyadari bahwa masih banyak terdapat
kekurangan maupun kesalahan dari makalah yang telah dibuat. Untuk
penyempurnaan makalah ini, penyusun mengharapkan kritik dan saran dari para
pembaca.
Pekanbaru, Oktober 2020
Tim Penyusun
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................................ii
DAFTAR ISI................................................................................................................iii
DAFTAR TABEL & GAMBAR .................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................1
1.1 Latar Belakang................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................1
1.3 Tujuan.............................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN...............................................................................................3
2.1 ANGINA PEKTORIS.....................................................................................3
2.1.1 Definisi....................................................................................................3
2.1.2 Epidemiologi...........................................................................................4
2.1.3 Etiologi....................................................................................................5
2.1.4 Patofisiologi.............................................................................................7
2.1.5 Manifestasi Klinis....................................................................................9
2.1.6 Penatalaksaan.........................................................................................10
2.1.7 Penggolongan Obat Angina...................................................................10
2.2 ACS (ACUTE CORONARY SYNDROME)...............................................14
2.2.1 Definisi..................................................................................................14
2.2.2 Epidemiologi.........................................................................................15
2.2.3 Etiologi..................................................................................................17
2.2.4 Patofisiologi...........................................................................................18
2.2.5 Manifestasi Klinis..................................................................................21
2.2.6 Penatalaksanaan.....................................................................................22
2.2.7 Pengobatan ACS....................................................................................23
2.3 ISKEMIA......................................................................................................45
iii
2.3.1 Definisi..................................................................................................45
2.3.2 Etiologi..................................................................................................46
2.3.3 Epidemiologi.........................................................................................49
2.3.4 Patofisiologi...........................................................................................49
2.3.5 Manifestasi Klinis..................................................................................51
2.3.6 Penatalaksaan dan Pengobatan..............................................................53
BAB III PENUTUP.....................................................................................................55
3.1 Kesimpulan...................................................................................................55
3.2 Saran.............................................................................................................56
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................57
iv
DAFTAR TABEL & GAMBAR
Tabel 1. Alur mekanisme Angina..........................................................................................9
Tabel 2. Rekomendasi Dosis Golongan Nitrit.......................................................................26
Tabel 3. Rekomendasi Dosis Golongan Penyakit-..............................................................27
Tabel 4. Rekomendasi Dosis Golongan Antagonis Kalsium.................................................28
Tabel 5. Rekomendasi Dosis Golongan Morfin....................................................................30
Tabel 6. Rekomendasi Dosis Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa.................................36
Gambar 1. Terapi Antirombotik............................................................................................31
v
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Manusia hidup memiliki banyak organ, salah satu organ vital yang dimiliki
manusia adalah jantung. Jantung merupakan oragn yang bertugas memompa
darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh-pembuluh darah yang bercabang pada
jantung.
Jantung melalui pembuluh darah mengedarkan sari makanan ke seluruh
bagian tubuh dan bagian dari organ jantung sendiri melalui arteri koronernya.
Dengan adanya pembuluh darah yang memasok makanan ke jantung, jantung
dapat bekerja menjalankan fungsinya. Dengan demikian manusia harus menjaga
kesehatan dan nutrisinya agar jantung juga dapat bekerja dengan baik. Apabila
pola pehidupan yang tidak sehat dan nutrisi yang masuk ke dalam tubuh
berlebihan atau berkurang, hal tersebut dapat menyebabkan gangguan pada
jantung, diantaranya angina, ACS, dan iskemia. Oleh karena itu, makalah ini akan
membahas tentang angina, ACS, dan iskemia pada jantung. Sehingga dapat
diperoleh pengetahuan tentang hal tersebut dan sebagai mahasiswa farmasi dapat
mengaplikasikan pengobatan untuk penyakit tersebut.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu angina pektoris ?
2. Bagaimana epidemiologi angina pektoris ?
3. Apa saja etiologi dari angina pektoris ?
4. Bagaimana patofisologi angina pektoris ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dan penatalaksanaan angina pektoris ?
6. Apa saja obat angina pektoris ?
7. Apa itu ACS ?
8. Bagaimana epidemiologi ACS ?
9. Apa saja etiologi dari ACS ?
1
10. Bagaimana patofisologi ACS ?
11. Bagaimana manifestasi klinis dan penatalaksanaan ACS ?
12. Apa saja obat ACS ?
13. Apa itu Iskemia ?
14. Bagaimana epidemiologi Iskemia ?
15. Apa saja etiologi dari Iskemia ?
16. Bagaimana patofisologi Iskemia ?
17. Bagaimana manifestasi klinis dan penatalaksanaan Iskemia ?
18. Apa saja obat Iskemia ?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi dari angina
2. Mengetahui epidemiologi dari angina
3. Mengetahui apa saja etiologi dari angina
4. Mengetahui patofisologi dari angina
5. Mengetahui manifestasi klinis dan penatalaksaan dari angina
6. Mengetahui obat dari angina
7. Mengetahui definisi dari ACS
8. Mengetahui epidemiologi dari ACS
9. Mengetahui apa saja etiologi dari ACS
10. Mengetahui patofisologi dari ACS
11. Mengetahui manifestasi klinis dan penatalaksaan dari ACS
12. Mengetahui obat dari ACS
13. Mengetahui definisi dari Iskemia
14. Mengetahui epidemiologi dari Iskemia
15. Mengetahui apa saja etiologi dari Iskemia
16. Mengetahui patofisologi dari Iskemia
17. Mengetahui manifestasi klinis dan penatalaksaan dari Iskemia
18. Mengetahui obat dari Iskemia
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ANGINA PEKTORIS
2.1.1 Definisi
Angina adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak kuat ke sel-sel
miokardium. Masyarakat awam biasanya menyebutnya Angin duduk atau
Masuk angina duduk. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana
klien mendapat serangan sakit dadadi dearah sternum atau di bawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera
hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah
Noer,1996)
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan
sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus
berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien
angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
3
2.1.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 13 juta orang memiliki penyakit jantung iskemik,
lebih dari 6 juta memiliki angina pektoris stabil, dan lebih dari 7 juta dengan
infark miokard. Diet tinggi lemak dan kalori, merokok, dan gaya hidup yang
sedentarysangat berkaitan dengan terjadinya penyakit 2 jantung iskemik ini.
Di Amerika dan Eropa, penyakit jantung iskemik lebih sering terjadi pada
kelompok masyarakat dengan penghasilan rendah daripada kelompok
masyarakat dengan tingkat penghasilan menengah ke atas (yang melakukan
gaya hidup sehat) (European Society of Cardiology, 2006).
Di Indonesia, penyakit sistem sirkulasi darah (SSD) menurut ICD-10
yaitu penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat
pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari
hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 200 1 sebesar 26,3%
kematian. Proporsi kematian semakin meningkat dengan bertambahnya
umur dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas. Penyakit sistem
sirkulasi darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di perkotaan
daripada di pedesaan (31% vs 23,7%) namun hampir tidak berbeda menurut
ienis kelamin.
Prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah (ICD 120-199)
berdasarkan wawancara dan pemeriksaan fisik oleh dokter umum hasil studi
morbiditas dan disabilitas SKRT 2001 menunjukkan 4,2% pada populasi
semua umur. Lebih tinggi pada perempuan (4,9% vs 3,4%) dan lebih tinggi
di pedesaan (4,4% : 4,0%).
Data Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan
diantara penduduk Indonesia umur 2-15tahun, prevalensi sakit jantung
(angina pectoris) berdasarkan informasi pernah didiagnosis sakit jantung
oleh tenaga kesehatan selama hidupnya sebesar 1,3% dan yang pernah
diobati sebesar 0,9%. Pengalaman sakit jantung (angina pectoris)
menurut gejala dilaporkan oleh 5-1 per 1000 penduduk umur 5-21 tahun di
mana 93% di antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan kesehatan.
4
Menurut data SKRT 2004, prevalensi penyakit jantung berdasarkan
keterangan pernah didiagnosis oleh tenaga kesehatan pada penduduk umur
15 tahun sebesar 2,2% dan prevalensi gejala penyakit jantung dalaln 1 tahun
terakhir sebesar 8,4 %.
2.1.3 Etiologi
Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan
oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan,
atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami
penambahan beban kerja, tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit,
maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah
diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya.
Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini,telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat.
Penyebab yang paling umum dari angina adalah penyakit arteri
koroner. Penyebab yang kurang umum dari angina adalah spasme
(kekejangan) dari arteri-arteri koroner.
1. Penyakit Arteri Koroner
Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada
otot jantung. Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol
mengendap di dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa
yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari
plak kolesterol dari waktu ke waktu menyebabkan penyempitan
dari arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosclerosis.
Arteriosclerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah
tinggi, kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika arteri-arteri
koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka tidak
lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh
5
otot jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada
otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina).
2. Coronary Artery Spasm
Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat
otot. Kontraksi yang cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan
penyempitan yang tiba-tiba dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-
arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan
angina. Angina sebagai akibat dari spasme (kekejangan) arteri
koroner disebut "variant" angina atau Prinzmetal angina.
Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat, biasanya di
jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri koroner
normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis. Spasme
arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau
penyalahgunaan cocaine. Spasme dari dinding arteri yang
disebbkan oleh cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia
sebenarnya dapat menyebabkan serangan jantung.
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina :
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan
oksigen.
3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah unuk supai jantung.
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.
6
2.1.4 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak
adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat
berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
7
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda. Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan
oksigen.
3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah unuk supai jantung.
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.
Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner
↓
Penyempitan pembuluh darah koroner
↓
Obstruksi / hambatan aliran darah miokard
↓
Iskemia (berkurangnya kadar oksigen)
↓
Mengubah metabolisme aerobik menjadi an aerobik
↓
Tertimbun asa laktat
↓
8
Ph sel menurun
↓
Muncul efek hipoksia
↓
Mengganggu fungsi ventrikel kiri
↓
Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah yang
dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut)
↓
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
(heremodinamik)
↓
Tekana jantung kiri, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dan
paru-paru kiri meningkat
↓
Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
↓
Nyeri
Tabel 1. Alur mekanisme

Angina
2.1.5 Manifestasi Klinis

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang
bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang
disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa
pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah
(retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri
9
tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas
atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas
yang terus menerus. Rasa lemah di lengan atas, pergelangan tangan, dan
tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin
akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan
berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.
Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
2.1.6 Penatalaksaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
a. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan
demikianmeningkatkan kuantitas hidup.
b. Mengurangi symptom dan frekensi serta beratnya ischemia,
dengandemikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah :
a. Meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran
darah koroner) dan
b. Menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung)
2.1.7 Penggolongan Obat Angina

1. Golongan Beta-Blocker
β-bloker dibagi menjadi 2 jenis yaitu non selektif β-bloker dan
cardioselektif β-bloker. Berikut adalah contoh obat non selektif β-bloker
dan cardioselektif β-bloker:
a. Non selektif β-bloker
- Propanol
10
Nama Generik :
Propanolol tablet 10mg, 40mg.
Nama Dagang :
Farmadral ® (Fahrenheit) tablet 10mg, Inderal® (Astra Zaneca)
tablet 10mg, 40mg.
Dosis dan aturan pakai : Angina
dosis awal 40mg 2-3 kali sehari, dosis pemeliharaan 120-240mg
sehari.
Bentuk sediaan obat : Tablet.
- Asebutalol
Nama Generik :-
Nama Dagang :
Sectral® (Aventis) tablet 400mg, Sectrazide® (Aventis).
dosis awal 400mg 1 kali sehari atau 200mg 2 kali sehari, 300mg
3 kali sehari pada angina berat sampai 1,2g sehari.
b. Cardioselektif β-bloker
- Metoprolol
Nama Generik :-
Nama Dagang : Seloken
® (Sastra Zaneca) 50mg, 100mg, Lopresor ® (Sandos) 100mg.
50-100mg 2-3 kali sehari.
- Atenolol
Nama Generik :-
Nama Dagang :
Betablok ® (Kalbe Farma) 50mg, 100mg, Farnomin ®
(Fahrenheit) 50mg, Hiblok ® (Nufarindo) 50mg, Internolol ®
11
(Interbat) 50mg, 100mg, Tenormin ® (Sastra Zaneca) 50mg,
100mg, Tensinorm ® (Medicon Prima) 50mg, 100mg, Zumablok
® (Sando) 50mg, 100mg.
100mg sehari dalam 1 atau 2 dosis.
2. Golongan Nitrat
a. Nitroglycerin
Dosis :
Pemberian dosis : 5-10 mcg/menit IV melalui infus setelah
dilusi. Ditambah 5 mcg/menit IV setiap 3-5 menit sampai beberapa
respon terlihat. Jika tidak ada respon dengan 20 mcg/menit: Boleh
tingkatkan dosis sebesar 10 mcg/menit dan sesudahnya jika
diperlukan, tambahan sebesar 20 mcg/menit bisa diberikan. dosis
umum: 10-200 mcg/menit
Bentuk sediaan : spray, tablet, kapsul, patch, tablet sublingual
Cara pemakaian :
- Patch : Lepaskan patch dari kantung nya, dan lepaskan plastik
pelindung seperti yang diarahkan. Biasanya, pasien akan
memakai patch pada lengan atas atau dada. Namun, pasien bisa
memakainya di mana saja pada tubuh di bawah leher dan di atas
lutut atau siku. Tempelkan patch ke daerah yang kering, dan
tidak berbulu . Hindari daerah dengan luka atau iritasi. Jangan
menerapkan patch segera setelah mandi atau saat mandi. Tunggu
sampai kulit Anda benar-benar kering. Pasien biasanya akan
menggunakan 1 Patch sehari dan memakainya selama 12 sampai
14 jam atau seperti yang diarahkan oleh dokter. Dosis didasarkan
pada kondisi medis pasien dan respon terhadap pengobatan.
- Spray : Lepaskan penutup plastik. JANGAN Dikocok. Pegang
wadah tegak dengan telunjuk di atas tombol berlekuk. Buka
12
mulut dan bawalah spray sedekat mungkin. Tekan tombol
dengan telunjuk untuk melepaskan semprotan ke atas atau di
bawah lidah. Jangan menghirup spray. Jangan langsung
menelan obat segera setelah pemberian obat. Obat tidak boleh
dimuntahkan atau mulut dibilas selama 5 sampai 10 menit
setelah pemberian.
- Tablet dan Kapsul : diminum dengan air putih sesuai dosis dan
waktu yang ditentukan dokter. tablet tidak diperbolehkan
dikunyah, dihancurkan atau dihisap. tablet ditelan dengan
bantuan air putih sebanyak kurang lebih setengah gelas. kapsul
juga tidak diperbolehkan dibuka cangkangnya. kapsul ditelan
langsung dengan bantuan air putih.
- Tablet Sublingual : tablet Nitrogliserin sublingual tidak boleh
dikunyah, hancur, atau tertelan. Obat ini bekerja jauh lebih cepat
ketika diserap melalui mukosa mulut. Tempatkan tablet di bawah
lidah atau di antara pipi dan gusi, dan biarkan larut. Jangan
makan, minum, merokok, atau menggunakan tembakau kunyah
pada saat menggunakan obat.
b. Isosorbid Mononitrit
Dosis dan aturan pakai : dosis awal 20 mg, 2-3 kali
sehari atau 40 mg, 2 kali sehari (10 mg, 2 kali sehari pada pasien
yang belum pernah menerima nitrat sebelumnya), bila perlu sampai
120 mg sehari dalam dosis terbagi.
Bentuk sediaan : Tablet dan Tablet lepas
lambat
Cara pemakaian : Ambil obat ini, masukkan
melalui mulut seperti yang diarahkan oleh dokter, biasanya sekali
sehari ketika Pasien bangun tidur. Menelan obat ini dengan setengah
gelas air putih. Jangan menghancurkan atau mengunyah obat ini.
apabila Melakukannya akan meningkatkan risiko efek samping.
13
3. Golongan Antagonis Kalsium
a. Golongan Dihidropiridin
Nipedipin ( adalat 5, 10 mg, farmalat )
Amlodipin ( Norsvak , Tensivask )
Felodipin ( Plendil , Nirmandil )
Nikardipin ( Perdipine )
b. Golongan Difenilalkilamin (verapamil)
Nama dagang Isoptin
c. Golongan Benzotiazepin (diltiazem)
Nama dagang : Herbeser 30, Herbeser CD 100 dan 200
2.2 ACS (ACUTE CORONARY SYNDROME)
2.2.1 Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan
proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST
(ST elevation myocardial infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI
mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda
dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard
(peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah
NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka
diagnosis adalah APTS.
Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami
oklusi total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi
plak untuk mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan
14
troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrose miosit dan
penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard
tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban
akhir, status inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2
miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab
utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada
plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur.
Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu
proses berjenjang: dari fenomena yang ringan sampai yang terberat. Dan
jenjang itu terutama dipengaruhi oleh kolateralisasi, tingkat oklusinya, akut
tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung. Pada panduan ini
pembahasan lebih difokuskan pada permasalahan tentang 2 bagian dari
sindrom ini: Angina pektoris tidak stabil (APTS) dan NSTEMI.
2.2.2 Epidemiologi
Setiap tahun lebih dari 1,2 juta orang Amerika akan mengalami ACS,
dan 220.000 akan meninggal karena MI. Di Amerika Serikat, lebih dari 17,6
juta, atau 7,9% orang yang hidup berusia 20 tahun ke atas, menderita PJK,
dan 3,6% selamat dari MI. Ketidaknyamanan dada adalah alasan spesifik
yang paling sering untuk presentasi pasien ke unit gawat darurat dengan
hingga 6,3 juta kunjungan gawat darurat, atau sekitar 5,4% dari semua
kunjungan gawat darurat, terkait dengan ketidaknyamanan dada dan
kemungkinan ACS. PJK adalah penyebab utama kecacatan dini dan kronis
di Amerika Serikat. Biaya PJK tinggi, dengan perkiraan biaya langsung dan
tidak langsung sebesar $ 177,1 miliar untuk tahun 2010. Rata-rata lama
rawat inap di rumah sakit untuk MI pada tahun 2001 adalah 4 hari tetapi
telah menurun menjadi rata-rata 3 hari pada tahun 2006.
15
Sebagian besar data epidemiologi mengenai pengobatan ACS dan
kelangsungan hidup berasal dari National Cardiovascular Data Registry
(NCDR) Acute Coronary Treatment and Interventions Network (ACTION)
ACC - Get with the Guidelines (GWTG), the Global Registry of Acute
Coronary Events (GRACE), dan ringkasan statistik dari keluarnya rumah
sakit AS yang disiapkan oleh AHA. Pada pasien dengan STE ACS, angka
kematian di rumah sakit sekitar 4,6%, sedangkan pada pasien dengan NSTE
ACS lebih rendah 2,2%. Pasien dengan STE MI yang dirawat dengan terapi
reperfusi, baik fibrinolitik atau PCI primer, memiliki angka kematian yang
lebih rendah daripada pasien yang dirawat tanpa reperfusi. Angka reperfusi
dan angka kematian lebih tinggi pada orang tua dan wanita. Sebagai contoh,
angka kematian adalah 19% pada pasien usia lanjut yang memenuhi syarat
untuk terapi reperfusi tetapi tidak menerimanya dibandingkan dengan 10,5%
pada mereka yang menerima. 8 - 10 Pada wanita, angka kematian adalah
18% pada mereka yang memenuhi syarat tetapi tidak menerima terapi
reperfusi dibandingkan dengan 9,3% pada mereka yang menerima. 8 - 10
Pada tahun pertama setelah MI, 23% wanita dan 18% pria akan meninggal,
sebagian besar karena infark berulang. 1 Pada 1 tahun, angka kematian dan
infark kembali serupa antara STE dan NSTE MI.
Tingkat perkembangan gagal jantung selama rawat inap untuk ACS
menurun dengan cepat. Dibandingkan dengan data tahun 1999, kejadian
2006 kejadian gagal jantung di rumah sakit pada pasien dengan STE MI
menurun dari 19,5% menjadi 11% dan pada pasien dengan NSTE ACS
menurun dari 13% menjadi 6,1%. 9 Angka kematian di rumah sakit untuk
pasien yang datang dengan atau mengembangkan gagal jantung lebih dari
tiga kali lipat lebih tinggi daripada mereka yang tidak.
Karena infark ulang dan kematian adalah hasil utama setelah ACS,
strategi terapeutik untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas, terutama
penggunaan angiografi koroner, revaskularisasi, dan farmakoterapi, akan
16
berdampak signifikan pada beban sosial dan ekonomi PJK di Amerika
Serikat.
2.2.3 Etiologi
Pada bagian ini kita akan membahas pembentukan plak aterosklerotik,
penyebab penyakit arteri koroner (PJK) dan ACS pada kebanyakan pasien.
Proses aterosklerosis dimulai sejak awal kehidupan. Meskipun
aterosklerosis dulunya hanya dianggap sebagai penyakit kelebihan
kolesterol, kini jelas bahwa peradangan juga memainkan peran sentral
dalam asal-usul, perkembangan, dan komplikasi penyakit ini. Pada tahap
paling awal, disfungsi endotel, induksi dan / atau represi beberapa gen,
terjadi sebagai respons terhadap tekanan darah yang mengalir di atas plak
aterosklerotik pada lapisan endotel arteri. Menanggapi induksi dan represi
gen, sel endotel menurunkan sintesis oksida nitrat, meningkatkan oksidasi
lipoprotein dan memfasilitasi masuknya mereka ke dalam dinding arteri,
mempromosikan kepatuhan monosit ke dinding pembuluh darah dan
pengendapan matriks ekstraseluler, menyebabkan proliferasi sel otot polos,
dan melepaskan vasokonstriktor lokal dan zat prothrombotik ke dalam
darah, masing-masing dengan respons inflamasi berikutnya. Secara
keseluruhan, semua faktor ini berkontribusi pada evolusi disfungsi endotel
menjadi pembentukan garis lemak di arteri koroner dan akhirnya menjadi
plak aterosklerotik. Oleh karena itu, endothelium berfungsi sebagai organ
autokrin dan parakrin yang penting dalam perkembangan aterosklerosis.
semua faktor ini berkontribusi pada evolusi disfungsi endotel hingga
pembentukan garis lemak di arteri koroner dan akhirnya menjadi plak
aterosklerotik. Oleh karena itu, endothelium berfungsi sebagai organ
autokrin dan parakrin yang penting dalam perkembangan aterosklerosis.
semua faktor ini berkontribusi pada evolusi disfungsi endotel hingga
pembentukan garis lemak di arteri koroner dan akhirnya menjadi plak
17
aterosklerotik. Oleh karena itu, endotel berfungsi sebagai organ autokrin dan
parakrin penting dalam perkembangan aterosklerosis.
Sejumlah faktor yang secara langsung bertanggung jawab untuk
perkembangan dan perkembangan disfungsi endotel dan aterosklerosis,
termasuk hipertensi, usia, jenis kelamin pria, penggunaan tembakau,
diabetes mellitus, obesitas, dan dislipidemia.
2.2.4 Patofisiologi
Sindrom koroner akut adalah istilah yang mencakup semua sindrom
klinis yang kompatibel dengan iskemia miokard akut akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard. Berbeda
dengan angina stabil, hasil ACS terutama dari aliran darah miokard yang
berkurang akibat trombus arteri koroner oklusif atau sebagian. ACS
diklasifikasikan menurut perubahan elektrokardiografik menjadi STE MI
dan NSTE ACS, yang mencakup NSTE MI dan UA. Untuk pasien dengan
dugaan ACS, persentase pasien yang didiagnosis dengan STE MI bervariasi
menurut registri atau database tetapi sekitar 30%, sementara 31%
didiagnosis dengan NSTE MI, 26% dengan UA, dan 12% dengan kondisi
jantung atau nonkardiak lain. 14 NSTE MI berbeda dengan UA dalam
iskemia yang cukup parah untuk menghasilkan nekrosis miokard,
mengakibatkan pelepasan sejumlah penanda biokimia yang dapat dideteksi,
terutama troponin I atau T, dan pita miokard (MB) kreatin kinase (CK) dari
miosit nekrotik, ke dalam aliran darah. Signifikansi klinis penanda biokimia
serum dibahas lebih rinci pada bagian berjudul “Penanda Biokimia” pada
bab ini. Setelah STE MI, gelombang Q patologis sering terlihat pada
elektrokardiogram (EKG), sedangkan manifestasi EKG terlihat lebih jarang
pada pasien dengan NSTE MI. Kehadiran gelombang Q biasanya
menunjukkan MI transmural. Signifikansi klinis penanda biokimia serum
dibahas lebih rinci pada bagian berjudul “Penanda Biokimia” pada bab ini.
18
Setelah STE MI, gelombang Q patologis sering terlihat pada
menunjukkan MI transmural. Signifikansi klinis penanda biokimia serum
dibahas lebih rinci pada bagian berjudul “Penanda Biokimia” pada bab ini.
Setelah STE MI, gelombang Q patologis sering terlihat pada
menunjukkan MI transmural.
Penyebab utama ACS pada lebih dari 90% pasien adalah pecahnya
plak ateromatosa, fisura, atau erosi dari plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Plak yang meliputi kurang dari 50% lumen koroner lebih mungkin pecah
dibandingkan plak yang menutupi 70% hingga 90% arteri koroner. Stenosis
arteri koroner 70% sampai 90% yang stabil seperti itu merupakan
karakteristik angina stabil dan cenderung memiliki inti lipid yang kecil,
tutup berserat yang tebal, lebih banyak kalsifikasi dan pembesaran
kompensasi yang lebih sedikit. Plak yang lebih rentan pecah ditandai
dengan bentuk eksentrik, tutup berserat tipis (terutama di daerah bahu plak),
inti berlemak besar, kandungan tinggi dalam sel inflamasi, seperti makrofag
dan limfosit, jumlah terbatas otot polos, dan pembesaran kompensasi yang
signifikan. Pembesaran kompensasi adalah pertumbuhan lesi yang
mendorong pembuluh darah ke luar daripada pertumbuhan plak ke dalam.
Oleh karena itu, pembesaran kompensasi dapat mengakibatkan perkiraan
yang terlalu rendah dari stenosis aterosklerotik yang diukur dengan
angiografi koroner. Sel inflamasi mendorong penipisan tutup fibrosa melalui
pelepasan enzim proteolitik, terutama metaloproteinase matriks.
Setelah pecahnya plak, trombus yang sebagian oklusif atau
sepenuhnya oklusif, bekuan, terbentuk di atas plak yang pecah. Isi
trombogenik dari plak terkena unsur darah. Paparan kolagen subendotelial
dan faktor jaringan melalui gaya geser meningkatkan adhesi platelet ke
19
lokasi cedera melalui pengikatan platelet glikoprotein (GP) Ib ke faktor von
Willebrand. Interaksi pengikatan ini mengintegrasikan sinyal yang
menyebabkan trombosit menjadi aktif — mengalami perubahan bentuk,
serta mensintesis dan melepaskan tromboksan A 2 (TXA 2), adenosin
difosfat (ADP), dan vasoaktif serta zat prothrombotik lainnya dari granul-α
padat. Selanjutnya, selama aktivasi platelet, ADP berikatan dengan reseptor
platelet P2Y 1 dan P2Y 12, dan pengikatan P2Y 12 mendorong perubahan
konformasi pada reseptor permukaan GP IIb / IIIa dari trombosit,
meningkatkan afinitasnya terhadap fibrinogen yang menghasilkan ikatan
silang trombosit satu sama lain melalui jembatan fibrinogen. Ini dianggap
sebagai jalur umum terakhir dari agregasi platelet. Selain itu, ADP yang
mengikat reseptor P2Y 12 meningkatkan amplifikasi agregasi platelet dan
perekrutan platelet lain ke lokasi cedera dengan mempromosikan pelepasan
agonis agregasi platelet lainnya seperti serotonin, trombin, TXA 2, dan
epinefrin. Dimasukkannya trombosit membuat gumpalan tampak putih.
ADP yang mengikat reseptor P2Y 12 meningkatkan amplifikasi agregasi
platelet dan perekrutan platelet lain ke tempat cedera dengan
mempromosikan pelepasan agonis agregasi platelet lainnya seperti
serotonin, trombin, TXA 2, dan epinefrin. Dimasukkannya trombosit
membuat gumpalan tampak putih. ADP yang mengikat reseptor P2Y 12
meningkatkan amplifikasi agregasi platelet dan perekrutan platelet lain ke
lokasi cedera dengan mempromosikan pelepasan agonis agregasi platelet
lainnya seperti serotonin, trombin, TXA 2, dan epinefrin. Dimasukkannya
trombosit membuat gumpalan tampak putih.
Bersamaan dengan itu, jalur kaskade koagulasi ekstrinsik diaktifkan
sebagai akibat dari paparan komponen darah ke inti lipid trombogenik dan
endotelium, yang kaya akan faktor jaringan. Ini mengarah pada produksi
trombin (faktor IIa), yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin melalui
aktivitas enzimatik. Fibrin menstabilkan gumpalan dan menjebak sel darah
merah, yang membuat gumpalan tampak merah. Trombin juga berfungsi
20
sebagai agonis agregasi platelet yang manjur dan mendorong perekrutan
platelet ke situs. Faktor pembekuan berkumpul pada permukaan platelet
yang diaktifkan anionik mendorong lebih banyak pembentukan trombin,
dengan demikian memperkuat koagulasi dan agregasi platelet. Oleh karena
itu, bekuan tersebut terdiri dari trombosit terkait silang dan untaian fibrin.
Sementara pasien dengan ACS lebih sering datang dengan satu, ruptur plak
aterosklerotik dalam satu arteri koroner utama, mereka dapat muncul dengan
lebih dari satu ruptur plak dan beberapa lesi aktif di lebih dari satu arteri
koroner, yang menyebabkan pasien memiliki prognosis yang lebih buruk.
Trombus yang mengandung lebih banyak trombosit daripada fibrin,
atau bekuan “putih”, umumnya menghasilkan oklusi lumen koroner yang
tidak lengkap dan lebih sering terjadi pada NSTE ACS. Untuk pasien
dengan STE MI, pembuluh darah umumnya tertutup sepenuhnya oleh
bekuan "merah" yang mengandung fibrin dan sel darah merah dalam jumlah
yang lebih besar tetapi jumlah trombosit yang lebih kecil dibandingkan
dengan bekuan "putih". Seperti yang akan dibahas nanti dalam bab ini di
bagian pengobatan, komposisi bekuan mempengaruhi pemilihan kombinasi
agen antitrombotik yang digunakan dalam STE dan NSTE ACS. Akhirnya,
iskemia miokard dapat terjadi akibat embolisasi mikrotrombi hilir dan
menghasilkan iskemia dengan nekrosis akhirnya.

Gejala klasik ACS adalah ketidaknyamanan dada anginal anterior
garis tengah, paling sering baik saat istirahat, onset baru yang parah, atau
peningkatan angina yang setidaknya berdurasi 20 menit. Ketidaknyamanan
dada bisa menjalar ke bahu, ke lengan kiri, ke punggung, atau ke rahang.
Gejala terkait yang mungkin menyertai ketidaknyamanan dada termasuk
mual, muntah, diaphoresis, atau sesak napas. Biasanya, pasien dengan STE
MI datang dengan rasa tidak nyaman di dada. Pasien dengan NSTE ACS
21
mungkin datang dengan (1) angina istirahat, (2) angina onset baru (kurang
dari 2 bulan), atau (3) angina yang meningkat baik dalam frekuensi, durasi,
atau intensitas. Semua profesional perawatan kesehatan harus meninjau
gejala peringatan ini dengan pasien berisiko tinggi untuk PJK. Pada
pemeriksaan fisik, tidak ada gambaran spesifik yang menunjukkan adanya
ACS.
2.2.6 Penatalaksanaan
Secara Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan
aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk
menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark
miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu
penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.
Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus
dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien.
Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai
terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus
dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana
sebelum 4-6 jam.
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus
istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi
iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau
distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse
oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah
oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan
pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi endema paru dan atau
bila pasien gelisah. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap
walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat-β pada pasien dengan
disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien
22
dengan diabetes. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan
iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi
medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.
2.2.7 Pengobatan ACS

A. Terapi Farmakologi
Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme,
manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi
selular, anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan
pengertian yang mendalam, luas serta profesional tentang farmakologi
obat yang akan digunakan. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA,
ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan
mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau
kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan
atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah individualisasi
dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat
total (bed rest).
Prinsip terapi pada pasien SKA :
1. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif
2. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard
3. Mencegah kematian mendadak
The American Heart Association in Collaboration With the

International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR), dalam
pedomannya tentang SKA menjelaskan, tujuan utama/primer terapi pada
pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan
berlanjutnya infark, mencegah kejadian-kejadian penting dari efek yang
merugikan penyakit jantung (kematian, nonfatal infark miokardial, dan
kebutuhan untuk revaskularisasi), dan segera defibrilisasi bila terdapat
ventricular fibrillattion (VF). Adapun kelompok obat yang sering
23
digunakan pada pengobatan kasus SKA, secara optimal adalah; anti-
iskemik, antitrombin/antikoagulan, antiplatelet trombolitik/fibrinolitik
serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak.
ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan, terapi awal untuk

SKA ialah pemberian aspirin, klopidogrel, dan heparin atau low
molecular weight heparin, penyekat beta dan nitrat. Lalu dilakukan
penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis, EKG dan laboratorium.
Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST,
troponin positif, TIMI risk score lebih dari 3, perlu diberikan obat GP
IIb/IIIa inhibitor. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang
mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan
risiko rendah. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan
fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana
pada penderita APTS/ NTEMI. Sedangkan penggunaan jangka panjang
digunakan formula terapi berupa aspirin, penyekat beta, ACE-Inhibitor,
dan Statin.
1. Teraoi Anti-Iskemik
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah
terjadinya kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard
atau kematian. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai
diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan
difinitif. Terapi anti iskemik termasuk; penderita dirawat dengan
tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang
masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko
tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk
mempertahankan saturasi O2 > 90%.
a) Nitrit
Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan
suplai oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien : yang
24
masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat
sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan
sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia
miokard (menderita gagal jantung).
Pada pasien dengan normotensi, tekanan darah sisitolik
tidak boleh turun dibawah 110 mmHg, sedangkan pada pasien
hipertensi, tekanan darah rerata tidak boleh turun > 25%. Nitrat
oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri.
Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara
mendadak. Nitrat umumnya dipakai pada SKA, walaupun tidak
terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah
infark jantung atau menurunkan mortalitas.
Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai
mekanisme :
1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan
preload dan afterload,
2. Efek vasodilatasi sedang,
3. Meningkatkan aliran darah kolateral,
4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta 5. Potensial
dapat menghambat agregasi trombosit.
Pada APTS, preparat intravena disarankan dipakai lebih

dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila
diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan.
Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis
lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek
samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Preparat oral
kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan
dosisnya lebih sulit. Keberatan terapi intravena adalah karena
penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah
25
24 jam. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul, tatapi hal
ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan
endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. Bila takifilaksis
terjadi, hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis, atau
mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan
masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam. Penambahan obat antioksidan,
khususnya vitamin C, dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat.
Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs, seperti
sydnonimines atau Kchannel agonists.
Dosis yang direkomendasikan

Obat Rute Dosis Onset
Nitrogliserin, Intravena 5-200 if/ menit 1 menit
Sublingual 0.3-0.6 mg, dapat diulangi s/d 2 menit
gliseril trinitrat
5 kali, tiap 5 menit
Patch 5 -10 mg selama 24 jam 1-2
transdermal menit
Isosorbid Intravena 1.25-5 mg/jam 1 menit
Sublingual 2.5-10 mg/jam 3-4
dinitrat
menut
Isososrbid oral 20-30 mg,2-3 kali/hari s/d 30-80
mononitrat 120mg dalam dosis terbagi menit
Tabel 2. Rekomendasi Dosis Golongan Nitrit
b) Penyakit-
Penyekat-β jelas sudah terbukti menurunkan angka
kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena
penyekat-β menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Data yang
mendukung penggunaan Penyekat-β pada APTS tidak banyak.
Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk, Penyekat-β
menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0.04). Karena
patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip, penyekat-β
disarankan untuk digunakan pula pada APTS.
26
Penyekat-β secara kompetitif menghambat efek
katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta mengurangi
konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas
miokard, denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan
darah sistolik. Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekat
beta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa aktivitas
simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, atenolol,
esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah
blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang dalam
keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat.
Dosis yang Target denyut jantung saat istirahat

dirokemendasikan adalah 50 - 60 kali/ menit
Metoprolol 25 - 50 mg oral 2 kali /hari
Propranolol 20 - 80 mg oral perhari dalam dosis terbagi
Atenolol 25 - 100 mg oral sehari

Tabel 3. Rekomendasi Dosis Golongan Penyakit-
Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis

dari berbagai jenis Penyekat-β (oral atau intravena, bekerja
jangka pendek atau jangka panjang). Penggunaan penyekat-β
harus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi
dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat-β
dengan masa kerja pendek. Terapi oral ditujukan untuk mencapai
target denyut jantung 50-60/ menit.
c) Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang
melalui membrane sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard
dan otot polos pembuluh darah, melambatkan konduksi AV dan
depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan
27
depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan
depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang
berbeda. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja
singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko
pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus
dihindari.
Indikasi :
• Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau
berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat &
penghambat beta dengan dosis adekuat, atau pasien-pasien
yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan
penghambat beta dengan dosis yang adekuat.
• Angina prinzmetal (angina varian).

Nama Obat Dosis Lama kerja
Dilitazem Lepas cepat : 30-120 mg 3x/hari singkat
Verapamil Lepas lambat : 100-360 mg 1 Lama
kali /hari Lepas cepat : 40-160mg Singkat
3x/ hari lama
lLepas lambat : 120-480 mg ax/ha
Tabel 4. Rekomendasi Dosis Golongan Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium lain belum pernah dilakukan uji dalam

konteks APTS/NSTEMI Meta-analisis penyelidikan terapi
dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat
ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas.
Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekat-β
dibandingkan dengan plasebo, pemberian nifedipin konvensional
menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% ;
sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan
risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik).
28
Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat
menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan
takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard.
Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah
diperkenalkan, tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas.
Berbeda dengan monoterapi nifedipin, terapi diltiazem dan

verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien
SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya
bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan
reinfark 30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan
plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). Penjelasan hal ini
memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal,
obat ini menurunkan frekuensi jantung, menurunkan kontaktilitas
jantung, serta menurunkan afterload.
Antagonis kalsium, khususnya non dihidropiridin, harus

dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat
kontraindikasi penggunaan penyekat-β atau keluhan menetap
walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin, nitrat dan
penyekat-β. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan
dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-β.
d) Morfin
Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang
mempunyai efek hemodinamik. Diperlukan monitoring tekanan
darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien
dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi
anti-iskemik.
29
Bolus IV 2-5 mg
Dosis ulang Dapat diberikan
Harus hati-hati bila diatas 10mg IV

obat anti emetic IV diberikan
bersamaan
Tabel 5. Rekomendasi Dosis Golongan Morfin
Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien

dengan kekurangan cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan
kadang-kadang terjadi. Naloxone (0.4 - 2 mg IV) dapat diberikan
sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi
pernafasan dan/ atau sirkulasi.
2. Terapi Antitrombotik
Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil
dan menurunkan risiko kematian, IMA atau IMA berulang. Saat ini
kombinasi dari ASA, klopidogrel, unfractionated heparin (UFH) atau
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor
GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Intensitas
pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum
pada gambar dibawah ini.
Gambar 1. Terapi Antirombotik
30
3. Terapi Antikoagulan
Terapi antikoagulan oral monoterapi (misalnya warfarin)
pasca-infark jantung paling tidak sama efektifnya dengan aspirin
dalam mencegah serangan infark jantung berulang dan kematian.
Akan tetapi apakah kombinasi warfarin dan aspirin dapat
memperbaiki prognosis pada SKA masih belum jelas.
Pada penyelidikan Antithrombotic Therapy In Acute Coronary
Syndromes terapi kombinasi aspirin dan antikoagulan (heparin
diikuti oleh warfarin, dengan target INR 2.0-3.0 selama 12 minggu)
dijumpai penurunan primary end points angina berulang dengan
perubahan EKG, infark jantung, kematian atau ketiganya dalam 14
hari, dibandingkan dengan terapi aspirin saja. Setelah 3 bulan
kejadian iskemik turun 50% dan kecenderungan pendarahan hanya
sedikit lebih tinggi pada terapi kombinasi dibandingkan dengan
terapi aspirin tunggal. Walaupun demikian pada penyelidikan
coumadin aspirin reinfarction study tidak dijumpai manfaat lebih
besar terapi kombinasi aspirin dan warfarin dengan dosis tetap (1
atau 3 mg, tanpa disesuaikan dengan INR) dibandingkan dengan
aspirin saja. Pada penyelidikan lain, terapi kombinasi dengan target
INR 2.0-2.5 selama 10 minggu setelah terjadinya APTS memberikan
hasil baik secara klinik dan angiografik dibandingkan monoterapi
aspirin tanpa disertai kecenderungan pendarahan yang meningkat.
Penyelidikan Organization To Assess Strategies For Ischemeic
Syndromes Pilot Study menunjukkan bahwa terapi aspirin dan
warfarin dosis sedang untuk mencapai target INR 2.0-2.5 dalam 3
bulan merendahkan angka kematian infark jantung, dan strok
dibandingkan aspirin tunggal; akan tetapi hasil baik ini dicapai
dengan risiko pendarahan yang meningkat pada pasien yang
mendapat terapi kombinasi Pada semua pedoman baru terapi
31
antikoagulan oral, baik sebagai monoterapi atau dalam kombinasi
dengan aspirin tidak disebut atau disarankan untuk dipakai pada
SKA.
4. Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
Reseptor glikoprotein (GP) IIb/IIIa adalah reseptor penting
pada proses akhir agregasi trombosit, yang akan berikatan dengan
fibrinogen plasma atau faktor Von Willebrand. Ikatan ini akan
menjadi “jembatan“ antar trombosit yang berdekatan untuk saling
berikatan, dan seterusnya berikatan satu sama lain sedemikian rupa
sehingga akhirnya terbentuk “sumbat“ hemostatik. Trombosis dapat
dihambat secara efektif dengan penghambatan reseptor ini.
Penghambatan “jalur akhir“ agregasi trombosit oleh glikoprotein
IIb/IIIa ini terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien
dengan APTS/NSTEMI.
Reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang diaktivasi akan berikatan
dengan fibrinogen dan membentuk rantai dengan trombosit yang
diaktivitasi dan dengan demikian terjadilah trombus. Jadi berbeda
dengan obat anti-trombosit lain yang hanya bekerja pada sebagian
dari berbagai tahapan terjadinya agregasi trombosit, inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa bekerja pada tahapan akhir adhesi, aktivitas, dan
agregasi trombosit. Tiga kelompok terpenting obat golongan ini
adalah murinehuman chimeric antibiodies (misalnya abxicimab),
peptida sintetik (misalnya eptifibatide), dan nonpeptida sintetik
(misalnya trifiban dan lamifiban).
Abxicimab merupakan inhibiditor nonsepesifik dengan daya
ikatan reseptor kuat dan seversibilitas hambatan trombosit lambat
pulih walaupun terapi sudah dihentikan. Eptifibatide merupakan
peptida siklik yang merupakan inhibitor reseptor glikoprotein
IIb/IIIa selektif. Masa kerjanya pendek dan hambatan trombosit
hilang 2-4 jam setelah terapi dihentikan. Tirofiban merupakan
32
inhibitor nonpeptida, bekerja cepat (5 menit), selektif dan cepat
reversibel (4-6 jam). Lamifiban merupakan inhibitor nonpeptida
sintetik dengan masa kerja 4 jam.
Penyelidikan PRISM, PRISM-PLUS, PURSUIT, PARAGON-
A, PARAGON-B dan CAPTURE membuktikan bahwa risiko
terjadinya infark jantung dan kematian turun bermakna dalam
beberapa hari dan manfaat ini tetap diperoleh dalam pemantauan
sampai 30 hari. Walaupun demikian, harus diingat bahwa desain
penyelidikan-penyelidikan di atas tidak sama. Pada sebagian
penyelidikan dilakukan pula tindakan PCI (15% pada PURSUIT,
35% pada PRISM-PLUS hampir semuanya pada CAPTURE),
sedangkan pada PRISM angiografi dan PCI ditunda sampai obat
dihentikan setelah 48 jam.
Pada PURSUIT, PARAGON-B, PRISM-PLUS pada subgrup
pasien yang tidak menjalani tindakan revaskularisasi dini, manfaat
inhibitor glikoprotein IIb/IIIa sedikit atau tidak ada. Manfaat
inhibitor glikoprotein IIb/IIIa lebih besar pada pasien yang
mengalami peningkatan kadar troponin T atau troponin I. Pada
penyeledikan GUSTO IV-ACS, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
abxicimab diberikan 24 atau 48 jam ternyata tidak menurunkan
kematian atau infark jantung. Hal ini menunjukkan bahwa abciximab
tidak bermanfaat sebagai terapi pilihan pertama pada
APTS/NSTEMI, kecuali bila merupakan bagian dari strategi
revaskularisasi awal, sebagaimana dianjurkan oleh trial CAPTURE.
Penelitian-penelitian acak lainnya juga menunjukkan bahwa
penggunaan antagonis reseptor GP II b/IIIa selama face awal terapi
farmakologis sebelum PCI ( penggunaan „upstream“ ) , ternyata
menurunkan risiko kematian atau infark miocard.Lebih jauh lagi,
penurunan angka kematian yang bermakna pada saat PCI. Terlihat
bahwa manfaat yang paling jelas dari antagonis reseptor GP IIb /IIIa
33
adalah pada pasien yang menjalani PCI awal, saat obat ini masih
diinfuskan, sehingga inhibisi trombosit dipertahankan dengan baik.
Manfaat antagonis reseptor GP IIb/IIIa terutama juga pada pasien
dengan iskemia yang masih berlangsung atau keadaan–keadaan
berisiko tinggi lainnya seperti peningkatan TnT atau Tnl saat awal
masuk. Penggunaan antagonis reseptor GP II b/IIIa oral jangka
panjang pada pasien dengan APTS/ NSTEMI atau pasca PCI tidak
terbukti bermanfaat.
ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan
penggunaan antagonis reseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan
dan pertimbangan antara lain; Berdasarkan data klinis terkini,
tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan
dari aspirin, klopidogrel dan UFH / LMWH, untuk penggunaan
upstream pada pasien APTS/NSTEMI dengan iskemi yang
berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya.
Walaupun penggunaan upstream abciximab untuk stabilisasi
plak pada pasien APTS/NSTEMI yang tidak menjalani angiografi
koroner segera tidak direkomendasikan, obat ini dapat digunakan
selama 18-24 jam pada pasien APTS/NSTEMI yang direncanakan
PCI dalam 24 jam berikutnya.
Abciximab dan eptifibatide tetap merupakan pilihan pertama
dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI. Yang menjalani angioplasti
atau stenting, yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor
GP IIb /IIIa.
Dosis yang Regimen dosis untuk fase awal terapi

direkomendasi farmakologis sebelum dan selama
PCI (upstream use) sebagai berikut :
1. Abciximab Upstream use Bolus IV 0,25 mg/kg selama 18-24
( reopro ) dan PCI jam sebelum prosedur Diikuti dengan
elektif infus 0,125mcg/kg permenit
34
(maksimum 10 mcg/mnt selama 12
jam)
PCI Bolus IV 0,25mcg/kg selama 10-60
menit sebelum PCI dimulai.
Diikuti dengan infus 0,125 mcg/ kg
permenit (maksimum 10
mcg/mnt selama 12 jam)
2 . Eptifibatide Upstream Bolus IV 180 mcg/kg
(Integrillin ) Diikuti dengan infus 2 mcg/kg
permenit selama 72 jam atau sampai
dipulangkan dari RS
Bila dilakukan PCI, infuse harus
diteruskan sampai 96 jam
PCI Bolus IV 180 mcg/kg
Segera diikuti infus 2 mcg/kg
permenit 9 Dan 180 mcg/kg bolus
kedua 10 menit kemudian
Infus harus diteruskan sampa
3 . Tirofiban Upstream Bolus IV 0,4 mcg/kg permenit selama
(Aggrastat) 30 menit
Diikuti infus 0,1 mcg/kg/mnt selama
48 jam-108 jam
Bila dilakukan PCI, infuse harus
diteruskan sampai 1224 jam sesudah
PCI
PCI Bolus IV 10 mcg/kg selama 3 menit.

Diikuti infuse 0.15 mcg/kg/mnt
selama 36 jam
Tabel 6. Rekomendasi Dosis Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
5. Terapi Fibrinolitik
35
Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan
trombolitik) bermanfaat pada STEMI, akan tetapi secara umum
terapi ini tidak disarankan pada APTS/NSTEMI. Dengan kata lain,
penatalaksanaan pasien NSTEMI dan STEMI pada dasarnya sama,
hanya terapi trombolitik belum direkomendasikan untuk NSTEMI.
Berbagai penyelidikan terapi fibrinolitik dengan steptokinase,
APSAC,t-Pa, atau urokinase dilaporkan peningkatan angka
kematian, infark jantung, serta pendarahan bila diberikan pada
pasien APTS atau NSTEMI. Uji klinik yang besar dengan
pemakaian obat fibrinolitik menunjukkan obat seperti streptokinase
dan tissu plasminogen activator (tPA) dapat mengurangi kematian
dan kejadian kardiovaskular pada IMA, tetapi juga masih ada
kekurangan pada terapi fibrinolitik.
Pemeriksaan angiografi menunjukkan terapi fibrinolitik kadang-
kadang tidak berhasil menghilangkan trombus dengan sempurna
sehingga aliran darah masih tetap kurang dan kematian masih tetap
tinggi bila pemberiannya terlambat. Tertutupnya kembali pembuluh
darah koroner yang semula sudah berhasil terbuka setelah pemberian
terapi juga merupakan salah satu masalah pemberian trombolitik.
Salah satu studi di tahun 1990 yang menyelidiki pemakaian
trombolitik pada 800 pasien menunjukkan terjadinya reoklusi sampai
12.4% dan hal ini menyebabkan bertambahnya kematian 2 kali lebih
banyak dibandingkan yang tidak terjadi reoklusi. Reoklusi mungkin
tidak memberikan keluhan (silent) kadang-kadang menyebabkan
keluhan angina dan dapat menyebabkan terjadinya infark kembali
(reinfarction). Data dari GUSTO I dan III yang menyelidiki sampai
56.000 pasien menunjukkan angka reinfarction sampai 4,3% yang
dapat menyebabkan kenaikan angka kematian sampai 3 kali dalam
30 hari.
36
Terapi fibrinolitik juga dapat menyebabkan terjadinya
paradoxical hypercoagulable state dengan menambah produksi
trombin dengan aktivitasnya. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya
kejadian iskemia yang baru dan hanya sebagian dapat ditolong
dengan pemberian heparin. Reperfusi di pembuluh darah besar tidak
selalu disertai reperfusi di tingkat sirkulasi mikrovaskular. Untuk
mengatasi kelemahan terapi fibrinolitik di atas maka telah dicoba
obatobat lain untuk terapi tambahan pada IMA. Obat-obat baru
seperti obat antiplatelet yang kuat dan LMWH dapat membantu
kecepatan dan kelengkapan reperfusi dan mengurangi kemungkinan
terjadinya reoklusi. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pada
IMA, pemberian fibrinolitik sebaiknya ditambah antiplatelet, aspirin,
dan LMWH.
6. Terapi Jangka Panjang

Kejadian koroner sering terjadi dalam beberapa bulan setelah
SKA. Dicapainya stabilisasi klinik pasien tidaklah berarti bahwa
proses patofisiologi yang mendasarinya juga sudah tenang. Beberapa
penyelidikan menemukan masih adanya kecenderungan
pembentukan trombin sampai 6 bulan setelah APTS atau infark
jantung. Pada beberapa penyelidikan terapi kombinasi heparin dan
aspirin dilaporkan terjadinya peningkatan kejadian klinik setelah
heparin dihentikan. Pada pasien dengan iskemia berulang atau dalam
risiko tinggi mengalami infark jantung di mana tindakan
revaskularisasi tidak memungkinkan, maka terapi LMWH harus
diberikan.
Penyekat-β disarankan diteruskan setelah SKA karena
memperbaiki prognosis. Obat penghambat ACE juga harus
dipertimbangkan dipakai. Penyelidikan SAVE dan SOLVD
membuktikan manfaat obat penghambat ACE pada pasien penyakit
37
jantung koroner dengan faal ventrikel menurun. Penyelidikan Heart
Outcome Prevention Evaluation (HOPE) membuktikan bahwa pada
pasien berisiko tinggi tanpa kemunduran faal ventrikel atau gagal
jantung, ramipril menurunkan kematian kardiovaskuler 25% dan
infark jantung 20% dalam masa pemantauan 4-6 tahun.
Modifikasi faktor risiko diperlukan karena penyakit jantung
koroner dan komplikasinya selalu multifaktorial. Merokok harus
dihentikan dan dislipidemia harus segera dikendalikan. Perbaikan
klinis dengan terapi statin dapat terjadi bukan hanya akibat regresi
aterosklerosis atau hambatan progresi aterosklerosis tetapi dapat pula
karena perbaikan fungsi endotel, pasivasi proses peradangan plak,
atau penurunan faktor-faktor protrombolik. ACC/AHA dalam
pedomannya tahun 2002, merekomendasikan penggunaan aspirin,
beta-bloker, ACE-I, dan statin untuk terapi jangka panjang pada
pasien SKA.
a) Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)
Angiotensin bekerja sebagai hormon sistemik, hormon
lokal jaringan, dan sebagai neurohormonal susunan saraf pusat.
Penghambat ACE (ACE-I) bekerja dengan cara menghambat
enzym ACE secara kompetitif melalui ikatan pada active
catalytic enzym tersebut, dengan demikian akan terjadi hambatan
perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Hambatan
tersebut selain terjadi pada sirkulasi sistemik juga terjadi pada
ACE jaringan yang dihasilkan oleh selsel endotel jantung, ginjal,
otak dan kelenjar adrenal. Penghambat ACE juga berperan dalam
menghambat degradasi bradikinin, yang merupakan vasodilator.
Secara garis besar obat penghambat ACE mempunyai efek
kardioprotektif dan vaskuloprotektif terhadap Jantung dan
Vaskular. Pada jantung ACE-I efeknya dapat menurunkan
afterload dan preload, menurunkan massa ventrikel kiri,
38
menurunkan stimulasi simpatis, serta menyeimbangkan
kebutuhan dan suplai oksigen. Pada vaskular ACE-I dapat
berefek antihipertensi, memperbaiki dan kelenturan arterial,
memperbaiki fungsi endotel, antitrombogenik langsung,
antimigrasi dan antiproliferatif terhadap sel otot polos, neutrophil
dan sel mononuclear, antitrombosit, dan meningkatkan
fibrinolisis endogen.
Perkembangan terkini melaporkan bahwa ACE-I
mempunyai efek mengurangi cardiac event-nya sangat
bermakna. Selama ini ada angapan ACE-I tidak mempunyai
peran pada SKA, karena tertutupi oleh peran LMWH yang
memang sangat terbukti keampuhannya pada SKA. Pada saat ini
pandangan atau pendapat tersebut telah berubah, karena dari
suatu penelitian dibuktikan, pada lesi-lesi aterisklerotik yang
vulnerable atau unstable atherosclerotic plaque yang mudah
rupture atau disruption yang dikenal sebagai culprit lessions
yang menyebabkan terjadinya SKA ditemukan aktivitas ACE.
Dengan menghambat aksi ACE pada cuprit lesions, ACE-I
mampu atau dapat mengurangi dan mencegah terjadinya cardiac
events pada SKA, secara lebih bermakna.
Studi HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)
melaporkan penurunan angka kematian dan kejadian vaskuler
jangka panjang setelah penggunaan ACE-I pada pasien-pasien
PJK risiko sedang, dan kebanyakan dari mereka mempunyai
fungsi ventrikel kiri yang baik. Studi EUROPA juga
membuktikan manfaat ACEI pada penderita PJK dengan fungsi
ventrikel kiri normal.
Pada pasien – pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang
tidak dapat bertoleransi dengan ACEI, maka dapat
dipertimbangkan pemberian ARB. Rekomendasi di atas dibuat
39
berdasarkan potensi mereka terhadap manfaat jangka panjang.
Untuk mengontrol gejala iskemia, dapat digunakan preparat
nitrat, penyekat beta dan antagonis kalsium.
b) Statin
Statin telah menujukkan efek yang menguntungkan pada
pasien-pasien dengan APTS/NSTEMI, terutama terhadap kadar
lipid serum. Sebaiknya statin diberikan segera setelah onset
APTS/NSTEMI. Saat ini obat golongan ini mengalami kemajuan
yang sangat menakjubkan dalam terapi hipolipidemia dalam
mengurangi kejadian kardiovaskular, karena relatif efektif dan
sedikit efek samping serta merupakan obat pilihan pertama. Obat
golongan ini dikenal juga dengan obat penghambat HMGCoA
reduktase. HMGCoA reduktase adalah suatu enzym yang dapat
mengontrol biosintesis kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis
kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar LDL dan
kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.
Penelitian-penelitian yang telah dipublikasikan
mengkonfirmasikan, adanya hubungan antara dislipidemia atau
tingginya kolesterol darah dan penyakit jantung koroner.
Terdapat banyak bukti bahwa terapi penurunan kolesterol pada
pasien-pasien dengan kadar kolesterol rata-rata atau tinggi
setelah IMA atau APTS akan menurunkan kejadian-kejadian
vaskular dan kematian.
Dan penelitian juga membuktikan penurunan kadar lemak
atau kolesterol secara agresif oleh obat golongan statin sangat
bermanfaat dalam menekan atau mengurangi kejadian-kejadian
koroner akut. Dilaporkan juga, pemberian statin sesudah
serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis
telah diteliti secara quantitative coronary angiography,
disamping perbaikan gejala klinisnya. Diperkirakan dengan
40
pemberian statin secara dini sesudah serangan jantung dapat
mengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru, mengurangi
kemungkinan progresi menjadi oklusi. Studi MIRACL juga
membuktikan manfaat pemberian dini atorvastatin 80 mg pada
pasien SKA, dapat mencegah rekurensi serangan iskemik.
Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel
(RICIFE trial), menstabilkan plak, mengurangi pembentukan
trombus, bersifat anti-inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid
(pleotrophic effect). Sekarang ini pemberian obat hipolipidemik
atau golongan statin merupakan salah satu strategi yang sedang
berkembang pada pengobatan SKA secara optimal.
Pemberian statin sebaiknya dimulai lebih awal sebelum
pulang dari rumah sakit. Pasien dengan kadar LDL normal
(kolesterol LDL 100 mg/dl) tetapi kadar HDL rendah, lebih baik
diterapi dengan fibrat. Statin sebaiknya diteruskan untuk
mendapatkan keuntungan terhadap kelangsungan hidup jangka
panjang.
B. Terapi Non-Farmakologi
1. Tindakan Revaskularisasi
Termasuk di sini yaitu operasi pintas koroner (coronary
artery bypass grafting, CABG) dan PCI (angioplasti koroner atau
percutaneous transluminal coronary angioplasty / PTCA) dan
tindakan terkait seperti misalnya pemasangan stent, aterektomi
rotablasi, dan aterektomi direksional).
Pada era sebelum diperkenalkan penggunaan stent dan
antagonis glikoprotein IIb/IIIa, CABG disarankan pada pasien
dengan anatomi koroner berisiko tinggi, seperti obstruksi ≥ 50%
pembuluh kiri atau penyakit 3-pembuluh (triple vessel disease)
terutama bila fraksi ejeksi rendah (< 50%) atau ditemui diabetes
41
mellitus. Pada pasien dengan penyakit 2-pembuluh (double vessel
disease) atau penyakit 3- pembuluh di mana kelainannya masih baik
untuk PCI maka tindakan CABG atau PCI harus dipertimbangkan
secara individual. Meta-analisis CABG dibandingkan PTCA
konvensional (sebelum era stent) menujukan tidak adanya perbedaan
antara kedua jenis strategi pengobatan ini, tetapi pasien yang
menjalani PTCA lebih sering harus menjalani tindakan ulang dan
lebih sering mengalami angina berulang. Dengan adanya stent. maka
angina berulang dan kebutuhan tindakan revaskularisasi ulangan
juga menurun.
Stent juga menurunkan risiko tindakan pada pasien dengan
APTS, termasuk menurunkan risiko oklusi akut, infark jantung,
kebutuhan CABG darurat dan mengurangi restenosis jangka
panjang. Dengan adanya obat anti-trombosit baru seperti tiklopidin
dan klopidogrel, maka trombosis akut dan sub akut dapat ditekan
sekitar <1 %. Hasil jangka pendek dan jangka panjang juga menjadi
lebih baik secara bermakna dengan adanya inhibitor glikoprotein
IIb/IIIa. Kadang-kadang ditemui pasien dengan penyakit banyak
pembuluh (multivessel disease) dimana tindakan revaskularissi total
tidak memungkinkan dengan PCI, akan tetapi CABG mengandung
risiko tinggi. Pada keadaan ini dapat diterapkan strategi hanya
memperbaiki lesi yang menyebabkan SKA (culprit lesion).
Demikian pula pasien yang mempunyai komorbiditas berat
yang menyebabkan risiko CABG menjadi tinggi dapat
dipertimbangkan untuk menjalani tindakan PCI bertahap. Pasien left
main disease disertai komorbiditas berat dapat dipertimbangkan
menjalani PCI dengan pemasangan stent. Indikasi tindakan
revaskularisasi spesifik (CABG, PCI konvensional, stent,
aterektomi) banyak tergantung kepada anatomi koroner, faal
ventrikel kiri, pengalaman dokter (kardiolog intervensional atau
42
dokter bedah), adanya penyakit penyerta dan pilihan pasien
sendiri.Indikasi tindakan revaskularisasi spesifik (CABG, PCI
konvensional, stent, aterektomi) banyak tergantung kepada anatomi
koroner, faal ventrikel kiri, pengalaman dokter (kardiolog
intervensional atau dokter bedah), adanya penyakit penyerta dan
pilihan pasien sendiri.
2. Rehabilitasi Medik
Bagi penderita yang sedang mengalami serangan jantung
tindakan yang dilakukan memang bersifat darurat dan dikerjakan
dengan cepat. Seperti melakukan rangsangan menggunakan listrik
bertegangan tinggi ketika jantung berhenti berdenyut. Pada kondisi
penanganan jantung seperti ini, tindakan yang cepat merupakan
prioritas utama. Pasien yang mengalami serangan jantung dan pasca
operasi pada umumnya mengalami gangguan pada fungsi-fungsi
organ tubuhnya. Karena itu untuk meningkatkan kemampuan organ
itu paling tidak mendekati kondisi semula dilakukan rehabilitasi
medik dengan maksud untuk mengoptimalkan fisik, fisiologi dan
sosial pada pasien-pasien yang sebelumnya menderita kejadian
kardiovaskular.
Di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
dilaksanakan rehabilitasi medis dengan konsep terpadu. Jenis
pelayanan rehabilitasi mencakup:
1. Tes evaluasi, dengan treadmill atau Esrocycle test
2. Pelaksanaan fisioterapi
3. Pelaksanaan monitoring telemetri
4. Program Rehabilitasi Fase II dan III
5. Rehabilitasi Pasca MCI atau Pasca Operasi di ruang rawat
6. Treadmill analyser/Ergocycle analyzer
7. Holter
8. Lead Potensial
43
9. Vektor
Tujuan :
− Untuk mempersiapkan penyesuaian terhadap kejadian akut
dan menurunkan stres psikologi pada pasien dan keluarga.
Untuk mendukung dan mempertahankan gaya hidup sehat
dan untuk mendorong pasien memodifikasi faktor risiko.
− Untuk membantu pasien secara bertahap kembali pada
tingkat aktivitas sebelumnya.
− Untuk memastikan kepatuhan pada terapi medis.
− Untuk memberikan pengetahuan tentang PJK kepada pasien
dan keluarga.
3. Modifikasi Faktor Resiko
o Berhenti merokok Pasien yang berhenti merokok akan
menurunkan angka kematian dan infark dalam 1 tahun pertama.
o Berat badan Untuk mencapai dan /atau mempertahankan berat
badan optimal.
o Latihan melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3-
4x/minggu (jalan, bersepeda, berenang atau aktivitas aerobic
yang sesuai)
o Diet mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah
atau lemak dengan saturasi rendah
o Kolesterol mengkonsumsi obat-obatan penurun kolesterol.
Target primer kolesterol LDL < 100mg/dl.
o Hipertensi target tekanan darah <130/80 mmHg.
o DM kontrol optimal hiperglikemia pada DM
44
2.3 ISKEMIA
2.3.1 Definisi
Iskemia adalah simtoma berkurangnya aliran darah yang dapat
menyebabkan perubahan fungsional pada sel normal. Iskemia berasal dari
bahasa Yunani, ischaimía (isch-akar yang menunjukkan pembatasan atau
penipisan atau untuk membuat atau tumbuh tipis / ramping, haema-darah),
sehingga iskemia dapat diartikan sebagai pembatasan dalam suplai darah ke
jaringan, menyebabkan kekurangan oksigen dan glukosa yang diperlukan
untuk metabolisme sel (untuk menjaga agar jaringan tetap hidup). Iskemia
umumnya disebabkan oleh permasalahan dengan pembuluh darah, dengan
hasil kerusakan atau disfungsi jaringan. Ini juga berarti anemia lokal di
bagian tertentu dari tubuh kadang-kadang diakibatkan kemacetan (seperti
vasokonstriksi, trombosis atau emboli).
Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling
rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat
tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan pH sel
(asidosis).
Penyakit Jantung Iskemia (PJI), dikenal juga Penyakit arteri koroner
(PAK), didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak
adanya aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan atau
terhalangnya arteri koroner. PJI dapat terjadi pada Gejala Koroner Akut
(GKA), yang melibatkan angina pektoris tidak stabil dan Infark Miokardial
Akut (IMA) berhubungan dengan perubahan ECG baik peningkatan pada
bagian ST (STEMI) atau peningkatan bagian non-ST (NSTEMI). PJI dapat
muncul juga sebagai Miokardial Infark (MI) didiagnosis hanya oleh
45
penanda biokimia, angina eksersional stabil kronis, iskemia tanpa gejala,
atau iskemia disebab)kan vasospasmus arteri koroner (angina Prinzmetal
atau varian) (Yulinah dkk, 2008).
Penyempitan itu mengakibatkan ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan pasokan darah ke otot jantung sehingga menimbulkan sejumlah rasa
nyeri atau tidak nyaman di dada. Penyempitan atau penyumbatan pada
pembuluh arteri koroner dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung
yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi yang lebih parah
kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini akan merusak
sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dengan kematian (Krisnatuti
dan Yenrina, 1999).
2.3.2 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler pada prinsipnya
disebabkan oleh 2 faktor utama yaitu :
1) Aterosklerosis
Aterosklerosis atau pengerasan dinding pembuluh darah adalah
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah nadi jantung oleh plak
(ateroma). Pembentukan ateroma merupakan proses yang normal di
dalam pembuluh darah manusia. Seiring dengan bertambahnya usia,
respon terhadap stress mekanis, kimiawi, CO, racun rokok, homosistein,
kolesterol, menyebabkan luka goresan pada ateroma tersebut. Luka
goresan ini selanjutnya menjadi tempat menumpuk lemak, kalsium dan
jaringan ikat, pada mulanya, hanya terbentuk endapan lunak, namun
proses berlangsung bertahun-tahun mengakibatkan endapan tersebut
menjadi keras yang disebut aterosklerosis. Selain itu, penyumbatan dan
penyempitan ini menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tidak
elastis, dan lama-kelamaan timbul gangguan tekanan darah tinggi
(hipertensi). Hipertensi yang tidak terkontrol, dapat berlanjut dan
46
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak sehingga
menyebabkan serangan stroke. Aterosklerosis yang terjadi pada
pembuluh darah koroner, dapat menyebabkan kerusakan otot dinding
jantung akibat terhentinya aliran darah (infark miokardia), dan
berkurang aliran darah ke organ-organ lain (iskemia).
2) Thrombosis
Endapan lemak dan pengerasan pembuluh darah menyebabkan aliran
darah terganggu dan lama-kelamaan berakibat robeknya dinding
pembuluh darah. Pada mulanya, gumpalan darah merupakan mekanisme
pertahanan tubuh untuk mencegah pendarahan berlanjut pada saat terjadi
luka. Berkumpulnya luka gumpalan darah di bagian robek tersebut, yang
kemudian bersatu dengan kepingkeping darah menjadi trombus.
Trombosis ini menyebabkan sumbatan di dalam pembuluh darah
jantung, dapat menyebabkan serangan jantung mendadak, dan bila
sumbatan terjadi dipembuluh darah otak menyebabkan stroke (Karyadi,
2002).
Beberapa tahapan terjadinya Penyakit Jantung Iskemia (PJI) :
1) Angina Pectoris
Angina pektoris ditegakkan berdasarkan keluhan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti rasa tertekan atau berat di dada yang sering menjalar ke
lengan kiri. Nyeri dada terutama saat melakukan kegiatan fisik, terutama
dipaksa bekerja keras atau ada tekanan emosional dari luar. Biasanya
serngan angina pektoris berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 10
menit, bila serangan lebih dari 20 menit, kemungkinan terjadi serangan
infark akut. Keluhan hilang setelah beristirahat (Karyadi, 2002).
2) Angina Pectoris yang tidak stabil
Unstable angina adalah sakit dada yang tiba-tiba terasa pada waktu
istirahat atau terjadi lebih berat secara mendadak. Unstable angina, yang
pada umumnya disebabkan oleh adanya Penyakit Jantung Iskemia (PJI),
memiliki arti penting ke arah terjadinya keadaan yang lebih buruk,
47
sehingga harus ditangani secara serius. Pada unstable angina,
kekurangan oksigen ke otot jantung menjadi acute atau lebih parah dan
oleh karena itu amat berbahaya, karena risiko komplikasi seperti
terjadinya serangan jantung amatlah besar (Soeharto, 2004).
3) Serangan Jantung (heart attack)
Apabila aliran darah di dalam urat nadi koroner terhalang secara total,
bagian otot jantung itu mengalami kerusakan. Ini dikenal sebagai
serangan jantung akut atau Acute Myocardial Infartion (AMI). AMI
umumnya disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner secara tiba-tiba,
yaitu karena pecahnya plak lemak atherocklerosis pada arteri koroner.
Plak lemak tersebut menjadi titik-titik lemah dari arteri itu dan
cenderung untuk pecah. Pada waktu pecah di lokasi tersebut gumpalan
cepat terbentuk yang mengakibatkan penghambatan (okulasi) arteri yang
menyeluruh, serta memutuskan aliran darah ke otot jantung. Ini
mengakibatkan rasa sakit dada yang hebat pada pusat dada dan
menyebar sampai lengan atau leher. Sakit dada tersebut diikuti dengan
berkeringat dan napas pendek. Pada serangan jantung akut, pasien bisa
kehilangan kesadaran. Untuk mengatasi okulasi di atas, diadakan
tindakan yang membuka kembali saluran arteri yang buntu dengan
menggunakan obat tertentu yang mampu melarutkan gumpalan yang
menyumbat (Soeharto, 2004).
2.3.3 Epidemiologi
Hampir setengah juta orang Amerika meninggal setiap tahunnya
akibat penyakit jantung iskemik. Meskipun angka ini cukup merisaukan,
namun juga menunjukkan kemajuan yang mengagumkan dibandingkan
dengan era sebelumnya; sejak puncak insidensi di tahun 1963, tingkat
mortalitas penyakit jantung iskemik di Amerika Serikat telah menurun
hingga 50%. Perbaikan ini sebagian besar berkat intervensi yang telah
48
mengurangi factor resiko penyakit jantung, terutama program berhenti
merokok, pengobatan hipertensi dan diabetes, dan penggunaan obat untuk
menurunkan kolesterol. Meskipun kontribusinya lebih kecil, kemajuan di
bidang diagnosis dan terapi juga turut berperan; termasuk profilaksis
aspirin, control aritmia yang lebih baik, unit perawatan koronaria,
trombolisis untuk infark miokardium, stent angioplasty, dan endovascular,
serta operasi graft bypass arteri koronaria. Untuk mempertahankan
kecenderungan penurunan mortalitas ini akan lebih sulit lagi dengan adanya
generasi “baby boomers” yang diprediksi hidup lama, serta epidemi obesitas
yang melanda Amerika Serikat dan bagian dunia lain. (Kumar, 2015)
2.3.4 Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari penyakit jantung koroner adalah
ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium.
Penyediaan oksigen miokardium bisa menurun atau kebutuhan oksigen
miokardium bisa meningkat melebihi batas cadangan perfungsi koronaria,
yang menyebabkan iskemia. Penelitian belakangan ini menggambarkan
bahwa penurunan dalam aliran darah koronaria karena spasme arteri
koronaria, agregasi trombosit atau keduanya bisa memainkan peranan dalam
patogenesis iskemia miokardium berulang yang lama pada pasien
aterosklerosis koroner.
Penyakit jantung iskemik/koroner dimulai saat terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar
kolesterol dalam darah bisa berlebih disebut hiperkolesterolemia. Kelebihan
kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding
pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma ,sumber
utama plak berasal dari LDL Kolesterol (kolestrol jahat). Sedangkan
HDL(kolestrol baik) membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati,
sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh
49
darah).Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah
bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi
penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai
aterosklerosis terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan
zat lemak lainnya. Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
(penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri).
Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan
dinding arteri dan terjadi bekuan darah trombus yang dapat menyumbat
aliran darah dalam arteri tersebut. Hal ini yang dapat menyebabkan
berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke
daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria
yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung istilah medisnya
miokardium. Maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian
di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah
terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa
nyeri dada yang hebat dikenal sebagai angina pectoris. Keadaan ini yang
disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

Manifestasi penyakit jantung koroner bervariasi tergantung pada
derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi
kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Adapun
gejalanya antara lain :
1. Asimptomatik (silent myocardial ischemia)
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan
misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini
tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat
50
istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan
iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan
depresi segmen ST, penderita tidakmengeluh adanya nyeri dada.
Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam batas-batas normal.
Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang
meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya
produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan.
2. Angina pectoris (nyeri dada)
Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri
koronarianya, nyeri jantung, yang disebut angina pektoris, mulai timbul
jika beban terhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan
aliran darah koroner. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas
sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering
ke lengan kiri dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau
ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990).
Terdapat 3 tipe angina, yaitu:
a. Angina stabil
terjadi iskemi otot jantung dan hipoksia yang bersifat sementara
yang tidak menimbulkan kerusakan berarti. Arterti koroner
mengalami penyempitan akibat ateroskelorosis.
b. Angina tidak stabil
terjadi bahkan saat istirahat, dengan episode-episode yang lebih
berat dalam hal frekuensi, keparahan, dan durasi, dibandingkan
dengan angina stabil, dan kadang menimbulkan kerusakan otot
jantung yang permanen.
c. Angina variant
adalah hipoksia dan iskemi otot jantung akibat vasopasme arteri
koroner secara temporer. Vasospasme bisa terjadi di daerah yang
aterosklerotik maupun di darah saat arteri koroner yang normal
(Anonim 2010).
51
3. Gejala prodromal
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa
tdiak enak (chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina
yang klasik pada saat istirahat sehingga dianggap terjadi angina tidak
stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1-4 minggu
sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1
minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
Ada beberapa tanda-tanda Penyakit Jantung Koroner yaitu :
a. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
b. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
c. Muka pucat pasi
d. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
e. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
f. Sesak nafas
g. Cemas dan gelisah
h. Pingsan
2.3.6 Penatalaksaan dan Pengobatan

1. Farmakologi
a. Analgetik
yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara
intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan.
Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu
b. Nitrat
dengan efek vasodilatasi terutama venodilatasi akan menurunkan
venous return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan
oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi
pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen.
52
Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual,
kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
c. Aspirin
sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan
diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti
menurunkan angka kematian.
d. Trombolitik
terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah
melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin
(Revaskularisasi / Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses
patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri
koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan
obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant
tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC
( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA
(single-chain urokinase-type plasminogen activator).Pemberian
trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama
dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika
diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
e. Betabloker
diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker
juga mempunyai efek anti aritmia.
2. Non-Farmakologi
a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
b. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan
memperbaiki kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi,
olahraga bermanfaat karena:
- Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
53
- Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang
berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL
kolesterol
- Menurunkan tekanan darah
- Meningkatkan kesegaran jasmai
c. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan
hiperkolesterolemi.
54
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau
dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada
waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.
Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen
yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat
sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja,
tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit
pada jantung. Penyebab yang paling umum dari angina adalah penyakit arteri
koroner.
Sindrom koroner akut adalah istilah yang mencakup semua sindrom klinis
yang kompatibel dengan iskemia miokard akut akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokard. Berbeda dengan angina stabil, hasil ACS
terutama dari aliran darah miokard yang berkurang akibat trombus arteri koroner
oklusif atau sebagian.
Prinsip terapi pada pasien SKA :
1. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif
2. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard
3. Mencegah kematian mendadak
Iskemia adalah simtoma berkurangnya aliran darah yang dapat menyebabkan
perubahan fungsional pada sel normal. Iskemia berasal dari bahasa Yunani,
ischaimía (isch-akar yang menunjukkan pembatasan atau penipisan atau untuk
55
membuat atau tumbuh tipis / ramping, haema-darah), sehingga iskemia dapat
diartikan sebagai pembatasan dalam suplai darah ke jaringan, menyebabkan
kekurangan oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk metabolisme sel (untuk
menjaga agar jaringan tetap hidup).
3.2 Saran
Semoga dengan adanya makalah ini diharapkan pembaca dapat memahami
tentang penyakit dan bagaimana terapi dari penyakit angina, ACS, dan iskemik
sehingga dapat menambah pengetahuan mengenai materi tersebut. Makalah ini
masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari pembaca yang
sifatnya membangun sangat kami harapkan.
56
DAFTAR PUSTAKA
Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.
Singapura: Elsevier Saunders.
Chung, Edward K. (1995). Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta Alam, Safir.1983.Penyakit Jantung
Koroner.Jakarta:Potensi Group Smeltzer,Suzanne C. 2002.Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC
Dipiro,Joseph Dkk.1999. Pharmaacotherapy.” A Pathophysiology Appronch : New
York Mc.Graw-Hill
Direktorat Bina Farmasi. 2006. Pharmaceutical care untuk pasien penyakit jantung
koroner : fokus sindrom koroner akut. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi
Komunitas Dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan
Departemen Kesehatan.
Karyadi, E. 2002. Hidup Bersama Penyakit Hipertensi, Asam Urat, Jantung Koroner.
Jakarta: PT. Intisari Mediatama.
Krisnatuti, D & Rina Yenrina. 1999. Perencanaan Menu Bagi Penderita Jantung
Koroner. Jakarta : Trubus Agriwidya.
Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, Yakobus Siswadi, 2008, Seri Asuhan
Keperawatan Kilen Gangguan Kardiovaskuler, Jakarta: EGC
Sukandar, Prof. Dr. Elin Yulinah, dkk. (2008). ISO Farmakoterapi. PT.ISFI, Jakarta.
Tierney, Lawrence M., et all, 2006, Current Medical Diagnosis and Treatment 45th
edition, Mc Graw-Hill Companies: USA.
57

Makalah ANGINA, ACS, ISKEMIA Kelompok 1 Kelas S1-VC

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah ANGINA, ACS, ISKEMIA Kelompok 1 Kelas S1-VC

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH

FARMAKOTERAPI KARDIOVASKULAR DAN ENDOKRIN

“ANGINA, ACS, ISKEMIA”

apt. Septi Muharni, M.Farm

Ayu Indah Ramadhani (1801088)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

Pekanbaru, Oktober 2020

Tabel 1. Alur mekanisme Angina..........................................................................................9

Tabel 2. Rekomendasi Dosis Golongan Nitrit.......................................................................26

Tabel 3. Rekomendasi Dosis Golongan Penyakit-..............................................................27

Tabel 4. Rekomendasi Dosis Golongan Antagonis Kalsium.................................................28

Tabel 5. Rekomendasi Dosis Golongan Morfin....................................................................30

Tabel 6. Rekomendasi Dosis Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa.................................36

Gambar 1. Terapi Antirombotik............................................................................................31

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

2.1 ANGINA PEKTORIS

Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina :

1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan

Tabel 1. Alur mekanisme

2.1.5 Manifestasi Klinis

2.1.7 Penggolongan Obat Angina

2.2 ACS (ACUTE CORONARY SYNDROME)

2.2.5 Manifestasi Klinis

2.2.7 Pengobatan ACS

The American Heart Association in Collaboration With the

ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan, terapi awal untuk

Pada APTS, preparat intravena disarankan dipakai lebih

Dosis yang direkomendasikan

Dosis yang Target denyut jantung saat istirahat

Atenolol 25 - 100 mg oral sehari

Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis

Dosis yang direkomendasikan

Antagonis kalsium lain belum pernah dilakukan uji dalam

Berbeda dengan monoterapi nifedipin, terapi diltiazem dan

Antagonis kalsium, khususnya non dihidropiridin, harus

Dosis yang direkomendasikan

Harus hati-hati bila diatas 10mg IV

Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien

Gambar 1. Terapi Antirombotik

Dosis yang Regimen dosis untuk fase awal terapi

PCI Bolus IV 10 mcg/kg selama 3 menit.

6. Terapi Jangka Panjang

2.3.5 Manifestasi Klinis

2.3.6 Penatalaksaan dan Pengobatan

Anda mungkin juga menyukai