Gangguan Sistem Peredaran Darah

(Hipertensi, Hipotensi, Iskemia dan Hipoksia)

Diajukan sebagai salah satu tugas mata kuliah Patofisiologi

Dosen Pengampu:
dr. R. Trioclarise, MKM

Ditulis oleh:
Ariska Septiana P3.73.34.1.19…
Fajar Eka Saputra P3.73.34.1.19…
Eva Khairunnisa P3.73.34.1.19…
Nia Rista E. P3.73.34.1.19…

Poltekkes Kemenkes Jakarta III

Jurusan Teknologi Laboratorium Medik
2020
ii
 DAFTAR ISI

Daftar isi ………………………………………………………………………………. i

BAB I PENDAHULUAN :

Latar belakang ……………………………………………………………….....1

Rumusan masalah ………………………………………………………………2
Tujuan …………………………………………………………………………..2

BAB II PEMBAHASAN :

2.1 Hipertensi …………………………………………………………………. 3

2.1.1 Definisi Hipertensi ………………………………………………...3
2.1.2 Etiologi & Patofisiologi Hipertensi…………………………….... 4
2.1.3 Akibat dari Hipertensi ……………………………………………. 5
2.2 Hipotensi…………………………………………………………………… 5
2.2.1 Definisi Hipotensi ……………………………………………….. 5
2.2.2 Etiologi & Patofisiologi Hipotensi ………………………………. 7
2.2.3 Akibat dari Hipotensi ……………………………………………. 7
2.3 Iskemia ………………………………..............…………………………... 8
2.3.1 Definisi Iskemia ………………………...............……………….. 8
2.3.2 Etiologi & Patofisiologi Iskemia ................……………………… 9
2.3.3 Akibat dari Iskemia ..............…………………………………… 11
2.4 Hipoksia ………………………………….....…………………………… 11
2.4.1 Definisi Iskemia …………………………………………………… 11
2.4.2 Etiologi & Patofisiologi Hipoksia…………………………………. 12
2.4.2 Akibat dari Hipoksia
BAB III PENUTUP :

3.1 Kesimpulan ……………………………………………………………… 15

3.2 Saran............................................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………......… 16

i
ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Darah merupakan cairan dalam sistem peredaran dalam manusia yang
membawa beberapa materi (Hoefnagels, 2013). Darah berperan penting dalam sistem
peredaran atau transportasi internal tubuh manusia dan hewan. Perpindahan zat-zat
seperti bahan makanan, udara, sisa-sisa metabolisme tubuh diangkut dalam darah.
Dalam manusia, darah dipompa ke seluruh tubuh atau ke paru-paru sehingga terjadi
proses peredaran darah atau kardiovaskular. Pada proses tersebut, terdapat organ
pembuluh darah yang berfungsi sebagai jalan aliran darah. Pembuluh darah berbentuk
seperti tabung kecil yang mempunyai fungsi sama seperti pipa air yang kita kenal
sehari-hari. Pembuluh darah dalam manusia dibagi ke dalam 2 jenis yaitu pembuluh
darah arteri dan pembuluh darah vena. Pembuluh darah arteri adalah pembuluh darah
besar yang terdiri dari darah yang mengalir berasal dari jantung (Hoefnagels, 2013).
Arteri mengangkut darah yang kaya akan oksigen (O2). Sedangkan pembuluh darah
vena mengangkut darah kaya akan karbondioksida (CO2).
Pengangkutan sari makanan dalam pembuluh darah dapat dianalogikan dengan
pengangkutan barang dengan kapal laut. Sebelum pengangkutan, pertama-tama
seluruh barang ditempatkan di atas kapal di pelabuhan. Barang-barang harus dikemas
dan ditaruh dengan baik. Setelah semuanya dimuat, kapal pun mulai bertolak dan
menuju pelabuhan tujuan. Ketika mencapai pelabuhan tersebut, seluruh paket
dibongkar dan dikirimkan ke alamat masing-masing. Dalam pembuluh darah, zat
makanan juga diantarkan ke sel-sel, seperti halnya kapal mengantarkan muatan
melalui samudera. Oksigen, lemak, dan asam amino mengalir di dalam aliran darah
dalam bentuk paket-paket dan dibongkar di sel-sel tujuan.Jumlah zat yang diperlukan,
yang seharusnya diantarkan ke sel tepat, pada waktu yang tepat pula.
Jika tidak demikian, misalnya jika sebuah sel yang membutuhkan oksigen
malah mendapatkan lemak, sel ini akan mati. Harus dicatat bahwa bahkan kesalahan
terkecil pun dalam sistem ini bisa menyebabkan bahaya serius. Sistem peredaran
darah dapat mengalami berbagai macam gangguan. Gangguan sistem peredaran darah
dapat terjadi pada alat peredaran darah (jantung dan pembuluh darah) atau terjadi
pada darah itu sendiri. Beberapa jenis kelainan pada sistem peredaran darah menusia,
antara lain: hipertensi, hipotensi, iskemia, dan hipoksia.

1
 B. Rumusan Masalah
1. Apa definis dari hipertensi, hipotensi, iskemia, dan hipoksia?
2. Bagaimana etiologi dan patofisiologi hipertensi, hipotensi, iskemia, dan
hipoksia ?
3. Apa akibat dari hipertensi, hipotensi, iskemia, dan hipoksia?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari hipertensi, hipotensi, iskemia, dan hipoksia.
2. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi hipertensi, hipotensi, iskemia,
dan hipoksia.
3. Untuk mengetahui akibat dari hipertensi, hipotensi, iskemia, dan hipoksia.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Hipertensi
2.1.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Commitee on Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih
tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya,
mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna.
Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90 % dari semua kasus)
atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering
kali dapat diperbaiki (Marilynn E. Doenges, dkk, 1999).
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120
mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering menyebabkan
perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan semakin tingginya
tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009). Menurut Bruner dan Suddarth (2001) hipertensi
dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas
140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan
diastolik di atas 90 mmHg. Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah
meningkatnya tekanan sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90
mmHg.

2.1.2 Etiologi dan Patofisiologi Hipertensi

 Etiologi
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kehilangan elastisitas pembuluh darah dan penyempitan lumen pembuluh darah
Klasifikasi hipertensi menurut etiologinya:
a) Hipertensi primer : Konsumsi Na terlalu tinggi, Genetik, Stres psikologis
b) Hipertensi renalis : keadaan iskemik pada ginjal
c) Hipertensi hormonal
d) Bentuk hipertensi lain : obat, cardiovascular, neurogenik (Andy Sofyan, 2012)

3
  Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula
pada sistem saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan streroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran
darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstrikstriktor kuat. Yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Pertimbangan gerontologis. Perubahan struktur dan fungsional pada sistem
perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi arterosklerosis, hilangnya elastisistas jaringan ikat,
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan parifer (Bruner dan Suddarth, 2001).
4
 2.1.3 Akibat dari Hipertensi

Manifestasi Klinis sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah

mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa:
a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
c. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
(Elizabeth J. Corwin, 2000).

2.2 Hipotensi
2.2.1 Definisi Hipotensi

Hipotensi atau tekanan darah rendah adalah suatu keadaan dimana tekanan
darah lebih rendah dari nilai 90/ 60 mmHg atau tekanan darah cukup rendah, sehingga
menyebabkan gejala - gejala seperti pusing dan pingsan (A.J. Ramadhan, 2010).
Hipotensi atau tekanan darh rendah ,terjadi jika terdapat ketidakseimbangan antara
kapasitas vaskuler darah dan volume darah atau jika jantung terlalu lemah untuk
menghasilkan tekanan darah yang dapat mendorong darah (Sherwood,2002).
Hipotensi merupakan suatu keadaan dimana tekanan darah rendah dari
90/60 mmhg sehingga menyebabkan keluhan.Namun jika tidak terjadi keluhan dapat
dikategorikan kondisi yang normal.Sedangkan Tekanan darah adalah tekanan yang
ditimbulkan pada dinding arteri.Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi
dan disebut tekanan sistolik.Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi
saat ventricle beristirahat dan mengisi ruangannya.Tekanan darah biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik(Oxford,2003).
Hipotensi adalah tekanan darah rendah sehingga tidak mencukupi untuk
perfusi dan oksigenasi jaringan adekuat.Hipotensi dapat primer atau
sekunder(misal:penurunan curah jantung,syok hipovolemik,penyakit addison)atau
postural(ortostatik).Kelenjara drenal(insufisiensiadrenal), Syok (Chris Brooker,2005).
Pada tekanan darah yang terlampau rendah akan menyebabkan masalah
yang dapat mengancam jiwa karena akan terjadi penurunan aliran darah yang
5
 mengangkut nutrisi dan oksigen pada organ vital seperti jantung daan otak
(Lintang,2000).

2.2.2 Etiologi dan Patofisiologi Hipotensi

 Etiologi
Banyak orang memiliki tekanan darah sistolik di bawah 100, tetapi beberapa
orang mengalami gejala dengan tekanan yang rendah. Gejala tekanan darah rendah
terjadi karena satu atau lebih dari organ tubuh tidak mendapatkan pasokan darah yang
cukup. (Benjamin C. Wedro, MD, FAAEM 2015).
Jika tekanan darah rendah menyebabkan gejala klinis, penyebabnya akan berada
di salah satu dari tiga kategori umum. Entah jantung tidak memompa dengan tekanan
yang cukup, dinding arteri terlalu melebar, atau tidak ada cukup cairan intravaskular
(pembuluh intra = dalam + vaskular = darah) dalam sistem (Benjamin C. Wedro, MD,
FAAEM 2015).
 Jantung
Jantung adalah pompa listrik. Masalah dengan baik pompa atau listrik
dapat menyebabkan masalah dengan tekanan darah rendah. Jika jantung berdetak
terlalu cepat, tekanan darah bisa turun karena tidak ada cukup waktu bagi jantung
untuk mengisi di antara setiap denyut (diastole). Jika jantung berdetak terlalu
lambat, mungkin ada terlalu banyak waktu yang dihabiskan di diastol ketika
darah tidak mengalir.
Jika otot jantung telah rusak atau jengkel, mungkin tidak ada cukup
kekuatan memompa untuk mempertahankan tekanan darah. Dalam serangan
jantung (infark miokard), otot jantung cukup mungkin akan terkejut sehingga
jantung terlalu lemah untuk memompa secara efektif.
Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah. Jika katup
gagal, darah dapat memuntahkan mundur, meminimalkan jumlah yang akan
mengalir ke tubuh. Jika katup menjadi menyempit (stenosis), maka aliran darah
dapat menurun. Kedua situasi dapat menyebabkan hipotensi.
 Cairan intravascular
Ruang cairan di dalam pembuluh darah terdiri dari sel-sel darah dan
serum ( air , faktor pembekuan , bahan kimia , dan elektrolit )

6
 a. Dehidrasi , hilangnya air , mengurangi total volume dalam ruang
intravaskular ( dalam pembuluh darah ) . Hal ini dapat dilihat pada penyakit
dengan peningkatan kehilangan air . Muntah dan diare adalah tanda-tanda
kehilangan air .
1) Pasien dengan pneumonia atau infeksi saluran kemih , terutama orang
tua , rentan terhadap dehidrasi .
2) korban Kembakaranbisa kehilangan sejumlah besar cairan dari luka bakar
mereka .
b. Perdarahan mengurangi jumlah sel darah merah dalam aliran darah dan
menyebabkan penurunan jumlah cairan di ruang intravaskular dan tekanan
darah rendah.
 Patofisiologi
Tekanan Pada perubahan posisi tubuh misalnya dari tidur ke berdiri maka
tekanan darah bagian atas tubuh akan menurun karena pengaruh gravitasi. Pada orang
dewasa normal, tekanan darah arteri rata-rata pada kaki adalah 180-200 mmHg.
Tekanan darah arterisetinggi kepala adalah 60-75 mmHg dan tekanan venanya 0. Pada
dasarnya, darah akan mengumpul pada pembuluh kapasitas vena ekstremitas inferior
650 hingga 750 ml darah akan terlokalisir pada satu tempat. Pengisian atrium kanan
jantun gakan berkurang, dengan sendirinya curah jantung juga berkurang sehingga
pada posisi berdiri akan terjadi penurunan sementara tekanan darah sistolik hingga
25mmHg, sedang tekanan diastolic tidak berubah atau meningkat ringan hingga
10mmHg (Andhini Alfiani Putri F, 2012).
Penurunan curah jantung akibat pengumpulan darah pada anggota tubuh bagian
bawah akan cenderung mengurangi darah ke otak. Tekanan arteri kepala akan turun
mencapai 20-30mmHg. Penurunan tekanan ini akan diikuti kenaikan tekanan persial
CO2 (pCO2) dan penurunan tekanan persial O2 (pCO2) serta pH jaringan otak
(Andhini Alfiani Putri F, 2012).
Secara reflektoris, hal ini akan merangsang baroreseptor yang terdapat didalam
dinding dan hamper setiap arteri besar didaerah dada dan leher, namun dalam jumlah
banyak didapatkan dalam diding arteri karotis interna, sedikit di atas bifurcation
carotis, daerah yang dikenal sebagai sinus karotikus dan dinding arkus aorta. Respon
yang ditimbulkan baroreseptor berupa peningkatan tahanan pembuluh darah perifer,
peningkatan tekanan jaringan pada otot kaki dan abdomen, peningkatan frekuensi
respirasi, kenaikan frekuensi denyut jantung serta sekresi zat-zat vasoaktif. Sekresi zat
7
 vasoaktif berupa katekolamin, pengaktifan system Renin-Angiostensin Aldosteron,
pelepasan ADH dan neurohipofisis. Kegagalan fungsi reflex autonomy inilah yang
menjadi penyebab timbulnya hipotensi ortostatik, selain oleh factor penurunan curah
jantung akibat berbagai sebab dan kontraksi volume intravascular baik yang relative
maupun absolute. Tingginya kasus hipotensi ortostatik pada usia lanjut berkaitan
dengan :(Andhini Alfiani Putri F, 2012).
a. Penurunan sensitivitas baroreseptor yang diakibatkan oleh proses atheroskleosis
sekitar sinus karotikus dan arkus aorta, hal iniakan menyebabkan tak berfungsinya
reflex vasokontriksi dan peningkatan frekuensi denyut jantung sehingga
mengakibatkan kegagalan pemeliharaan tekanan arteri sistemik saat berdiri.
b. Menurunnya daya elastisitas serta kekuatan otot eksremitas inferior

2.2.3 Akibat dari Hipotensi

Terdapat beberapa manifestasi dari Hipotensi :
1. Hipotensi, (Alo, 2014)
Jantung berdebar kencang dan tidak teratur, pusing, lemas, mual, pinsan,
pandangan buram dan kehilangan keseimbangan
2. Hipotensi Interadialisis, asympomatik hingga syok (Burton Etal, 2009)
Perasaan tidak nyaman pada perut, mual, muntah, menguap, otot terasa kram,
gelisah, pusing kecemasan.
3. Hipotensi Ortostatik, (Jeffrey B. Lanier,dkk, 2014)
Pusing hingga pingsan.

2.3 Iskemia
2.3.1 Definisi Iskemia
Penyakit Jantung iskemia adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat
yang disebkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan
aliran darah. (Kumar,vinay, 2007).
Iskemia adalah kurangnya oksigen untuk perkusi secara adekuat yang terjadi
karena ketidakseimbangan antara cadangan dan kebutuhan oksigen. (Syamsudin,
2011).
Iskemia adalah penyakit jantung yang menyerang pembuluh arteri koroner,
yang terjadi penyumbatan pasokan oksigen dalam darah yang megarah ke jantung.
(Dewi,Meli, 2016).

8
 2.3.2 Etiologi dan Patofisiologi Iskemia
 Etiologi
Empat factor resiko biologis yang tidak dapat di ubah, yaitu usia, jenis
kelanin, ras, dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap arteriosklerosis koroner
meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penaykit mungkin hanya
mencerminkan paparan yang lebih panjang terhadap factor-faktor arteriogenesis.
Wanita memiliki resiko yang lebih rendah terhadap penyakit ini sampai
setelah menopause dan kemudian memiliki resiko yang sama besar dengan pria.
Estrogen di anggap sebagai hormone yang memberikan imunitas pada wanita sebelum
menopause. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula menjadi komponen lingkungan yang
kuat yang menjadikan wanita memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap penyakit
arteriosklerosis seperti gaya hidup yang menimbulkan setres atau obesitas.
Hiperlipidemia
Lipid plasma yaitu kolestrol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas
berasal oksigen dari makanan dan endogen dari sintesis lemak. Kolestrol dan
trigliserida adalah dua jenis lipid yang relative yang mempunyai makna klinis yang
penting sehubungan dengan arteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi
terikat pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Peningkatan kolestrol
LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko terhadap koronaria, sementara kadar
kolestrol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai factor pelindung terhadap
penyakit arteri koronaria.
Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah factor resiko yang paling membahayakan karena
biasanya tidak menunjukkan gejala sampai kondisi telah menjadi lanjut atau kronis.
Tekanan darah tinggi menyebabkan tingginya gradient tekanan yang harus dilawan
oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang tidak di control dapat
menyebabkan suplay kebutuhan oksigen jantung meningkat.
Merokok
Resiko merokok bergantung pada jumlah rokok yang digunakan perhari,
bukan pada lamanya seseorang merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu
bungkus rokok sehari beresiko mengalami masalah kesehatan khususnya gangguan

9
 jantung dua kali lebih besar dari pada mereka yang tidak merokok. Merokok berperan
dalam pemburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 macam cara meliputi:
1. menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon monoksida (CO) darah.
Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen, lebih mudah terikat
pada karbon monoksida dari pada oksigen. Hal ini menyebabkan oksigen yang
di suplay ke jantung menjadi sangat berkurang, sehingga jantung bekerja lebih
berat untuk menghasilkan energy yang sama besarnya.
2. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolanin, yang
menyebabkan kontriksi arteri.
3. Merokok meningkatkan adhesi trombosit, mengakibatkan peningkatan
pembentukan thrombus.

Diabetes militus
Pada penderita diabetes militus cenderung memiliki prevalensi arteriosklerosis
yang lebih tinggi, demikian pula pada kasus arteriosklerosis koroner premature dan
berat. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, yang
menyebabkan pembentukan thrombus. Hiperglikemia bisa menjadi penyebab kelainan
metabolisme lemak atau predisposisi terhadap degenarasi vascular yang berkaitan
dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.
Diet
Diet yang tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula dan garam, merupakan
salah satu factor yang berperan penting dalam timbulnya penyakit
hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan beban kerja jantung dan
kebutuhan akan oksigen.
Psikologis
Gaya hidup yang kurang bergerak serta ketegangan psikososial pada masa kini
cukup berperan menimbulkan penyakit jantung koroner. Rosenman dan friedman
telah memopulerkan hubungan yang menarik antara pola tingkah laku tipe A dengan
arteriogeneseis yang dipercepat. Kepribadian yang termasuk tipe A adalah mereka
yang memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius, agresif, temperamental, serta
merasa diburu waktu. Sudah banyak diketahui bahwa stress dapat menyebabkan
pelepasan katekolamin, tetapi masih dipertanyakan apakah stress memang bersifat
arteriogenesis atau hanya mempercepat serangan. (Muttaqin, Arif. 2009.)

10
  Patofisiologi
Aterosklerosis atau pengerasan dinding pembuluh darah adalah penyempitan
atau penyumbatan pembuluh darah nadi jantung oleh plak (ateroma). Pembentukan
ateroma merupakan proses yang normal di dalam pembuluh darah manusia. Seiring
dengan bertambahnya usia, respon terhadap stress mekanis, kimiawi, CO, racun
rokok, homosistein, kolesterol, menyebabkan luka goresan pada ateroma tersebut.
Luka goresan ini selanjutnya menjadi tempat menumpuk lemak, kalsium dan jaringan
ikat, pada mulanya, hanya terbentuk endapan lunak, namun proses berlangsung
bertahun-tahun mengakibatkan endapan tersebut menjadi keras yang disebut
aterosklerosis.
Selain itu, penyumbatan dan penyempitan ini menyebabkan dinding pembuluh
darah menjadi tidak elastis, dan lama-kelamaan timbul gangguan tekanan darah tinggi
(hipertensi). Hipertensi yang tidak terkontrol, dapat berlanjut dan mengakibatkan
pecahnya pembuluh darah di otak sehingga menyebabkan serangan stroke.
Aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah koroner, dapat menyebabkan
kerusakan otot dinding jantung akibat terhentinya aliran darah (infark miokardia), dan
berkurang aliran darah ke organ-organ (iskemia). (karyadi,2002)
Pada penelitian - penelitian terdahulu menjelaskan bahwa iskemik miokard
pada penyakit arteri koroner dihasilkan dari plak atherosclerosis yang
mempersempit lumen pembuluh darah dan membatasi suplai darah. Namun pada
penelitian terkini menunjukkan bahwa penurunan aliran darah disebabkan oleh
kombinasi dari penyempitan pembuluh darah permanen dan tonus vaskular
yang abnormal menyebabkan atherosclerosis induced disfungsi sel endotelial. Kondisi
hemodinamik yang menyebabkan atherosclerosis stenosis arteri koroner permanen
berhubungan dengan mekanisme cairan dan anatomi vaskuler.
Hukum Poiseuille menyatakan bahwa aliran cairan berbanding lurus dengan
perbedaan tekanan(P), radius pipa(r), serta berbanding terbalik dengan viskositas
darah (η) dan panjang pipa (L) sehingga bila dirumuskan menjadi Q=( Δ Pπr4)/(8
ηL). Pada hukum Ohm aliran berbanding lurus dengan perbedaan tekanan dan
berbanding terbalik dengan resistensi pipa digambarkan dengan rumus Q=(Δ P)/R.
Arteri koroner menjalar dari bagian berdiameter besar di proksimal dan
makin kecil ke distalnya. Bagian proximal paling sering mengalami
atherosclerosis yang menyebabkan plak stenosis. Bagian distal biasanya jarang
terkena plak stenosis dan memiliki respons vasomotor sesuai kebutuhan oksigen
11
 mereka akan melebar bila terdapat stenosis oksigen yang berat. Bila penyempitan
lumen kurang dari 60%, aliran darah potensial maksimal arteri tidak
terpengaruh secara signifikan karena adanya gerakan proksimal dan vasodilatasi
pembuluh darah distal untuk mencukupi suplai. Saat penyempitan pembuluh
darah lebih dari 70% aliran darah istirahat normal namun aliran darah maksimal
menurun walaupun dengan dilatasi pembuluh darah distal. Pada saat kebutuhan
oksigen meningkat (denyut jantung naik atau saat kerja berat) aliran kororner tidak
adekuat dengan menurunnya oksigen suplai yang menyebabkan iskemia
miokard. Bila penyempitan lebih dari 90% walau dengan dilatasi distal maksimal,
aliran darah tetap tidak dapat mencukupi kebutuhan basal dan iskemik tetap ada
saat istirahat. Walaupun ada aliran kolateral namun tetap saja tidak cukup dalam
memenuhi kebutuhan oksigen selama aktivitas.
Selain penyempitan pembuluh darah, disfungsi endotelial juga berperan
dalam menyebabkan CAD. Abnormal fungsi endotel dapat terjadi melalui 2
jalan yaitu dengan vasokonstriksi arteri koroner yang tak diinginkan atau tidak
adanya substansi antitrombin. Substansi vasodilator juga tidak dapat bekerja karena
endothelial yang rusak tidak dapat memproduksi dengan baik, sehingga lebih
predominan substansi vasokonstriktor yang justru memperparah penyempitan
pembuluh darah. Pada pasien hipercholesterolemia, DM, perokok, hipertensi,
telah terjadi disfungsi endothelial lebih dahulu sebelum terbentuk
atherosclerosis. Endotel juga menghasilkan substansi antitrombotik untuk
menyeimbangkan agregasi trombosit saat melepaskan substansi vasodilator seperti
NO dan prostasiklin. Namun bila substansi vasodilator berkurang, produksi
antitrombotik juga menipis yang justru meningkatkan koagulasi dan
vasokonstriksi.
Selain disebabkan oleh atherosclerosis, penyakit jantung koroner dapat
disebabkan beberapa halantara lain penurunan perfusi akibat hipotensi (misal
hipovolemia atau syok septik), penurunan pengangkut oksigen darah yang cukup
berat (misal anemia, kelainan paru), perdarahan masif (perdarahan berat
meyebabkan berkurangnya hemoglobin atau hipotensi). Namun beberapa
kondisi dapat menyebabkan iskemia mendadak tanpa harus didahului
atherosclerosis seperti takikardi cepat, hipertensi akut atau stenosis aorta berat.
(Satoto,Hari Hendriarto. 2014)

12
 2.3.3 Akibat dari Iskemia
Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri
koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah
atau plak terlepas membentuk trombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi
sangat minim dan dapat menimbulkan tanda – tanda infark miokard. Tanda – tanda
tersebut adalah (Silvia, Loraine, 2006) :
1. Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan cukup
darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai
dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang.
Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-
remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang
cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada
setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa
tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
2. Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di
paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
3. Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran
darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan
penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap
atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
4. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
5. Pusing & pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung
yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan.

2.4 Hipoksia
2.4.1 Definisi Hipoksia

Hipoksia adalah suatu keadaan di saat tubuh sangat kekurangan oksigen

sehingga sel gagal melakukan metabolisme secara efektif. Berdasarkan penyebabnya
hipoksia dibagi menjadi 4 kelompok, yakni : hipoksia hipoksik, hipoksia anemic,
hipoksia stagnan dan hipoksia histotokik.

13
 Jenis Hipoksia Hipoksik, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena
kurangnya oksigen yang masuk paru-paru. Sehingga oksigen tidak dapat mencapai
darah, dan gagal untuk masuk dalam sirkulasi darah. Kegagalan ini bisa disebabkan
adanya sumbatan / obstruksi di saluran pernapasan, baik oleh sebab alamiah atau oleh
trauma/ kekerasan yang bersifat mekanik, seperti tercekik, penggantungan, tenggelam
dan sebagainya.
Jenis kedua adalah Hipoksia Anemic, yakni keadaan hipoksia yang disebabkan
karena darah (hemoglobin) tidak dapat mengikat atau membawa oksigen yang cukup
untuk metabolisme seluler. Seperti, pada keracunan karbon monoksida (CO), karena
afinitas CO terhadap hemoglobin jauh lebih tinggi dibandingkan afinitas oksigen
dengan haemoglobin.
Jenis Hipoksia Stagnan, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena
darah (hemoglobin) tidak mampu membawaoksigen ke jaringan oleh karena
kegagalan sirkulasi, seperti pada heart failure atau embolisme, baik emboli udara vena
maupun emboli lemak. Sedangkan Hipoksia Histotokik, ialah keadaan hipoksia yang
disebabkan karena jaringan yang tidak mampu menyerap oksigen, salah satu
contohnya pada keracunan sianida. Sinida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa
enzim oksidatif seluruh jaringan secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan
mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa darah.

2.4.2 Etiologi dan Patofisiologi Hipoksia

 Etiologi
1. Anemia (anemic hypoxia).
2. Intoksikasi gas karbonmonoksida (CO).
3. Hipoksia respiratorik.
4. Hipoksia sekunder karena daerah tinggi (high altitude hypoxia)
5. Hipoksia sekunder karena pintasan ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
6. Hipoksia sirkulatorik.
7. Hipoksia Organ khusus.
8. Kebutuhan oksigen meningkat
9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.

14
 1. Hipoksia karena anemia (anemic hypoxia)
Berkurangnya konsentrasi hemoglobin dalam darah berhubungan dengan
berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen. Pada anemic hypoxia, PaO2
adalah normal. Namun sebagai konsekuensi turunnya konsentrasi hemoglobin, jumlah
absolut oksigen yang diangkut per unit volume darah akan berkurang. Saat darah yang
anemis ini melewati kapiler, sejumlah oksigen dilepaskan; pada saat ini PaO2 darah
vena akan menurun di bawah tingkat normal.
2. Intoksikasi karbonmonoksida (CO)
Hemoglobin yang terikat dengan karbonmonoksida (karboksi-hemoglobin
(CO-Hb)) tidak mampu mengangkut oksigen. Adanya CO-Hb, menggeser kurva
disosiasi Hb-O2 ke kiri, sehingga oksigen hanya mampu dilepaskan pada tegangan
yang lebih rendah. Dengan terbentuknya CO-Hb, turunnya kapasitas angkut oksigen
akan menaikkan derajat hipoksia jaringan yang lebih berat bila dibandingkan dengan
turunnya hemoglobin pada anemia biasa.
3. Respiratory Hypoxia
Pada penyakit paru stadium lanjut, biasa ditemukan darah arteri tanpa saturasi.
Penyebab respiratory hypoxia tersering adalah :
a) Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi, yaitu terjadi akibat perfusi dari
alveoli yang miskin ventilasi.
b) Hipoventilasi yang berhubungan dengan peninggian PaCO2. Kedua bentuk
respiratory hypoxia ini dapat dikenali karena biasanya akan membaik setelah
pemberian oksigen selama beberapa menit.
c) Shunting aliran darah melalui paru dari kanan ke kiri oleh perfusi dari bagian paru
tanpa ventilasi (Misalnya pada atelektasis paru atau shunting melalui hubungan
arteri-vena pada paru). Menurunnya PaO2 hanya dapat sedikit diperbaiki dengan
FIO2 100 %.
4. Hipoksia sekunder karena ketinggian
Ketika seseorang mendaki pada ketinggian 3000 meter dengan cepat, Pa O2
alveolar turun menjadi kira-kira 60 mmHg, dan dapat muncul gangguan memori dan
gangguan serebral lainnya. Pada ketinggian di atas 3000 meter, saturasi arteri turun
dengan cepat dan gejala-gejala yang timbul lebih serius. Pada ketinggian 5000 meter,
orang yang tidak terlatih tidak mampu lagi berfungsi secara normal.

15
 5. Hipoksia sekunder akibat shunting ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
Secara fisiologis, penyebab hipoksia ini mirip dengan shunting intrapulmoner
dari kanan ke kiri yang disebabkan oleh kelainan jantung congenital seperti Tetralogi
Fallot, transposisi dari arteri-arteri besar, dan sindroma Eisenmenger. Sebagaimana
shunting dari kanan ke kiri melalui paru, PaO2 tidak dapat dikembalikan ke tingkat
normal dengan pemberian oksigen 100 %.
6. Circulatory Hypoxia Hipoksia
Disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan; PaO2 di vena dan jaringan
menurun. Namun seperti pada anemic hypoxia, PaO2 normal. Circulatory hipoxia
yang menyeluruh terjadi pada gagal jantung dan sebagian besar syok.
7. Hipoksia organ khusus
Penurunan sirkulasi pada organ tertentu yang mengakibatkan hipoksia
sirkulatorik lokalisata dapat disebabkan oleh obstruksi arterial organic atau akibat
vasokonstriksi, seperti yang terjadi di ekstremitas atas pada fenomena Raynaud.
Hipoksia iskemik yang disertai kepucatan jaringan terjadi pada penyakit obliterasi
arteri organik. Hipoksia setempat juga dapat terjadi dari obstruksi vena serta sebagai
resultan dari kongesti dan berkurangnya aliran darah arteri. Edema, yang mana akan
memperbesar jarak difusi oksigen dalam mencapai sel, juga dapat menyebabkan
hipoksia setempat. Dalam upaya menjaga perfusi yang adekuat pada organ-organ
penting, terjadi konstriksi yang akan menurunkan perfusi ekstremitas pada penderita
dengan gagal jantung atau syok hipovolemik.
8. Hipoksia karena meningkatnya kebutuhan Oksigen
Bila peningkatan konsumsi oksigen pada jaringan tanpa disertai peningkatan
perfusi, hipoksia jaringan akan terjadi dan PaO2 darah vena akan menurun. Biasanya
gambaran klinis penderita dengan hipoksia akibat peningkatan metabolisme agak
berbeda dari hipoksia jenis lainnya; kulit teraba hangat dan kemerahan karena
peningkatan aliran darah kutaneus yang melepaskan banyak panas dan sianosis
menjadi tidak terlihat. Contoh klasik dari peningkatan kebutuhan oksigen jaringan
adalah olahraga.
Peningkatan kebutuhan ini dipenuhi oleh beberapa mekanisme yang terjadi secara
serentak, yaitu :
 Meningkatnya cardiac output dan ventilasi, yang akan mengangkut oksigen ke
jaringan

16
  Aliran darah akan dialirkan terutama ke otot-otot yang terlibat dengan
merubah resistensi vaskuler pada circulatory beds, secara langsung dan atau
secara refleks. Meningkatnya ekstraksi oksigen dari darah dan peningkatan
perbedaan oksigen arteri dan vena.
 Menurunnya pH jaringan dan darah kapiler sehingga oksigen mampu lebih
banyak dilepaskan dari Hb. Bila semua kapasitas ini dilampaui, hipoksia
khususnya pada otot tertentu tersebut akan terjadi.
9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.
Sianida dan beberapa racun lainnya yang mirip menyebabkan hipoksia seluler.
Jaringan tidak mampu menggunakan oksigen, sebagai konsekuensinya darah vena
cenderung memiliki tegangan oksigen yang tinggi. Keadaan ini dinamakan hipoksia
histotoksik.

 Patofisiologi
Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi,
penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot
termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang
maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga
menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi
lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman
terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh
aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau
hilang. Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan
ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh:
(1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi.
(2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri.
(3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena
tercampur darah yang mengandung oksigen rendah.
(4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler.
(5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan
pH kurang dari 7,35.
Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak
wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi
peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran
17
 gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul
bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan
yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai.
Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului
penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan
PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh
aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi
(pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan
dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang
sedang mengancam dan henti napas.
Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu
langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas.
Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari
penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi
dan depresi susunan syaraf pusat.
Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan
napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga
pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur
mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan
hipoksemia.
Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan
meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan
pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat
napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan
memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat
terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi :
PaCO2 (N: 35- 45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2
(N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).

2.4.4 Akibat dari Hipoksia

Gangguan pada susunan saraf pusat khususnya di pusat-pusat yang lebih
tinggi, adalah akibat hipoksia yang penting. Hipoksia akut menyebabkan gangguan
pertimbangan, inkoordinasi motorik, dan gambaran klinis menyerupai alkoholisme
akut. Bila hipoksia terjadi untuk waktu yang lama, dapat terjadi kelelahan,
18
 mengantuk, apatis, kurang mampu memusatkan perhatian, lambat berpikir, dan
menurunnya kapasitas kerja.

19
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Sistem peredaran darah manusia terkadang dapat mengalami suatu

gangguan. Gangguan tersebut dapat terjadi karena keturunan (genetis),
penyakit, atau karena gaya hidup individu yang bersangkutan. Beberapa
gangguan pada sistem peredaran darah disebabkan oleh faktor keturunan, pola
hidup, kebiasaan merokok dan minum minuman alkohol.

Gangguan pada sistem peredaran darah dapat menyebabkan gangguan

fungsi organ serta komplikasi terhadap berbagai penyakit dan keadaan yang
paling buruk adalah dapat menyebabkan kematian karena kegagalan fungsi
organ khususnya jantung.

3.2 Saran

Setelah membaca makalah ini kami berpesan kepada para pembaca :

 Selalu menjaga kesehatan. Kesehatan merupakan anugrah yang tak ternilai
harganya. Karena di dalam tubuh yang sehat terdapat jiwa yang kuat.
 Selalu memperhatikan asupan makanan yang masuk dalam tubuh kita.
Makanlah makanan yang bergizi tinggi yang dapat memenuhi semua
kebutuhan tubuh kita
 Rajin berolahraga

20
 DAFTAR PUSTAKA

Syamsudin. 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular dan Renal. Jakarta: Salemba
Medika.
Price,Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta:
EGC.
Kumar,vinay , Dkk. 2007. Buku ajar patologi robbins.Ed.7. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular. Jakarta: Salemba medika.
Rahmatina. 2010. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC
Corwin, Elisabeth J. 2009. Patofisiologi. Ed. 3. Jakarta: EGC
Smeltzer, Susanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddarth.
Ed.8. Jakarta: EGC