Tesis: Universitas Sumatera Utara

ANALISIS PERUBAHAN STATUS NEUROLOGIS DAN TANDA VITAL
PASIEN STROKE FASE AKUT YANG MENDAPAT TERAPI

MANITOL DI RUMAH SAKIT KOTA MEDAN
TESIS
Oleh:
ROFINA SARI JEFRIANDA

157046008 / KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI MAGISTER ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2020
Universitas Sumatera Utara

ANALYSIS OF CHANGES IN NEUROLOGICAL AND VITAL STATUS
OF ACUTE PHASE STROKE PATIENTS WHO GET MANITOL
THERAPY IN THE HOSPITAL OF MEDAN CITY
THESIS
By :

157046008 / MEDICAL SURGICAL NURSING
MASTER OF NURSING SCIENCE STUDY PROGRAM

FACULTY OF NURSING
UNIVERSITY OF SUMATERA UTARA
MEDAN
2020

PASIEN STROKE FASE AKUT YANG MENDAPAT TERAPI
MANITOL DI RUMAH SAKIT KOTA MEDAN
TESIS
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat

untuk Memperoleh Gelar Magister Keperawatan (M.Kep)
dalam Program Studi Magister Ilmu Keperawatan
Minat Studi Keperawatan Medikal Bedah
pada Fakultas Keperawatan
Oleh

157046008 / KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI MAGISTER ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2020

Telah diuji
Pada Tanggal : 15 Januari 2020
PANITIA PENGUJI TESIS
Ketua : Prof. Dr. dr. Ridha Dharmajaya, Sp. BS (K)
Anggota : Rosina Tarigan, S.Kp. M.Kep, Sp. KMB
Dr. dr. Kiking Ritarwan, Sp. S (K), MKT
Ikhsanuddin A. Harahap, S.Kp, MNS

Judul Tesis : Analisis Perubahan Status Neurologis dan
Tanda Vital Pasien Stroke Akut yang Mendapat
Terapi Manitol di Rumah Sakit Kota Medan
Nama Mahasiswa : Rofina Sari Jefrianda
Nomor Induk Mahasiswa : 157046008
Program Studi : Magister Ilmu Keperawatan
Minat Studi : Keperawatan Medikal Bedah
Tahun : 2020

PASIEN STROKE AKUT YANG MENDAPAT TERAPI MANITOL DI
RUMAH SAKIT KOTA MEDAN
ABSTRAK
Stroke hemoragik merupakan suatu kondisi ketika pembuluh darah di dalam otak
pecah sehingga menyebabkan perdarahan di dalam jaringan otak atau di sekitar
permukaan otak. Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial merupakan
komplikasi stroke yang serius dan merupakan tantangan besar pada unit
perawatan intensif stroke yang berpengaruh terhadap mortalitas dan morbiditas
pada fase akut. Salah satu terapi yang telah digunakan beberapa dekade untuk
menghilangkan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial adalah
Manitol. Tujuan penelitian menganalisis perubahan status neurologis dan tanda
vital pasien stroke fase akut yang mendapat terapi manitol di Rumah Sakit Kota
Medan. Penelitian ini adalah penelitian kohort deskriptif. Jumlah sampel 34
responden dengan teknik purposive sampling. Analisa data yang digunakan
analisa univariat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terjadi perbaikan status
neurologis yaitu tingkat kesadaran (GCS) dan saraf kranial kecuali otot wajah
(saraf kranial VII) yang sampai dengan hari ketiga belum menunjukkan perbaikan.
Perbaikan tingkat kesadaran pasien terjadi setelah >24 jam mendapat terapi
manitol, sedangkan saraf kranial mengalami perbaikan pada 24 jam mendapat
terapi manitol. Tanda-tanda vital juga mengalami perbaikan pada pasien stroke
akut yang mendapat terapi manitol. Perbaikan tanda-tanda tanda vital terjadi
setelah >24 jam mendapat terapi manitol walaupun tekanan darah pasien sampai
pada hari ketiga masih ada yang mengalami hipertensi. Perbaikan pada status
neurologis dan tanda vital pasien setelah mendapat terapi manitol menandakan
hilangnya edema serebral, perbaikan pada aliran darah serebral (CBF) dan tekanan
perfusi otak (CPP) serta perbaikan sel saraf yang rusak.
Kata kunci: Stroke Hemoragik, Fase akut, Edema Serebral, Manitol.
i
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
karena dengan berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tesis dengan
judul “Analisis Perubahan Status Neurologis dan Tanda-tanda Vital Pasien
Stroke Akut yang mendapat Terapi Mannitol di Rumah Sakit Kota Medan
Tahun 2018”. Penulis menyadari bahwa penulisan tesis ini tidak akan dapat
diselesaikan dengan baik tanpa bantuan dari beberapa pihak. Oleh karena itu, saya
ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang tulus kepada:
1. Bapak Setiawan, S.Kp., MNS., Ph.D selaku Dekan Fakultas Keperawatan
USU.
2. Ibu Dewi Elizadiani Suza, S.Kp., MNS., Ph.D selaku Ketua Program Studi
Magister Ilmu Keperawatan Fakultas Keperawatan USU.
3. Bapak Dr. dr. Ridha Dharmajaya., Sp. BS selaku dosen pembimbing I
yang telah memberikan arahan dan bimbingan kepada penulis.
4. Ibu Rosina Tarigan, S.Kp., M.Kep., Sp. KMB selaku dosen pembimbing II
yang tidak henti-hentinya memberikan pengarahan, bimbingan dan
motivasi kepada penulis.
5. Papa, mama, suami dan keluarga penulis yang telah banyak memberikan
dukungan materil dan moril dalam penyelesaian proposal ini.
6. Rekan-rekan Program Studi Magister Ilmu Keperawatan Fakultas
Keperawatan Universitas Sumatera Utara Angkatan V 2015/2016 dan
semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah banyak
membantu dan memberi dorongan untuk menyelesaikan proposal ini.
Penulis menyadari tesis ini masih memiliki banyak kekurangan dan jauh dari
sempurna. Namun harapan penulis semoga tesis ini bermanfaat kepada seluruh
pembaca. Semoga kiranya Tuhan Yang Maha Esa memberikan keberkahan untuk kita
semua. Amiin….
Medan, Januari 2020

Penulis
Rofina Sari Jefrianda
iii
DAFTAR ISI
Halaman
SAMPUL DALAM ii
ABSTRAK iii
ABSTRACT iv
KATA PENGANTAR v
DAFTAR ISI vi
DAFTAR GAMBAR viii
DAFTAR TABEL ix
DAFTAR GRAFIK x
DAFTAR LAMPIRAN xi
BAB I PENDAHULUAN 1
Latar Belakang 1
Rumusan Masalah 6
Tujuan Penelitian 7
Manfaat Penelitian 8
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 9

Anatomi & Fisiologi 9
Stroke 22
Peningkatan Tekanan Intrakranial 59
Terapi Hiperosmolar 64
Peran Perawat dalam Terapi Hiperosmolar 68
Manajemen keperawatan stroke akut 68
Status neurologis 69
Tanda-tanda vital 72
Kerangka Konsep 74
BAB 3 METODE PENELITIAN 75

Jenis Penelitian 75
Lokasi dan Waktu Penelitian 75
Populasi dan Sampel 75
Metode Pengumpulan Data 77
Variabel dan Defenisi Operasional 87
Metode Pengukuran 89
Metode Analisa Data 93
Pertimbangan Etik 94
BAB 4 HASIL PENELITIAN 97

Hasil Analisa Univariat 97
Hasil Analisa Bivariat 112
iv
BAB 5 PEMBAHASAN 125
Karakteristik Responden 125
Status Neurologis 134
Tanda vital 156
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 171

Kesimpulan 171
Saran 172
DAFTAR PUSTAKA 173
LAMPIRAN
v
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1 Patofisiologi perubahan respon saraf dan vaskular 19

2 Refleks termoregulasi 34
3 Peranan susunan saraf pada kontrol pernafasan 38
4 Mekanisme peningkatan tekanan intrakranial 63
5 Kerangka konsep 74
vi
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1 Saraf Kranial ............................................................................................ 15

2 Cabang arteri karotis besar ....................................................................... 16
3 Cabang arteri vertebral besar ................................................................... 17
4 Tanda dan gejala kerusakan otak berdasarkan pembuluh darah otak
yang terlibat.............................................................................................. 56
5 Pemeriksaan saraf kranial ........................................................................ 72
6 Instrumen karakteristik responden ........................................................... 42
7 Instrumen pemeriksaan kesadaran (Glasgow coma scale) ...................... 80
8 Instrumen saraf kranial ............................................................................ 83
9 Instrumen tanda-tanda vital ...................................................................... 85
10 Variabel dan Defenisi Operasional ....................................................... 87
11 Analisis univariat ................................................................................... 99
12 Analisis bivariat ..................................................................................... 112
vii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
Lampiran 1 Instrumen penelitian
Lampiran 2 Data master hasil penelitian
Lampiran 3 Hasil SPSS
viii
BAB 1
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Cerebrovascular accident (CVA) atau stroke adalah kehilangan fungsi otak
yang terjadi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah ke
suatu bagian pada otak (Brunner & Suddarth, 2010).
Stroke merupakan salah satu sumber penyebab gangguan otak pada usia
puncak produktif yang menjadi ancaman terbesar menimbulkan kecacatan dalam
kehidupan manusia dan menempati urutan kedua penyebab kematian sesudah
penyakit jantung pada sebagian besar negara di dunia (Misbach, 2010).
Pada tahun 2012, sekitar 10% dari semua kematian di seluruh dunia dan
sekitar 4% kecacatan dari semua usia disebabkan oleh stroke. American Heart
Association melaporkan satu orang terkena stroke setiap 40 detik dan satu orang
meninggal setiap 4 menit di Amerika dengan prevalensi sebanyak 2,8% yang
diperkirakan akan meningkat sebanyak 21,9% di tahun 2030 (Go et al., 2013).
Di kawasan Asia Tenggara terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap
tahun, dimana sekitar 4,4 juta diantaranya meninggal dalam 12 bulan (WHO,
2010). Pada tahun 2020 diperkirakan 7,6 juta orang akan meninggal dikarenakan
penyakit stroke (Misbach, 2010).
Prevalensi stroke di Indonesia mengalami peningkatan sejak tahun 2007
(3,8%) hingga tahun 2013 (12,1%). Secara absolut jumlah penduduk Indonesia
yang menderita stroke adalah 12,1% x 252.124.458 jiwa= 3.050.949 jiwa.
Provinsi yang mempunyai kecenderungan prevalensi stroke yang paling tinggi
1
2
adalah Sulawesi Selatan, jika dibandingkan provinsi lain yaitu sebesar (17,9%),
dan provinsi Riau merupakan yang terendah (5,2%). Di provinsi Sumatera Utara
tahun 2013, perkiraan penderita stroke umur ≥15 tahun adalah sebanyak 151.080
orang (Kemenkes RI, 2014).
Berdasarkan survey data pasien yang dirawat inap di bagian neurologi FK
USU/RSUP Adam Malik Medan dari Januari sampai Desember 2013, didapatkan
data jumlah pasien stroke sebanyak 419 orang (59%) dari 715 orang pasien yang
dirawat inap. Ini menunjukkan kejadian stroke di RSUP. Adam Malik Medan
cukup tinggi. Proporsi untuk stroke iskemik sebanyak 353 orang (84%) dan stroke
hemoragik sebanyak 66 orang (12%) (Subramaniam, 2014).
Selain mengakibatkan jumlah kematian yang tinggi, tingkat kecacatan akibat
stroke mencapai 65% dan menjadi penyebab kelumpuhan fisik ketiga di dunia
dengan peningkatan sebanyak 19% (Murray, Vos, Lozano & Naghavi, 2012).
Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya. Lamanya perawatan,
lambatnya penyembuhan dan adanya gejala sisa neurologi yang menetap,
keseluruhannya akan mengakibatkan penurunan produktivitas.
Batticaca (2008) mengungkapkan bahwa 10% dari pasien pasca stroke
mengalami kelemahan fisik yang membutuhkan perawatan dari tenaga ahli.
Disabilitas fisik berkaitan dengan penginderaan, sulit tidur, kejang, mengompol,
kesulitan mengontrol gerakan tubuh/kelumpuhan (paralysis), kesulitan menelan
(dysphagia), tidak mampu menggerakkan sebagian tubuh (hemiparesis), nyeri,
dan kelelahan kronis (Klit, Finnerup, Overvad, Andersen & Jensen, 2011).

3
Secara finansial, stroke termasuk penyakit yang sangat membebani pasien.
Rata-rata uang yang dikeluarkan oleh pasien adalah 7.657 dollar Amerika atau
sekitar 90 juta rupiah. Diestimasikan pada rentang tahun 2005 hingga 2050, total
dana yang akan dikeluarkan untuk penanganan stroke akan mencapai 1,52 triliun
dolar Amerika untuk ras kulit putih non-hispanik, 313 miliar dolar Amerika untuk
ras hispanik, dan 379 dollar Amerika untuk ras kulit hitam (Roger et al., 2011).
Selain beban ekonomi, disabilitas pasca stroke juga mengakibatkan
keterbatasan dalam bersosialisasi dengan lingkungan sekitar dan menjadi beban
bagi pasien dan keluarga pasien. Pasien stroke cenderung akan menarik diri dari
kehidupan sosial karena keterbatasan fisik yang dideritanya.
Stroke terdiri dari serangkaian proses yang dimulai dari pecahnya pembuluh
darah otak yang menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang
cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi keduanya. Pada awal serangan
stroke dalam beberapa menit sampai beberapa jam terjadi edema sitotoksik
kemudian berkembang menjadi edema vasogenik akibat perpindahan cairan
intravaskuler ke dalam ruang interstisial (Witherspoon & Ashby, 2017).
Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial merupakan komplikasi
serius dari stroke dan merupakan tantangan besar pada unit perawatan intensif
stroke yang berpengaruh terhadap mortalitas dan morbiditas. Tingginya angka
mortalitas pada pasien stroke akibat edema serebral dan peningkatan tekanan
intrakranial berkaitan dengan kompresi bagian-bagian otak yang mengatur fungsi-
fungsi vital tubuh seperti pusat pernafasan, pusat kesadaran, pusat suhu tubuh, dan

4
pengaturan tekanan darah, serta efek akhir edema serebral dan peningkatan
tekanan intrakranial yang tidak terkontrol yaitu herniasi serebral.
Onset kematian dalam tujuh hari pada pasien stroke adalah 31% (Hadi,
2013). Angka kematian stroke hemoragik sebesar 27-52% dan mayoritas
meninggal segera setelah onset perdarahan, selain itu juga dapat menyebabkan
kecacatan. Kematian pasien stroke hemoragik pada minggu pertama sebanyak 11
(55%) kematian dan 18 (90%) dalam dua minggu setelah dirawat di rumah sakit
dari jumlah dua puluh orang yang meninggal di rumah sakit Bahrain Royal
Medical di kerajaan Bahrain (Almutawa, Shahda, & Albalooshi, 2012).
Banyak faktor yang menyebabkan kematian pada pasien stroke fase akut.
Berdasarkan penelitian dan teori yang ditemukan, disebutkan bahwa beberapa
penyebab kematian pada pasien stroke adalah edema serebral (perihematoma
edema berkembang sesaat setelah pendarahan intraserebal terjadi, dan memuncak
pada beberapa hari kemudian), emboli paru, pneumonia aspirasi/infeksi, kelainan
jantung, hidrosefalus dan deep vein thrombosis (Batubara & Iqbal, 2011).
Berdasarkan penelitian Batubara & Iqbal (2011), penyebab tertinggi
mortalitas pada pasien stroke fase akut di RSUP Adam Malik Medan adalah
edema serebral sebanyak 61,4%, pneumonia aspirasi dan/atau infeksi 22,7%,
embolisme paru 6,8%, kelainan jantung 9% (cardiac arrest 6,8%, shock
hipovolemic 1,1% dan cronic heart failure 1,1%).
Salah satu terapi yang digunakan pada pasien dengan stroke hemoragik
adalah Osmotherapy (terapi hiperosmolar) dengan menggunakan agen osmotik

5
manitol. Manitol merupakan agen diuretik osmotik yang telah digunakan beberapa
dekade untuk menurunkan tekanan intrakranial akibat edema sererbal.
Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengungkap efektifitas
pemberian manitol untuk penanganan tekanan intrakranial akibat edema serebral.
Salah satunya adalah penelitian yang dilakukan oleh Vicenzini, Ricciardi, Zuco,
Sirimarco, Di Piero & Lenzi, (2011) mengungkapkan bahwa pemberian mannitol
dapat mengubah hemodinamik serebral pada pasien dengan perdarahan
intrakranial, sehingga efek ini dapat mengurangi edema pada daerah lesi. Adanya
perubahan hemodinamik serebral yaitu peningkatan kecepatan aliran darah
merupakan tanda adanya perbaikan perfusi serebral akibat pengurangan edema
serebral perilesional setelah pemberian manitol.
Hasil penelitian ini didukung laporan penelitian yang dipublikasikan oleh
Asghari et al., (2013), yang menyimpulkan bahwa nilai GCS meningkat secara
perlahan setelah pemberian manitol. Peningkatan terjadi pada waktu 48 jam,
walaupun peningkatan level kesadaran tidak signifikan namun level edema
serebral menurun secara signifikan pada pasien dengan perdarahan intraserebral.
Penelitian lain yang dilakukan oleh Rahmah (2012) juga menyatakan bahwa
terjadi peningkatan nilai GCS setelah 10 menit pemberian terapi manitol.
Terapi obat tidak dapat dilihat secara terpisah dari pasien, penyakit pasien
atau aspek perawatan lainnya. Pemberian obat-obatan dalam perawatan kesehatan
pasien adalah sebuah proses yang dinamis, interdisipliner dan kompleks yang
melibatkan beberapa kompetensi profesional, pengetahuan teoritis, pemikiran

6
kritis serta partisipasi pasien yang komprehensif untuk menjamin keselamatan
pasien (Wulff, Cummings, Marck & Yurtseven, 2011).
Perawat memegang peran penting dalam proses pengobatan pasien. Peran
perawat dalam pemberian terapi obat adalah dengan menjalankan proses
keperawatan yang terdiri dari pengkajian, perencanaan, implementasi, dan
evaluasi/monitoring (Dilles, Elsevier, Rompaey, Bortel, Lucas, Stichele & Robert,
2011).
Monitoring merupakan salah satu elemen kunci perawat dalam pengobatan
pada 72 jam pertama stroke akut (Middleton, Grimley & Alexandrov, 2015).
Salah satu aspek yang perlu dilakukan monitoring adalah status neurologis dan
tanda-tanda vital. Status neurologis dan tanda-tanda vital harus diamati dan dicatat
secara akurat untuk memantau tanda-tanda kerusakan, stabilitas, dan perbaikan
neurologis.
Rumusan Masalah
Dengan adanya perbaikan hemodinamik serebral yang ditandai dengan
peningkatan aliran darah serebral serta penurunan daerah hypoperfusi otak
(perbaikan perfusi serebral akibat pengurangan edema serebral perilesional)
setelah pemberian manitol, penulis tertarik untuk mengetahui perubahan status
neurologis dan tanda-tanda vital pada pasien stroke fase akut yang mendapat
terapi manitol di RSUP. H. Adam Malik Medan dan rumah sakit Pirngadi
Medan?.

7
Tujuan Penelitian
Tujuan Umum
Mengetahui perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital pada pasien
stroke akut setelah mendapat terapi Manitol di RSUP. H. Adam Malik Medan dan
rumah sakit Pirngadi Medan?
Tujuan Khusus
Tujuan khusus penelitian ini adalah:
Untuk mengetahui perubahan status neurologis pasien stroke akut, yaitu sebagai
berikut:
1. perubahan tingkat kesadaran pada pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol
2. perubahan ukuran pupil pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
3. perubahan reaktivitas pupil terhadap cahaya pada pasien stroke akut yang
mendapat terapi manitol
4. perubahan refleks kornea pada pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol
5. perubahan otot wajah pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
Untuk mengetahui perubahan tanda-tanda vital pada pasien stroke akut, yaitu
sebagai berikut:
6. perubahan tekanan darah pada pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol
7. perubahan suhu tubuh pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
8. perubahan denyut nadi pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol

8
9. perubahan frekuensi pernafasan pada pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol
Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi pendidikan,
rumah sakit dan peneliti.
Pendidikan
Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai salah satu rujukan
yang bermanfaat bagi keilmuan keperawatan medikal bedah khususnya
keperawatan neurologi tentang perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital
pada pasien stroke akut setelah mendapat terapi manitol. Serta menjadi tambahan
data dan informasi dalam melakukan penelitian selanjutnya.
Rumah sakit
Hasil penelitian ini diharapkan dapat:
1. memberikan informasi bagi unit pelayanan stroke corner khususnya perawat
mengenai perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital pada pasien
stroke akut setelah mendapat terapi manitol
2. menjadi salah satu acuan untuk menurunkan angka mortalitas dan
morbiditas pada pasien stroke akut.
Peneliti
Memberikan pengetahuan tambahan bagi peneliti tentang perubahan status
neurologis dan tanda-tanda vital pada pasien stroke fase akut yang mendapat
terapi manitol, serta pengalaman melakukan penelitian di RSUP. H. Adam Malik
Medan dan rumah sakit Pirngadi Medan.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi Otak
Otak manusia kira-kira 2% dari berat badan orang dewasa. Otak menerima
sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan
sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling
banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari
proses metabolisme oksidasi glukosa. Metabolisme otak merupakan proses tetap
dan kontinu tanpa ada fase istirahat (Price & Wilson, 2006).
Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang
kritis sebagai pusat integrasi, koordinasi organ-organ sensorik, sistem efektor
perifer tubuh, fungsinya sebagai pengatur informasi yang masuk dan impuls yang
keluar serta tingkah laku (Price & Wilson, 2006).
Otak terdiri dari banyak bagian yang berfungsi untuk menggabungkan
seluruh tubuh. Bagian utama otak adalah medulla, pons, otak tengah (batang
otak), serebelum, hipothalamus dan thalamus serta otak besar (serebrum)
(Williams & Hopper, 2007).
Medulla
Medula berada tepat di atas sumsum tulang belakang dan meluas ke atas
Pons. Medulla mengatur fungsi tubuh yang paling vital, yaitu sebagaipusat
jantung yang mengatur detak jantung, pusat pernafasan yang mengatur

10
pernapasan, dan pusat vasomotor yang mengatur diameter pembuluh darah, serta
pusat refleks batuk, bersin, menelan, dan muntah (Williams & Hopper, 2007).
Pada permukaan anterior terdapat dua pembesaran (piramid) yang terutama
mengandung serabut-serabut motorik voluntar. Di bagian posterior medulla
oblongata terdapat pula dua pembesaran yang merupakan fasikuli dari jaras
asendens kolumna dorsalis, yaitu fasikulus grasilis dan fasikulus kuneatus. Jaras-
jaras ini menghantarkan tekanan propriosepsi otot-otot sadar, sensasi getar, dan
diskriminasi taktil dua titik. Medulla oblongata mengandung nukleus-nukleus
empat saraf kranial terakhir (Nervus IX sampai XII) (Price & Wilson, 2006).
Pons
Pons berada di depan serebelum,berupa jembatan serabut-serabut yang
menghubungkan kedua hemisfer hemisferium serebri, serta menghubungkan
mesensefalon (otak tengah) di sebelah atas dengan medulla oblongata di bawah.
Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras
kortikoserebralis yang menyatukan hemisferium serebri dan serebeli. Bagian
bawah pons berperan dalam pengaturan pernafasan. Di dalam pons terdapat dua
pusat pernapasan yang bekerja dengan medula untuk menghasilkan irama
pernapasan normal. Beberapa nukleus saraf kranial juga berada pada pons, yaitu
nukleus saraf kranial V (trigeminus), VI (abdusen), VII (fasialis), VIII
(vestibulokoklearis dan auditorius) (Price & Wilson, 2006).
Otak tengah
Otak tengah merupakan bagian pendek dari batang otak yang letaknya
diatas pons. Bagian ini terdiri dari (1) bagian posterior, yaitu tektum yang terdiri

11
dari kolikulus superior dan kolikulus inferior, dan (2) bagian anterior, yaitu
pedunkulus serebri. Kolikulus superior berperan dalam refleks penglihatan dan
koordinasi gerakan penglihatan, sedangkan kolikulus inferior berperan dalam
refleks pendengaran, misalnya menggerakkan ke arah datangnya suara (Price &
Wilson, 2006) dan refleks penyearah yang membuat kepala tegak lurus dan
berkontribusi untuk keseimbangan tubuh (Williams & Hopper, 2007). Pedunkulus
serebri (atau basis pedunkuli) terdiri dari berkas serabut-serabut motorik yang
berjalan turun dari serebrum. Dua saraf kranialis yang berasal dari otak tengah
adalah nervus okulomotorius (III) dan troklearis (IV) (Price & Wilson, 2006).
Serebelum
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
durameter yang menyerupai atas tenda, yaitu tentorium yang memisahkannya dari
bagian posterior serebrum. Serebelum terdiri dari bagian tengah (vermis) dan dua
hemisfer lateral. Serebelum dihubungkan dengan batang otak oleh tiga berkas
serabut yang dinamakan pedunkulus, yaitu: (1) pedunkulus serebeli superior
berhubungan dengan mesensefalon, (2) pedunkulus serebeli media
menghubungkan kedua hemisfer otak dan (3) pedunkulus serebeli inferior berisi
serabut-serabut traktus spinoserebelaris dorsalis dan berhubungan dengan medulla
oblongata. Semua aktivitas serebelum berada di bawah kesadaran. Fungsi
utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus
gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh (Price & Wilson, 2006).

12
Talamus
Talamus terdiri dari dua struktur ovoid besar, masing-masing mempunyai
kompleks nukleus yang saling berhubungan dengan korteks serebri ipsilateral,
serebelum, dan dengan berbagai komplek nuklear subkortikal seperti yang ada
dalam hipotalamus, formasio retikularis batang otak, ganglia basalis, dan mungkin
substansia nigra. Talamus merupakan stasiun penghubung yang penting dalam
otak dan juga merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting. Semua jaras
sensorik utama (kecuali sistem olfaktorius) membentuk sinaps dengan nukleus
talamus dalam perjalanannya menuju korteks serebri. Selain fungsinya sebagai
pusat sensorik primitif, talamus juga berperan penting dalam integrasi ekspresi
motorik oleh karena hubungan fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam
korteks motorik serebri, serebelum dan ganglia basalis (Price & Wilson, 2006).
Hipothalamus
Hipotalamus terletak di atas kelenjar pituitari dan di bawah talamus.
Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan sistem susunan saraf
autonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah laku dan emosi. Dengan
demikian hipotalamus juga berperan penting dalam pengaturan hormon-hormon.
Fungsi-fungsi hipotalamus diantaranya adalah pengaturan cairan tubuh dan
komposisi elektrolit, suhu tubuh, fungsi endokrin dari tingkah laku seksual dan
reproduksi normal, ekspresi ketenangan atau kemarahan, serta lapar dan haus
(Price & Wilson, 2006).

13
Serebrum
Serebrum merupakan bagian otak yang terbesar dan paling menonjol. Disini
terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik,
juga mengatur proses penalaran, ingatan, dan intelegensia (Price & Wilson, 2006).
Bagian luar hemisferium serebri terdiri dari substansia grisea yang disebut
sebagai korteks serebri, terletak di atas substansia alba yang merupakan bagian
dalam (inti) hemisfer dan dinamakan pusat medulla (Price & Wilson, 2006),
bagian dalam materi abu-abu adalah materi putih, akson myelinated yang
menghubungkan bagian-bagian korteks serebral satu sama lain dan serebrum ke
bagian otak yang lain (Williams & Hopper, 2007).
Hemisfere kanan dan kiri terhubung oleh corpus callosum. Pusat aktivitas
sensorik dan motorik pada masing-masing hemisfer dirangkap dua, dan biasanya
berkaitan dengan bagian tubuh yang berlawanan. Hemisferium serebri kanan
mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisferium kiri mengatur bagian tubuh
sebelah kanan. Konsep fungsional ini disebut pengendalian kontralateral (Price &
Wilson, 2006).
Korteks serebri
Korteks serebral dibagi menjadi lobus, yang fungsinya telah digambarkan
secara luas. Lobus frontal berisi area motor yang menghasilkan impuls yang akan
membawa pergerakan volunter. Setiap area motor mengendalikan gerakan pada
sisi yang berlawanan dengan tubuh. Masih di lobus frontal, biasanya hanya pada
lobus kiri merupakan daerah bahasa Broca, yang mengendalikan gerakan dalam
berbicara. Lobus parietal mengandung daerah sensorik umum untuk indra

14
kutaneous dan proprioception. Pada area inilah sensasi ini dirasakan dan
ditafsirkan (Price & Wilson, 2006).
Lobus temporal merupakan daerah sensorik untuk pendengaran dan
penciuman (bau). Pada lobus temporal dan parietal, biasanya hanya pada sisi kiri
merupakan area bicara yang terlibat dalam pemikiran yang mengawali ucapan.
Lobus oksipital merupakan area visual yang menerima impuls dari retina mata.
Persepsi dan interpretasi penglihatan terjadi disini (Price & Wilson, 2006).
Pada semua lobus korteks serebral adalah area gabungan yang
memungkinkan kita untuk belajar, mengingat, dan berpikir serta membantu
membentuk kepribadian individual. Jauh di dalam materi putih hemisfere serebral
terdapat massa materi abu-abu yang disebut ganglia basal. Fungsi ganglia basal
berkaitan dengan aspek bawah sadar tertentu dari gerakan involunter, pengaturan
tonus otot, penghambat tremor, dan penggunaan gerakan aksesoris seperti ayunan
lengan saat berjalan (Williams & Hopper, 2007).
Saraf kranial
Saraf Kranial, merupakan saraf yang secara letak berada di dekat otak dan
terbagi menjadi 12 pasang saraf. Ke 12 saraf tersebut melewati tulang kranium
sehingga saraf-saraf ini lazim disebut saraf kranial. Nama dari saraf-saraf tersebut
berasal dari urutan letak saraf kranial mulai dari atas ke bawah. Fungsi utama dari
saraf-saraf ini adalah mengatur segala fungsi organ-organ yang berada di daerah
kepala mulai dari kesadaran, fungsi berkomunikasi, fungsi mengunyah, hingga
fungsi menelan.

15
Saraf kranial memiliki 3 macam fungsi yakni motorik, sensoris dan otonom
yang berbeda pada masing-masing saraf. Tiga pasang saraf kranial merupakan
sensorik sepenuhnya (I, II, VIII), lima pasang motorik (III, IV, VI, XI, dan XII),
dan empat pasang adalah campuran sensorik dan motorik (V, VII, IX, dan X).
Saraf kranial diberi nomor dalam urutan di mana mereka muncul dari otak.
Kecuali saraf kranial I & II, seluruh saraf kranial keluar dari batang otak (Brunner
& Suddarth, 2010). Saraf kranial tersebut adalah:
Saraf kranial Komponen saraf Fungsi

I Olfaktorius Sensorik Penciuman
II Optikus Sensorik Penglihatan (ketajaman penglihatan dan lapang
pandang)
III Okulomotorius Motorik Otot yang menggerakkan mata dan kelopak
mata, konstriksi pupil dan akomodasi lensa
IV Troklearis Motorik Otot yang menggerakkan mata
V Trigeminus Motorik dan Sensasi wajah, refleks kornea dan
sensorik Pengunyahan
VI Abducens Motorik Otot yang menggerakkan mata
VII Fasialis Motorik dan Ekspresi wajah dan otot
sensorik wajah, salivasi dan
air mata, rasa (pengecapan) dan sensasi telinga
VIII Vestibulokoklearis Sensorik Pendengaran dan keseimbangan
IX Glossofaringeus Motorik dan Rasa (pengecapan), sensasi pada faring dan
sensorik lidah, otot faring dan menelan
X Vagus Motorik dan Otot faring, laring dan palatum lunak; sensasi
sensorik pada telinga luar, faring,laring, toraks dan perut;
inervasi parasimpatis organ toraks dan organ
perut
XI Asesorius Motorik Otot Sternocleidomastoid dan otot trapezius
XII Hipoglosus Motorik Gerakan lidah
Tabel 1: saraf kranial (Brunner & Suddarth, 2010)

Pembuluh darah otak
Ada empat arteri serebral utama yang memasok darah ke otak: dua arteri
karotis internal atau internal carotid artery (ICA) yang membentuk sirkulasi
anterior, dan dua arteri vertebralis atau vertebrata artery (VA) yang merupakan
sirkulasi posterior. Arteri karotis internal berasal dari dua pembuluh darah yang

16
berbeda, yaitu arteri karotis komunis kiri yang berasal langsung dari aorta dan
arteri karotis komunis kanan, yang berasal dari arteri innominate dan juga berasal
dari aorta (Hickey, 1997).
Arteri karotis internal atau internal carotid artery (ICA) naik dari bifurkasi
karotis umum, memasuki tengkorak di bagian petrosa dari tulang temporal di
antara lapisan dura, dan kemudian mulai bercabang. Sebagian besar belahan otak
kecuali oksipital, ganglia basalis, dan dua pertiga bagian atas diensefalon dipasok
oleh arteri karotis internal. Arteri karotis eksternal memasok darah ke wajah, kulit
kepala, dan struktur ekstraranranial lainnya (Hickey, 1997).
Arteri Area yang diperdarahi

Ophthalmic Saraf optik
Communicating Menghubungkan sirkulasi karotid dengan sirkulasi vertebrobasilar
Posterior (Pcom)
Choroidal anterior Area choroid pleksus dari ventrikel lateral; area hippocampus; area
globus pallidus; area dari kapsul internal; area dari amygdaloid
nukleus; area inti kaudatus; area dari putamen
Serebral anterior (ACA) Permukaan medial lobus frontal dan parietal; bagian dari cingulate
gyrus dan precentral gyrus
Recurrent artery of Merupakan cabang khusus arteri serebral anterior (ACA), memasok
Heubner darah ke bagian ganglia basal dan genu kapsul internal (juga disebut
arteri striate medial)
Serebral tengah (MCA) Memasok darah ke seluruh permukaan hemisfere lateral kecuali
oksipital dan permukaan hemisfere inferolateral (yang disuplai oleh
arteri serebral posterior)
Lenticulostriate (dariMemasok darah ke bagian dari ganglia basalis dan kapsul interal
arteri serebral tengah)
Communicating anterior Menghubungkan dua arteri serebral anterior
(Acom)
Tabel 2: Cabang arteri karotis besar
Arteri serebral utama yang muncul dari arteri karotis internal atau internal
carotid artery (ICA) adalah arteri serebral tengah atau medial carotid artery
(MCA), arteri serebral anterior atau anterior carotid artery (ACA), arteri komunis
anterior, dan arteri komunis posterior. Arteri serebral tengah (MCA) memasok

17
darah ke bagian hemisfer lateral otak. Arteri serebral anterior (ACA) memasok
darah ke bagian permukaan medial lobus frontal dan parietal (Hickey, 1997).
Dua arteri vertebral atau vertebrata artery (VA) memasuki kubah kranial
melalui foramen magnum, kemudian bersatu membentuk arteri basilar. Arteri
basilar kemudian bercabang membentuk arteri serebral posterior atau posterior
carotid artery (PCA), yang memasok darah ke permukaan medial, inferior serta
bagian lateral dari lobus temporal dan oksipital. Arteri basilar juga memasok
darah ke sejumlah arteri serebelum, batang otak, sumsum tulang belakang dan
diencephalon posterior (Hickey, 1997).
Arteri Area yang diperdarahi

Cabang vertebral
Spinal anterior Dua pertiga sumsum tulang belakang anterior
Spinal posterior Sepertiga sumsum tulang belakang posterior
Serebellar inferior posterior Bagian bawah serebelum; medulla; dan pleksus choroid pada
ventrikel keempat
Cabang arteri basilar
Serebral posterior (PCA) Lobus oksipital, permukaan medial dan inferior lobus
temporal, otak tengah, dan pleksus koroid dan ventrikel
lateral.
Choroidal posterior (dari PCA)
Choroidal posterior tengah Tektum, pleksus choroid pada ventrikel ketiga, permukaan
superior dan medial talamus
Choroidal posterior lateral Menembus celah choroidal dan anastomosis melalui cabang-
cabang arteri choroidal anterior
Serebral inferior anterior (AICA) Bagian bawah permukaan serebelum dan permukaan lateral
pons
Serebral superior (SCA) Bagian permukaan atas serebelum dan otak tengah
Pontine Pons
Tabel 3: cabang arteri vertebral besar
Hemodinamik serebral
Volume darah otak
Volume darah otak atau cerebral blood volume (CBV) adalah jumlah darah
di otak pada waktu tertentu. Normalnya darah menempati sekitar 10% ruang

18
intrakranial. Volume darah otak dipengaruhi oleh mekanisme autoregulator yang
mengendalikan aliran darah otak. Mekanisme kompensasi akan berkurang saat
terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Mekanisme respon yang muncul adalah
penurunan volume darah otak. Namun, apabila mekanisme kompensasi telah
mencapai puncak, tekanan pada sistem vena akan meningkat, volume darah akan
meningkat dan tekanan intrakranial juga meningkat (Hickey, 1997).
Aliran darah otak
Aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF) adalah jumlah darah yang
melewati 100 gram jaringan otak dalam satu menit yang diukur dalam satuan
mililiter. Aliran darah otak normal adalah kira-kira 50 ml/menit/100 gram
jaringan otak. Pemeliharaan aliran darah ke otak sangat penting karena otak
memerlukan pasokan oksigen dan glukosa secara konstan untuk mempertahankan
fungsi normal neuron. Perubahan aliran darah akan menyebabkan berbagai
perubahan aktivitas saraf (Hickey, 1997).
Secara umum diasumsikan bahwa jika aliran darah otak (CBF) berada diatas
18 ml/100 g/menit dan dibawah 25 ml/100 g/menit neuron akan dapat bertahan
tetapi tidak berfungsi. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa infark akan
terjadi apabila aliran darah otak (CBF) 5 ml/100 g/menit selama lebih dari 1,5
jam, 10 ml/ 100 g/menit lebih dari 3 jam, 15 ml/100 g/menit lebih dari 3,5 jam
atau 18 ml/100 g/menit lebih dari 4 jam.
Terdapat hubungan erat antara aliran darah otak dengan aktivitas neuron
yang dikenal dengan neurovascular coupling. Neurovascular coupling mengacu
pada hubungan aktivitas sel saraf dan perubahan pada aliran darah otak. Besaran

19
perubahan aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktivitas neuron
melalui rangkaian komplek yang melibatkan neuron, glia dan sel pembuluh darah.
Dalam beberapa keadaan seperti hipertensi, stroke hubungan aktivitas saraf
dengan pembuluh darah serebral akan terganggu dan menyebabkan
ketidakseimbangan homeostatik yang akan berperan pada disfungsi otak.
Hipertensi juga akan mempengaruhi hubungan aktivitas neuron dan aliran darah
otak, dan perubahan ini melibatkan perubahan mediator kimia dari neurovascular
coupling dan dinamika dari sistem pembuluh darah itu sendiri.
aktivitas neuron
pemakaian oksigen dan

pelepasan neurotrasnmitter pemakaian ATP glukosa
(glutamat, GABA)
agen-agen kimia vasoaktif (K+, NO, adenosin)
aliran darah otak
Gambar 1 : patofisiologi perubahan yang berhubungan dengan respons saraf dan

vaskular
Sumber: Pasley &Freeman (2008)
Dari gambar diatas dapat terlihat hubungan antara aktivitas neuron dengan
aliran darah otak. Adanya aktivitas sel akan menyebabkan pemakaian ATP yang
meningkat sebagai sumber energi sel, pemakaian oksigen dan glukosa yang
meningkat untuk metabolisme dan menghasilkan ATP begitu juga pelepasan
neurotransmitter yang memungkinkan transmisi dalam jaringan saraf. Apabila

20
faktor yang mempengaruhi aliran darah serebral seperti peningkatan tekanan
intrakranial berkembang, maka kejadian fisiologis berkontribusi terhadap
disfungsi pada tingkat sel.
Otak mengatur aliran darahnya sendiri sebagai respon terhadap kebutuhan
metaboliknya meskipun terjadi fluktuasi tekanan arteri sistemik yang luas. Faktor-
faktor yang mempengaruhi aliran darah serebral terbagi dua, yaitu: (1) faktor
ekstraserebral, meliputi sistem kardiovaskuler (tekanan darah, fungsi jantung dan
viskositas darah), dan (2) faktor intraserebral, meliputi penyakit arteri
serebrovaskuler yang meluas dan peningkatan tekanan intrakranial (Hickey,
1997).
Mekanisme pengaturan aliran darah otak yaitu pengaturan intraserebral,
yaitu: (1) autoregulasi, (2) pengaturan metabolik kimiawi, (3) pengaturan
neurogenik, dan (4) faktor lainnya seperti obat-obatan (Hickey, 2009).
Autoregulasi
Istilah autoregulasi mengacu pada penyesuaian otomatis diameter pembuluh
darah serebral oleh otak untuk menjaga aliran darah menuju otak konstan selama
perubahan tekanan darah arteri (Lewis, Dirksen, Heitkemper & Bucher, 2012).
Autoregulasi adalah mekanisme homeostatik dan protektif utama pada arteriol
besar dan kecil dan kadang-kadang disebut autoregulasi myogenik.
Arteriol mengandung otot polos yang merespons reseptor peregangan dan
tekanan intraluminal yang menyebabkan vasokonstriksi untuk meningkatkan
tekanan intraluminal dan vasodilatasi untuk menurunkan tekanan intraluminal.
Secara khusus, autoregulasi adalah mekanisme myogenik secara independen,

21
namun secara sinergis berhubungan dengan mekanisme autoregulasi kimia-
metabolik dan neurogenik (Hickey, 2009).
Tujuan autoregulasi adalah memastikan aliran darah otak terus-menerus
menyediakan oksigen dan glukosa sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan
otak dan untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral dalam batas normal.
Autoregulasi mengacu pada nilai MAP (mean arterial pressure) 70-100 mmHg.
Apabila nilainya di bawah 70 mmHg, maka aliran darah serebral menurun dan
jika diatas 100 mmHg maka aliran darah serebral akan meningkat (Potter & Perry,
2006).
Autoregulasi dapat terganggu dan hilang secara lokal atau global apabila
terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang melebihi 40 sampai 50 mmHg,
iskemia, inflamasi jaringan serebral dan rata-rata tekanan darah mean arterial
pressure (MAP) yang kurang dari nilai normal dan melebihi nilai normal. Tanpa
autoregulasi, tonus serebrovaskular akan berkurang yang dikenal sebagai
kelumpuhan vasomotor (vasomotor paralysis). Keadaan ini akan menyebabkan
aliran darah serebral dan volume darah serebral menjadi pasif dan tergantung pada
perubahan tekanan darah (Hickey, 2009).
Pengaturan metabolik & kimiawi
Pengaturan kimia dan metabolik memberi pengaruh yang kuat pada aliran
darah serebral. Regulator kimia yang penting adalah: (1) karbondioksida,
ditemukan di dalam darah dan di jaringan serebral sebagai produk akhir
metabolisme sel. Ketika PaCO₂ tinggi, maka pembuluh darah serebral merespon
dengan vasodilatasi sehingga akan meningkatkan aliran darah, dan apabila PaCO₂

22
rendah, maka pembuluh darah akan vasokonstriksi yang akan menyebabkan
penurunan aliran darah, (2) oksigen, berbeda dengan karbondioksida, oksigen
memiliki efek yang sebaliknya, penurunan oksigen akan menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah, dan peningkatan oksigen akan menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah, dan (3) pH juga memiliki pengaruh terhadap
pembuluh darah. Jika pH menurun (asidosis), akan menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah sehingga akan meningkatkan aliran darah serebral. Dan jika pH
meningkat (alkalosis) akan menyebabkan vasokonstriksi dan menurunkan aliran
darah serebral. Apabila terjadi peningkatan hasil akhir metabolisme sel (asam
laktat, asam piruvat, asam karbon), akan menyebabkan pH menurun (asidosis) dan
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah
serebral.
Stroke
Definisi stroke hemoragik
Cerebrovascular accident (CVA) adalah kehilangan fungsi yang terjadi
secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah ke suatu bagian
pada otak (Brunner & Suddarth, 2010).
Jenis stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah pendarahan dalam otak yang disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah. Biasanya disebabkan oleh hipertensi yang tidak
terkontrol. Penyebab lain adalah tumor otak, trauma, obat trombolitik dan
aneurisma yang pecah. Perdarahan biasanya terjadi tanpa gejala prodromal dan

23
terjadi pada saat beraktivitas. Luasnya tanda dan gejala bervariasi tergantung pada
jumlah dan durasi perdarahan (Lewis, Dirksen, Heitkemper, Margaret & Bucher,
2012).
Arteri yang sering ruptur pada perdarahan intraserebral spontan adalah arteri
lentikulostriata yang merupakan cabang langsung dan arteri serebri media. Ruptur
arteri ini akan mengakibatkan perdarahan pada basal ganglia, tepatnya putamen.
Arteri Thalamo-perforata yang merupakan percabangan, arteri serebri anterior dan
media juga merupakan sumber terjadinya PIS (ruptur arteri ini akan
mengakibatkan perdarahan talamus). Arteri lain yang terlibat pada PIS adalah
cabang paramedian dari arteri basilaris, yang mana akan menyebabkan perdarahan
dan pons dan serebelum (Manish, 2012).
Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid (Setyopranoto,
2012). Perdarahan subarachnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke
rongga subarachnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piameter) dan lapisan
tengah (arachnoid) yang merupakan bagian selaput yang membungkus otak
(meninges).
Penyebab perdarahan subarachnoid adalah aneurisma, malformasi arteri
vena, trauma, dan hipertensi. Perdarahan berhubungan dengan pengobatan seperti
antikoagulan, trombolitik dan sympathomimetik (Lewis, Dirksen, Heitkemper,
Margaret & Bucher, 2012).

24
Lokasi aneurisma yang menyebabkan perdarahan subarachnoid paling
sering adalah arteri karotis interna (intrakavernosa), bifurkasi, dinding superior,
dinding inferior, dinding medial, dinding lateral (arteri komunikans posterior dan
arteri koroidal anterior), arteri serebri media, arteri serebri anterior (arteri
komunikans anterior dan arteri perikalosal), arteri basilaris (arteri serebelaris
inferior anterior) (Caplan, 2009).
Patofisiologi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu
dari banyak arteri yang menembus ke dalam jaringan otak. Hipertensi kronik
menyebabkan pembuluh arteriol berdiameter 100–400 mikrometer mengalami
perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma (Caplan, 2009).
Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya arteri
yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan
pada arteriol dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah
juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar, sehingga
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena lebih tertekan lagi (Caplan,
2009).
Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh
yang mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti cabang-
cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari
ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya penyakit ini

25
mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit,
beberapa jam dan bahkan beberapa hari.
Stroke hemoragik dimulai dari perdarahan awal, ekspansi hematoma, edema
perihematoma, perluasan perdarahan intraventrikular dan inflamasi. Perdarahan
awal dapat terjadi akibat arteri serebral yang ruptur, selanjutnya 3-72 jam pertama
(kebanyakan dalam 6 jam) akan terjadi ekspansi hematoma yang akan
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Ekspansi hematoma mengacu
pada perluasan volume perdarahan. Perluasan perdarahan intraventrikular dapat
terjadi bersamaan dengan perdarahan intraserebral atau dalam 24-72 jam setelah
perdarahan intraserebral awal (Chen, Zeng & Hu, 2014).
Setelah ekspansi hematoma akan muncul edema perihematoma, yang akan
menyebabkan kerusakan neurologis. Edema perihematoma ini merupakan proses
sekunder dari inflamasi dan gangguan sawar darah otak. Perdarahan dan edema
yang semakin meluas menyebabkan pergeseran parenkim otak yang akhirnya
memicu terjadinya herniasi dan berdampak prognosis yang buruk (Magistris,
Bazak & martin, 2013). Dalam sebuah penelitian eksperimen perdarahan
intraserebral, edema perihematoma berkembang dalam waktu 2 jam, puncaknya
pada hari ke 3 dan dapat bertahan hingga 7 hari (Ironside., Chen., Ding., Mayer.,
Connolly, 2019).
Munculnya edema serebral setelah stroke hemoragik akan menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial karena peningkatan volume otak sedikit saja
dapat menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial (ICP) yang drastis dan
memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal (Black &

26
Hawks, 2005). Salah satu dampak dari peningkatan tekanan intrakranial adalah
munculnya iskemia serebral akibat dari peningkatan tahanan pembuluh darah
seiring dengan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (Hickey, 2009).
Selama iskemia keseimbangan glutamat pada sistem saraf pusat akan
mengalami peningkatan sampai tingkat toksik. Hal ini terjadi karena kondisi
iskemia (metabolisme anaerobik) menyebabkan penurunan jumlah ATP yang
dibutuhkan untuk mengatur sistem re-uptake natrium dalam neuron dan glia.
Sehingga di glia, glutamat tidak didetoksifikasi lebih lanjut dan tidak dikonversi
menjadi glutamin oleh enzim glutamin sintetase, yang akan menyebabkan
akumulasi glutamat di ekstraseluler. Akumulasi glutamat disekitar neuron
menyebabkan masuknya Ca+ dan Na+ ke dalam sel neuron yang menyebabkan
munculnya edema (Magistris, Bazak & martin, 2013).
Manifestasi klinis stroke hemoragik
Pasien dengan stroke hemoragik dapat menunjukkan berbagai defisit
neurologis sama halnya dengan pasien stroke iskemik yaitu defisit motorik,
sensoris, saraf kranial, kognitif, dan fungsi lainnya. Pasien yang sadar paling
sering mengeluhkan sakit kepala yang parah. Gejala lain yang lebih sering muncul
pada pasien dengan perdarahan intraserebral akut adalah perubahan mendadak
pada tingkat kesadaran, muntah, dan kemungkinan kejang fokal karena
keterlibatan batang otak (Hickey, 2009).
Selain defisit neurologis, pasien dengan aneurisma intrakranial (AVM)
memiliki beberapa manifestasi klinis yang unik. Pecahnya aneurisma (AVM)
biasanya menghasilkan sakit kepala yang tiba-tiba parah dan sering kehilangan

27
kesadaran selama periode waktu yang bervariasi. Muncul rasa sakit dan kekakuan
di bagian belakang leher (kekakuan nuchal) dan tulang belakang karena iritasi
meningeal. Gangguan visual (kehilangan penglihatan, diplopia atau ptosis) terjadi
jika aneurisma bersebelahan dengan saraf okulomotor. Tinnitus, pusing, dan
hemiparesis juga bisa terjadi. Dalam kasus lain, perdarahan hebat mengakibatkan
kerusakan serebral diikuti dengan koma dan kematian (Brunner & Suddarth,
2010).
Perubahan tingkat kesadaran
Fisiologi kesadaran
Menurut Moruzzi dan Magoun pada tahun 1949, kesadaran berkaitan erat
dengan Sistem Aktivasi Retikuler Asendens (ARAS= Ascending Reticular
Activating System). ARAS merupakan suatu gerbang yang membatasi atau
memperkuat pengaruh dari rangsangan asenden spesifik dan rangsangan kortikal
yang secara terus menerus mengalir kembali ke nukleus talamus sewaktu keadaan
bangun (sadar). Fungsinya adalah menyaring semua informasi sensorik yang
datang dan menyalurkannya ke daerah otak yang tepat untuk diinterpretasi
(Satyanegara, 2014).
ARAS berada pada formasio retikularis yang terletak di bagian rostral
batang otak, bila ARAS dirangsang akan menimbulkan aktivasi umum yang
nonspesifik pada korteks serebri (Satyanegara, 2014). ARAS ini mencakup
daerah-daerah di tengah batang otak, meluas mulai dari otak tengah sampai
hipotalamus dan talamus, dan menjabarkan bahwa struktur-struktur tersebut

28
mengirimkan transmisi efek-efek fisiologis difus ke korteks baik secara langsung
maupun tidak langsung (Satyanegara, 2014).
Formasio retikularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang,
menerima input dari korteks serebri, ganglia basalis, hipotalamus, sistem limbik,
serebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan serabut eferen
formasio retikularis menuju medula spinalis, serebellum, hipotalamus, sistem
limbik dan talamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks serebri dan ganglia
basalis (Price & Wilson, 2006).
Jaras utama yang mengantar rangsang ke korteks serebri ada 3 macam: (1)
yang berjalan ke nukleus talami lalu berproyeksi ke seluruh tubuh, (2) yang
berjalan ke hipothalamus lalu ke sistem limbik yang berperan pada fungsi atensi
dan emosi, dan (3) yang ke lokus seruleus yaitu pusat di dalam pons yang
neurotransmitternya norepinefrin dan saraf serotoninergik dari nukleus rafe
formasio retikularis di mesensefalon yang juga berproyeksi difus ke korteks
serebri (Markam, 2009).
Keadaan kesadaran sesuai urutan tingkat keterjagaan yang didasarkan pada
tingkat interaksi antara rangsangan perifer dan otak adalah: (1) kewaspadaan
maksimal, (2) terjaga, (3) tidur, dan (4) koma. Kewaspadaan maksimal
bergantung pada masukan sensorik pembangkit perhatian yang “memberi energi”
untuk RAS (Reticular Activating System) yang menerima dan mengintegrasikan
semua input sinaptik dan selanjutnya mendorong kesadaran korteks dan
membantu mengarahkan perhatian ke kejadian-kejadian spesifik, terdiri dari serat-
serat asenden yang berasal dari formasio retikularis dan membawa sinyal ke atas

29
untuk membangunkan dan mengaktifkan korteks serebri dilanjutkan ke tingkat
aktivitas sistem saraf pusat secara keseluruhan. Koma adalah keadaan penurunan
kesadaran dengan kehilangan total responsivitas seseorang yang hidup terhadap
rangsang luar, disebabkan oleh kerusakan batang otak yang menganggu RAS
(Reticular Activating System) atau oleh depresi luar korteks serebri, misalnya
setelah kekurangan oksigen (Silbernegl & Lang, 2007 dalam Safri, 2013).
Dapat disimpulkan jaras kesadaran dimulai dengan masukan impuls dari
pusat sensorik pada korteks serebri menuju ARAS→diproyeksikan kembali ke
korteks serebri→terjadi peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran.
Patofisiologi penurunan kesadaran
Penurunan kesadaran merupakan tanda pertama pada gangguan neurologis
karena dua alasan yaitu: (1) sel khusus dari korteks serebral paling sensitif
terhadap penurunan suplai oksigen yang terjadi akibat peningkatan tekanan
intrakranial karena adanya edema serebral pada pasien stroke, dan (2) penurunan
kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena korteks serebral
dipasok oleh arteri terminal, sehingga suplai oksigen ke sel sensitif korteks
serebral berkurang (Hickey, 2009).
Metabolisme serebral sangat bergantung pada suplai oksigen dan glukosa
yang konstan. Aktivitas listrik neuronal disuplai melalui turunan ATP yang
membutuhkan sekitar 60% dari total konsumsi otak. Sebagian besar ATP yang
diproduksi di dalam tubuh adalah hasil fosforilasi oksidatif yang terjadi di
mitokondria sel, yang dikenal sebagai metabolisme aerobik (Lipp, 2014).

30
Metabolisme aerobik bergantung pada kehadiran oksigen dan glukosa
secara kontinyu. Jika perfusi jaringan otak terganggu akibat edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial maka akan terjadi hipoksia dan persediaan ATP
akan menurun. Pada kebanyakan keadaan jika aliran darah serebral tidak membaik
dalam waktu 3 sampai 8 menit, maka akan terjadi kerusakan sel hingga kerusakan
jaringan serebral (Lipp, 2014).
Selain itu menurut Quaranta, Cassano, Quaranta (2007), gangguan
penurunan kesadaran pada pasien stroke hemoragik fase akut adalah karena
edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial pada fase akut menimbulkan
efek depresan pada saraf yang menyebabkan invaginasi dari nodus Ranvier dan
demielinasi. Kondisi ini dapat menganggu konduksi aliran saraf dan serabut saraf
tidak dapat meneruskan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri menuju
ARAS, sehingga sel neuron korteks serebri tidak dapat digalakkan dan terjadi
gangguan pada korteks serebri sebagai pengolah kesadaran.
Lesi destruksi ini dapat mengenai sebagian korteks serebri dan substansia
alba, namun lesi juga dapat mendistorsi struktur yang lebih dalam dan
menyebabkan koma karena efek pendesakan (kompresi) ke lateral dari struktur
tengah bagian dalam dan terjadi herniasi tentorial lobus temporal yang berakibat
kompresi mesenfalon dan area subthalamik reticular activating system atau
adanya perubahan-perubahan yang lebih meluas di seluruh hemisfer, lesi serebelar
sebagai penyebab sekunder juga dapat menekan area retikular batang otak atas
dan menggesernya maju ke depan dan ke atas (Lewis, Heitkemper, Margaret,
Dirksen & Shannon, 2012).

31
Perubahan tanda-tanda vital
Fisiologi suhu tubuh
Pusat pengaturan suhu terletak pada area preoptik hipotalamus anterior
mengandung sejumlah besar neuron sensitif terhadap panas yang diyakini
berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh (Guyton & Hall, 2008).
Pada hipotalamus terdapat dua pusat pengaturan suhu, yaitu (1) regio posterior
yang diaktifkan oleh suhu dingin yang kemudian memicu refleks-refleks yang
memperantarai produksi panas dan konservasi panas, dan (2) regio anterior yang
diaktifkan oleh rasa hangat memicu refleks-refleks yang memperantarai
pengurangan panas (Saini, Saqqur, Kamruzzaman, Lees & Shuaib, 2010).
Hipotalamus terus menerus mendapat informasi mengenai suhu kulit dan
suhu inti melalui termoreseptor (reseptor-reseptor khusus yang peka terhadap
suhu). Termoreseptor perifer memantau suhu kulit diseluruh tubuh dan
menyalurkan informasi mengenai perubahan suhu permukaan ke hipotalamus.
Suhu inti dipantau oleh termoreseptor sentral yang terletak di hipotalamus itu
sendiri serta di susunan saraf pusat dan organ abdomen (Guyton & Hall, 2008).
Dalam keadaan normal suhu inti tubuh relatif stabil (berkisar 37,1°C atau
36,5°C sampai 37,5°C yang disebut sebagai “set-point”), keadaan ini dapat
dipertahankan karena panas yang terbentuk dari hasil metabolisme tubuh secara
terus menerus dikeluarkan pada lingkungan sekitar. Dengan demikian, terdapat
keseimbangan antara pembentukkan dan pengeluaran panas, hal inilah yang
menyebabkan suhu tubuh relatif konstan (Guyton & Hall, 2008).

32
Kontrol suhu (termoregulasi) merupakan bagian dari mekanisme
homeostasis yang menempatkan organisme pada suhu optimal, karena
mempengaruhi tingkat reaksi kimia (Kelly, 2010). Mekanisme termoregulasi
dapat dibedakan menjadi proses fisik dan proses kimiawi. Prinsip kerja pada
pengaturan fisik adalah dengan melakukan pengaturan tahanan pada aliran panas,
sedangkan mekanisme kerja pengaturan secara kimiawi adalah dengan melakukan
pengaturan pada laju metabolisme tubuh (Guyton & Hall, 2008).
Sistem pengaturan suhu tubuh untuk menurunkan panas tubuh ketika suhu
terlalu tinggi, yaitu: (1) vasodilatasi, pada hampir semua area tubuh, pembuluh
darah kulit berdilatasi dengan kuat. Hal ini disebabkan oleh hambatan dari pusat
simpatis pada hipotalamus posterior yang menyebabkan vasokokstriksi.
Vasodilatasi penuh akan meningkatkan kecepatan pemindahan panas ke kulit
sebanyak delapan kali lipat, (2) berkeringat, peningkatan temperatur tubuh 1°C
menyebabkan keringat yang cukup banyak untuk membuang sepuluh kali lebih
besar kecepatan metabolisme basal dari pembentukan panas tubuh, dan (3)
penurunan pembentukan panas, mekanisme yang menyebabkan pembentukan
panas berlebihan seperti menggigil dan termogenesis kimia dihambat dengan kuat
(Guyton & Hall, 2008).
Ketika tubuh terlalu dingin, sistem pengaturan suhu tubuh melakukan
prosedur yang berlawanan dengan mekanisme penurunan panas tubuh, yaitu: (1)
vasokonstriksi kulit di seluruh tubuh, hal ini disebabkan oleh rangsangan pusat
simpatis hipotalamus posterior, (2) piloereksi, yang berarti "rambut berdiri pada
akarnya". Rangsangan simpatis menyebabkan otot erektor fili yang melekat ke

33
folikel rambut berkontraksi yang menyebaban rambut berdiri tegak. Berdirinya
rambut memungkinkan untuk membentuk lapisan tebal isolator udara
bersebelahan dengan kulit sehingga perpindahan panas ke lingkungan sangat
ditekan, dan (3) peningkatan pembentukan panas oleh sistem metabolisme dengan
menggigil, rangsangan simpatis pembentukan panas, dan sekresi tiroksin (Guyton
& Hall, 2008).
Patofisiologi peningkatan suhu tubuh
Sebagian besar pasien stroke hemoragik akut mengalami hipertermi. Hasil
penelitian Haryuni (2017), menyebutkan bahwa dari 73 pasien sebanyak 42 pasien
(57,5%) mengalami hipertermi. Kebanyakan pasien stroke dengan hipertermi
memiliki suhu hingga 39°C dalam waktu 1 hingga 7 hari, namun kejadian ini
tidak terus-menerus terjadi dan akan mereda dalam waktu 96 jam pada 90%
pasien stroke (Wei Yu dkk., 2013).
Penyebab terbesar hipertermi pada pasien stroke hemoragik akut adalah
infeksi yaitu 58% dan sebanyak 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh
perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah
hipotalamus.
Selama fase akut stroke juga terjadi pengurangan aliran darah otak yang
menyebabkan iskemik serebri. Iskemik serebri ini yang akan memicu respon
inflamasi. Mediator neuroinflamasi umumnya adalah sitokin, dapat menimbulkan
efek yang merusak perkembangan jaringan. Sitokin adalah kelompok glikoprotein
yang memainkan peran penting sebagai aktivator adhesi molekul. Dalam beberapa
jam setelah iskemik serebri, akan terjadi peningkatan kadar sitokin dan kemokin

34
yang akan meningkatkan ekskresi molekul adhesi pada sel endotel otak,
meningkatkan adhesi dan migrasi neutrofil dan monosit transendothelial
(Zaremba, 2004; Amantea dkk., 2008; Jordán dkk., 2008; Arslan dkk., 2011
dalam Adja, 2015).

Perubahan suhu lingkungan Perubahan pusat suhu tubuh
Reseptor suhu perifer Reseptor suhu pusat
Pusat termoregulator hipotalamus
Respon peningkatan suhu tubuh Respon penurunan suhu tubuh
Neuron kolinergik simpatik

Neuron simpatik adregenik Neuron motor somatik
lemak
Pembuluh darah Otot rangka
Kelenjar keringat Pembuluh darah
kulit
kulit
Tidak menggigil menggigil
Sekresi keringat
vasodilatasi vasokonstriksi
Kehilangan panas
Kehilangan panas ke Penyimpanan Produksi panas
melalui evaporasi
lingkungan panas metabolik
Gambar 2: refleks termoregulasi
Sel-sel tersebut dapat terakumulasi dalam kapiler yang akan mengganggu
aliran darah otak atau ekstravasase ke dalam parenkim otak. Infiltrasi leukosit ke
dalam sel-sel parenkim otak termasuk neuron dan glia, dapat melepaskan
mediator proinflamasi seperti sitokin, kemokin dan oksigen/nitrogen radikal bebas

35
yang berkontribusi terhadap kerusakan jaringan (Zaremba, 2004; Amantea dkk.,
2008; Jordán dkk., 2008; Arslan dkk., 2011 dalam Adja, 2015).
Apabila iskemia tidak segera diatasi akan berlanjut ke kondisi infark
(konsekuensi dari hipoksia sel, gangguan metabolik dan depolarisasi, aktivasi
kanal kalsium dan pelepasan asam amino neuroeksitatorik, kanal ion dan influks
kalsium, natrium, klorida dan air, aktivasi enzim proteo dan lipolitik) yang
mengakibatkan disintegrasi membran seluler, kerusakan dan kematian neuron
(Adja, 2015).
Keadaan kematian neuron (nekrosis jaringan) akan menghasilkan
endotoksin dan pirogen eksogen. Dimana endotoksin dan pirogen eksogen ini
akan beraksi pada monosit, makrofag dan sel kupffer kemudian menghasilkan
sitokin yang berperan sebagai pirogen endogen.
Selanjutnya pirogen endogen (sitokin) akan mengaktivasi daerah preoptik di
hipotalamus, yang selanjutnya akan akan terjadi transkripsi enzim COX-2 di
hipotalamus dan menghasilkan prostaglandin (protaglandin (PGE2) merupakan
senyawa yang berperan pada terjadinya demam), sehingga prostaglandin akan
meningkatkan set poin temperatur tubuh (Saini, Saqqur, Kamruzzaman, Lees &
Shuaib, 2010).
Pengaruh hipertermia terhadap aliran darah otak adalah peningkatan
permeabilitas aliran darah otak yang berakibat langsung secara parsial maupun
komplit terjadinya edema serebri. Hipertermia juga meningkatkan metabolisme,
dimana metabolisme merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi produksi
panas tubuh dan mempengaruhi keseimbangan suhu tubuh. Selain itu,

36
metabolisme juga akan mempercepat pembentukan asidosis laktat (anaerob) yang
mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan bertambahnya edema
serebral (Saini, Saqqur, Kamruzzaman, Lees & Shuaib, 2010).
Etiologi hipertermia setelah awitan stroke juga dapat ditentukan oleh
berbagai faktor diantaranya adalah usia, jenis stroke, lokasi lesi dan volume infark
atau perdarahan, keparahan stroke, infeksi, dan respon peradangan sistemik
(infark sekunder). Disamping itu penyebab lainnya adalah infeksi yang didapat di
rumah sakit dan komplikasi pasca stroke seperti aspirasi pneumonia dan Deep
Vein Thrombosis (DVT) (Saini, Saqqur, Kamruzzaman, Lees & Shuaib, 2010).
Fisiologi pernafasan
Pernapasan memiliki ritme yang teratur yang dihasilkan dari pusat
pernapasan yang terletak di pons dan medula oblongata (pneumotaxic center).
Kebanyakan inti sel saraf yang terletak di medula oblongata memiliki akson yang
berjalan menuju medula spinalis, bersinaps dengan interneuron atau motor neuron
yang terletak di regio servikal, torakal dan lumbal. Inti sel saraf spinal yang
menerima input dari medula oblongata membentuk saraf tepi, keluar dari medula
spinalis, menginervasi otot inspirasi dan otot ekspirasi (Mateika, 2007).
Pernafasan diatur oleh dua mekanisme saraf yang terpisah. Satu
bertanggungjawab untuk mengendalikan pernafasan volunter, sedangkan yang
satu lagi mengendalikan pernafasan otomatis. Sistem volunter terletak pada
korteks serebri dan mengirimkan impuls ke neuron motorik otot pernafasan
melalui jaras kortikospinal (Barrett, Barman, Baitano & Brooks, 2014). Jalur
pernapasan volunter tidak melalui pusat kontrol pernapasan di medula oblongata,

37
melainkan langsung mempengaruhi motor neuron respirasi di medula spinalis,
misalnya saat berbicara atau menahan napas (Mateika, 2007).
Sedangkan sistem pernafasan otomatis dijalankan oleh sekelompok sel
pemacu (pacemaker) di medulla oblongata. Impuls dari sel-sel ini mengaktifkan
neuron motorik di medulla spinalis servikalis dan torakalis yang mempersarafi
otot-otot inspirasi (Barrett, Barman, Baitano & Brooks, 2014).
Neuron-neuron di pars servikalis mengaktifkan diafragma melalui nervus
phrenicus, dan neuron-neuron di pars thoracica mengaktifkan musculus
intercostales externi. Namun, impuls juga mencapai persarafan musculus
intercostales interni dan otot-otot ekspirasi lainnya (Barrett, Barman, Baitano &
Brooks, 2014).
Walaupun medulla sebagai pusat pernafasan yang mengatur laju ventilasi
dasar, laju pernafasan juga dimodifikasi oleh input dari reseptor kimia darah.
Kemoreseptor terdiri dari dua jenis yaitu kemoreseptor pusat yang berada di
medulla, dan kemoreseptor perifer yang berada di badan aorta pada lengkung
aorta dan badan karotid pada cabang arteri karotid. Badan karotid mengirimkan
informasi sensori ke medulla melalui saraf vagus, sedangkan badan karotid
mengirimkan informasi sensori melalui saraf glossofaringeus (dan juga vagus)
(Marieb & Mallat, 2001).
Kemoreseptor ini merespon peningkatan penurunan oksigen, peningkatan
kadar karbondioksida, atau peningkatan keasaman darah dengan memberikan
sinyal kepada pusat pernafasan untuk meningkatkan laju dan kedalaman
pernafasan, dan begitu juga sebaliknya ketika gas darah kembali pada konsentrasi

38
normal (Marieb & Mallat, 2001). Seperti adanya perubahan suplai darah serebral,
yaitu peningkatan kadar karbondioksida dan peningkatan kadar hidrogen akan
mengaktifkan kemoreseptor sentral pada medulla oblongata, sehingga tubuh akan
merespon dengan meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan
(meningkatkan ventilasi paru).
Otot saluran N.XII

nafas atas Kemoreseptor sentral
(medulla oblongata)
N. IX
Otot polos
jalan nafas Kemoresept
or perifer
Neuron respirasi
medulla oblongata N. X (carotid
(rhythm generator) bodies)
Formasio
retikularis Reseptor saluran
nafas dan paru
Motor neuron PO₂
respirasi medula Ion H+
Stimulus Sistem spinalis
sensorik (nyeri) limbik
Otot Reseptor
pernafasan otot
Emosi (fore
brain)
Ventilasi
paru
-Patofisiologi gangguan
Kontrol volunter (kortekspernafasan
motorik)
- Batuk, bersin (medula oblongata)
- Postur (serebelum)
Gambar 3: Peranan Susunan Saraf dalam Kontrol Pernapasan

39
Gangguan kontrol respirasi sentral memiliki peranan langsung pada
gangguan respirasi akibat penyakit saraf pusat misalnya stroke. Pusat kontrol
pernafasan yang berada pada pons dan medulla oblongata dapat mengalami
penekanan. Aktivitas pusat pernafasan dapat ditekan atau bahkan diinaktifkan
oleh edema serebri akut yang timbul akibat stroke. Edema serebri yang muncul
pada pasien stroke akan menekan arteri serebral pada ruang kranial sehingga akan
menghambat suplai darah serebral secara parsial. Selain itu, adanya edema serebri
akibat stroke juga akan mengakibatkan depresi pusat pernafasan (pons dan
medulla oblongata) (Guyton & Hall, 2008), dan juga akan mengganggu impuls
saraf akibat adanya invaginasi nodus Ranvier dan demielinasi sehingga impuls
saraf untuk mengatur pernafasan akan terganggu (Quaranta, Cassano, Quaranta,
2007).
Selain akibat gangguan kontrol respirasi sentral, hemiplegi akut pada stroke
berhubungan dengan risiko kematian akibat infeksi paru pada pasien dengan
aspirasi dan hipoventilasi. Kontraksi otot diafragma pada sisi yang lumpuh akibat
stroke akan berkurang pada pernapasan volunter (Aboussouan, 2005).
Walaupun ekspirasi kebanyakan merupakan proses pasif, otot-otot ekspirasi
diperlukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret, misalnya dengan cara
batuk. Pada stroke akan terjadi kelemahan otot bulbar (dipersarafi oleh N. IX, X,
XII), otot pengunyah (N. V) dan otot laring (dipersarafi radiks C1). Walaupun
tidak berperan langsung dalam respirasi, otot-otot ini berfungsi untuk bicara,
menelan dan proteksi saluran napas. Gangguan otot-otot ini dapat menyebabkan

40
disartria, disfonia, disfagia, tersedak, batuk yang lemah, dan kerentanan terjadinya
atelektasis dan pneumonia aspirasi (Aboussouan, 2005).
Beberapa jenis pola pernafasan yang sering terjadi pada pasien stroke
adalah: (1) pernapasan central periodic breathing (CPB), termasuk pernapasan
Cheyne-Stokes adalah suatu pola pernapasan yang amplitudonya mula-mula naik
kemudian turun bergantian dengan periode apnea. Pola pernapasan ini sering
dijumpai pada pasien stroke, akan tetapi tidak memiliki korelasi anatomis yang
spesifik. Salah satu penelitian melaporkan CPB terjadi pada kurang lebih 53%
pasien penderita stroke, (2) central neurogenic hyperventilation pertama kali
digambarkan oleh Plum dan Swanson tahun 1959, merupakan hiperpnea yang
terjadi saat bangun dan tidur akibat gangguan di pons, (3) pernapasan klaster
adalah hiperventilasi bergantian dengan apnea secara cepat yang disebabkan
gangguan di mesensefalon, dan (4) pernapasan ataksik merupakan pernapasan
yang memiliki irama dan amplitudo ireguler disebabkan gangguan pada medula
oblongata (Lumbantobing, 2015).
Frekuensi pernafasan dipengaruhi oleh banyak faktor, meliputi: (1) latihan
atau olah raga, (2) keadaan emosi (kecemasan/takut), (3) polusi udara, (4)
ketinggian, (5) obat-obatan (narkotik, amfetamin), (6) suhu, (7) gaya hidup, (8)
usia, (9) jenis kelamin, dan (10) nyeri akut (Muttaqin, 2010).
Fisiologi tekanan darah
Tekanan darah merupakan daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap
satuan luas dinding pembuluh. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan
resistensi pembuluh darah perifer (tahanan perifer). Curah jantung (cardiac

41
output) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel ke dalam sirkulasi
pulmonal dan sirkulasi sistemik dalam waktu satu menit, normalnya pada dewasa
adalah 4-8 liter (Dewi, 2012).
Tekanan darah diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam
arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuk suatu aliran darah
yang menetap. Regulasi tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua, yaitu:
(1) pengaturan tekanan darah jangka pendek adalah: (a) sistem saraf, mengontrol
tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah. Kontrol ini
bertujuan untuk mempengaruhi distribusi darah sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik, dan mempertahankan tekanan
arteri rata-rata (MAP) yang adekuat dengan mempengaruhi diameter pembuluh
darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan
baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum)
(Mayuni, 2013). Menurut Sherwood (2006), refleks baroreseptor merupakan
sensor utama pendeteksi perubahan tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan
darah rata-rata (MAP) akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai
secara otonom. Baroreseptor yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus
karotis dan arkus aorta. Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi
mengenai tekanan darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai
respon terhadap tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial
aksi juga akan meningkat sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di
neuron eferen yang bersangkutan juga ikut meningkat. Begitu juga sebaliknya,
jika terjadi penurunan tekanan darah. Setelah mendapat informasi bahwa tekanan

42
arteri terlalu tinggi oleh peningkatan potensial aksi tersebut, pusat kontrol
kardiovaskuler merespon dengan mengurangi aktivitas simpatis dan
meningkatkan aktivitas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan
kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, menimbulkan
vasodilatasi arteriol dan vena serta menurunkan curah jantung dan resistensi
perifer total, sehingga tekanan darah kembali normal. Begitu juga sebaliknya jika
tekanan darah turun dibawah normal, dan (b) kontrol kimia, kadar oksigen dan
karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan darah melalui refleks
kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga mempengaruhi tekanan darah melalui
kerja pada otot polos dan pusat vasomotor. Hormon yang penting dalam
pengaturan tekanan darah adalah hormon yang dikeluarkan oleh medula adrenal
(norepinefrin dan epinefrin), natriuretik atrium, hormon antidiuretik, angiostensin
II, dan nitric oxide (Mayuni, 2013), dan (2) pengaturan tekanan darah jangka
panjang dipengaruhi oleh organ ginjal. Ginjal mempertahankan keseimbangan
tekanan darah secara langsung dan secara tidak langsung. Mekanisme secara
langsung dengan meregulasi volume darah rata-rata 5 liter/menit, sementara
secara tidak langsung dengan melibatkan mekanisme renin angiostesin. Pada saat
tekanan darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzim renin ke dalam darah
yang akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yang merupakan
vasokontriktor yang kuat (Mayuni, 2013). Walaupun hanya berada 1 atau 2 menit
dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapat
meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah
tubuh serta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal.

43
Patofisiologi perubahan tekanan darah
Penyebab primer respon hipertensi pada stroke hemoragik akut adalah
kerusakan dan penekanan pada area spesifik di otak yang mengatur aktivitas sistem
saraf otonom. Hayens (2003) menjelaskan bahwa tekanan darah dikontrol oleh
otak, sistem saraf otonom, ginjal beberapa kelenjar endokrin, arteri dan jantung.
Otak merupakan pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf
adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari bagian tubuh
untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah dan
kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan
hasilnya dikirim melalui saraf menuju organ-organ tubuh termasuk pembuluh
darah, yang ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah.
Sistem reflek neuronal ini yang mengatur dalam suatu rangkaian umpan
balik negatif terdiri dari detektor, berupa baroreseptor yaitu suatu reseptor regang
yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan
tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2,
PCO2 dan pH darah, neuronal aferen pusat kendali di medula oblongata. Neuronal
eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom serta efektor, yang terdiri dari alat
pemacu dan selsel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula
adrenal.
Gangguan pada susunan saraf pusat dan tekanan intrakranial mengakibatkan
penurunan aliran darah ke otak dan menyebabkan gangguan fungsi otak. Pada
kondisi iskemia serebral akibat edema serebral dan peningkatan tekanan

44
intrakranial akan terjadi perubahan-perubahan pada sifat kimia darah. Dimana
akibat iskemia serebral akan menyebabkan metabolisme anaerob yang
menghasilkan penimbunan asam laktat pada otak. Hal ini akan mengakibatkan
perubahan pH darah menjadi asam dan merangsang kemoreseptor sentral untuk
menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis
dan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah (Hickey, 2009).
Menurut Brunner & Suddarth (2010), tingginya tekanan darah yang terjadi
pada stroke hemoragik juga merupakan respon tubuh terhadap peningkatan
tekanan intrakranial. Namun karena tekanan terus meningkat, denyut nadi turun
menjadi 60 denyut per menit atau kurang saat mencoba mengimbanginya. Denyut
nadi digambarkan penuh dan loncat, pada tahap dekompensasi denyut nadi
menjadi tidak teratur, cepat, dan sudah dan kemudian berhenti (Hickey, 2009).
Selain itu, nyeri kepala, retensi urine, infeksi dan stres juga dapat
mempengaruhi tekanan darah karena mengakibatkan ketikseimbangan sistem saraf
otonom, mengaktivasi jalur simpatis adrenomedullary sehingga meningkatkan
konsentrasi katekolamin bersirkulasi dan sitokin inflamasi. Hal ini berkontribusi
terhadap respon hipertensi (Tikhonoff et al., 2009).
Berdasarkan International Stroke Trial dan Chinese Acute Stroke Trial yang
menyatakan bahwa 75%-82% pasien memiliki tekanan darah sistolik >140 mmHg
pada 48 jam pertama terjadinya stroke akut (Alghifari & Andina, 2017).
Hasil penelitian lainnya juga menunjukkan terjadi peningkatan tekanan
darah atau hipertensi pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang
sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan
tekanan darah. Pada 24 jam pertama fase akut stroke, lebih dari 60% pasien

45
datang dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki
tekanan darah diastolik >90 mmHg (Mardjono, 2006).
Fisiologi denyut nadi
Denyut nadi adalah gelombang darah yang diciptakan oleh kontraksi
ventrikel kiri jantung. Secara umum, gelombang nadi merupakan representasi
volume output atau jumlah darah yang masuk ke arteri setiap kontraksi ventrikel.
Pada orang yang sehat denyut nadi mencerminkan detak jantung, yaitu denyut
nadi sama dengan tingkat kontraksi ventrikel dari jantung (Berman, Snyder &
Frandsen, 2016).
Denyut nadi dikontrol oleh sistem saraf pusat yang menerima umpan balik
dari reseptor sensorik yang berada pada dinding pembuluh darah. Peningkatan
impuls saraf dari batang otak ke saraf simpatik menyebabkan terjadinya
penurunan diameter pembuluh darah perifer, meningkatkan volume sekuncup dan
meningkatkan frekuensi denyut nadi, yang berperan sangat penting dalam hal
peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah, menyebabkan terjadinya
peningkatan aktivitas baroreseptor dengan cara memberikan sinyal ke batang otak
untuk segera mengurangi impuls dari saraf simpatis (Barret, Barman, Baitano &
Brooks, 2014).
Saat latihan fisik, denyut nadi sebagian besar dikendalikan oleh
keseimbangan antara penghambatan oleh saraf vagus dan stimulasi dari saraf
simpatis jantung. Dalam keadaan istirahat, saraf simpatis pengaruhnya lebih
dominan dibandingkan dengan saraf vagus. Apabila saraf otonom ke jantung
diblokir, maka frekuensi denyut nadi istirahat dari rata-rata 70 denyut permenit

46
akan meningkat menjadi 100 denyut permenit. Peningkatan frekuensi denyut nadi
bersamaan dengan peningkatan aktivitas saraf simpatis dan penurunan aktivitas
saraf parasimpatis (Guyton & Hall, 2012).
Sebaliknya, penurunan frekuensi denyut nadi bersamaan dengan
peningkatan aktivitas saraf parasimpatis dan penurunan aktivitas saraf simpatis.
Aktivitas dari saraf ini dikendalikan oleh sistem pengaturan yang terletak di
batang otak yaitu pusat kendali jantung. Di samping saraf simpatis dan
parasimpatis, denyut nadi juga diatur oleh sistem hormonal yaitu epinefrine dan
norepinefrine. Epinefrine disekresikan oleh medulla adrenal ke dalam darah pada
rangsangan simpatis yang berfungsi mengatur irama jantung. Cara yang sama juga
dilakukan oleh hormon norepinefrine (Barret, Barman, Baitano & Brooks, 2014).
Patofisiologi gangguan denyut nadi
Denyut nadi dan tekanan darah saling berhubungan. Denyut nadi adalah
gelombang darah yang diciptakan oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Secara
umum, gelombang nadi merupakan representasi volume output atau jumlah darah
yang masuk ke arteri setiap kontraksi ventrikel. Pada orang yang sehat, denyut
nadi mencerminkan detak jantung, yaitu denyut nadi sama dengan tingkat
kontraksi ventrikel dari jantung. Namun, pada beberapa jenis penyakit
kardiovaskular, detak jantung dan denyut nadi dapat berbeda (Berman, Snyder &
Frandsen, 2016).
Faktor-faktor yang mempengaruhi denyut nadi, yaitu: (1) usia, seiring
pertambahan usia, denyut nadi secara bertahap menurun secara keseluruhan, (2)
jenis kelamin, setelah pubertas, rata-rata denyut nadi pria sedikit lebih rendah

47
daripada denyut nadi wanita, (3) olahraga, denyut nadi biasanya meningkat
dengan aktivitas, (4) demam, suhu tubuh yang meningkat akan menyebabkan
peningkatan denyut nadi akibat dari (a) respons terhadap penurunan tekanan darah
yang dihasilkan dari vasodilatasi perifer terkait dengan peningkatan suhu tubuh,
dan (b) peningkatan laju metabolisme, (5) obat-obatan, beberapa obat-obatan
dapat menurunkan dan meningkatkan denyut nadi. Misalnya, kardiotonik dapat
menurunkan denyut jantung, sedangkan epinefrin meningkat denyut nadi, (6)
hipovolemia/dehidrasi, hilangnya darah dari sistem vaskular dapat meningkatkan
denyut nadi. Pada orang dewasa, hilangnya volume sirkulasi akan menyebabkan
penyesuaian denyut jantung untuk meningkatkan tekanan darah untuk
mengkompensasi volume darah yang hilang, (7) stres, menanggapi stres, stimulasi
saraf simpatik dapat meningkatkan keseluruhan aktivitas jantung. Stres akan
menyebabkan peningkatkan laju dan kekuatan detak jantung, begitu juga
ketakutan dan kecemasan serta persepsi sakit parah akan menstimulasi sistem
simpatik, (8) posisi tubuh, ketika terjadi beberapa gerakan pada saat berdiri atau
saat duduk akan meningkatkan denyut nadi sebanyak 5-10 denyut permenit.
Perubahan dari duduk ke berdiri atau sebaliknya dari berdiri ke duduk disebabkan
karena aktivitas dari reflek sinus karotis, dan (9) patologi, penyakit tertentu seperti
beberapa kondisi jantung atau gangguan oksigenasi dapat mengubah denyut nadi
istirahat (Berman, Snyder & Frandsen, 2016).

48
Pupil
Pengaturan diameter pupil
Nukleus nervus okulomotorius berada di otak tengah (mesensefalon) yaitu
di bagian dorsal talamus dan basal ganglia. Ada beberapa akson dari serabut
motorik nervus III yang berjalan menyilang di daerah nukleus dan kemudian
bersama dengan serabut yang tidak menyilang serta serabut parasimpatis
melanjutkan perjalanannya melalui nukleus ruber ke dinding lateral bawah fossa
interpedunkularis dan kemudian keluar di antara nervus okulomotorius. Kedua
saraf ini berjalan di antara arteri serebri posterior dan arteri sereberalis superior
(Guyton, 2008).
Saraf ini mula-mula menembus rongga subarakhnoid sisterna basalis,
melewati subdural, menyeberang ligamen sfenopetrosus (lokasi yang rentan
terhadap tekanan waktu herniasi) dan masuk ke dalam sinus kavernosus. Dari sini
nervus III akan memasuki rongga orbita melalui fisura orbitalis superior. Serabut
parasimpatis akan meninggalkan saraf III dan akan bergabung dengan gaglion
siliaris. Sewaktu memasuki orbita, serabut somatik nervus III akan pecah menjadi
dua, yaitu cabang atas/dorsal akan terus menuju palpebra dan muskuus rektus
superior, sedangkan cabang bawah/ventral akan menginversi musculus rektus
medialis inferios dan muskulus obliqus inferior (Mathôt, S. 2018).
Ukuran pupil dikendalikan oleh dua jalur yang meskipun saling
berhubungan satu sama lain, namun dianggap berbeda yaitu jalur parasimpatik
untuk konstriksi pupil dan jalur simpatik untuk dilatasi. Konstriksi pupil
dikendalikan oleh otot sfingter iris. Otot sfingter iris melingkari pupil seperti tali

49
yang akan mengurangi ukuran pupil ketika berkontraksi. Otot sfingter iris
dipesarafi oleh sistem saraf parasimpatik, bagian dari sistem saraf otonom, dan
jalur konstriksi adalah jalur subkortikal yang menghubungkan retina ke otot
sfingter iris (Mathôt, S. 2018).
Alur terjadinya konstriksi pada pupil adalah: (1) ketika cahaya jatuh pada
retina, impuls saraf dikirim sepanjang saraf optik ke kiasma optik, (2) kemudian
kiasma optik menggabungkan input dari retina di kedua mata dan mengaturnya
kembali berdasarkan bidang visual, setelah itu mengirimkannya ke nukleus
pretektal (PN) (yaitu, informasi dari bidang visual kiri menuju ke nukleus
pretektal di sisi kanan dan bidang visual kanan menuju ke nukleus di sisi kiri), (3)
dari nukleus pretektal, informasi dikirim ke nukleus Edinger-Westphal (EWN).
Setiap EWN menerima input dari nukleus pretektal kiri dan kanan, yaitu EWN
kiri dan kanan menerima input dari kedua mata dan kedua bidang visual kemudian
menggabungkan informasi dari sisi visual kiri dan kanan, (4) dari EWN, informasi
dikirim melalui saraf Okulomotorius (III) menuju ganglion siliari (CG) yang
terletak tepat di belakang mata, dan (5) dari dari ganglion siliari, informasi dikirim
melalui saraf siliari pendek ke otot sfingter iris (Mathôt, S. 2018).
Dilatasi pupil dikendalikan oleh otot dilator iris. Otot dilator ini terdiri dari
serat yang berorientasi radial, dan menghubungkan bagian luar iris dengan bagian
dalam iris. Otot dilator iris dikendalikan oleh sistem saraf simpatik, ketika otot
dilator berkontraksi akan menarik bagian dalam iris ke arah luar, sehingga
memperbesar ukuran pupil. Jalur dilatasi adalah jalur subkortikal yang dimulai

50
dari hipotalamus dan lokus coeruleus (LC) dan menghubungkan ke otot dilator
iris (Mathôt, S. 2018).
Alur terjadinya dilatasi pada pupil adalah: (1) lokus coeruleus (LC) sangat
aktif ketika individu dalam keadaan terjaga, terangsang, dan waspada. LC
memproyeksikan ke ruang intermedio-lateral (IML) sumsum tulang belakang, (2)
hipotalamus adalah struktur yang rumit dengan banyak koneksi dan subnukleus;
namun, dalam konteks pelebaran pupil perannya mirip dengan LC (aktivitas di
hipotalamus memproyeksikan gairah dan terjaga dan memproyeksikan ke IML).
Hipotalamus dan LC juga memiliki koneksi rangsangan timbal balik, (3) proyeksi
IML ke ganglion servikal superior (SCG), terletak tepatt di luar sumsum tulang
belakang, dan (5) proyeksi SCG, melalui jaringan saraf yang rumit ke otot iris
dilator (Mathôt, S. 2018).
Meskipun jalur konstriksi dan dilatasi berbeda, namun keduanya
berinteraksi melalui tiga cara, yaitu: (1) lokus coeruleus (LC) menghambat EWN;
yaitu, aktivitas LC menyebabkan dilatasi pupil tidak hanya dengan mengaktifkan
jalur dilatasi simpatis, tetapi juga dengan menghambat jalur penyempitan
parasimpatik pada EWN (Steinhauer, Siegle, Condray, & Pless, 2004), (2)
demikian pula, lapisan menengah dari colliculus superior (iSC), yang tidak
dianggap sebagai bagian dari jalur pupil, menghambat EWN; mungkin, koneksi
penghambatan ini mendorong dilatasi pupil cepat disertai respon orientasi (C.
Wang & Munoz, 2015), (3) respon cahaya pada pupil ada dua yaitu respon
langsung dimana cahaya mengaktifkan jalur konstriksi, menyebabkan pupil
konstriksi. Tetapi cahaya juga mengaktifkan jalur dilatasi, melalui koneksi

51
nukleus suprakiasmatik (SCN) (yang merupakan bagian dari hipotalamus) dan
hipotalamus dorsomedial (DMH) ke lokus coeruleus (LC). Dengan kata lain,
cahaya mendorong konstriksi pupil melalui jalur langsung, dan dilatasi pupil
melalui jalur tidak langsung (Mathôt, S. 2018).
Patofisiologi perubahan pupil
Pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan intrakranial akibat edema
serebri, akan terjadi kompresi saraf okulomotor (saraf kranial III) mengakibatkan
dilatasi pupil ipsilateral, lamban atau tidak berespon terhadap cahaya,
ketidakmampuan untuk menggerakkan mata ke atas dan kelopak mata ptosis.
Tanda-tanda ini dapat diakibatkan oleh pergeseran otak dari garis tengah
(midline), sebuah proses kompresi saraf kranial III, paralisis spinkter pupil
(Corwin, 2009).
Pelebaran pupil pada satu bagian menunjukkan keadaan kegawatan
neurologi yang mengindikasikan herniasi transtentorial otak. Saraf kranial lain
juga dapat terpengaruh seperti saraf optik (II), saraf troklear (IV), dan saraf
abdusen (VI). Tanda disfungsi saraf kranial termasuk pandangan kabur, diplopia,
dan perubahan gerakan mata ekstraokular. Herniasi sentral awalnya dapat
bermanifestasi pupil lamban tetapi diameter sama (Corwin, 2009).
Menurut Majdan, Steyerberg, Nieboer, Mauritz, Rusnak & Lingsma (2015),
terdapat hubungan antara aliran darah serebral ke batang otak terhadap
mekanisme dilatasi pupil selain adanya kompresi saraf kranial III. Dilatasi pupil
diakibatkan oleh berkurangnya aliran darah menuju batang otak (iskemia batang
otak).

52
Hasil penelitian Ritter, Mauzilaar, Barnes, Choi, Fatourus, Ward & Bullock
(1999), juga menyimpulkan bahwa dilatasi pupil berkaitan dengan penurunan
aliran darah menuju batang otak (iskemia), karena tidak semua pasien dengan
herniasi menunjukkan dilatasi pupil dan nonreaksi terhadap cahaya.
Penurunan fungsi motorik
Fisiologi sistem motorik
Area otak yang mengurusi motorik atau gerakan berasal dari area otak yang
terletak di girus presentralis lobus frontalis. Saluran kortikospinalis merupakan
elemen utama dari sistem piramidal dan merupakan satu-satunya hubungan
langsung antara korteks dan medulla spinalis (Black & Hawks, 2009). Fungsi dari
saluran kortikospinalis yaitu untuk mengatur tonus otot dan memelihara
menegakkan postur.
Fungsi ini dipengaruhi juga oleh formasio retikularis, nukleus vestibularis,
dan beberapa otak tengah. Dua struktur otak lain yang penting untuk fungsi motor
yaitu serebelum dan ganglia basalis. Aktifitas serebelum dan ganglia basalis ini
memperhalus gerakan otot (Black & Hawks, 2009).
Saluran kortikospinalis dimulai dari korteks motor, vertikal bandyang
berada dalam setiap lobus frontal. Di medula, saluran kortikospinalal melintang ke
sisi yang berlawanan, berlanjut ke anterior sumsum tulang belakang, berada di
dekat sel saraf motor. Dalam perjalanan menuju pons, serat motor menyatu
menjadi ikatan yang erat dan dikenal kapsul internal. Cedera yang relatif kecil
pada kapsul internal menyebabkan kelumpuhan yang lebih parah daripada cedera
yang lebih besar pada korteks itu sendiri (Brunner & Suddarth, 2010).

53
Sampai titik ini, dikenal sebagai neuron motorik atas (upper motor neuron).
Saat terhubung dengan serat motor dari saraf tulang belakang, makaakan menjadi
neuron motorik bawah (lower motor neuron). Neuron motor bawah menerima
impuls di bagian posterior dan bergerak menuju persimpangan myoneural yang
terletak di otot perifer (Brunner & Suddarth, 2010).
Aktivitas motorik dimediasi oleh tiga area kortek yakni, area motorik primer
(area 4 broadman), area premotor (area 6 broadman) dan area motorik tambahan.
Fungsi dari area motorik primer adalah untuk menimbulkan gerakan-gerakan
individual pada berbagai bagian tubuh. Sedangkan fungsi dari area premotorik
adalah untuk menyimpan program aktivitas motorik yang dikumpulkan
berdasarkan pengalaman yang lalu (Black & Hawks, 2009).
Dengan demikian, area premotorik membuat program aktivitas motorik
pada area motorik primer. Area ini terutama berperan untuk mengontrol gerakan
postural kasar melalui hubungannya dengan basal ganglia. Area motorik
tambahan terletak di girus frontalis medialis pada permukaan medial hemisferium
dan di anterior lobulus parasentralis. Area motorik tambahan mentransmisikan
informasi dari area lain di kortek dan basal ganglia ke kortek motorik primer
(Gordon, 2005).
Dalam sistem gerak, beberapa area di otak saling bekerjasama untuk
menghasilkan gerakan yang halus terkoordinasi. Gerakan yang terampil dan
terkoordinasi dihasilkan dari kerja kortek motorik yang dibantu oleh basal ganglia
(Gordon, 2005). Untuk memulai gerakan, sel-sel khusus harus mengirimkan
rangsangan di sepanjang seratnya. Stimulasi sel-sel ini dan arus listrik akan

54
menghasilkan kontraksi otot. Ganglia basalis mendapatkan input dari korteks
motorik kemudian memberikan output ke korteks. Supaya dapat terjadi gerakan,
pusat motor membutuhkan informasi yang konstan dari reseptor otot, sekitar sendi
dan pada kulit, mengenai apakah gerakan sesuai dengan perencanaan (Black &
Hawks, 2009).
Sebuah perencanaan motorik dibuat oleh area premotor yang nantinya akan
dieksekusi oleh area motorik primer. Gerakan yang dihasilkan oleh kortek
motorik primer masih kasar, sehingga perlu dikontrol oleh area premotor yang
berhubungan dengan basal ganglia. Dengan peran dari basal ganglia maka gerakan
yang dihasilkan akan lebih terkontrol (Gordon, 2005). Setiap saraf motorikyang
menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf-saraf
motorik bawah (Brunner & Suddarth, 2010).
Patofisiologi gangguan motorik
Perubahan kemampuan motorik akan terjadi apabila peningkatan tekanan
intrakranial terus meningkat. Beberapa gerakan agresif dan terarah dalam
menanggapi rasa sakit atau rangsangan dapat menyebabkan kekakuan dan postur
tubuh yang abnormal jika saluran motor terganggu pada tingkat tertentu. Respon
terhadap rangsangan dapat berupa gerakan defensif atau gerakan menarik
(purposeful). Tidak adanya gerakan ini menandakan kerusakan yang meluas di
seluruh sistem kortikospinalis. Sedangkan gerakan nonpurposeful adalah berup
ameringis, mengerang dan postur tubuh (posturing), gerakan ini menandakan
kerusakan pada sistem kortikospinal (Casey, 2013).

55
Rangsangan nyeri dapat menyebabkan kekakuan dan postur tubuh yang
tidak normal jika saluran motorik terganggu. Postur abnormal ini disebut
dekortikasi dan deserebrasi. Dalam beberapa kasus, postur tubuh dapat terlihat
jelas tanpa rangsangan nyeri. Dekortikasi dan deserebrasi menunjukkan kerusakan
serebral pada tingkat tertentu serta perubahan pada kondisi pasien (Hickey, 2009).
Postur dekortikasi (fleksi) dicirikan oleh fleksi lengan, pergelangan tangan,
dan jari tangan, dengan abduksi ekstremitas atas, rotasi internal, dan fleksi plantar
pada ekstremitas bawah. Postur dekortikasimerupakan akibat lesi hemisfer otak
atau kapsul internal. Postur deserebrasi (ekstensor) merupakan akibat dari
peningkatan rangsangan otot. Ditandai dengan kekakuan lengan dengan telapak
tangan berpaling dari tubuh dan dengan kaki yang kaku dan fleksi plantar pada
kaki. Respon ini terjadi akibat kerusakan rostral-ke-kaudal, saat lesi diencephalon
meluas dan melibatkan otak tengah dan batang otak bagian atas (Porth, 2011).
Postur deserebrasi terjadi ketika kerusakan telah meluas ke batang otak (Casey,
2013).
Deserebrasi, juga disebut dengan respon ekstensi abnormal, yaitu adduksi
dan hiperpronasi lengan dengan kekakuan yang meluas pada kaki dan fleksi
plantar kaki. Secara sederhana, deserebrasi adalah hyperextensi kedua ekstremitas
atas dan bawah. Respon ini muncul akibat kerusakan rostral sampai kaudal, yang
akan terjadi bila terjadi lesi pada diansefalon yang meluas sehingga menyebabkan
kerusakan otak bagian bawah atau bagian atas (Hickey, 2009).
Stroke juga akan mempengaruhi banyak fungsi tubuh. Fungsi yang
terganggu tergantung bagian otak yang diperdarahi oleh arteri. Beberapa tanda

56
dan gejala stroke berdasarkan arteri serebral yang terlibat adalah: (Hickey, 2009;
Merwick & Werring, 2014).
No Arteri Area otak yang terlibat Tanda dan gejala

1 Arteri serebral anterior Infark pada bagian medial dari Paralisis kaki kontralateral, gangguan gaya
satu lobus frontal jika lesi pada berjalan, paresis lengan kontralateral,
distal arteri komunikan arteri, Kehilangan sensorik kontralateral pada jari
infark frontal bilateral jika kaki dan kaki, gangguan dalam membuat
mengalir pada arteri serebral keputusan atau melakukan tindakan secara
anterior lainnya tidak adekuat volunter, spontanitas berkurang, mudah
bingung, pemikiran yang lamban, aphasia,
inkontinensia urin, gangguan kognitif dan
afektif
2 Arteri serebral tengah Infark besar pada sebagian besar Hemiplegia kontralateral (wajah dan
lateral hemisfer dan struktur yang lengan), gangguan sensorik kontralateral,
lebih pada lobus aphasia, homonim
frontal, parietal, dan temporal, hemianopsia, perubahan kesadaran
kapsul internal, ganglia basalis (kebingungan hingga koma)
3 Arteri posterior serebral Lobus oksipital, lobus temporal Homonim hemianopsia dan gangguan
anterior dan medial visual lainnya seperti buta warna,
kehilangan penglihatan sentral, dan
halusinasi visual, defisit memori, respon
verbal atau motorik yang berulang
Keterlibatan talamus Gangguan sensoris, nyeri spontan, tremor,
hemiparesis ringan, aphasia
4 Arteri basilar dan Serebelum dan batang otak Kelumpuhan saraf okulomotorius dengan
vertebral hemiplegia kontralateral, gangguan visual
seperti diplopia, dystaxia, vertigo, disfagia
dan disfonia
5 Arteri vertebral Medulla lateral Nistagmus, vertigo, sindrom Horner
intrakranial ipsilateral, kehilangan sensori wajah
ipsilateral, disartria, suara serak, nyeri,
disfagia
6 Serebellar inferior Medulla medial Kelemahan lidah ipsilateral dan hemiatropi
posterior lidah, hemiparesis kontralateral tangan dan
kaki (sentuhan dan proprioseptif)
7 Pontine Pons Hemiparesis atau kehilangan hemisensori,
ataksia, hemiparesis, disartria, kehilangan
kemampuan bicara namun kesadaran masih
dapat dipertahankan
8 Basilar atas Talamus Samnolen, bingung, kehilangan visual
bilateral, penurunan kesadaran
9 Arteri serebral posterior Pedunkul serebral inferior Ataksia dan vertigo
inferior
10 Arteri serebral posterior Talamus Homonymous hemianopsia kontralateral
(infark oksipital), kehilangan hemisensori
& nyeri pada bagian bawah tubuh (infark
talamus)
Tabel 4: tanda dan gejala kerusakan otak berdasarkan pembuluh darah otak yang terlibat

57
Komplikasi stroke hemoragik
Komplikasi stroke hemoragik adalah:
Hipoksia serebral dan penurunan aliran darah
Komplikasi segera dari stroke hemoragik meliputi hipoksia serebral,
penurunan aliran darah serebral, dan perluasan area yang rusak. Aliran darah
serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral. Hidrasi yang memadai harus dipastikan untuk mengurangi
viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Pemberian oksigenasi
darah yang cukup ke otak juga dapat meminimalkan hipoksia serebral, seperti
dengan pemberian oksigen tambahan dan menjaga hemoglobin serta hematokrit
akan membantu dalam menjaga oksigenasi jaringan (Brunner & Suddarth, 2010).
Hipertensi ekstrim atau hipotensi perlu dihindari untuk mencegah perubahan
aliran darah serebral dan berpotensi memperpanjang area cedera. Kejang juga bisa
membahayakan aliran darah serebral, yang mengakibatkan luka lebih lanjut pada
otak (Brunner & Suddarth, 2010).
Vasospasme
Vasospasme serebral (penyempitan lumen pembuluh darah kranial) adalah
komplikasi serius perdarahan subarachnoid dan merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada pasien perdarahan subarachnoid awal (Brunner &
Suddarth, 2010). Mekanisme vasospasme dikaitkan dengan meningkatnya jumlah
darah pada subarachnoid dan celah serebral.
Vasospasme sering terjadi setelah 3 sampai 14 hari setelah perdarahan awal,
saat bekuan darah mengalami lisis dan kemungkinan terjadinya perdarahan ulang

58
meningkat (Hickey, 2009). Vasospasme menyebabkan meningkatnya resistensi
vaskular, yang menghambat aliran darah serebral dan menyebabkan iskemia otak
dan infark. Tanda dan gejala vasospasme mencerminkan area otak yang terkena,
umumnya ditandai oleh sakit kepala yang memburuk, penurunan tingkat
kesadaran (kebingungan, kelesuan, dan disorientasi), atau defisit neurologis fokal
(afasia, hemiparesis) (Brunner & Suddarth, 2010).
Hipertensi
Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan
pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami
peningkatan tekanan darah. Pada 24 jam pertama fase akut stroke lebih dari 60%
pasien datang dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg dan lebih dari 28%
memiliki tekanan darah diastolik >90 mmHg (Mardjono, 2006).
Peningkatan tekanan darah pada stroke akut merupakan respon otak
(mekanisme autoregulasi) yang sangat sensitif terhadap keadaan iskemia dan
bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah akan
meningkat. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak
bertambah berat. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat pada stroke akut
dapat memperluas infark dan perburukan neurologis (Brunner & Suddarth, 2010).
Peningkatan tekanan intrakranial
Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) adalah peningkatan salah satu atau
ketiga komponen di dalam tengkorak yaitu otak sekitar 80% dari volume total
atau (1.400 g), cairan serebrospinal (sekitar 10% atau 75 mL) dan darah (sekitar
10% atau 75 mL). Tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg, apabila nilai

59
diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan
tekanan intrakranial (Lewis, Dirksen, Heitkemper, Margaret & Bucher, 2012).
Terjadinya peningkatan tekanan intrakranial pada stroke hemoragik
disebabkan oleh peningkatan volume otak akibat terbentuknya edema serebral
segera setelah stroke hemoragik. Edema serebral didefinisikan sebagai suatu
keadaan peningkatan volume otak akibat peningkatan muatan cairan di jaringan
otak. Ada tiga jenis edema serebral yaitu: (1) edema vasogenik, (2) edema
sitotoksik, dan (3) edema interstisial.
Edema interstisial
Edema ini merupakan akibat dari transudasi cairan serebrospinal pada kasus
hidrosefalus. Tampilan edema pada CT scan terlihat sebagai area hipodens
periventrikuler akibat rembesan dari cairan serebrospinal ke dalam rongga
interstisiel (ekstraseluler) massa putih otak (terutama daerah frontal) (Satyanegara,
2014).
Edema sitotoksik
Merupakan pembengkakan elemen sel otak (neuron, glia, dan sel endotel)
akibat kegagalan metabolisme energi seluler (hipoksia jaringan saraf). Hipoksia
menyebabkan kelumpuhan mekanisme pompa Na-ATP dependen sehingga terjadi
akumulasi natrium intraseluler serta diikuti oleh mengalirnya air ke dalam sel
untuk mempertahankan keseimbangan osmotik (Satyanegara, 2014).
Dengan demikian, edema jenis ini terutama intraseluler dapat melibatkan
semua sel termasuk sel endotel, astrosit, dan neuron. Akibatnya, sel-sel tersebut
bengkak maka rongga interstisial akan menyempit. Dua penyebab utama dari

60
edema sitotoksik adalah hipoksia dan intoksikasi air (Satyanegara, 2014). Edema
sitotoksik ini terjadi pada wilayah gray matter otak, dan edema sitotoksik
biasanya mendahului edema vasogenik (Affandi & Panggabean, 2016).
Edema sitotoksik dapat melibatkan jaringan otak yang lebih banyak, efek
massa (edema) akan berkembang dan menghasilkan daerah penumbra yang
memiliki viabilitas dengan prognosis buruk. Pada daerah ini, jaringan menjadi
rapuh akibat meningkatnya efek massa intrakranial sehingga dapat
menghancurkan sirkulasi mikrovaskular, menurunkan tekanan perfusi otak, dan
menurunkan aliran darah otak yang akan menyebabkan iskemia jaringan lebih
banyak dan akan menyebabkan lebih banyak edema (Lopez, Afshinnik &
Samuels, 2011).
Edema vasogenik
Edema vasogenik merupakan pengumpulan cairan ekstraseluler yaitu cairan
yang kaya akan protein keluar dari intravaskuler ke ekstraseluler. Edema
vasogenik biasanya terjadi pada wilayah white matter otak. Edema ini terjadi
akibat peningkatan permeabilitas kapiler yaitu tight junction sel endotel kapiler
menjadi tidak kompeten karena kerusakan sawar darah otak sehingga filtrat
plasma bocor dari ruang intravaskuler keluar menuju ruang interstisiel. Kebocoran
sawar darah otak dapat terjadi karena beberapa keadaan seperti cedera kepala,
tumor, infeksi, perdarahan intraserebri, dan inflamasi (Satyanegara, 2014).
Dapat disimpulkan, edema vasogenik merupakan peningkatan cairan
esktrasel yang terjadi karena kebocoran sawar darah otak. Akibatnya terjadi
peningkatan tekanan osmotik dan cairan ke luar dari pembuluh darah dan

61
kemudian masuk ke dalam kompartemen ekstraselular. Cairan intravaskular ini
keluar melalui endotel dengan mekanisme pinositosis dan atau tight junction yang
bocor.
Edema vasogenik akan terbentuk secara progresif pada 24 jam pertama dan
akan meningkat dengan cepat 3 hari setelah serangan stroke. Pembentukan edema
ini akan terus terjadi dengan lambat hingga 9-14 hari kemudian menurun (Zheng,
Chen, Zhang & Hu, 2016).
Formasi edema serebral terjadi melalui tiga fase, yaitu (1) pada beberapa
jam pertama setelah terjadi stroke hemoragik terjadi pembentukan bekuan darah,
sel darah merah yang intak dalam area hematoma, (2) setelah kaskade koagulasi
menjadi aktif dalam 24-48 jam berikutnya trombin menjadi aktif dan merusak
integritas sawar darah otak mengakibatkan cairan intravaskuler masuk ke ruang
ekstraseluler (edema vasogenik), dan (3) fase ketiga muncul saat sel-sel darah
merah hematoma mulai lisis. Hemoglobin dan produk-produk degradasinya
disimpan dalam parenkim otak yang menyebabkan reaksi inflamasi dan
pembentukan edema vasogenik (Tiex & Tsirka, 2010).
Ketika edema serebral terjadi maka otak akan mengalami kekurangan
persediaan darah yang memadai dan terbentuk kaskade iskemik, titik akhir dari
proses ini adalah disfungsi neuron dan kematian neuron. Di tengah daerah iskemik
adalah inti dari sel mati atau sekarat yang dikelilingi oleh area iskemik dari sel
yang bertahan yang disebut penumbra. Sel-sel penumbra akan menerima aliran
darah yang kecil namun aktivitas metaboliknya berubah. Autoregulasi lokal
sangat responsif terhadap faktor metabolisme kimia dan tekanan perfusi yang

62
terganggu atau hilang. Kurangnya oksigen dan glukosa menyebabkan perubahan
metabolisme aerobik menjadi anaerobik (Hickey, 2009).
Tidak adanya oksigen dan glukosa mengakibatkan kegagalan produksi ATP.
Hal ini, pada gilirannya akan menyebabkan fungsi seluler yang tidak efektif dan
disfungsi re-uptake neurotransmiter ATP. Pelepasan rangsangan neurotransmiter
menyebabkan glutamat meningkat dan peningkatan nekrosis neuron (Efek
neurotoxic glutamat terjadi melalui aktivasi reseptor N-methyl-d-asparate, yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas sel pada ion natrium, pembengkakan dan
lisis seluler, dan masuknya ion kalsium ke neuron postsinaps) (Hickey, 2009).
Peningkatan kalsium intraseluler mengaktifkan fosfolipase dan protease,
yang menghasilkan radikal bebas oksigen dan oksida nitrat. Hal ini menyebabkan
kerusakan membran, mitokondria, dan mikrotubular seluler dan kematian.
Kelangsungan hidup sel penumbra bergantung pada keberhasilan pembentukan
kembali sirkulasi yang memadai, jumlah produk akhir yang ada, edema serebral,
dan perubahan aliran darah lokal. Jika sel-sel penumbra mati, inti jaringan yang
mati akan membesar dan volume jaringan sekitarnya berisiko meningkat (Hickey,
2009).
Apabila faktor yang mempengaruhi aliran darah serebral seperti
peningkatan tekanan intrakranial berkembang, maka urutan kejadiannya adalah
sebagai berikut: penurunan aliran darah regional akan menyebabkan penurunan
tekanan perfusi serebral, sehingga terjadi hyperkapnia (peningkatan CO²) dan
hypoksia (penurunan oksigen) serta menyebabkan asidosis yang berkembang dari
hasil akhir metabolisme. Keadaan asidosis (pH rendah), hypoksia dan

63
hyperkapnia akan mengaktifkan mekanisme regulator intraserebral (chemical-
metabolic regulation) yang menyebabkan vasodilatasi sehingga menyebabkan
peningkatan aliran darah serebral, peningkatan volume darah serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial (Hickey, 2009).

Pembuluh darah
otak pecah
Edema serebral
Peningkatan Penurunan aliran
tekanan darah serebral
intrakranial (CBF) regional
Peningkatan volume
darah serebral (CBV)
Penurunan tekanan
perfusi serebral (CPP)
Peningkatan aliran
darah serebral (CBF)
Hipoksia
Vasodilatasi/kerusa Peningkatan
kan autoregulasi CO²
Gambar 4: Mekanisme peningkatan tekanan intrakranial pada stroke hemoragik
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis peningkatan tekanan intrakranial dapat bervariasi
tergantung pada penyebab, lokasi dan laju peningkatan tekanan yang terjadi.
Beberapa tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial menurut Williams &
Hopper (2007) adalah muntah, sakit kepala, dilatasi pupil pada bagian otak yang
terkena, hemiparesis atau hemiplagia, postur dekortikasi kemudian berkembang
menjadi postur deserebrasi, peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut nadi,
peningkatan suhu tubuh dan penurunan kesadaran.

64
Menurut Rajesh, Hepner & Krisnakumar (2017), beberapa tanda dan gejala
peningkatan tekanan intrakranial adalah edema papil dan kelumpuhan saraf
keenam, sikap abnormal (deserebrasi/dekortikasi), dilatasi pupil abnormal,
Cushing triad (bradikardia, peningkatan tekanan darah dan pernapasan tidak
teratur), pernafasan Cheyne-Stokes dan defisit neurologis fokal dengan spastisitas.
Terapi Hiperosmolar
Terapi hiperosmolar adalah salah satu intervensi kunci untuk pengelolaan
edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Agen-agen osmotik
digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial (ICP) dapat meningkatkan
perfusi jaringan serebral dan meningkatkan aliran darah otak karena memiliki efek
yang cepat (Scalfani, Dhar, Zazulia, Videen & Diringer, 2011).
Manitol
Manitol adalah zat alami yang ditemukan dalam ganggang laut, jamur segar,
dan dalam eksudat dari pohon. Manitol bersifat asam (pH 6.3) dan dapat
mengkristal jika disimpan pada suhu kamar, tetapi dapat dibuat larut lagi dengan
pemanasan (Shawkat, Westwood & Mortimer, 2012).
Fakmakokinetik Manitol
Secara kimia, manitol adalah polialkohol nonmetabolik 1,2,3,4,5,6-
hexanehexol (C6H14O6) dengan berat molekul 182 da atau merupakan alkohol
gula yang berukuran kecil (molekul yang mempunyai berat <500 da termasuk
molekul yang berukuran kecil) (Castillo & Leira, 2009).
Dengan berat molekulnya yang rendah (182), manitol secara bebas disaring
melalui tubulus ginjal. Namun, karena tidak diserap maka akan terus menjadi

65
osmotik aktif dalam tubulus, hal inilah yang menyebabkan aksinya sebagai
diuretik osmotik (Shawkat, Westwood & Mortimer, 2012).
Manitol didistribusikan hampir seluruhnya dalam cairan ekstraseluler, dan
hanya sedikit yang masuk ke dalam sel. Sehingga, hanya 7% hingga 10% yang
dimetabolisme di hati, sedangkan sisanya secara bebas disaring oleh glomerulus
dalam waktu 30-60 menit. Dengan fungsi ginjal normal, half life manitol dalam
sirkulasi plasma adalah sekitar 15 menit (Katzung & Trevor, 2015).
Farmakodinamik Manitol
Di dalam tubuh pemberian manitol akan membentuk suatu
ketidakseimbangan tekanan osmotik antara kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler yang keduanya dipisahkan oleh membran sel. Tekanan hidrostatik
dan tekanan osmosis kapiler bekerja berlawanan arah pada dinding kapiler.
Tekanan hidrostatik berkerja menekan cairan keluar dari kapiler, sedangkan
tekanan osmosis berfungsi menarik cairan kedalam endotel.
Disinilah peran manitol dalam penurunan tekanan intrakranial, yaitu pada
efektivitas osmotiknya yang mampu menarik cairan intraseluler ke dalam
intravaskuler, sehingga edema otak akibat peningkatan kadar air dalam jaringan
otak akan menurun. Selain itu, peningkatan cairan dalam intravaskuler juga akan
menurunkan viskositas darah sehingga akan meningkatkan aliran darah ke otak
(Shawkat, Westwood & Mortimer, 2012).
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahmah (2012), didapatkan hasil
bahwa terdapat kecenderungan penurunan kadar hematokrit pasca pemberian
manitol dan akan meningkat kembali ke kadar normal 6 jam pasca pemberian

66
manitol. Terdapat hubungan antara hematokrit (viskositas darah) dengan aliran
darah serebral, dimana peningkatan hematokrit berhubungan dengan penurunan
signifikan aliran darah serebral dan penurunan hematokrit akan menyebabkan
peningkatan aliran darah serebral (Dringer, Scalfani, Zazulia,, Videen, Dhar &
Power, 2012).
Efek penurunan hematokrit oleh manitol ini terjadi pada tahap hemodilusi
sesuai penelitian Kao-Chang Lin (2008). Penelitian ini menyatakan bahwa
mekanisme penurunan tekanan intrakranial oleh manitol terjadi dalam dua tahap
yakni: (1) tahap hemodilusi, terjadi akibat interaksi sistemik dengan serebral. Efek
sistemik yang terjadi adalah efek sirkulasi berupa peningkatan cardiac output
sampai 30% dan peningkatan tekanan pengisian jantung yang akan menyebabkan
terjadinya plasma expanding. Interaksi ini akan menyebabkan terjadinya
peningkatan velositas aliran darah serebral, tekanan pembuluh darah vena dan
kemampuan transport oksigen, dan (2) hemokonsentrasi, terjadi akibat mekanisme
autoregulasi pembuluh darah serebral (Rahmah, 2012).
Dosis Manitol
Dosis manitol yang direkomendasikan oleh The Brain Trauma Foundation
adalah 0,25-1 g/kgBB dengan dosis awal sebesar 0,5-1 g/kgBB, diberikan secara
bolus larutan manitol 20% selama 20 menit, diikuti oleh 0,25-0,5 g/kgBB tiap 4-6
jam. Pada situasi peningkatan tekanan intrakranial yang gawat, terapi mannitol per
infus dengan dosis 0,5-1,5 g/kg BB diberikan dengan diguyur, dan kemudian
dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 g/kg BB tiap 4-6 jam untuk memelihara

67
tekanan intrakranial dalam rentang yang aman dengan tetap memperhatikan
osmolaritas serum tidak melebihi 320 mOsm (Satyanegara, 2014).
Efek klinis segera dapat diperoleh dalam waktu 15 menit dan berakhir
setelah satu sampai beberapa jam, dimana pada jeda waktu tersebut terbentuk
gradien antara plasma dan sel. Efek klinis dapat bertahan selama periode yang
bervariasi antara 90 menit hingga 6 jam atau lebih tergantung pada kondisi klinis
(Sharma, Setlur & Swamy, 2011).
Efek samping Manitol
Disamping beberapa manfaat manitol terhadap penurunan tekanan
intrakranial, efek samping pemberian terapi diuretik osmotik ini juga harus
diperhatikan, yaitu: (1) vasodilatasi sistemik dan serebral sesaat bila diberikan
dalam dosis besar dan cepat, (2) hipovolemia intravaskuler sesaat yang
dilanjutkan dengan diuresis dan hipovolemia yang persisten, (3) gangguan
elektrolit serum, (4) keadaan hiperosmotik, (5) peningkatan tekanan intrakranial
berulang (rebound phenomenon) pada penghentian pemberian yang mendadak,
(6) eksaserbasi perdarahan intrakranial yang aktif, (6) hipovolemia, (7)
hemokonsentrasi, (8) hiperglikemia, (9) asidosis metabolik, dan (10) gagal ginjal
(Satyanegara, 2014).
Peran perawat dalam terapi hiperosmolar
Terapi obat merupakan bagian penting dalam perawatan pasien dan tidak
dapat dilihat secara terpisah dari pasien, penyakit pasien atau aspek perawatan
lainnya. Sehingga agar terapi obat menjadi efektif dan aman harus diintegrasikan
dengan semua aspek lain perawatan pasien.

68
Perawat memegang peran kunci dalam proses pengobatan dan pada
keselamatan pengobatan. Mulai dari memesan obat sesuai order, menyimpan dan
meracik obat sesuai order hingga memberikan obat kepada pasien. Perawat harus
memiliki pengetahuan tentang setiap intervensi yang diberikan termasuk
paramater penilaian dan pemahaman tentang farmakologi.
Selain itu, perawat juga harus mengetahui prinsip 7 benar dan
mempraktekkannya dalam asuhan keperawatan yang profesional, yaitu: (1) benar
pasien, (2) benar obat, (3) benar dosis, (4) benar waktu, (5) benar rute, (6) benar
indikasi, dan (7) benar dokumentasi (Hicks, Wanzer & Denholm, 2012).
Manajemen keperawatan stroke akut
Fase akut stroke adalah jangka waktu antara awal mula serangan stroke
berlangsung sampai satu minggu. Penatalaksanaan stroke fase ini ditujukan untuk
prevensi terjadinya komplikasi, restorasi/rehabilitasi dini dan upaya preventif
sekunder (Yuhua, 2015).
Perawat mempunyai peran penting dalam perawatan 72 jam pertama pasien
stroke akut dan terapi obat pasien. Elemen kunci perawat dalam pengobatan pada
72 jam pertama stroke akut menurut Middleton, Grimley & Alexandrov, (2015)
adalah: 1) Monitoring (penilaian neurologis, pemantauan saturasi oksigen,
pemantauan jantung, pemantauan tekanan darah, pemantauan suhu, pemantauan
glukosa, skrining disfagia, pemantauan keseimbangan cairan, penilaian asuhan
keperawatan komprehensif), 2) pengobatan/treatment (menginterpretasi hasil tes
laboratorium dan neuroimaging, dukungan jalan nafas, manajemen hipertensi,
manajemen suhu, manajemen hiperglikemia, posisi kepala, perawatan paliatif,

69
pendidikan kesehatan untuk pasien dan pengasuh/keluarga, rehabilitasi), dan 3)
pencegahan komplikasi (inkontinensia, mobilisasi dini, hidrasi, nutrisi, kebersihan
mulut, perawatan area tekan, antibiotik).
Status Neurologis
Status neurologis merupakan kemampuan sistem saraf perifer dan pusat
untuk menerima, memproses dan merespon rangsangan internal dan eksternal
(Moorhead, Johnson, Maas & Swanson, 2013). Semua pasien stroke akut harus
dipantau status neurologis dan tanda-tanda vital secara terus menerus, karena
pengamatan neurologis yang akurat akan membantu identifikasi awal dan
pengelolaan perburukan kondisi pasien selanjutnya.
Pentingnya pemeriksaan status neurologis pada pasien stroke akut adalah
karena pada pasien stroke fase akut terjadi perubahan hemodinamik seiring
dengan pecahnya pembuluh darah otak dan munculnya edema serebral serta
peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan hemodinamik ini menyebabkan
hypoperfusi serebral dan berdampak pada status neurologis yang buruk.
Peningkatan tekanan intrakranial dalam rongga yang kaku akan menurunkan
tekanan darah otak ke titik dimana aliran darah serebral atau cerebral blood flow
(CBF) dapat turun ke tingkat yang menyebabkan iskemia dan cedera otak
sekunder. Penurunan aliran darah serebral ini akan menurunkan volume darah
serebral atau cerebral blood volume (CBV) dan perubahan oksigenasi kapiler dan
vena (Zauner & Muizelaar, 1997).
Menurut Zauner & Muizelaar (1997), terdapat hubungan antara aliran darah
serebral (CBF) dengan aktivitas neuron, yaitu peningkatan aliran darah serebral

70
akan meningkatkan aktivitas neuron. Hubungan antara aliran darah serebral
dengan aktivitas neuron ini dikenal dengan neurovascular coupling.
Penelitian yang dilakukan Obrist, Gennarelli, Segawa, Dolinskas, dan
Langfitt (1979) menyimpulkan bahwa aliran darah serebral berkorelasi dengan
tingkat kesadaran. Semakin meningkat aliran darah serebral maka tingkat
kesadaran juga akan semakin meningkat.
Hasil penelitian Bouma, Muizelaar, Choi, Newlon & Young (1991) juga
menyimpulkan bahwa terdapat korelasi antara aliran darah serebral (CBF) dengan
skor motorik pasien, yaitu peningkatan aliran darah serebral akan meningkatkan
skor motorik pasien. Aliran darah serebral juga berkorelasi dengan ukuran pupil.
Hal ini terkait dengan penurunan atau peningkatan aliran darah ke batang otak
(Majdan, Steyerberg, Nieboer, Mauritz, Rusnak & Lingsma, 2015).
Pemeriksaan status neurologis dapat dibedakan menjadi dua, yaitu (1)
pemeriksaan status neurologis pada pasien sadar (dapat mengikuti perintah), dan
(2) pemeriksaan status neurologis pada pasien tidak sadar (tidak dapat mengikuti
perintah). Pemeriksaan status neurologis pada pasien tidak sadar (tidak dapat
mengikuti perintah) dapat dilakukan dengan: (1) pemeriksaan kesadaran (GCS),
(2) pemeriksaan pupil, dan (3) pemeriksaan beberapa saraf kranial (III, V, dan
VII) (Anness & Tirone, 2009).
Pemeriksaan kesadaran
Penilaian tingkat kesadaran (level of consciousness) merupakan bagian
penting proses pemeriksaan neurologis. Salah satu metode yang paling umum
digunakan untuk mengetahui tingkat kesadaran sesorang yaitu Glasgow Coma

71
Scale (GCS). GCS pertama kali didefinisikan oleh Sir Graham Tisdale dan Bryan
Jennet tahun 1974 (Senapathi, Wiryana, Aribawa, et al., 2017).
Ada tiga parameter yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran dengan
GCS yaitu membuka mata, respon verbal dan respon motorik. Nilai maksimum
(normal) dari masing-masing parameter adalah membuka mata/eye (E)= 4, respon
motorik terbaik (M)= 6, dan respon verbal (V)= 5 (Bhaskar, 2017). Nilai tertinggi
Glasgow coma scale (GCS) adalah 15 dan yang terendah adalah tiga. Pasien yang
menunjukkan nila GCS 8 atau kurang menunjukkan koma (Lewis, Dirksen,
Heitkemper, McLean & Bucher, 2012).
Berikut ini merupakan metode penilaian GCS (Bhaskar, 2017): (1) check:
memeriksa faktor-faktor yang mungkin dapat mengganggu penilaian, misalnya
sedasi, relaksan otot, gangguan metabolik, demam, gangguan hemodinamik,
pembengkakan mata, cedera jalan napas, cedera anggota badan dan minuman
keras, (2) observe: melihat gerakan spontan pasien, misalnya membuka mata dan
menggerakan anggota badan, (3) stimulate: jika telah dipastikan tidak ada respon
spontan maka lakukanlah stimulasi dan lihat respon pasien, dan (4) rate: setelah
stimulasi berbagai parameter, skor dicatat dan ditotalkan sesuai klasifikasi skor
GCS.
Pemeriksaan saraf kranial
Pemeriksaan saraf kranial dapat memberikan informasi mengenai fungsi
otak tengah, pons, dan medulla. Pemeriksaan saraf kranial pada pasien sadar dapat
dilakukan pada semua saraf kranial, namun pada pasien yang mengalami

72
penurunan kesadaran pemeriksaan saraf kranial adalah dengan pemeriksaan
refleks batang otak (saraf kranial III, V, dan VII).
No Saraf kranial Metode pemeriksaan dan respon normal

1 III (Okulomotorius): Respon pupil Menyinari mata pasien dengan cahaya (penlight).
Motorik Lakukan penilaian terhadap ukuran, bentuk dan
reaksi pupil. Respon normal: ukuran pupil normal
2-6 mm (rata-rata 3,5 mm). Respon normal pupil
terhadap cahaya adalah konstriksi langsung setelah
diberi cahaya langsung.
2 V (Trigeminal): Motorik Refleks kornea Buka kelopak mata pasien dan dengan lembut
dan sensorik sentuh sklera atau bulu mata bagian bawah dengan
kapas steril. Respon normal: menutup mata yang
kuat.
3 VII (Fasialis): motorik Wajah meringis Amati wajah (meringis) pasien setelah memberikan
dan sensorik rangsangan dengan menekan area supraorbital.
Respon normal: meringis seluruh muka (facial
grimace)
Tabel 5: pemeriksaan saraf kranial
Tanda-tanda Vital
Pentingnya pemeriksaan tanda-tanda vital pada pasien dengan gangguan
fungsi neurologis karena adanya perubahan pada hemodinamik setelah stroke.
Edema serebral yang muncul segera setelah stroke akan menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial dalam rongga yang kaku dan menurunkan
tekanan darah otak ke titik dimana aliran darah serebral atau cerebral blood flow
(CBF) dapat turun ke tingkat yang menyebabkan iskemia dan cedera otak
sekunder. Penurunan aliran darah serebral ini akan menurunkan volume darah
serebral atau cerebral blood volume (CBV) dan perubahan oksigenasi kapiler dan
vena (Zauner & Muizelaar, 1997).
Selain akibat kondisi iskemia (hypoperfusi), adanya efek kompresi yang
dihasilkan akibat edema serebral akan menyebabkan invaginasi nodus renvier dan
demielinasi, sehingga kondukasi impuls saraf akan terganggu. Tanda-tanda vital

73
pasien terdiri dari: (1) tekanan darah, (2) suhu tubuh, (3)denyut nadi, (4) frekuensi
pernafasan, (5) dan nyeri (Ahrens, 2008).
Kerangka Konsep
Kerangka konsep penelitian merupakan kerangka hubungan dan
keterkaitan antar variabel penelitian.
Stroke
Edema Serebral
Perubahan massa otak, volume

darah otak dan cairan serebrospinal
(Doktrin Monro-Kelly)
Peningkatan
tekanan intrakranial
Penurunan aliran darah serebral

(CBF) dan penurunan tekanan
perfusi serebral (CPP)
Invaginasi nodus renvier

Hypoperfusi serebral dan demielinasi
Gangguan konduksi impuls

Iskemia saraf
Gangguan aktivitas sel otak Gangguan status neurologis

Manitol
dan tanda vital
Gambar 5: Kerangka Konsep

BAB 3
METODE PENELITIAN
Rancangan Penelitian
Desain penelitian ini adalah kohort deskriptif. Desain penelitian kohort
termasuk dalam desain penelitian observasional analitik. Pada desain ini peneliti
melakukan analisa hubungan variabel independen dengan variabel dependen tanpa
melakukan suatu perlakuan atau manipulasi terhadap subjek penelitian (Dharma,
2015).
Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di ruang Stroke Corner RA 4 Neurologi RSUP H.
Adam Malik Medan dan ruang unit stroke rumah sakit Pirngadi Medan. Alasan
pemilihan tempat penelitian adalah karena Rumah Sakit Adam Malik Medan dan
rumah sakit Pirngadi adalah rumah sakit pemerintah yang dikelola pemerintah
pusat dengan pemerintah daerah Provinsi Sumatera Utara yang menjadi pusat
rujukan di kota Medan dan provinsi Sumatera Utara sehingga memungkinkan
untuk mencapai jumlah responden yang dapat mewakili populasi. Penelitian ini
dilakukan pada bulan Januari hingga Maret 2018.
Populasi dan Sampel
Populasi
Populasi merupakan suatu kelompok tertentu dari individu atau elemen yang
menjadi fokus penelitian. Sasaran populasi yaitu seluruh himpunan individu atau
elemen yang memenuhi kriteria sampling. Populasi dalam penelitian ini adalah
74

75
seluruh pasien stroke hemoragik fase akut yang dirawat di ruang Stroke Corner
(SC) RSUP Adam Malik Medan dan unit stroke rumah sakit Pirngadi Medan.
Sampel
Sampel adalah bagian atau elemen dari populasi yang diharapkan dapat
mewakili karakteristik populasi tersebut. Pada penelitian ini, jenis sampling yang
digunakan adalah purposive, yaitu suatu metode pemilihan sampel yang dilakukan
berdasarkan maksud atau tujuan tertentu yang ditentukan oleh peneliti (Dharma,
2015). Artinya, pemilihan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan
memperhatikan pertimbangan tertentu yang dibuat oleh peneliti sendiri
berdasarkan ciri atau sifat populasi yang sudah diketahui sebelumnya.
Kriteria inklusi merupakan kriteria subjek penelitian yang dapat mewakili
sampel penelitian yang memenuhi syarat sebagai sampel. Kriteria inklusi dalam
penelitian ini adalah: (1) pasien dengan diagnosa stroke hemoragik yang
ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan head CT-scan, (2) berada pada fase
akut (< 72 jam), (3) mendapat terapi manitol, dan (4) bersedia menjadi responden.
Kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah: (1) memiliki riwayat gangguan
neurologi, (2) berada pada fase kronik, (3) pasien yang meninggal < 72 jam (fase
akut) dan (4) pasien yang menerima terapi manitol lebih dari 3 hari setelah
serangan stroke.
Perhitungan besar sampel merujuk kepada desain penelitian yang digunakan
oleh peneliti. Dalam penelitian ini, desain penelitian adalah kohort sehingga
menggunakan rumus perhitungan besar sampel untuk mengetahui nilai mean
suatu variabel (estimating the population mean) (Dharma, 2015).

76
₂
n= ₂
Keterangan:
n : Jumlah sampel
𝑧 𝛼 ₂
sehingga, : Standar normal deviasi untuk α, (jika α: 0,05, maka z: 1,960)
σ : Standar deviasi dari penelitian terdahulu (SD = 4,52)
d n= : Deviasi dari mean prediksi (absolute precision)
n=
n=
n = 31
Berdasarkan perhitungan besar sampel dengan menggunakan rumus untuk
mengetahui nilai mean suatu variabel (estimating the population mean)
didapatkan jumlah sampel yang dibutuhkan sebanyak 31 sampel. Dalam upaya
mengantisipasi kemungkinan subjek atau sampel yang dipilih drop out maka perlu
penambahan jumlah sampel 10%, maka besar sampel yang dibutuhkan adalah 34
orang.
Metode Pengumpulan Data
Prosedur pengumpulan data dilakukan dalam dua tahap yaitu tahap
persiapan dan tahap pelaksanaan.
Tahap persiapan
Tahap persiapan dimulai dengan prosedur administratif dengan mengajukan
surat permohonan kepada Dekan Fakultas Keperawatan untuk mengeluarkan surat
permohonan izin pengambilan data ke rumah sakit tempat penelitian dilakukan.
Selanjutnya, peneliti mengajukan surat lulus uji etik (ethical clearance) kepada

77
lembaga etik penelitian yaitu komisi etik penelitian kesehatan Fakultas
Keperawatan Universitas Sumatera Utara. Apabila surat permohonan izin
pengambilan data dan lulus uji etik dikeluarkan, peneliti mengajukan permohonan
izin untuk melaksanakan penelitian kepada Direktur RSUP. Adam Malik Medan
dan rumah sakit Pirngadi Medan melalui bagian pendidikan dan penelitian.
Setelah surat izin penelitian dikeluarkan, selanjutnya peneliti meminta izin kepada
kepala ruangan stroke corner neurologi RSUP. Adam Malik Medan dan ruangan
unit stroke rumah sakit Pirngadi Medan serta menjelaskan tujuan dan membuat
kontrak kerja terhadap lamanya penelitian dilakukan.
Tahap selanjutnya peneliti mengidentifikasi sampel yang telah ditetapkan.
Dalam penelitian ini peneliti melakukan pemeriksaan fisik untuk menentukan
perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital pasien stroke akut setelah
pemberian manitol.
Tahap Pelaksanaan
Cara pengumpulan data adalah dengan melakukan pengkajian fisik status
neurologis dan tanda-tanda vital setelah pemberian manitol. Waktu yang
ditetapkan peneliti untuk mengumpulkan data status neurologis dan tanda-tanda
vital adalah satu jam atau dua jam pertama setelah pemberian manitol, karena
efek klinis segera dapat diperoleh dalam waktu 15 menit dan berakhir setelah
beberapa jam (Satyanegara, 2014).
Pengkajian status neurologis yang diambil adalah skala Glasgow Coma
(GCS), pemeriksaan saraf kranial yaitu penilaian pupil (ukuran, reaktivitas
terhadap cahaya), refleks kornea, facial grimace, serta tanda-tanda vital (tekanan
darah, denyut nadi, suhu dan pernafasan).

78
Alat pengumpulan data
Instrumen pengumpulan data dalam penelitian ini berupa
sphygmomanometer air raksa, stetoskop, thermometer digital, penlight, jam
tangan dan alat dokumentasi (buku dan bolpoin).
Selain itu, instrumen yang berhubungan dengan karakteristik responden dan
penilaian status neurologis pasien serta tanda-tanda vital juga digunakan.
Instrumen tersebut antara lain:
Instrumen karakteristik responden
Dalam instrumen karakteristik responden meliputi umur, jenis kelamin,
tingkat pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, riwayat sosial dan riwayat
kesehatan dahulu.
No Karakteristik instrumen Hasil ukur analisis

responden
1 Umur Lembar 1= 36 – 45 tahun (Dewasa Akhir) Analisis univariat
observasi 2= 46 – 55 tahun (Lansia Awal)
3= 56 – 65 tahun (Lansia Akhir)
4= ˃ 65 tahun (Manula)
2 Jenis kelamin Lembar 1= Laki-laki Analisis univariat
observasi 2= Perempuan
3 Tingkat pendidikan Lembar 1= Tidak sekolah Analisis univariat
observasi 2= Sekolah dasar
3= SMP
4= SMA
5= Perguruan tinggi
4 Pekerjaan Lembar 1= Bekerja Analisis univariat
observasi 2= Tidak bekerja
5 Status perkawinan Lembar 1= Menikah Analisis univariat
observasi 2= Tidak menikah
3= Janda/duda
6 Riwayat status Lembar 1= Tidak pernah Analisis univariat
merokok observasi 2= Sudah berhenti
3= Masih merokok
4= Perokok pasif
7 Lokasi perdarahan Lembar 1= Perdarahan intraserebral Analisis univariat
observasi 2= Perdarahan subarakhnoid
8 Riwayat kesehatan Lembar 1= Hipertensi Analisis univariat
dahulu observasi 2= Diabetes melitus
3= Gagal ginjal
Tabel 6: Instrumen karakteristik responden

79
Instrumen status neurologis
Untuk instrumen status neurologis terdiri dari:
Pemeriksaan tingkat kesadaran
Pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan dengan menggunakan skala
Glasgow coma (GCS) dikembangkan di Glasgow, Skotlandia pada tahun 1974
oleh Teasdale dan Jennett. Glasgow coma scale (GCS) atau skala koma Glasgow
adalah suatu skala yang digunakan secara luas sebagai pengukuran klinis
semikuantitatif tingkat kesadaran berdasarkan keadaan buka mata, respon verbal
dan motorik penderita (Lewis, Dirksen, Heitkemper, Margaret & Bucher, 2012).
No Glasgow Coma Scale Instrumen Hasil ukur Analisis

1 Eye Lembar Baik: (13-15) Analisa univariat
4 : spontan observasi Sedang: (9-12)
3 : berdasarkan perintah Buruk: (<8)
verbal
2 : berdasarkan rangsang
nyeri
1 : tidak memberi respon
2 Verbal
5 : orientasi baik
4 : percakapan kacau
(confused)
3 : kata-kata kacau
2 : kata-kata atau suara
tidak dapat dimengerti
(mengerang)
1 : tidak memberi respon
3 Motor
6 : mengikuti perintah
5 : melokalisir rangsang nyeri
4 : menjauhi rangsang
nyeri/reaksi menghindar
3 : fleksi abnormal atau
dekortikasi (fleksi pada siku
atau pada pergelangan
tangan, membuat kepalan
tangan)
2 : extensi abnormal atau
deserebrasi (ekstensi pada
siku biasanya selalu disertai
fleksi spastik pada
pergelangan tangan)
1 : tidak memberi respons
Jumlah
Tabel 7: Instrumen status neurologis (Glasgow coma scale)

80
Pemeriksaan saraf kranial
Pemeriksaan saraf kranial pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran adalah saraf kranial III, V, VII, IX, dan X. Namun, pemeriksaan saraf
kranial IX dan X tidak dapat dilakukan karena beresiko meningkatkan tekanan
intrakranial.
Saraf kranial III
Pemeriksaan fungsi pupil merupakan penilaian yang sangat penting pada
pasien sadar maupun tidak sadar. Poin umum yang harus diperhatikan saat menilai
pupil adalah ukuran pupil dan reaksi terhadap cahaya. Penilaian ukuran pupil
dengan menggunakan penlight dengan merk Onemed. Ukuran: pupil normal
berukuran sama yaitu berukuran sekitar 2 sampai 5 mm dengan diameter rata-rata
3,5 mm. Penilaian ini dilakukan untuk masing-masing pupil.
Reaksi pupil terhadap cahaya (refleks cahaya langsung): saat cahaya
menyinari mata, pupil akan segera menyempit dan saat cahaya dijauhkan pupil
akan melebar dengan segera dan cepat. Nilai reaksi pupil terhadap cahaya adalah:
(1) pupil kiri dan kanan reaktif terhadap cahaya, (2) salah satu pupil reaktif
terhadap cahaya dan (3) pupil kiri dan kanan tidak reaktif terhadap cahaya. Lesi
pada talamus menunjukkan pupil yang kecil dan reaktif terhadap cahaya,
sedangkan lesi pada pontine, pupil tidak reaktif terhadap cahaya. Herniasi
trantentorial menunjukkan pupil berdilatasi (unilateral), dan reaksi terhadap
cahaya tetap (fixed).
Saraf kranial V
Pemeriksaan refleks kornea dilakukan dengan membuka kelopak mata
pasien, kemudian mata disentuh dengan sepotong kapas yang ujungnya dibuat

81
runcing, yang akan mengakibatkan dipejamkannya mata (m. orbikularis okuli)
(Lumbantobing, 2012). Hasil yang didapatkan adalah refleks berkedip (blink) ada
dan refleks berkedip (blink) tidak ada/absent.
Saraf kranial VII
Penilaian facial grimacing dilakukan dengan menekan area supraorbital
(supraorbital ridge) atau dengan menyentuhkan kapas steril ke bagian dalam
lubang hidung. Hasil: meringis (grimace) seluruh wajah, bandingkan hasil secara
bilateral (Anness & Tirone, 2009).
No Penilaian Instrumen Hasil ukur Analisis

1 Saraf kranial III
Ukuran pupil Lembar observasi 1. Normal: 3-4 mm (isokor) Analisa univariat
2. Miosis unilateral
3. Miosis bilateral
4. Midriasis unilateral
5. Midriasis bilateral
Reaktivitas cahaya Penlight dengan 1. Pupil kiri dan kanan reaktif Analisa univariat
pupil gauge & terhadap cahaya
lembar observasi 2. Salah satu pupil reaktif terhadap
cahaya
3. Pupil kiri dan kanan tidak reaktif
terhadap cahaya
4. Pupil kiri dan kanan reaktif cepat
terhadap cahaya
5. Salah satu pupil reaktif cepat
terhadap cahaya
cepat terhadap cahaya
7. Pupil kiri dan kanan reaktif lambat
8. Salah satu pupil reaktif lambat
lambat
2 Saraf kranial V
Refleks kornea Kapas steril & 1. Refleks kornea kanan dan kiri Analisa univariat
lembar bservasi positif
2. Salah satu refleks kornea positif
3. Refleks kornea kanan dan kiri
negatif
3 Saraf kranial VII
Facial grimacing Lembar observasi 1. Simetris Analisa univariat
2. Asimetris
Tabel 8: Instrumen status neurologis (saraf kranial)

82
Tanda-tanda vital
Tekanan darah
Tekanan darah diukur dengan sphygmomanometer air raksa merk GEA, dan
stetoskop merk GEA yang telah dikalibrasi di Balai Pengamanan Fasilitas
Kesehatan (BPFK) dengan nomor sertifikat kalibrasi YK.02.03/L.1/7895/2018.
Hasil pengukuran tekanan darah yang didapat adalah (1) optimal: sistolik < 120
mmHg, diastolik < 80 mmHg; (2) normal: sistolik 120-129 mmHg, diastolik 80-
84 mmHg; (3) normal tinggi: sistolik 130-139 mmHg, diastolik 85-89 mmHg; (4)
hipertensi derajat 1: sistolik 140-159 mmHg, diastolik 90-99 mmHg; (5)
hipertensi derajat 2: sistolik 160-179 mmHg, diastolik 100-109 mmHg; (6)
hipertensi derajat 3: sistolik ≥ 180 mmHg, diastolik ≥ 110 mmHg; dan (7)
hipertensi sistolik terisolasi: sistolik ≥ 140 mmHg, diastolik < 90 mmHg.
Respirasi
Penilaian respirasi pasien dilakukan dengan cara menilai laju pernafasan
dalam waktu satu menit. Hasil pengukuran frekuensi respirasi yang didapat
adalah: (1) normal: 16-24x/menit, (2) takipnea >24x/menit, dan (3) bradipnea
<16x/menit.
Suhu
Suhu tubuh pasien dinilai dengan menggunakan termometer digital axilla
dengan merk Dr. Care. Termometer yang digunakan dalam penelitian ini telah
melalui tahap kalibrasi di Balai Pengamanan Fasilitas Kesehatan (BPFK) dengan
nomor sertifikat kalibrasi YK.02.03/L.1/7895/2018. Hasil pengukuran suhu tubuh
yang didapat adalah: (1) normotemia 36,5-37,5°C, (2) hipertermia >37,5°C, dan
(3) hipotermia <36,5°C.

83
Nadi
Pemeriksaan nadi dilakukan pada titik nadi radial dengan cara menghitung
denyut nadi dalam waktu satu menit. Hasil pengukuran denyut nadi yang didapat
adalah: (1) normal: 60-100 x/menit, (2) takikardia > 100 x/menit, dan (3)
bradikardia < 60 x/menit.
No Tanda vital Instrumen Hasil ukur Analisis

1 Tekanan darah Spygmomanometer, 1. Optimal: sistolik < 120 Analisa univariat
stetoskop & lembar mmHg, diastolik < 80 mmHg;
observasi 2. Normal: sistolik 120-129
mmHg, diastolik 80-84
mmHg;
3. Normal tinggi: sistolik 130-
139 mmHg, diastolik 85-89
mmHg;
4. Hipertensi derajat 1: sistolik
140-159 mmHg, diastolik 90-
99 mmHg;
5. Hipertensi derajat 2: sistolik
160-179 mmHg, diastolik 100-
109 mmHg;
6. Hipertensi derajat 3: sistolik ≥
180 mmHg, diastolik ≥ 110
mmHg;
7. Hipertensi sistolik terisolasi:
sistolik ≥ 140 mmHg, diastolik
< 90 mmHg
2 Suhu Termometer, arloji & 1. Normotemia 36,5-37,5°C Analisa univariat
lembar observasi 2. Hipertermia > 37,5°C
3. Hipotermia < 36,5°C
3 Nadi Arloji & lembar 1. Normal: 60-100 x/menit Analisa univariat
observasi 2. Takikardia > 100 x/menit
3. Bradikardia < 60 x/menit
4 Respirasi Arloji & lembar 1. Normal: 16-24x/menit Analisa univariat
observasi 2. Takipnea, > 24x/menit
3. Bradipnea, < 16x/menit
Tabel 9: Instrumen tanda-tanda vital
Rekruitmen asisten peneliti
Penelitian ini dibantu oleh 4 asisten peneliti yang memiliki latar belakang
pendidikan Ners keperawatan dengan pengalaman bekerja minimal 1 tahun serta

84
bersedia menjadi asisten peneliti. Dalam penelitian ini peneliti utama
menggunakan asisten peneliti di dua rumah sakit tempat penelitian yaitu RSUP H.
Adam Malik medan dan RSU. Dr. Pirngadi Medan. Dalam menentukan asisten
peneliti, peneliti utama tidak melakukan uji interabilitas namun dipilih sesuai
standar yang sebelumnya telah ditetapkan. Setelah memilih asisten peneliti maka
selanjutnya peneliti melatih asisten peneliti untuk menggunakan lembar observasi
yang berisi data demografi responden, kemudian menilai status neurologis
responden yang terdiri dari penilaian tingkat kesadaran dengan instrumen tingkat
kesadaran Glasgow Coma Scale dan penilaian saraf kranial serta penilaian tanda-
tanda vital. Pelatihan ini dilakukan dengan menggunakan media proposal tesis dan
instrumen penelitian yang selanjutnya disimulasikan. Peran asisten peneliti adalah
melakukan penilaian status neurologis dan tanda-tanda vital. Namun demikian
dalam penilaian tingkat kesadaran dan saraf kranial peneliti dan asisten peneliti
melakukan advokasi penilaian bersama perawat ruangan untuk menghitung ulang
status neurologis responden jika ada perbedaan penilaian.

85
Variabel dan Definisi Operasional
Defenisi operasional variabel penelitian
Variabel Defenisi Operasional Cara & alat Hasil ukur Skala

ukur
Status neurologis Status neurologis Pemeriksaan
merupakan kemampuan fisik
sistem saraf perifer dan
pusat untuk menerima,
memproses dan merespon
rangsangan internal dan
eksternal
Tingkat kesadaran tingkat kemampuan seseorang Pemeriksaan Nilai GCS Interval

berespon terhadap stimulus fisik Baik: (13-15)
yang diukur dengan GCS yang Sedang: (9-12)
terdiri dari respon membuka Buruk: (<8)
mata, respon motorik dan
respon verbal
Ukuran pupil penilaian ukuran pupil kiri dan Pemeriksaan  Ukuran pupil normal: Ordinal
(Saraf kranial III) kanan fisik 3-4 mm & isokor
 Dilatasi (midriasis >5
mm) unilateral
 Dilatasi (midriasis >5
mm) bilateral
 Konstriksi (miosis: <
3 mm) unilateral
 Konstriksi (miosis: <
3 mm) bilateral
Reaktivitas terhadap
Refleks pupil penilaian ukuran dan respon Pemeriksaan cahaya Ordinal
(Saraf kranial III) pupil terhadap rangsangan fisik  Pupil kiri dan kanan
cahaya yang diberikan reaktif terhadap
cahaya
 Salah satu pupil
reaktif terhadap
cahaya
 Pupil kiri dan kanan
tidak reaktif terhadap
cahaya
 Refleks kornea kanan

Refleks kornea Penilaian refleks berkedip Pemeriksaan Ordinal
dan kiri positif
(Saraf kranial V) ketika kornea diberi stimulus fisik
 Salah satu refleks
kornea positif
 Refleks kornea kanan

86
dan kiri negatif
 Simetris
Otot-otot wajah Penilaian facial grimacing Pemeriksaan  Asimetris Ordinal
(Saraf kranial pada pasien setelah diberi fisik
VII) rangsangan nyeri
Tanda-tanda prosedur pemeriksaan yang Pemeriksaan

vital dilakukan oleh tenaga fisik
kesehatan terhadap tanda
vital seseorang untuk
mendeteksi gangguan,
kelainan atau perubahan
pada sistem penunjang
kehidupan  Optimal: sistolik <
120 mmHg, diastolik Rasio
Tekanan darah Tekanan darah adalah tekanan Pemeriksaan < 80 mmHg;
yang dihasilkan oleh pompa fisik  Normal: sistolik 120-
jantung untuk 129 mmHg, diastolik
mengalirkan darah keseluruh 80-84 mmHg;
tubuh
 Normal tinggi: sistolik
130-139 mmHg,
diastolik 85-89
mmHg;
 Hipertensi derajat 1:
sistolik 140-159
mmHg, diastolik 90-
99 mmHg;
sistolik 160-179
mmHg, diastolik 100-
109 mmHg;
sistolik ≥ 180 mmHg,
diastolik ≥ 110
mmHg;
 Hipertensi sistolik
terisolasi: sistolik ≥
140 mmHg, diastolik
< 90 mmHg;
 Normal: 16-24x/menit Rasio

Respirasi Respirasi adalah aktivitas Pemeriksaan  Takipnea, > 24x/menit
bernafas. Terdiri dari inspirasi, fisik  Bradipnea,
yaitu untuk memasukkan udara <16x/menit
ke paru-paru dan ekspirasi,
yaitu mengeluarkan gas dari

87
paru-paru ke atmosfer
 Normotemia 36,5-
Suhu Suhu tubuh adalah perbedaan Pemeriksaan 37,5°C Rasio
antara jumlah panas yang fisik  Hipertermia >
diproduksi oleh proses tubuh 37,5°C
dan jumlah panas yang hilang
ke lingkungan luar
 Hipotermia < 36,5
°C
 Normal: 60-100
Nadi Denyut nadi adalah gelombang Pemeriksaan x/menit Rasio
darah yang dibentuk oleh fisik  Bradikardia <60
kontraksi ventrikel kiri jantung x/menit
 Takikardia >100
x/menit
Tabel 10: Definisi operasional
Metode Pengukuran
Pengukuran dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik dan dilengkapi
dengan menggunakan lembar observasi yang terdiri dari penilaian tingkat
kesadaran digunakan Glowscoma Scale (GCS), penilaian saraf kranial dan tanda-
tanda vital. Pengukuran tanda-tanda vital dengan menggunakan
sphygmomanometer air raksa dengan merk GEA, stetoskop dengan merk GEA
dan thermometer digital dengan merk Dr. Care. Penilaian status neurologis dan
tanda-tanda vital dilakukan setelah 10 menit hingga satu jam pemberian manitol.
Validitas
Uji validitas merupakan suatu ukuran yang menunjukkan tingkat kevalidan
suatu alat ukur atau sejauh mana sebuh instrumen mampu mengukur apa yang
seharusnya diukur (Polit & Beck, 2012). Nilai validitas yang diukur yaitu
menggunakan Content Validity Index (CVI), yaitu uji validitas yang dilakukan
untuk menilai relevansi dari masing–masing item terhadap apa yang akan di ukur
oleh peneliti. Nilai CVI yang dipertimbangkan yaitu ≥ 0,80 dan 0,90 merupakan

88
nilai yang dianjurkan sebagai nilai standard yang baik. Nilai CVI yang didapatkan
pada instrumen di penelitian ini adalah 0,96.
Reliabilitas
Uji reliabilitas merupakan indikator utama dalam menentukan kualitas
instrument. Uji reliabilitas digunakan untuk mengetahui konsistensi dan akurasi
alat ukur, dapat diandalkan dan tetap konsisten bila dilakukan pengukuran ulang
(Polit & Back, 2012). Uji reliabilitas penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam
Malik Medan.
Menurut Wood dan Haber (2006), terdapat tiga metode untuk menentukan
reliabilitas instrumen, yaitu penentuan stabilitas (stability), homogenitas
(homogenity) dan ekuivalensi. Pada jenis instrumen pedoman observasi uji
reliabilitas adalah dengan menggunakan metode ekuivalensi (Dharma, 2015).
Ekuivalensi menunjukkan kesepakatan antar pengukur tentang hasil suatu
pengukuran. Penentuan ekuivalensi suatu alat ukur dilakukan dengan metode
Inter-rater reliability (reliabilitas antar pengukur). Inter-rater reliability adalah uji
reliabilitas suatu instrumen yang dilakukan dengan cara menilai apakah 2 orang
atau lebih observer setuju/sama pendapatnya tentang suatu pengukuran. Uji
reliabilitas dengan metode ini menghasilkan suatu tingkat kesepakatan antar
observer/penilai dalam pengukuran menggunakan suatu instrumen. Instrumen
yang baik akan menghasilkan nilai uji kesepakatan yang baik pula (Dharma,
2015).
Ekuivalensi ini dapat dilakukan dengan 3 metode, antara lain: Percent
Agreement, Cohen’s Kappa dan Pearson’s Product Moment Correlation. Percent

89
Agreement dan Cohen’s Kappa dilakukan untuk menilai reliabilitas dari suatu
instrumen yang mneghasilkan data nominal dari suatu hasil observasi. Sedangkan
untuk data berskala interval dan rasio dilakukan menggunakan uji Pearson’s
Product Moment Correlation yaitu dengan mengkorelasikan hasil pengukuran
antar observer (Dharma, 2015).
Dari beberapa variabel yang diteliti dalam penelitian ini terdapat variabel
yang berskala ordinal yaitu refleks kornea, facial grimacing, ukuran pupil, respon
pupil terhadap cahaya, sehingga untuk variabel ini uji reliabilitas dilakukan
dengan metode Cohen’s Kappa. Sedangkan untuk variabel yang berskala interval
dan rasio adalah variabel nilai GCS, tekanan darah, frekuensi pernafasan, denyut
nadi dan suhu tubuh di uji dengan Pearson’s Product Moment Correlation.
Cohen’s Kappa
Cohen’s Kappa digunakan untuk menilai kesepakatan antara 2 orang atau
lebih observer terhadap suatu pengukuran. Dengan cara menentukan proportion
agreement yang aktual dan proportion agreement yang terjadi karena peluang.
Nilai Kappa ditentukan dengan rumus berikut:
atau
Nilai Kappa untuk uji reliabilitas antar observer diinterpretasikan sebagai
berikut (Fleiss, 1981): (1) rendah: 0,00 – 0,40, (2) sedang: 0,41 – 0,59, (3) baik:

90
0,60 – 0,74, dan (4) sangat baik: 0,75 - 1,00. Dari beberapa variabel yang diuji
dengan menggunakan rumus Kappa didapatkan nilai Kappa masing-masing
variabel adalah 0,6 yang berarti nilai reliabilitas antar observer adalah baik.
Untuk data berskala interval atau rasio, uji reliabilitas dilakukan dengan
menggunakan uji Pearson’s Product Moment Correlation yaitu mengkorelasikan
hasil pengukuran antar observer. Rumus korelasi Pearson’s Product Moment
adalah:
Untuk mendapatkan nilai r, terlebih dahulu menghitung ∑X, ∑Y, X², Y²,
∑XY, ∑X², ∑Y². Kemudian bandingkan r hitung dengan r tabel dengan
memertimbangkan tingkat signifikansi yang ditetapkan. Untuk itu harus diketahui
df/db nya. Jika r hitung > r tabel artinya signifikan.
Dari hasil perhitungan dengan menggunakan rumus korelasi Pearson’s
product moment didapatkan nilai r hitung masing-masing variabel lebih besar
dibandingkan dengan r tabel artinya terdapat korelasi positif hasil pengukuran
antara observer.
Hasil uji reliabilitas dengan menggunakan software SPSS masing-masing
variabel dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara hasil
pengukuran observer.
Metode Analisa Data
Metode analisa data yang digunakan dalam penelitian terdiri dari :

91
Pengolahan data
Data yang telah terkumpul melalui lembar observasi diolah melalui empat
tahapan yaitu :
Editing
Proses editing dilakukan setelah pengumpulan data dilakukan dengan
memeriksa kembali kelengkapan, kejelasan dan relevansi format pengkajian
karakteristik responden dan lembar observasi sesuai dengan kebutuhan peneliti.
Proses ini dilakukan selama berada dengan konsumen atau dilapangan sehingga
apabila ada data yang meragukan, salah atau tidak diisi dapat dikonfirmasi
langsung kepada responden.
Coding
Mengkode data merupakan kegiatan mengklasifikasikan data, memberikan
kode untuk masing-masing kelas terhadap data yang diperoleh dari sumber data
yang telah diperiksa kelengkapannya. Data-data yang berupa angka atau tulisan
dikategorikan dalam skor yang telah ditetapkan peneliti.
Entry Data
Setelah melakukan coding maka langkah selanjutnya adalah melakukan
entry data dari instrument penelitian kedalam komputer melalui program statistik.
Cleaning
Kegiatan membersihkan data dengan melakukan pemeriksaan kembali
terhadap data yang sudah di entri apakah ada kesalahan atau tidak.
Analisa data
Ananlisis Univariat
Metode analisa yang digunakan dalam penelitian ini adalah analisis
deskriptif. Analisis deskriptif adalah analisis berdasarkan data yang diperoleh
dengan perhitungan statistik sederhana, yaitu menganalisis data dengan cara

92
mendeskripsikan atau menggambarkan data yang telah terkumpul sebagaimana
adanya tanpa membuat kesimpulan yang berlaku untuk umum atau generalisasi.
Analisis ini hanya berupa akumulasi data dasar dalam bentuk deskripsi
semata dalam arti tidak mencari atau menerangkan hubungan, menguji hipotesis
atau penarikan kesimpulan. Artinya, penelitian dilakukan dengan menekankan
analisis kemudian diinterpretasikan berdasarkan teori-teori dan literatur-literatur
yang berhubungan dengan perubahan status neurologis dan tanda vital pasien
stroke akut setelah mendapat terapi manitol. Untuk perhitungan statistik
menggunakan aplikasi SPSS for windows 15.0. sehingga hasilnya bisa didapat
berupa frekuensi dan presentasi (proporsi) yang disajikan dalam bentuk narasi
dan kurva.
Pertimbangan Etik
Dalam melakukan suatu penelitian, peneliti memperhatikan prinsip-prinsip
dasar etik penelitian yang terdiri dari beneficience, respect for human dignity dan
justice (Polit & Beck, 2012). Pertimbangan etik terkait penelitian ini dilakukan
melalui persetujuan dari komite etik penelitian kesehatan Fakultas Keperawatan
Universitas Sumatera Utara.
Asas manfaat (beneficience)
Asas manfaat merupakan salah satu prinsip etik yang paling mendasar,
dalam hal ini peneliti harus menghindari segala macam resiko yang dapat
menyebabkan kerugian dan memaksimalkan manfaat untuk responden penelitian
(Polit & Beck, 2012).

93
Bebas dari kerugian dan ketidaknyamanan
Dalam penelitian, peneliti memiliki kewajiban untuk menghindari dan
mencegah kerugian dan ketidaknyamanan baik fisik, emosional, sosial serta
keuangan responden (Polit & Beck, 2012). Sebelum penelitian ini dilakukan,
peneliti terlebih dahulu meminta persetujuan (informed concent) pasien atau
keluarga sebagai salah satu langkah peneliti untuk mencegah terjadinya kerugian
dan ketidaknyamanan pada pasien.
Bebas dari eksploitasi
Responden yang terlibat dalam penelitian ini mendapat jaminan bahwa
partisipasi, informasi serta data yang diberikan tidak akan menimbulkan kerugian
pada responden dimasa yang akan datang (Polit & Beck, 2012). Peneliti
memberikan penjelasan kepada pasien atau keluarga bahwa informasi dan data
yang diberikan hanya utuk kepentingan penelitian dan hasil yang didapatkan
digunakan untuk peningkatan kepentingan pelayanan kesehatan.
Asas menghargai hak asasi manusia (Respect for human dignity)
Hak untuk membuat keputusan (the right to self determination). Responden
dalam suatu penelitian merupakan individu yang memiliki otonomi untuk
menentukan aktifitas yang akan dilakukan dalam artian bahwa responden
memiliki hak untuk memutuskan apakah akan berpartisipasi dalam penelitian atau
tidak serta menarik diri dari proses selama penelitian berlangsung tanpa adanya
rasa khawatir mendapatkan sanksi atau tuntutan hukum, bebas dari paksaan serta
ancaman (Polit & Beck, 2012). Selama proses penelitian berlangsung, peneliti
sangat menghargai dan menerima semua keputusan pasien yang dalam hal ini

94
diwakilkan oleh keluarga sehingga pasien atau keluarga terlibat dalam penelitian
secara sukarela.
Hak untuk memperoleh informasi (the right to full disclosure)
Dalam penelitian responden mempunyai hak dalam membuat suatu
keputusan serta mendapatkan informasi terkait penelitian yang akan menjadi
dasar penting dalam informed concent (Polit & Beck, 2012). Sebelum penelitian
dilakukan peneliti memberikan penjelasan tentang penelitian yang akan diikuti
oleh pasien setelah penjelasan diberikan, pasien atau keluarga diberikan
kesempatan untuk bertanya serta memutuskan apakah pasien dapat terlibat dalam
penelitian.
Asas keadilan (Justice)
Hak untuk mendapatkan tindakan yang adil (the right to fair treatment)
Dalam penelitian prinsip memperlakukan secara adil artinya memilih
responden berdasarkan pada kriteria-kriteria sampel dan bukan berdasarkan
maksud atau posisi tertentu. Responden diperlakukan sama tanpa adanya unsur
diskriminasi sehingga peneliti harus menghargai perbedaan baik dalam hal
keyakinan, budaya serta sosial ekonomi responden (Polit & Beck, 2012).
Hak untuk mendapatkan privasi (the right to privacy)
Responden memiliki hak untuk mengajukan pertanyaan mengenai data atau
informasi dirinya untuk dijaga kerahasiaannya (Polit & Beck, 2012). Dalam
penelitian ini peneliti menghargai privasi pasien, untuk menjaga privasi tersebut
pada lembar pengumpulan data pasien tidak perlu mencantumkan nama.

BAB 4
HASIL PENELITIAN
Bab empat ini menguraikan tentang hasil penelitian analisis perubahan
status neurologis dan tanda-tanda vital pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol, yang terdiri dari gambaran umum tempat penelitian dan hasil analisa
univariat (deskripsi subjek penelitian, hasil analisa data variabel status neurologis
dan tanda-tanda vital setelah pemberian terapi manitol), dan hasil analisa data
individual responden yang terdiri dari hasil pemeriksaan fisik dengan
menggunakan lembar observasi.
Penelitian ini dilakukan di ruang stroke corner rumah sakit RSUP Adam
Malik Medan dan ruang unit stroke RSUD Dr. Pirngadi Medan. Penelitian
berlangsung pada bulan Januari sampai Maret 2018 dengan jumlah responden 34
orang, dengan diagnosa medis stroke hemoragik sesuai dengan kriteria inklusi dan
eksklusi yang telah ditetapkan.
Hasil penelitian diuraikan melalui tahapan analisis univariat dan bivariat.
Analisis univariat disajikan untuk menggambarkan karakteristik responden
berdasarkan usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, pekerjaan, status perkawinan,
riwayat kesehatan dahulu, riwayat status merokok, jenis perdarahan dan lokasi
perdarahan. Analisis univariat juga digunakan untuk menilai variabel status
neurologis dan tanda-tanda vital setelah pemberian terapi manitol selama tiga hari.
95

96
Analisis univariat: distribusi dan karakteristik responden
Deskripsi subjek penelitian
Subjek dalam penelitian ini pasien adalah pasien stroke akut yang mendapat
terapi manitol. Deskripsi subjek penelitian ini terdiri dari usia, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, status pernikahan, riwayat status merokok, lokasi
perdarahan dan riwayat kesehatan dahulu. Dapat dilihat pada tabel berikut ini:
Tabel 11. Distribusi frekuensi dan Persentase Data Karakteristik Responden

Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan Rs. Pirngadi Medan (n=34)
No Karakteristik f %
1 Umur
36 – 45 tahun (Dewasa Akhir) 10 29,4
46 – 55 tahun (Lansia Awal) 17 50,0
56 – 65 tahun (Lansia Akhir) 7 20,6
2 Jenis Kelamin
Laki-laki 27 79.4
Perempuan 7 20.5
3 Pendidikan
Sekolah dasar 5 14.7
SMP 5 14.7
SMA 17 50.0
Perguruan tinggi 7 20.5
4 Pekerjaan
Bekerja 24 70.5
Tidak bekerja 10 29.4
5 Riwayat Status Merokok
Tidak pernah 6 17.6
Sudah berhenti 4 11.7
Masih merokok 20 58.8
Perokok pasif 4 11.7
6 Jenis Perdarahan
Perdarahan Intraserebral 29 85,2
Perdarahan Subarakhnoid 5 14,7
7 Lokasi Perdarahan
Basal ganglia
Talamus 8 27,6
Lobar 6 20,7
12 41,4
Basal ganglia & talamus
3 10,3
8 Riwayat Kesehatan Dahulu
Hipertensi
24 70.5
Diabetes melitus
7 20.5
Gagal ginjal
3 8.82
Berdasarkan tabel 11 data karakteristik pasien stroke akut yang mendapat
terapi manitol diketahui bahwa pada saat penelitian mayoritas berusia lansia awal

97
(46-55 tahun) sebanyak 17 responden (50%), mayoritas responden berjenis
kelamin laki-laki sebanyak 27 responden (79.4%), mayoritas responden tamatan
sekolah Menengah Atas (SMA) sebanyak 17 responden (50.0%), mayoritas
reponden bekerja sebanyak 24 responden (70.5%), mayoritas status pernikahan
responden adalah menikah sebanyak 25 responden (73.5%), mayoritas reponden
adalah perokok sebanyak 20 responden (58.8%), mayoritas responden memiliki
riwayat penyakit dahulu hipertensi sebanyak 24 responden (70.5%), mayoritas
jenis perdarahan yang dialami responden adalah perdarahan intraserebral
sebanyak 29 responden (85,2%), dan mayoritas lokasi perdarahan yang dialami
responden adalah supratentorial yaitu lobus sebanyak 12 responden (41,4%).
Analisis univariat: distribusi dan persentase perubahan status neurologis

(tingkat kesadaran)
Perbaikan status neurologis pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol mulai terjadi pada waktu 48 jam atau setelah mendapat terapi manitol
yang kelima yaitu sebanyak 12 pasien (35%) memiliki tingkat kesadaran baik
(GCS 13-15), sedangkan sebanyak 22 pasien (65%) memiliki tingkat kesadaran
sedang (GCS 9-12).
Pada waktu 24 jam pertama mendapat manitol sebanyak 11 pasien (32%)
mengalami tingkat kesadaran yang baik (GCS 13-15), sedangkan 23 pasien (68%)
memiliki tingkat kesadaran sedang (GCS 9-12).
Terjadi peningkatan nilai rata-rata GCS pasien yang mendapat terapi
manitol pada pemberian pertama hingga pemberian kelima adalah 11,35. Pada
pemberian manitol keenam hingga keduabelas juga terjadi peningkatan nilai rata-
rata GCS pasien, masing-masing adalah 12,02, 12,20, 12,32, 12,32, 12,67, 12,82,
12,85.

98
Begitu juga pada waktu 24 jam berikutnya (hari ketiga) jumlah pasien
yang mengalami perbaikan tingkat kesadaran terus bertambah, setelah mendapat
terapi manitol yang kesembilan jumlah pasien stroke akut dengan tingkat
kesadaran baik (GCS 9-12) bertambah menjadi 21 pasien (62%), dan jumlah
pasien yang memiliki tingkat kesadaran sedang (GCS 9-12) 13 pasien (38%).
Hasil dari penelitian yang telah dilakukan di rumah sakit Adam Malik dan
rumah sakit Pirngadi perubahan status neurologis (tingkat kesadaran) pasien
stroke akut yang mendapat terapi manitol dapat dilihat secara lengkap pada tabel
dibawah ini:
Tabel 12. Distribusi frekuensi dan Persentase Perubahan Status Neurologis

(tingkat kesadaran) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan
dan RS Pirngadi Medan (n=34)
Manitol
Status 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
kesadaran f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Baik 11 32 11 32 11 32 11 32 12 35 17 50 19 56 20 59 21 62 22 65 22 65 22 65
Sedang 23 68 23 68 23 68 23 68 22 65 17 50 15 44 14 41 13 38 12 35 12 35 12 35
Dari tabel 12 juga didapatkan hasil bahwa distribusi pasien berdasarkan
nilai GCS diperoleh nilai GCS awal pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol terbanyak adalah 12-13 (52,9%) dan nilai GCS akhir pasien stroke akut
(setelah mendapat 12 kali manitol) yang terbanyak adalah 14-15 (50%).

(ukuran pupil)
Dari penelitian didapatkan bahwa perbaikan ukuran pupil pasien stroke akut
yang mendapat terapi manitol yang mengalami gangguan dimulai pada waktu 24
jam pertama setelah mendapat terapi manitol. Setelah mendapat terapi manitol
yang ke tiga, jumlah pasien yang memiliki ukuran pupil normal bertambah
menjadi 24 pasien (71%), setelah mendapat terapi manitol yang keempat jumlah
pasien stroke akut dengan ukuran pupil normal menjadi 30 pasien (88%)

99
Pada pemberian manitol hari kedua dan ketiga yaitu pemberian kelima
hingga pemberian keduabelas, seluruh pasien (100%) memiliki ukuran pupil
normal (isokor kiri dengan kanan).
rumah sakit Pirngadi perubahan status neurologis yaitu ukuran pupil pasien stroke
akut yang mendapat terapi manitol dapat dilihat secara lengkap pada tabel
dibawah ini:
Tabel 13. Distribusi frekuensi dan Persentase perubahan Status Neurologis

(ukuran pupil) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan RS
Pirngadi Medan (n=34)
Manitol
Ukuran 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
pupil
f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Normal 2 5 2 5 2 7 3 8 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10
0 9 0 9 4 1 0 8 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0
Miosis 9 2 9 2 8 2 4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Unilater 7 7 4 2
al
Midriasi 5 1 5 1 2 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
unilater 5 5
al

(refleks pupil)
Dari penelitian didapatkan bahwa perbaikan reaktivitas pupil pasien stroke
akut yang mendapat terapi manitol yang mengalami gangguan dimulai pada waktu
24 jam pertama. Setelah mendapat terapi manitol yang ke tiga, jumlah pasien yang
memiliki reaktivitas pupil normal bertambah menjadi 26 pasien (77%) dan setelah
mendapat manitol keenam seluruh pasien memiliki reaktivitas pupil normal.
rumah sakit Pirngadi perubahan status neurologis yaitu reaktivitas pupil pasien
dibawah ini:

100

(refleks pupil) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan RS
Manitol
Reaktivit 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
as pupil
f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Pupil kiri 2 7 2 7 2 7 3 8 3 97 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10
dan 4 1 4 1 6 7 0 8 3 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0
kanan
reaktif
Salah 1 2 1 2 8 2 4 1 1 2, 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
satu pupil 0 9 0 9 4 2 9
reaktif

(refleks kornea)
Dari penelitian didapatkan bahwa perbaikan refleks kornea pasien stroke
akut yang mendapat terapi manitol yang mengalami gangguan dimulai pada waktu
48 jam. Setelah mendapat terapi manitol yang keenam, jumlah pasien yang
memiliki refleks kornea normal bertambah menjadi 20 pasien (59%). Setelah
mendapat manitol ketujuh, hingga keduabelas jumlah pasien yang mengalami
perbaikan refleks kornea terus bertambah, walaupun setelah mendapat terapi
manitol keduabelas masih terdapat satu pasien (2,9%) yang mengalami gangguan
refleks kornea
rumah sakit Pirngadi perubahan status neurologis yaitu refleks kornea pasien
dibawah ini:

101

(refleks kornea) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan
RS Pirngadi Medan (n=34)
Manitol
Refleks 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
kornea f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Normal 17 50 17 50 17 50 17 50 17 50 20 59 25 74 27 79 30 88 32 94 33 97 33 97
abnormal 17 50 17 50 17 50 17 50 17 50 14 41 9 27 7 21 4 12 2 6 1 3 1 3

facial grimace
Dari penelitian didapatkan bahwa perbaikan otot wajah pasien stroke akut
yang mendapat terapi manitol yang mengalami gangguan tidak mengalami
perbaikan hingga pemberian manitol yang keduabelas. Jumlah pasien yang
mengalami gangguan otot wajah adalah sebanyak enam pasien (18%) dan yang
tidak mengalami gangguan otot wajah dan sebanyak 28 (82%).
rumah sakit Pirngadi perubahan status neurologis yaitu otot wajah (facial
grimace) pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol dapat dilihat secara
lengkap pada tabel dibawah ini:

(facial grimace) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan
Manitol
Facial 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
grimace
f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Simetris 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18 6 18
Asimetris 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82 28 82
Analisis univariat: distribusi dan persentase perubahan tanda vital (tekanan

darah)
Dari penelitian didapatkan bahwa tekanan darah pasien stroke akut yang
mendapat terapi manitol yang mengalami hipertensi hingga pemberian manitol
keduabelas masih terdapat pasien yang mnegalami hipertensi. Tekanan darah yang

102
normal baru daat dicapai setelah pasien stroke akut mendapat manitol yang
keempat terdapat satu pasien (2,9%).
Pada pemberian manitol hari pertama mayoritas pasien mengalami
hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2, dan pada pemberian manitol hari
kedua dan ketiga mayoritas pasien mengalami hipertensi derajat 1.
rumah sakit Pirngadi perubahan tanda vital yaitu tekanan darah pasien stroke akut
yang mendapat terapi manitol dapat dilihat secara lengkap pada tabel dibawah ini:
Tabel 17. Distribusi frekuensi dan Persentase Perubahan Tanda Vital

(tekanan darah) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan
Manitol
Tekanan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
darah
f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Normal 0 0 0 0 0 0 1 3 2 5,9 2 6 2 6 2 6 4 12 8 24 10 29 11 32
Normal 1 3 1 3 1 3 2 5,9 2 5,9 3 9 5 15 9 27 9 27 8 24 9 27 8 24
tinggi
HT 1 11 32 11 32 12 35 10 29 14 41 17 50 16 47 15 44 15 44 15 44 14 41 14 41
HT 2 10 29 10 29 11 32 13 38 8 24 7 21 8 24 7 21 6 18 3 9 1 3 1 3
HT 3 12 35 12 35 10 29 8 24 8 24 5 15 3 9 1 3 0 0 0 0 0 0 0 0
Analisis univariat: distribusi dan persentase perubahan tanda vital (denyut

nadi)
Dari penelitian didapatkan bahwa pada pemberian manitol pertama hingga
keempat mayoritas pasien memiliki denyut nadi normal dan seluruh pasien
memiliki denyut nadi normal dapat dicapai setelah 24 jam pemberian manitol.
rumah sakit Pirngadi perubahan tanda vital yaitu denyut nadi pasien stroke akut

103

(denyut nadi) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan RS
Manitol
Denyut 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
nadi
f % f % F % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Normal 2 6 2 7 2 7 3 8 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10
2 5 5 4 5 4 0 8 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0
Takikard 1 3 9 2 9 2 4 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
ia 2 5 7 7 2
Analisis univariat: distribusi dan persentase perubahan tanda vital (suhu

tubuh)
Dari penelitian didapatkan bahwa pada hari pertama sebagian besar pasien
mengalami hipertermia, suhu tubuh normal seluruh pasien (100%) baru dapat
dicapai pada waktu setelah 24 jam yaitu pada pemberian manitol keenam.
rumah sakit Pirngadi perubahan tanda vital yaitu suhu tubuh pasien stroke akut
Tabel 19. Distribusi frekuensi dan Persentase Perubahan Tanda Vital (suhu
tubuh) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan dan RS
Suhu 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
tubuh
f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Normal 4 1 1 4 1 5 2 8 3 97 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10 3 10
2 4 1 7 0 9 5 3 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0 4 0
Hiperter 3 8 2 5 1 5 5 1 1 2, 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
mia 0 8 0 9 7 0 5 9
Analisis univariat: distribusi dan persentase perubahan tanda vital

(frekuensi pernafasan)
Dari penelitian didapatkan bahwa pada hari pertama sebagian besar pasien
mengalami frekuensi pernafasan normal, frekuensi pernafasan normal seluruh
pasien (100%) baru dapat dicapai pada waktu setelah 24 jam yaitu pada
pemberian manitol keenam.

104
rumah sakit Pirngadi perubahan tanda vital yaitu frekuensi pernafasan pasien
dibawah ini:

(frekuensi pernafasan) Responden Stroke Akut di RSUP Adam Malik Medan
dan RS Pirngadi Medan (n=34)
Frekuensi 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
pernafasan
f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f % f %
Normal 17 50 17 50 19 56 27 79 34 100 34 100 34 100 34 100 34 100 34 100 34 100 34 100
Takipnea 17 50 17 50 15 44 7 21 1 2,9 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

BAB 5
PEMBAHASAN
Bab ini menguraikan tentang interpretasi dan diskusi hasil penelitian yang
telah dijelaskan pada bab 4 dengan mengacu pada teori dan hasil penelitian
sebelumnya. Adapun fokus bahasan penelitian ini adalah penjelasan hasil
penelitian: karakteristik responden, perubahan status neurologis dan perubahan
tanda-tanda vital setelah pemberian terapi manitol pada pasien stroke fase akut,
keterbatasan penelitian serta implikasi hasil penelitian.
Karakteristik Responden
Usia
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa usia terjadinya stroke hemoragik
adalah mayoritas responden yang berusia lansia awal (46-55 tahun) berjumlah 21
responden (61%), lansia akhir (56-65 tahun) berjumlah 12 responden (35,3%) dan
usia diatas 65 tahun terdapat satu responden (2,9%). Hasil penelitian ini sejalan
dengan penelitian yang dilakukan oleh Berman, Hiswani & Makmur di rumah
sakit Adam Malik Medan tahun 2012 didapatkan rentang usia terkena stroke
adalah kelompok umur 45-59 tahun 48,6%.
Hasil penelitian lain di 28 rumah sakit di Indonesia didapatkan data usia
rata-rata stroke adalah 58,8 tahun ± 13,3 tahun, dengan kisaran usia 18-95 tahun.
Usia kurang dari 45 tahun sebanyak 12,5% dan lebih dari 65 tahun sebanyak
35,8% (Misbach, 2011).
106

107
Jenis Kelamin
Dari hasil penelitian ini didapatkan, mayoritas responden berjenis kelamin
laki-laki yaitu terdiri dari 27 (79,41%) responden, dibandingkan dengan jenis
kelamin perempuan sebanyak 7 (20,58%) responden.
Penelitian lain yang dilakukan oleh Safri (2013) juga mendapatkan hasil
bahwa jumlah responden laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan responden
perempuan yaitu 11 (73.3%) responden laki-laki dan 4 (26.7%) responden
perempuan. Sebuah penelitian epidemiologi menunjukkan hasil yang serupa
dengan penelitian ini. Didapatkan jumlah pasien laki-laki yang mengalami stroke
sebanyak 75% dibandingkan dengan pasien perempuan 25% (Laily, 2017).
Hasil penelitian ini didukung oleh pernyataan Bushnell (2009) bahwa
kejadian stroke lebih banyak dialami oleh laki-laki. Hal ini dikaitkan dengan
hormon testoteron pada laki-laki yang dapat meningkatkan kadar LDL darah.
Apabila kadar LDL tinggi akan meningkatkan kadar kolesterol dalam darah, dan
jika kolesterol dalam darah meningkat akan meningkatkan risiko penyakit
degeneratif karena kolesterol darah yang tinggi merupakan salah satu faktor risiko
penyebab penyakit degeneratif salah satunya adalah stroke (Watila, dkk., 2010).
Tingkat pendidikan
Dari hasil penelitian ini didapatkan data bahwa mayoritas pasien 17 (50%)
responden memiliki pendidikan terakhir SMA, diikuti dengan 7 (20.58%)
responden memiliki riwayat pendidikan terakhir perguruan tinggi. Sisanya,
sebanyak 5 responden (14,7%) adalah SMP dan 5 responden (14,7%) adalah
SMA.

108
Tingkat pendidikan mempengaruhi kemampuan untuk memahami dan
mengikuti petunjuk agar sehat, apabila seseorang buta huruf informasi tertulis
tentang perilaku sehat dan sumber sehat menjadi tidak berharga (Lemone, Burke
& bauldoff, 2016). Tingkat pendidikan, pengetahuan, dan sikap masyarakat
terhadap kesehatan merupakan faktor predisposisi yang mempengaruhi perilaku
masyarakat dalam memperoleh upaya kesehatan dan meningkatkan derajat
kesehatan secara optimal (Notoadmodjo, 2003).
Pekerjaan
Hasil penelitian ini menunjukkan data bahwa mayoritas responden 24
(70.58%) adalah bekerja, sedangkan 10 (29.41%) responden tidak bekerja.
Suirauka (2012) mengatakan bahwa beban kerja yang tinggi, tekanan hidup yang
berat ataupun hal lainnya tanpa disadari dapat menyebabkan efek jangka panjang
pada fisik dan mental, salah satunya adalah stres. Stres menyumbang 20%
penyebab terjadinya stroke karena stres dapat meningkatkan kadar kolesterol
dalam darah yang dapat membuat pembuluh darah tersumbat sehingga berisiko
terkena stroke.
Stres yang bersifat konstan dan terus menerus mempengaruhi kerja kelenjar
adrenal dan tiroid dalam memproduksi hormon adrenalin, tiroksin dan kortisol.
Sebagai hormon utama stres akan naik jumlahnya dan berpengaruh secara
segnifikan pada sistem homeostasis. Adrenalin yang bekerja secara sinergis
dengan sistem saraf simpatis berpengaruh terhadap denyut jantung dengan
tekanan darah. Tiroksin selain meningkatkan Basal Metabolisme Rate (BMR),

109
juga menaikkan denyut jantung, frekuensi nafas dan peningkatan denyut jantung
(Herke, 2006).
Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung dapat merusak dinding
pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya plak didalam pembuluh darah yang
akan memicu terjadinya aterosklerosis sehingga berisiko terjadinya stroke
(Suiroka, 2012).
Stres yang telah dialami >1 tahun terakhir memiliki hubungan yang
signifikan dengan kejadian stroke (Jood, et al., 2009). Penelitian yang dilakukan
oleh Everson-Rose (2014) juga menunjukkan bahwa stres berkepanjangan secara
signifikan dapat meningkatkan kejadian stroke pada usia menengah ke atas dan
dewasa tua.
Walaupun stroke lebih banyak terjadi pada responden yang memiliki
pekerjaan, namun tidak menutup kemungkinan juga dialami pada orang yang
tidak bekerja. Menurut Soetjipto (2006), hal ini dikarenakan adanya
kecenderungan hidup santai, pola makan yang tidak teratur, malas berolahraga,
dan tingkat stres yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang bekerja.
Status Perkawinan
Berdasarkan hasil penelitian ini, didapatkan bahwa mayoritas responden
adalah menikah yaitu sebanyak 25 (73.52%) responden, sedangkan 9 (26.47%)
responden adalah duda/janda. Sejalan dengan hasil yang diperoleh pada studi oleh
Baidya, Chaudhuri & Devi (2013), didapatkan data responden yang terkena stroke
sebanyak 83 (83%) orang menikah dan 17 (17%) orang tidak menikah.

110
Perkawinan adalah salah satu aktivitas sentral dari manusia yang bertujuan
untuk memperoleh suatu kehidupan yang bahagia, namun dalam setiap hubungan
seperti perkawinan masalah tidak selalu dapat dihindarkan karena pada dasarnya
sebuah perkawinan terdiri dari dua orang yang mempunyai sifat, kepribadian,
maupun karakter yang berbeda. Masalah dalam perkawinan seringkali menjadi
faktor munculnya stres pada individu yang telah kawin dan beresiko
menyebabkan stroke.
Riwayat Status Merokok
Dari hasil penelitian didapatkan mayoritas pasien adalah perokok aktif yaitu
sebanyak 20 responden (58.82 %). Hasil penelitian ini didukung oleh penelitian
yang dilakukan oleh Mahmudah (2012), yang menyatakan bahwa jumlah
penderita stroke yang mempunyai kebiasaan merokok adalah sebanyak 14
responden (53,8%) lebih banyak dari pada jumlah penderita stroke yang tidak
mempunyai kebiasaan merokok yaitu sebanyak 6 responden (23%).
Dinding arteri yang rusak akibat asap rokok akan menjadi lokasi
penimbunan lemak, sel trombosit, kolestrol, dan terjadi penebalan lapisan otot
polos dinding arteri (aterotrombotik). Aterotrombotik menyebabkan diameter
rongga arteri menyempit dan biasanya menyebakan kerapuhan dinding pembuluh
darah arteri, hal inilah yang menimbulkan stroke (Wahyu Genis, 2010).
Selain itu, zat nikotin yang terdapat dalam rokok dapat meningkatkan
konsentrasi noreepinefrin dalam sirkulasi, peningkatan pelepasan vasopressin,
endorphin-beta, hormon adrenokortikotropik (ACTH), dan kortisol. Dimana
perangsangan simpatis melalui peningkatan noreepinefrin pada jantung akan

111
meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan simpatis juga
meningkatkan daya dorong oleh jantung dan tahanan terhadap aliran darah yang
menyebabkan peningkatan tekanan arteri (Guyton, 2007).
Kortisol menyebabkan hipertensi karena efek ringan mineral kortikoid.
Begitu juga dengan peningkatan ACTH dan endhorpin-beta di mana hal tersebut
merupakan hormon yang mengatur sekresi kortisol (Guyton, 2007).
Karbon monoksida juga menyebabkan sumbatan lemak di arteri. Kerusakan
pada endotel vaskuler dapat menimbulkan penumpukan monosit dan lipid (berupa
lipoprotein berdensitas rendah) pada tempat kerusakan. Monosit masuk ke dalam
lapisan intima dinding pembuluh dan berdiferensiasi menjadi makrofag, yang
selanjutnya mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein, sehingga
penampilan makrofag menyerupai busa. Sel busa makrofag ini kemudian bersatu
pada pembuluh darah dan membentuk fatty steak (Guyton, 2007).
Dengan berjalannya waktu fatty steak menjadi lebih besar dan bersatu, dan
jaringan otot polos serta jaringan fibrosa disekitarnya berproliferasi untuk
membentuk plak yang makin lama makin besar. Makrofag juga melepaskan zat
yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut dari jaringan fibrosa dan
otot polos pada permukaan dalam dinding arteri (Guyton, 2007).
Fibroblas plak akhirnya menimbun sejumlah besar jaringan ikat padat,
sklerosis menjadi sangat besar dan arteri menjadi kaku dan tidak lentur.
Selanjutnya garam kalsium seringkali mengendap bersama dengan kolesterol dan
lipid yang lain dari plak yang menimbulkan kalsifikasi sekeras tulang yang dapat
membuat arteri seperti saluran kaku (pengerasan arteri) (Guyton, 2007). Sehingga

112
pembuluh darah menjadi mudah pecah ditambah dengan meningkatnya tekanan
darah, maka pembuluh darah ruptur dan terjadi perdarahan dalam otak.
Riwayat Kesehatan Dahulu
Hasil penelitian ini menunjukkan mayoritas pasien mempunyai riwayat
penyakit hipertensi yaitu sebanyak 24 responden (70.58%). Hasil penelitian ini
mendukung penelitian yang menyatakan adanya hubungan hipertensi dengan
kejadian stroke seperti penelitian yang dilakukan oleh Berman, Hiswani &
Makmur di rumah sakit Adam Malik Medan tahun 2012 menunjukkan proporsi
faktor resiko penderita stroke hemoragik yang tertinggi adalah hipertensi 78,4%
dan yang terendah adalah penyakit jantung, aneurysma, operasi tumor otak, dan
konsumsi alkohol atau narkoba.
Hasil penelitian epidemiologi juga memperlihatkan bahwa hipertensi
dijumpai pada 50-70% pada pasien stroke. Seseorang yang memiliki hipertensi
berisiko 3-4 kali mengalami stroke dibandingkan dengan orang yang tidak
memiliki hipertensi (Laily, 2017).
Tekanan darah sistemik yang meningkat akan membuat pembuluh darah
serebral berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan
darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh darah
serebral yang mengakibatkan diameter lumen pembuluh darah tersebut akan
menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi
atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah
sistemik.

113
Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke
jaringan otak tidak adekuat akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya,
bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding
kapiler menjadi tinggi yang mengakibatkan terjadi hiperemia, edema, dan
kemungkinan terjadinya stroke hemoragik.
Lokasi Perdarahan
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sebagian besar responden (85,2%)
mengalami perdarahan intraserebral dan sisanya adalah perdarahan subarachnoid
(14,74%). Lokasi perdarahan yang dialami sebagian besar pasien adalah basal
ganglia (27,6%), talamus (20,7%), lobus (41,4%), serta basal ganglia dan talamus
(10,3%).
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Berman,
Hiswani & Makmur di rumah sakit Adam Malik Medan tahun 2012, proporsi
penderita stroke haemoragik yang tertinggi berdasarkan hasil CT-Scan adalah
perdarahan intraserebral (PIS) 83,8% dan terendah perdarahan subarachnoid
(PSA) 11,7%.
Penelitian yang dilakukan oleh Misbach (2011) juga mengungkapkan hasil
bahwa dari 28 rumah sakit di Indonesia persentasi lokasi terjadinya stroke
hemoragik adalah perdarahan subarachnoid (PSA) 4,2%, perdarahan intraserebral
(PIS) 18,5% dengan pembagian perdarahan lobar 8,8%, perdarahan basal ganglia
7,1%, perdarahan batang otak 1,7%, perdarahan serebelum 0,9%.
Penelitian yang dilakukan oleh Yousuf, Fauzi, Jamalludin, How, Amran,
Shahrin, Marzuki & shah (2012) menyebutkan bahwa lokasi hematoma

114
merupakan prediktor independen kematian selama perawatan akut dan studi oleh
Almutawa, Shahda & Albalooshi (2012) juga mengungkapkan bahwa faktor risiko
independen mortalitas selama perawatan yang signifikan adalah lokasi hematoma,
volume hematoma, dan perdarahan intraventrikular.
Basal ganglia dan talamus merupakan lokasi tersering terjadinya stroke
hemoragik. Prognosis penyembuhan pada perdarahan talamus tidak sebaik
perdarahan pada nukleus kaudatus dan putamen dengan ukuran hematoma yang
sama. Hematoma talamus diameter >3cm umumnya berhubungan dengan koma
dan kematian (Caplan, 2009).
Hasil penelitian Susilawati, Nuartha & Eko (2016) menyebutkan bahwa lesi
talamus secara bermakna merupakan faktor risiko terjadinya perburukan klinis
neurologis selama perawatan pada penderita stroke perdarahan intraserebral
supratentorial akut. Subjek yang mengalami perburukan klinis neurologis pada
lesi di daerah talamus sebanyak 19 pasien (63,3%) dan 7 pasien (23,3%) pada
subjek dengan lesi di daerah bukan talamus.
Hal ini dapat disebabkan oleh terjadinya penurunan kesadaran dan
kesadaran hipersomnolen yang umum dijumpai pada perdarahan talamus akibat
kerusakan sistem ascending reticular activating system (ARAS) bagian rostral.
Hematoma talamus juga sering menimbulkan obstruksi dan kompresi ventrikel III
dan penetrasi perdarahan ke intraventrikel sehingga menyebabkan timbulnya
hidrosefalus ventrikel lateralis dan penekanan daerah hipotalamus yang
menimbulkan prognosis lebih buruk (Caplan, 2009).

115
Perubahan Status neurologis
Perubahan Status neurologis (tingkat kesadaran) Pasien Stroke Akut
yang Mendapat Terapi Manitol
Dari hasil penelitian ini dapat diambil kesimpulan bahwa terjadi penurunan
tingkat kesadaran pada pasien stroke hemoragik fase akut. Distribusi pasien
berdasarkan nilai GCS diperoleh nilai GCS awal pasien yang terbanyak adalah 12-
13 (52,9%) dengan nilai GCS paling rendah adalah 9 dan nilai GCS pasien setelah
12 kali mendapat terapi manitol yang terbanyak adalah 14-15 (50%) dengan nilai
GCS paling rendah adalah 10.
Rata-rata nilai GCS pasien yang mendapat terapi manitol pada pemberian
pertama hingga pemberian kelima adalah 11,35. Rata-rata GCS pasien yang
mendapat terapi manitol pada pemberian keenam hingga keduabelas masing-
masing adalah 12,02, 12,20, 12,32, 12,32, 12,67, 12,82, 12,85.
Sejalan dengan penelitian Rathore, Kango & Mehraj (2011), menyatakan
nilai GCS penderita stroke hemoragik lebih banyak dalam kategori sedang &
buruk bila dibandingkan dengan nilai GCS pada penderita stroke non hemoragik
yaitu sekitar 55% saat masuk rumah sakit.
Sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Baidya, Tiwari & Usman
(2015) yang mengungkapkan bahwa pada pasien stroke hemoragik fase akut akan
mengalami penurunan kesadaran. Dari 50 subjek penelitian, yang mengalami
penurunan kesadaran dengan GCS 9-12 adalah sebanyak 25 pasien (50%), skor
GCS 13-15 sebanyak 5 pasien (10%), skor GCS 4-8 sebanyak 18 pasien (36%),
dan skor GCS 3 sebanyak 2 pasien (4%).

116
Penurunan kesadaran merupakan tanda pertama pada gangguan neurologis
karena dua alasan yaitu: (1) sel khusus dari korteks serebral paling sensitif
terhadap penurunan suplai oksigen yang terjadi akibat peningkatan tekanan
intrakranial karena adanya edema serebral pada pasien stroke, dan (2) penurunan
kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena korteks serebral
dipasok oleh arteri terminal, sehingga suplai oksigen ke sel sensitif korteks
serebral berkurang (Hickey, 2009).
Selain itu, menurut Quaranta, Cassano, Quaranta (2007) gangguan
penurunan kesadaran pada pasien stroke hemoragik fase akut terjadi karena edema
serebral yang mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial sehingga
menyebabkan kompresi pada pusat pengatur kesadaran yang menyebabkan
invaginasi dari nodus Ranvier dan demielinasi. Kondisi ini menyebabkan
gangguan konduksi aliran impuls saraf aferen spesifik dan impuls aferen non-
spesifik yang terdiri dari neuron-neuron di substansia retikularis medulla spinalis
dan batang otak menuju ke inti intralaminaris talamus (neuron penggalak
kewaspadaan) yang berlangsung secara multisinaptik, unilateral dan lateral, serta
menggalakkan inti tersebut untuk memancarkan impuls yang menggiatkan seluruh
korteks secara difus dan bilateral yang dikenal sebagai diffuse ascending reticular
system.
Derajat kesadaran itu sendiri ditentukan oleh banyak neuron penggerak atau
neuron pengemban kewaspadaan yang aktif. Unsur fungsional utama neuron-
neuron ialah kemampuan untuk dapat digalakkan sehingga menimbulkan
potensial aksi. Selain itu juga didukung oleh proses-proses yang memelihara

117
kehidupan neuron-neuron serta unsur-unsur selular otak melalui proses
biokimiawi, karena derajat kesadaran bergantung pada jumlah neuron-neuron
tersebut yang aktif. Adanya gangguan baik pada neuron-neuron pengemban
kewaspadaan ataupun penggerak kewaspadaan akan menimbulkan gangguan
kesadaran (Ropper & Brown, 2005; Ganong, 2005).
Dari hasil penelitian ini juga dapat diambil kesimpulan bahwa terjadi
perbaikan tingkat kesadaran pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol (<72
jam), walaupun perbaikan nilai GCS terjadi secara perlahan. Perbaikan tingkat
kesadaran dimulai pada hari kedua (48 jam) yaitu setelah pemberian manitol
keenam terjadi peningkatan rata-rata nilai GCS 11,35 menjadi 12,02.
Hasil penelitian ini didukung laporan penelitian yang dipublikasikan oleh
Asghari et al., (2013) yang menyimpulkan bahwa nilai GCS meningkat secara
perlahan setelah pemberian manitol. Peningkatan terjadi pada waktu 48 jam,
walaupun peningkatan tingkat kesadaran tidak signifikan namun level edema
serebral menurun secara signifikan pada pasien dengan perdarahan intraserebral.
Penelitian lain yang sejalan adalah penelitian yang dilakukan oleh Jaya,
Widodo & Ganda (2017) yang menyebutkan bahwa pemberian manitol 20% pada
awal masuk hingga hari kelima (120 jam) menunjukkan peningkatan nilai GCS
pada pasien cedera kepala sedang. Rerata nilai GCS pasien sebelum yaitu 11,24
dan sesudah (penilain V) yaitu 13,72. Dinamika GCS pada awal dan akhir
penilaian memperlihatkan perbaikan derajat kesadaran mulai terjadi pada hari
kedua setelah pemberian terapi manitol.

118
Perbaikan tingkat kesadaran pada pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu: (1) peningkatan aliran darah
serebral akibat peningkatan tekanan perfusi serebral (CPP), (2) vasodilatasi
serebral, dan (3) perbaikan rheologi yang akan menyebabkan terjadinya
peningkatan aliran darah (Wani, Ramzan, Nizami, Malik, Kirmani, Bhatt &
Singh, 2008 dalam Rahmah, 2012).
Perbaikan tingkat kesadaran pada pasien stroke hemoragik akut disebabkan
oleh sifat manitol sebagai agen osmoterapi. Dimana di dalam tubuh pemberian
manitol akan membentuk ketidakseimbangan tekanan osmotik (menarik cairan
kedalam endotel) antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Efektivitas
osmotik manitol akan menarik cairan intraseluler ke dalam intravaskuler, sehingga
edema serebral akibat peningkatan kadar air dalam jaringan otak akan menurun.
Penurunan volume edema serebral setelah terapi manitol akan menyebabkan
penurunan tekanan intrakranial sehingga dapat mengurangi efek penekanan pada
pusat kesadaran (Oddo, Levine, Frangos, Carrera, Wilensky, Pascual, Kofke,
Mayer & LeRous, 2009). Sehingga jaras kesadaran yang dimulai dengan masukan
impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri yang terdiri dari serat-serat
asenden yang berasal dari formasio retikularis, menuju RAS (Reticular Activating
System) diproyeksikan kembali ke korteks serebri dan terjadi peningkatan
aktivitas korteks dan kesadaran.
Penelitian oleh Helbok et al (2011) menyatakan setelah 30 menit pemberian
terapi manitol terjadi penurunan tekanan intrakranial dan setelah 45 menit
pemberian terapi manitol terjadi peningkatan tekanan perfusi serebral.

119
Penelitian lain yang dilakukan oleh Kirkpatrick, Smielewski, Piechnik,
Pickard & Czosnyka, mendapatkan hasil bahwa manitol dapat meningkatkan
cerebral perfusion pressure (CPP) sampai 18% dan menurunkan tekanan
intrakranial sampai 21%. Velositas aliran arteri serebri media didapatkan
meningkat sampai 15,6% dan mencapai nilai maksimum saat pemberian selesai
kemudian mengalami penurunan.
Dengan adanya perbaikan perfusi serebral maka sel khusus dari korteks
serebral yang paling sensitif terhadap penurunan suplai oksigen yang terjadi
akibat peningkatan tekanan intrakranial karena adanya edema serebral pada pasien
stroke tidak akan mengalami gangguan lagi dan arteri terminal yang memasok
darah ke korteks serebral akan berfungsi kembali.
Sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Ritter, Muizelaar, Barnes,
Choi, Fatouros, Ward & Bullock (1999) menunjukkan bahwa terjadi peningkatan
skor GCS setelah pemberian terapi manitol pada pasien cedera kepala. Secara
teori manitol memperbaiki aliran darah ke semua bagian otak termasuk batang
otak. Dengan alasan ini, terjadinya perbaikan tingkat kesadaran diduga lebih
berhubungan dengan perbaikan aliran darah (hemodinamik serebral) disamping
terjadinya pengurangan edema otak dan penurunan tekanan intrakranial oleh
manitol.
Penelitian sebelumnya yang dilakukan Obrist, Gennarelli, Segawa,
Dolinskas, dan Langfitt (1979) juga menyimpulkan bahwa aliran darah serebral
berkorelasi dengan tingkat kesadaran. Semakin meningkat aliran darah serebral
maka tingkat kesadaran juga akan semakin meningkat. Hasil penelitian Bouma,

120
Muizelaar, Choi, Newlon & Young (1991) juga menyimpulkan bahwa terdapat
korelasi antara aliran darah serebral (CBF) dengan skor motorik pasien, yaitu
peningkatan aliran darah serebral akan meningkatkan skor motorik pasien.
Hubungan perbaikan aliran darah serebral dengan perbaikan tingkat
kesadaran setelah terapi manitol menurut peneliti dapat dijelaskan dengan teori
neurovascular coupling. Neurovascular coupling mengacu pada hubungan
aktivitas sel saraf dan perubahan pada aliran darah otak (CBF). Besaran
perubahan aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktivitas neuron
melalui rangkaian yang kompleks dan melibatkan neuron, glia dan sel pembuluh
darah. Apabila terjadi peningkatan aliran darah serebral maka aktivitas sel akan
meningkat, begitu juga sebaliknya (Pasley & Freeman, 2008).
Selain efek manitol terhadap edema serebral dan peningkatan tekanan
intrakranial, manitol juga dapat meningkatkan cairan intravaskuler yang berasal
dari edema serebral sehingga selanjutnya akan menurunkan viskositas darah atau
kadar hematokrit dan memperbaiki oksigenasi ke otak (efek rheologi) (Shawkat,
Westwood & Mortimer, 2012).
Sejalan dengan hal diatas, hasil penelitian yang dilakukan oleh Rahmah
(2012) menunjukkan bahwa terjadi penurunan kadar hematokrit sebesar 5%
setelah pemberian manitol yang diikuti dengan perbaikan kondisi klinis pasien
peningkatan tekanan intrakranial akibat cedera kepala.
Sebuah penelitian terbaru yang dilakukan oleh Mutiari, Dewi & Zakiah
(2019) menyimpulkan bahwa terdapat perbedaan bermakna nilai Hematokrit
antara pasien yang mengalami penurunan nilai Glasgow Coma Scale (GCS) ≥ 3

121
kematian dalam 72 jam setelah serangan stroke muncul (early neurological
deterioration) dengan yang bukan END pada stroke akut. Nilai Hematokrit tinggi
berhubungan secara signifikan dengan kematian dalam 72 jam setelah serangan
stroke muncul (END) pada stroke akut dibandingkan dengan yang tidak
mengalami kematian dalam 72 jam setelah serangan stroke muncul (END).
Penelitian lain yang dilakukan oleh Dringer, scalfani, Zazulia, Videen, Dhar
& Power (2011) juga mengungkapkan terdapat hubungan antara kadar hematokrit
(viskositas darah) dengan aliran darah serebral yaitu peningkatan kadar hematokrit
berhubungan dengan penurunan signifikan aliran darah serebral, sedangkan
penurunan kadar hematokrit akan menyebabkan peningkatan aliran darah serebral.
Menurut analisa peneliti, perbaikan tingkat kesadaran pasien yang mulai
terjadi pada waktu 48 jam dipengaruhi oleh proses pembentukan edema serebral.
Dimana proses pemberntukan edema serebral terbentuk secara progresif pada 24
jam pertama. Pembentukan edema ini akan terus terjadi dengan lambat hingga 9-
14 hari kemudian menurun. Fase pembentukan edema serebral terdri dari tiga fase
yaitu: (1) pada beberapa jam pertama setelah terjadi stroke hemoragik terjadi
pembentukan bekuan darah, sel darah merah yang intak dalam area hematoma, (2)
setelah kaskade koagulasi menjadi aktif dalam 24-48 jam berikutnya trombin
menjadi aktif dan merusak integritas sawar darah otak mengakibatkan cairan
intravaskuler masuk ke ruang ekstraseluler (edema vasogenik), dan (3) fase ketiga
muncul saat sel-sel darah merah hematoma mulai lisis. Hemoglobin dan produk-
produk degradasinya disimpan dalam parenkim otak yang menyebabkan reaksi
inflamasi dan pembentukan edema vasogenik (Tiex & Tsirka, 2010).

122
Namun, selain perbaikan nilai GCS penurunan nilai GCS juga terjadi. Dari
12 kali pemberian manitol terdapat dua pasien (5,9%) dari 34 pasien yang
mengalami penurunan nilai GCS. Dimana pasien yang mengalami penurunan nilai
GCS setelah 12 kali mendapat terapi manitol memiliki nilai GCS 10.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Silviantri
(2016), berdasarkan angka risiko relatif (RR) dari perhitungan menunjukkan
bahwa pada pasien stroke dengan nilai GCS saat masuk rumah sakit dalam
rentang sedang-buruk beresiko 2.231 kali untuk mengalami prognosis yang buruk
dan mortalitas dibandingkan dengan pasien stroke yang mempunyai nilai GCS
dalam rentang baik saat masuk rumah sakit.
Menurut peneliti, penurunan nilai GCS pasien stroke hemoragik akut tidak
terlepas dari faktor yang mempengaruhi prognosis pasien yaitu letak lesi dan usia
pasien. Berdasarkan data demografi pada penelitian ini diketahui bahwa lokasi lesi
kedua pasien yang mengalami penurunan nilai GCS selama 12 kali pemberian
manitol adalah lesi pada talamus dan basal ganglia. Lokasi lesi dan usia dapat
mempengaruhi prognosis pasien dan menjadi faktor resiko terjadinya perburukan
neurologis pasien.
Talamus merupakan lokasi tersering terjadinya stroke hemoragik dan
prognosis perdarahan talamus tidak sebaik pada perdarahan nukleus kaudatus atau
putamen dengan ukuran hematoma yang sama. Hal ini disebabkan karena
kerusakan sistem ascending reticular activating system (ARAS) bagian rostral.
Hematoma talamus sering menimbulkan obstruksi dan kompresi ventrikel III dan
penetrasi perdarahan ke intraventrikel sehingga menyebabkan timbulnya

123
hidrosefalus ventrikel lateralis dan penekanan daerah hipotalamus yang
menimbulkan prognosis lebih buruk (Caplan, 2009).
Sejalan dengan hasil penelitian Susilawati, Nuartha & Eko (2016)
menyebutkan bahwa lesi talamus secara bermakna merupakan faktor risiko
terjadinya perburukan klinis neurologis selama perawatan pada penderita stroke
perdarahan intraserebral supratentorial akut. Subjek yang mengalami perburukan
klinis neurologis pada lesi di daerah talamus sebanyak 19 (63,3%) orang dan 7
(23,3%) orang pada subjek dengan lesi di daerah bukan talamus.
Usia juga mempengaruhi prognosis pasien. Diketahui usia rata-rata pasien
yang mendapat terapi manitol yang mengalami penurunan nilai GCS adalah 61,5
tahun. Menurut Camacho et al. (2014) usia tua mengalami penuaan pada
mikrovaskulatur serebri sehingga proses penyembuhan yang buruk dibandingkan
usia yang lebih muda. Sebuah penelitian kohort terhadap 2219 penderita yang
meneliti pengaruh usia pada perbaikan klinis stroke hemoragik akut didapatkan
kesimpulan perbaikan klinis menurun seiring bertambahnya usia dimana pada usia
>55 tahun hanya mencapai 50% perbaikan klinis dibandingkan dengan usia ≤55
tahun yang mencapai 67%.
Selain itu, terdapat perbedaan fungsi organ dan sistem tubuh pada responden
yang berusia muda dengan responden yang berusia tua, dimana usia tua tidak
dapat mentoleransi kondisi perdarahan yang terjadi dan pengobatan yang agresif
dibandingkan usia muda, hal ini berkaitan erat dengan fungsi organ hati dan ginjal
yang menurun pada usia tua (Degos et al., 2012).

124
Selain lokasi lesi dan usia, faktor yang mempengaruhi penurunan nilai GCS
adalah riwayat kesehatan dahulu dan riwayat status merokok. Dimana pada
penelitian ini pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol yang mengalami
penurunan nilai GCS mempunyai riwayat kesehatan dahulu hipertensi dan riwayat
status merokok. Sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Aji &
Setyopranoto (2014) yang menyimpulkan bahwa kombinasi pasien hipertensi
berusia 50 tahun dengan riwayat merokok (n=9) dengan nilai median GCS 4 (3-
15) serta p=0,03 dan kombinasi pasien hipertensi tidak terkontrol berusia 50 tahun
dengan riwayat merokok (n=7) dengan median GCS 4 (3-15) serta p=0,08
merupakan faktor yang mempengaruhi penurunan nilai GCS pada kejadian stroke
perdarahan.
Perubahan Status neurologis (ukuran pupil) Pasien Stroke Akut yang
Mendapat Terapi Manitol
Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa terjadi perubahan ukuran pupil
abnormal pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol. Perubahan
ukuran pupil yang terjadi adalah miosis unilateral dan midriasis unilateral.
Perubahan ukuran pupil menurut Majdan, Steyerberg, Nieboer, Mauritz,
Rusnak & Lingsma (2015), merupakan akibat berkurangnya aliran darah menuju
batang otak (iskemia batang otak) selain adanya kompresi saraf kranial III.
Koutoukidis et al., (2017) juga menyatakan bahwa adanya penurunan aliran
darah ke batang otak yang mengakibatkan iskemik batang otak adalah penyebab
gangguan ukuran pupil.

125
Hasil penelitian Ritter, Mauzilaar, Barnes, Choi, Fatourus, Ward & Bullock
(1999) juga menyimpulkan bahwa dilatasi pupil berkaitan dengan penurunan
aliran darah menuju batang otak (iskemia), karena tidak semua pasien dengan
herniasi menunjukkan dilatasi pupil.
Hickey (2009) juga menyatakan bahwa perubahan respon pupil dapat
menunjukkan terjadinya hipoksia serebral. Pada hipoksia berat akan dijumpai
dilatasi dan fiksasi pupil bilateral.
Teori iskemia penyebab dilatasi pupil ini diperkuat oleh penelitian
sebelumnya yang dilakukan pada hewan, hasil penelitian tersebut menjelaskan
bahwa selama serangan jantung dan iskemia terjadi dilatasi pupil. Sobotka dan
Gebert (1972) mendapatkan hasil terjadi dilatasi pupil dalam 5 menit setelah
iskemia otak maksimum pada anjing. Konstriksi terjadi setelah dilakukan
reperfusi, dan durasi waktu kembali pupil menjadi normal secara langsung terkait
dengan durasi iskemia. Penelitian yang dilakukan oleh Binnion dan McFarland
(1968) juga menunjukkan hasil bahwa henti jantung maksimum pada anjing
menyebabkan dilatasi pupil, setelah dilakukan pijatan jantung pupil kembali
normal.
Aktivitas sel otak sangat tergantung pada suplai darah ke otak karena tidak
memiliki cadangan oksigen dan glukosa. Perubahan aliran darah akibat gangguan
suplai darah ke otak (stroke hemoragik) dapat menurunkan aktivitas sel-sel otak
yang dapat terlihat langsung ketika aliran darah terganggu.
Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial yang terjadi pada
stroke hemoragik fase akut dapat menyebabkan peningkatan tahanan pembuluh

126
darah (Hickey, 2009), peningkatan tahanan pembuluh darah ini akan
mengakibatkan aliran darah serebral berkurang, sehingga apabila tekanan perfusi
serebral tidak cukup adekuat maka kebutuhan oksigen & glukosa sel-sel saraf
akan kurang dari kebutuhan serebral (iskemia).
Selain itu, menurut Koutoukidis et al., (2017) & Majdan et al., (2015) juga
menyatakan bahwa ukuran pupil abnormal pada pasien-pasien yang mengalami
gangguan serebral disebabkan oleh adanya kompresi nervus kranialis ketiga oleh
edema serebral dan herniasi. Edema serebral yang berkembang akibat stroke
hemoragik dapat menekan saraf okulomotorius.
Arteri yang mengalami ruptur pada perdarahan intraserebral adalah arteri
serebral tengah dan arteri basilar dan arteri yang ruptur pada perdarahan
subarakhnoid adalah arteri komunikans anterior, arteri komunikans posterior dan
arteri basilar. Selain merupakan arteri pembentuk sirkulus willisi yang merupakan
pokok anastomosis pembuluh darah arteri yang penting di dalam otak, serabut
motorik nervus okulomotorius berjalan di antara arteri serebri posterior dan arteri
sereberalis superior (Majdan, Steyerberg, Nieboer, Mauritz, Rusnak & Lingsma,
2015).
Hal ini dapat menyebabkan gangguan impuls yang mengatur ukuran pupil
akibat adanya efek depresan dan terjadi invaginasi nodus Ranvier dan demielinasi.
Kondisi tersebut menyebabkan serabut saraf tidak mampu meneruskan impuls.
Besamya tekanan menentukan berat dan cepatnya kejadian kelumpuhan saraf
(Quaranta, Cassano, Quaranta, 2007).

127
Gangguan pada nervus okulomotorius dapat terjadi dimana saja sepanjang
perjalanan saraf tersebut. Lesi di nukleus nervus okulomotorius akan
mempengaruhi otot-otot yang dinervasi oleh nervus III seperti M. rekti medialis
dan inferior ipsilateral, kedua M. levator palpebra, dan kedua M. rektus superior.
Apabila lesi mengenai nervus okulomotorius di mana saja dari nukleus (otak
tengah) ke cabang perifer di orbita akan dijumpai dilatasi pupil, hilangnya
akomodasi, dan ptosis kelopak mata atas, sering cukup berat sehingga pupil
tertutup. Dan semua lesi yang terjadi akan menimbulkan lesi yang semata-mata
ipsilateral.
Dari penelitian ini juga didapat hasil bahwa terjadi perbaikan ukuran pupil
pasien yang mendapat terapi manitol. Pada hari pertama yaitu pada pemberian
pertama dan kedua dari 34 pasien terdapat sembilan pasien (26,5%) mengalami
gangguan ukuran pupil miosis unilateral dan lima pasien (14,7%) mengalami
pupil midriasis unilateral.
Pada pemberian manitol ketiga, dari 34 pasien terdapat dua pasien (5,9%)
mengalami pupil midriasis unilateral, dan delapan pasien (23,5%) mengalami
pupil miosis unilateral. Pada pemberian manitol keempat, dari 34 pasien terdapat
empat pasien (11,8%) memiliki ukuran pupil abnormal yaitu miosis unilateral.
Pada pemberian manitol hari kedua dan ketiga yaitu pemberian kelima
hingga pemberian keduabelas, seluruh pasien (100%) memiliki ukuran pupil
normal (isokor kiri dengan kanan).
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Ritter,
Mauzilaar, Barnes, Choi, Fatourus, Ward & Bullock (1999), setelah pemberian

128
manitol dapat segera mengurangi iskemia serebral dan memperbaiki ukuran
pupil abnormal serta reaktivitas pupil karena terjadi peningkatan aliran darah
serebral.
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Kirkpatrick, Smielewski, Piechnik,
Pickard & Czosnyka (1996), yang meneliti efek cepat setelah pemberian manitol
dengan menggunakan alat Transcranial Doppler dan Laser Doppler Flowmetry,
didapatkan hasil bahwa aliran darah arteri serebral tengah (middle cerebral artery)
yang merupakan salah satu dari tiga sirkulasi willisi di otak meningkat.
Penelitian lain juga mengungkapkan bahwa setelah pemberian manitol
terjadi pengurangan daerah hypoperfusi serebral sebanyak 40%, dan
meningkatkan oksigenasi otak serta meningkatkan hemodinamik serebral
(Scalfani, Dhar, Zazulia, Videen, & Diringer, 2012).
Berdasarkan suatu penelitian manitol juga diketahui meningkatkan tekanan
perfusi serebral sebanyak 18% dan penurunan tekanan intraserebral sebanyak 21%
tanpa mempengaruhi tekanan darah arteri. Pada penelitian tersebut flow velocity
pada arteri serebral medial meningkat sebesar 15,6% (Rachman, Rahardjo &
Saleh, 2015).
Efek utama manitol terhadap otak yang menyebabkan peningkatan volume
plasma secara cepat sehingga kadar hematokrit dan viskositas darah menurun,
aliran darah otak (CBF) meningkat dan terjadi peningkatan penghantaran oksigen
ke otak. Peningkatan volume plasma tersebut akan menyebabkan peningkatan
volume darah sistemik dan terjadi peningkatan perfusi darah serebral (Rachman,
Rahardjo & Saleh, 2015).

129
Perbaikan perfusi serebral setelah terapi manitol selanjutnya akan
meningkatkan aktivitas sel saraf, sehingga sistem saraf parasimpatik dan simpatik
yaitu bagian sistem saraf otonom yang berfungsi mengendalikan otot-otot sfingter
iris dan otot dilator pupil akan berfungsi kembali (Mathôt, S. 2018).
Perubahan Status neurologis (reaktivitas pupil) Pasien Stroke Akut
Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa terjadi gangguan reaktivitas pupil
pada pasien stroke akut. Menurut peneliti gangguan reaktivitas pupil terhadap
cahaya pada penelitian ini disebabkan oleh adanya efek kompresi pada area
mesensefalon yang merupakan area nukleus okulomotorius yang utama akibat
munculnya edema serebral. Sehingga menyebabkan kerusakan saraf parasimpatis
yang merupakan saraf otonom pengatur kontriksi pupil yang akan menyebabkan
pupil tidak berkontstriksi ketika diberi cahaya. Besamya tekanan menentukan
berat dan cepatnya kejadian kelumpuhan saraf (Quaranta, Cassano, Quaranta,
2007).
Adanya edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial pada daerah
mesensefalon juga akan menyebabkan pembuluh darah yang memperdarahi area
otak tengah yaitu arteri basilaris (arteri serebri posterior) akan terganggu, akibat
adanya peningkatan tahanan pembuluh darah seiring terjadinya peningkatan
tekanan intrakranial. Efek peningkatan tahanan pembuluh darah adalah perfusi
serebral tidak adekuat dan iskemia sehingga mengganggu aktivitas neuron.
Hubungan antara aktivitas saraf dengan aliran darah otak (CBF) ini dapat
dijelaskan dengan teori neurovascular coupling, yaitu besarnya perubahan dan

130
lokasi perubahan aliran darah berkaitan dengan perubahan aktivitas saraf melalui
urutan yang peristiwa yang kompleks dan terkoordinasi yang melibatkan neuron,
glia, dan sel-sel vaskular. Aktivitas saraf yang mengalami gangguan aliran darah
serebral terganggu sehingga akan memunculkan tanda kerusakan (Pasley &
Freeman, 2008).
Dari penelitian ini juga didapatkan hasil bahwa terjadi perbaikan reaktivitas
pupil pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol, yaitu pada hari pertama
pada pemberian yang pertama dan kedua adalah terdapat 10 pasien (29,4%)
memiliki salah satu pupil yang tidak reaktif terhadap cahaya dan 24 pasien
(70,6%) memiliki pupil kiri dan kanan yang reaktif terhadap cahaya.
Pemberian manitol yang ketiga didapatkan delapan pasien (23,5%) memiliki
salah satu pupil yang tidak reaktif terhadap cahaya dan 26 pasien (76,5%)
memiliki pupil kiri dan kanan yang reaktif terhadap cahaya. Pemberian manitol
yang keempat didapatkan empat pasien (11,8%) memiliki salah satu pupil yang
tidak reaktif terhadap cahaya dan 30 pasien (88,2%) memiliki pupil kiri dan kanan
yang reaktif terhadap cahaya.
Pada pemberian manitol hari kedua, yaitu pada pemberian yang kelima
didapatkan satu pasien (2,9%) memiliki salah satu pupil yang tidak reaktif
terhadap cahaya dan sebanyak 33 pasien (97,1%) memiliki pupil kiri dan kanan
yang reaktif terhadap cahaya. Pada pemberian yang keenam hingga pemberian
keduabelas didapatkan seluruh pasien memiliki pupil kiri dan kanan yang reaktif
terhadap cahaya.

131
Sejalan dengan hasil penelitian yang didapat oleh Rahmah (2012) bahwa
perbaikan reaktivitas pupil mulai terjadi setelah pemberian manitol. Penelitian lain
yang dilakukan oleh Ritter, Muizelaar, Barnes, Choi, Fatouros, Ward & Bullock
(1999), pasien dengan nilai GCS 4 (pupil midriasis) yang membutuhkan ventilasi
mekanik dan sedasi menunjukkan perbaikan reaktivitas pupil dan ukuran pupil
menjadi 3 mm setelah pemberian terapi manitol. Perubahan refleks pupil ini
diakibatkan oleh peningkatan aliran darah serebral sehingga pengiriman oksigen
ke batang otak meningkat.
Hasil penelitian ini juga menunjukkan adanya hubungan positif antara
reaktivitas pupil pada pasien-pasien cedera kepala dengan aliran darah batang otak
melalui pemeriksaan dengan Xenon CT. Pada pasien dengan pupil tidak reaktif
bilateral aliran darah batang otak adalah 30,5 ± 16,8 ml/100 g/menit sedangkan
pada pasien dengan pupil normal aliran darah batang otak adalah 43,8 ± 18,7
ml/100 g/menit (P<0.001) (Ritter, Muizelaar, Barnes, Choi, Fatouros, Ward &
Bullock, 1999).
Perubahan Status neurologis (Refleks kornea) Pasien Stroke Akut yang
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terjadi gangguan refleks kornea
pada pasien stroke akut. Dari 34 pasien stroke akut, sebanyak 17 pasien (50%)
mengalami gangguan refleks kornea.
Hasil penelitian ini sejalan dengan Ostow & Ostow (1946), yang
menyatakan bahwa tidak adanya refleks kornea dapat ditemukan pada pasien

132
dengan peningkatan tekanan intrakranial bahkan ketika kesadaran tidak terganggu.
Refleks kornea juga hilang pada beberapa orang yang tampaknya normal.
Menurut Lumbantobing (2015), refleks kornea dapat menghilang bila
terdapat kelumpuhan m.orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus VII
(fasialis). Menurut Mardjono (2009), adanya lesi pada cabang optalmikus (nervus
V) juga dapat menyebabkan hilangnya refleks kornea.
Pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol pada hari pertama dan
kedua, yaitu pada pemberian pertama hingga kelima sebanyak 17 pasien (50%)
memiliki refleks kornea yang normal (refleks kornea kiri dan kanan positif) dan
17 pasien (50%) memiliki refleks kornea abnormal (salah satu refleks kornea
positif).
Pada pemberian manitol hari kedua, yaitu pada pemberian keenam
didapatkan sebanyak 20 pasien (58,8%) memiliki refleks kornea normal (refleks
kornea kiri dan kanan positif) dan sebanyak 14 pasien (41,2%) memiliki refleks
kornea abnormal (salah satu refleks kornea positif). Pada pemberian ketujuh,
kornea kiri dan kanan positif) dan sebanyak sembilan pasien (26,5%) memiliki
refleks kornea abnormal (salah satu refleks kornea positif). Pada pemberian
manitol kedelapan, didapatkan sebanyak 27 pasien (79,4%) memiliki refleks
kornea normal (refleks kornea kiri dan kanan positif) dan tujuh pasien (20,6%)
memiliki refleks kornea abnormal (salah satu refleks kornea positif).
Pada pemberian manitol hari ketiga yaitu pada pemberian kesembilan

133
kornea kiri dan kanan positif) dan sebanyak empat pasien (11,8%) memiliki
refleks kornea abnormal (salah satu refleks kornea positif). Pada pemberian
manitol kesepuluh didapatkan sebanyak 32 pasien (94,1%) memiliki refleks
kornea normal (refleks kornea kiri dan kanan positif) dan dua pasien (5,9%)
memiliki refleks kornea abnormal (salah satu refleks kornea positif). Dan pada
pemberian manitol kesebelas dan keduabelas didapatkan sebanyak 33 pasien
(97,1%) memiliki refleks kornea normal (refleks kornea kiri dan kanan positif)
dan satu pasien (2,9%) memiliki refleks kornea abnormal (salah satu refleks
kornea positif).
Kepekaan kornea terhadap rangsang atau dikenal dengan sensibilitas kornea
merupakan gambaran dari persarafan kornea. Sensibilitas kornea yang baik
mencerminkan keadaan kornea yang normal baik secara struktural maupun secara
fungsi. Gangguan sensibilitas kornea dapat menyebabkan gangguan refleks
berkedip.
Menurut Quaranta, Cassano & Quaranta (2007), edema serebral yang
muncul setelah serangan stroke dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial yang akan menimbulkan efek depresan pada nervus V dan terjadi
invaginasi dari nodus Ranvier serta demielinasi. Kondisi ini akan menyebabkan
gangguan konduksi aliran impuls saraf aferen refleks kornea yang diawali dari
kornea atau konjungtiva berjalan melalui divisi optalmikus nervus V ke nukleus
sensorik utama nervus V, setelah bersinaps disini, impuls kemudian dihubungkan
dengan nukleus motorik nervus VII bilateral melalui fasikulus longitudinalis

134
medialis dan mempersarafi m.orbikularis okuli sehingga timbul gerakan menutup
mata/berkedip (Satyanegara, 2014).
Dari hasil penelitian ini juga didapatkan lokasi lesi intrakranial adalah pada
basal ganglia sebanyak 41,2%, talamus sebanyak 29,4%, lobus 17,6%, serta basal
dan talamus 11,8%. Sejalan dengan penelitian yang dipublikasikan oleh
Rushworth (1962), Bender (1968), Bender, Maynard, dan Hastings (1969),
Kimura, Powers, dan Van Allen (1969), dan Young and Shahani (1969), bahwa
refleks kornea dari 13 pasien yang mengalami lesi intrakranial disimpulkan bahwa
lesi pada lobus parietal adalah yang paling menyebabkan hilangnya refleks kornea
kontralateral, begitu juga lesi pada subkortikal dapat menyebabkan hilangnya
refleks kornea. Sedangkan lesi pada lobus frontal dan temporal tidak
menyebabkan gangguan pada refleks kornea (Ross, 1972).
Menurut peneliti hal ini disebabkan karena letak nervus trigeminus, baik
motorik maupun sensorik keluar dari batang otak pada sisi pons, bergabung
dengan nervus fasialis (N. VII) dan juga nervus akustikus (N. VIII), dimana area
ini berdekatan dengan area parietal dan subkortikal tempat terjadinya lesi.
Menurut peneliti, peningkatan jumlah responden yang mengalami perbaikan
refleks kornea disebabkan oleh pengurangan efek kompresi yang mengganggu
fungsi nervus trigeminus. Adanya pemulihan defisit neurologis pada pasien stroke
terjadi oleh karena: (1) hilangnya edema serebral, (2) perbaikan sel saraf yang
rusak, (3) adanya kolateral, dan (4) “retraining” (plastisitas otak).
Manitol yang diberikan pada pasien stroke mampu mengurangi tekanan
intrakranial melalui tiga mekanisme mengurangi edema serebral, yaitu: (1)

135
peningkatan aliran darah serebral akibat peningkatan tekanan darah serebral
(CPP), (2) vasodilatasi serebral, dan (3) perbaikan rheologi yang akan
menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah (Wani, Ramzan, Nizami, Malik,
Kirmani, Bhatt & Singh, 2008 dalam Rahmah, 2012).
Melalui tiga mekanisme pengurangan edema serebral oleh manitol maka
nukleus nervus trigeminus yang berada di batang otak tidak mengalami kompresi
sehingga impuls saraf yang mempersarafi m.orbikularis okuli dapat berjalan
dengan baik. Dan juga aliran darah serebral yang tidak efektif akibat edema
serebral menjadi efektif, sehingga sel-sel saraf dapat menjalankan fungsinya.
Pada penelitian ini juga didapatkan hasil bahwa sampai hari ketiga (12 kali
pemberian manitol) masih ada pasien yang mengalami gangguan refleks kornea.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dipublikasikan oleh Rushworth
(1962), Bender (1968), Bender, Maynard, dan Hastings (1969), Kimura, Powers,
dan Van Allen (1969), dan Young and Shahani (1969), yang meneliti tentang
refleks kornea pada 13 pasien yang mengalami lesi intrakranial, terdapat empat
pasien akibat stroke yang mengalami gangguan refleks kornea menetap hingga
enam minggu setelah serangan stroke. Responden pertama refleks kornea masih
mengalami gangguan hingga hari ke sembilan setelah serangan, responden kedua
refleks kornea masih mengalami gangguan hingga minggu ketiga setelah
serangan, responden ketiga masih mengalami gangguan hingga minggu ketiga dan
responden keempat mengalami gangguan refleks kornea hingga minggu keenam
(Ross, 1972).

136
Menurut peneliti refleks kornea yang masih mengalami gangguan hingga
hari ketiga pada penelitian ini dapat disebabkan oleh faktor riwayat penyakit
pasien dan usia responden. Dimana pasien yang mengalami gangguan refleks
kornea sampai dengan hari ketiga memiliki riwayat penyakit DM. Saito (2011)
melaporkan, terjadi penurunan sensibilitas kornea akibat kerusakan epitel kornea
dan penurunan refleks sekresi air mata pada pasien DM. Berdasarkan penelitian
Prastyani (2011) menyimpulkan bahwa terjadi penurunan sensibilitas kornea pada
pasien dengan retinopati diabetika dibandingkan dengan pasien yang tidak
memiliki retino diabetika.
Selain akibat riwayat penyakit, refleks kornea yang masih mengalami
gangguan hingga pada hari ketiga juga disebabkan oleh usia. Dimana rata-rata
usia responden pada penelitian ini adalah adalah lansia awal (46-55 tahun)
berjumlah 21 responden (61%), lansia akhir (56-65 tahun) berjumlah 12
responden (35,3%) dan usia diatas 65 tahun terdapat satu responden (2,9%).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Tavakoli dkk (2012) & Murphy
dkk (2004), melaporkan adanya hubungan antara usia dengan penurunan
sensibilitas kornea. Pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi sistem saraf dan
proses demilelinisasi sehingga transmisi sinyal ke sistem saraf pusat menurun,
sama halnya seperti penurunan stimulus taktil cutaneous, namun dapat
dipengaruhi oleh gangguan perubahan metabolisme.
Menurut Camacho et al. (2014), usia tua mengalami penuaan pada
mikrovaskulatur serebri sehingga proses penyembuhan yang buruk dibandingkan

137
usia yang lebih muda. Selain itu, usia tua juga tidak dapat mentoleransi kondisi
perdarahan yang terjadi dan pengobatan yang agresif dibandingkan usia muda.
Perubahan Status neurologis (Facial grimace) Pasien Stroke Akut yang
Dari penelitian ini didapatkan bahwa dari 34 pasien, terdapat enam pasien
(18%) yang tidak mengalami gangguan otot wajah setelah serangan stroke dan
sebanyak 28 pasien (82%) mengalami gangguan otot wajah (asimetris). Setelah
mendapat 12 kali terapi manitol (72 jam) pasien yang mengalami gangguan otot
wajah tidak mengalami perbaikan (asimetris).
Hasil penelitian ini sejalan dengan National Stroke Association ( 2016) yang
mengungkapkan bahwa serangan stroke mengakibatkan 8 dari 10 pasien, atau
sekitar 80% mengalami kelumpuhan salah satu sisi tubuh, yang berdampak pada
tangan, kaki dan wajah.
Wajah tidak simetris diartikan sebagai fitur wajah yang tidak sejajar. Satu
mata mungkin terletak lebih tinggi dari yang lain. Cuping hidung agak bengkok.
Sebelah bibir tersungging lebih tinggi dari yang lain. Ukuran mata sebelah kiri
lebih kecil dan kelopak mata tidak terbuka selebar sebelah kanan (Kelby, 2011).
Face drooping adalah hilangnya kemampuan bergerak otot wajah karena
terganggunya saraf otak nervus facialis (nervus VII) dan nervus trigeminal
(nervus V). Biasanya terjadi pada salah satu sisi wajah, sehingga wajah nampak
tidak simetris (Pinzon, 2010).
Nervus fasialis terdiri atas tiga komponen yaitu komponen motorik, sensorik
dan parasimpatis. Komponen motorik mempersarafi otot wajah, kecuali musculus

138
levator palpebra superior. Selain otot wajah nervus fasialis juga mempersarafi
musculus stapedius dan venter posterior musculus digastrikus. Komponen
sensoris mempersarafi dua pertiga anterior lidah untuk mengecap, melalui corda
timpani. Komponen parasimpatis memberikan persarafan pada glandula
lakrimalis, glandula submandibula dan glandula lingualis. Fungsi nervus fasialis
motorik dan sensorik dari lidah bekerja sama dengan nervus kranial yang lain,
karena itu termasuk ke dalam mixcranial nerve (Gillig & Sanders, 2010).
Nukleus motorik nervus fasialis terletak pada bagian ventrolateral
tegmentum pons bagian bawah. Pada tegmentum pons, akson pertama motorik
berjalan dari arah sudut pontoserebral dan muncul di depan nervus
vestibulokoklearis. Saraf intermedius terletak pada bagian diantara nervus fasialis
dan nervus vestibulokoklearis. Nervus intermedius, nervus fasialis, dan nervus
vestibulokoklearis berjalan bersama memasuki akustikus internus. Di dalam
meatus internus, nervus fasalis dan intermedius berpisah dengan nervus
vestibulokoklearis.
Nevus fasialis berjalan ke lateral ke dalam kanalis fasialis kemudian ke
ganglion genikulatum. Pada ujung kanalis tersebut nervus fasialis keluar dari
kranium melalui foramen stilomastoideus. Dari foramen stilomastoideus, serabut
motorik menyebar ke wajah dan beberapa melewati kelenjar parotis (Snell, 2012).
Kerusakan atau gangguan yang terjadi pada area otak, dapat menimbulkan
adanya lesi atau infark. Lesi atau infark yang terjadi di pons akan mempengaruhi
atau mengganggu motorik dari nervus VII atau nervus fasialis, karena pons
merupakan inti motorik nervus VII. Bentuk kanalis yang unik dan dikarenakan

139
infark atau iskemik dapat menyebabkan gangguan konduksi, sehingga impuls
motorik yang dihantarkan mendapatkan gangguan di lintasan supranuklear,
nuklear dan infranuklear. Hal tersebut mengakibatkan nervus VII terjepit di dalam
foramen stilomastoideus dan menimbulkan face drooping (Tarwoto, 2013).
Selain karena efek kompresi nervus fasialis di nukleus nervus fasialis
maupun di sepanjang serabut saraf nervus fasialis, gangguan aliran darah serebral
setelah serangan stroke juga menjadi penyebab gangguan nervus fasialis.
Berkurangnya aliran darah serebral dapat disebabkan edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan peningkatan tahanan
pembuluh darah sehingga tekanan perfusi serebral harus cukup adekuat untuk
mengaliri daerah otak yang mengalami gangguan.
Terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan nervus VII jenis sentral dan
perifer. Pada gangguan jenis sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat
persarafan dari 2 sisi tidak lumpuh, melainkan bagian bawah dari wajah yang akan
lumpuh. Pada gangguan jenis perifer maka semua otot wajah akan lumpuh baik
volunter maupun involunter (Lumbantobing, 2015).
Gangguan otot wajah (facial grimace) yang tidak mengalami perubahan
setelah 12 kali pemberian manitol dapat disebabkan karena pasien masih berada
pada fase akut. Pada fase akut pasien stroke menjalani penanganan
medikamentosa yang intensif, pengendalian tekanan darah, gula darah dan
rehabilitasi pasif. Sehingga upaya rehabilitasi berupa latihan melemaskan anggota
tubuh yang mengalami kelumpuhan agar fungsi motorik dapat diusahakan
kembali normal belum dapat dilakukan.

140
Terdapat 4 hal yang menyebabkan pemulihan defisit neurologis pada pasien
stroke yaitu: (1) hilangnya edema serebral, (2) perbaikan sel saraf yang rusak, (3)
adanya kolateral, dan (4) “retraining” (plastisitas otak).
Menurut Bakhiet, et al, (2005), latihan secara intensif dapat meningkatkan
neuralplasticity, reorganisasi peta kortikal dan meningkatkan fungsi motorik.
Neuralplastisitas otak merupakan perubahan dalam aktivitas jaringan otak yang
merefleksikan kemampuan adaptasi otak. Dengan adanya kemampuan ini
kemampuan motorik yang mengalami kemunduran karena stroke dapat dipelajari
kembali. Proses neuralplastisitas otak terjadi melalui proses substitusi yang
tergantung pada stimulus eksternal, melalui terapi latihan dan proses kompensasi
yang dapat tercapai melalui latihan berulang untuk suatu fungsi tertentu
(Wirawan, 2009).
Perbaikan fungsi motorik pada pasien stroke juga berhubungan dengan
beratnya defisit motorik saat serangan stroke akut. Pasien dengan defisit motorik
ringan akan lebih banyak kemungkinan untuk mengalami perbaikan dibandingkan
dengan defisit motorik yang berat.
Dari beberapa penelitian didapatkan bahwa perbaikan status fungsional
tampak nyata pada tiga bulan pertama dan mencapai tingkat maksimal dalam
enam bulan post stroke. Duncan, PW (1993) dalam penelitiannya melaporkan
bahwa perbaikan fungsi motorik dan defisit neurologis terjadi paling cepat dalam
30 hari pertama setelah serangan stroke dan menetap setelah 3-6 bulan, walaupun
selanjutnya perbaikan masih mungkin terjadi. Sedangkan peneliti lain

141
mendapatkan 50% pasien mengalami perbaikan fungsional paling cepat dalam
minggu pertama.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa, otot-otot wajah yang masih mengalami
gangguan sampai pada pemberian manitol yang ke 12 membutuhkan upaya
retraining/latihan secara intensif agar dapat meningkatkan neuralplastisiti,
reorganisasi peta kortikal dan meningkatkan fungsi motorik seperti facial exercise
dan facial massage untuk mengembalikan fungsi otot wajah yang mengalami
gangguan, untuk itu pasien harus telah melewati fase akut sehingga upaya
rehabilitasi aktif dapat dilakukan secara maksimal.
Perubahan Tanda-tanda Vital
Perubahan Tanda-tanda Vital (Tekanan Darah) Pasien Stroke Akut
Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa terjadi peningkatan tekanan darah
pada pasien stroke akut. Pada hari pertama sebagian besar pasien mengalami
hipertensi derajat 3, hingga hari ketiga sebagian besar pasien masih mengalami
hipertensi derajat 1. Sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Alghifari &
Andina (2017) yang juga memperoleh hasil tekanan darah yang paling banyak
dialami penderita stroke akut tahun 2015 di RSU Haji Medan adalah hipertensi
derajat 3 yaitu sebanyak 59 orang (41,3%). Begitu juga penelitian yang dilakukan
oleh Marisyka (2012) di RSUP H. Adam Malik Medan yang mendapatkan hasil
bahwa tekanan darah penderita stroke fase akut sangat tinggi pada 48 jam pertama
yaitu mengalami hipertensi derajat 3 (sistolik ≥180 mmHg dan diastolik ≥110
mmHg) sebanyak 119 orang (44,1%).

142
Hal ini juga ditemukan pada penelitian oleh Wallace, dkk (1981) yang
mendapatkan 84% kasus stroke mengalami peningkatan tekanan darah dalam 24
jam paska awitan dan tekanan darah kembali normal terjadi sekitar 10 hari
kemudian. Secara teoritis, peningkatan tekanan darah terjadi sebagai respons
autoregulasi untuk meningkatkan aliran darah ke otak guna menyelamatkan
daerah iskemik dan akan kembali normal setelah selesai fase akut. Tepatnya di
saat telah terjadi perbaikan fungsi otak (Wallace & Levy, 1981 dalam Ekayanti,
Bachtiar, Mawuntu & Pertiwi, 2019).
Sebuah penelitian mengenai aliran darah otak atau cerebral blood flow
(CBF) pada penderita hipertensi menahun dan pasien lanjut usia dengan stroke
iskemik dan stroke hemoragik, menunjukkan terjadinya perubahan pada
autoregulasi arteri serebral. Autoregulasi arteri serebral yang terganggu akan
menyebabkan perfusi daerah iskemik penumbra mengikuti aliran darah sistemik
secara pasif. Sehingga, peningkatan tekanan darah pada awal stroke sebagai reaksi
penyesuaian untuk mempertahankan aliran darah otak (CBF) yang cukup ke
daerah iskemik penumbra.
Selain akibat mekanisme kompensasi (autoregulasi), munculnya hipertensi
pada fase akut stroke hemoragik menurut Tikhonoff et al., (2009) dapat
disebabkan oleh nyeri kepala, retensi urine, infeksi dan stres yang mengakibatkan
ketikseimbangan sistem saraf otonom sehingga mengaktivasi jalur simpatis
adrenomedullary.
Menurut peneliti, tekanan darah pasien yang tinggi juga dapat disebabkan
oleh adanya peningkatan suhu tubuh pasien. Hipertermia pada pasien stroke dapat

143
meningkatkan metabolisme sehingga terjadi asidosis laktat yang mempercepat
kematian neuron (neuronal injury) dan bertambahnya edema serebral. Selain itu,
peningkatan metabolisme tubuh berarti peningkatan kebutuhan oksigen dan nutrisi
tubuh. Untuk memenuhi kebutuhan tersebut, jantung akan bekerja maksimal agar
kebutuhan terpenuhi.
Penelitian terbaru yang dilakukan oleh Ekayanti, Bachtiar, Mawuntu &
Pertiwi (2019) mengungkapkan bahwa perubahan tekanan darah pada stroke fase
akut dapat dipengaruhi oleh irama sirkadian. Irama sirkadian adalah irama
fisiologis endogen dengan durasi sekitar 24 jam yang terdapat pada makhluk
hidup. Irama sirkadian tidak hanya mengatur siklus tidur dan bangun endogen
tetapi juga mempengaruhi perilaku dan hampir setiap fungsi fisiologis. Pada
manusia, irama sirkadian terutama dikendalikan oleh nukleus suprakiasmatik
(SCN) yang terletak di depan hipotalamus. Nukleus suprakiasmatik mengatur
fungsi molekular dan selular yang kemudian mempengaruhi tekanan darah, nadi,
respirasi, suhu tubuh, waktu tidur, dan metabolisme tubuh lainnya.
Pada percobaan pengukuran tekanan darah pasien stroke akut dalam 72 jam
pertama (empat kali dalam sehari) didapatkan hasil bahwa penurunan tekanan
darah ini mulai tampak jelas setelah lebih dari 24 jam perawatan. Terdapat
berbagai faktor yang dapat mempengaruhi pola irama sirkadian seperti stres atau
trauma. Stroke menyebabkan suatu stres metabolik yang dapat mengganggu pola
irama sirkadian. Namun demikian, pada umumnya irama sirkadian dapat kembali
normal setelah stroke melewati masa akut (Ekayanti, Bachtiar, Mawuntu &
Pertiwi, 2019).

144
Berdasarkan hasil penelitian, riwayat penyakit pasien stroke akut yang
paling banyak adalah hipertensi sebanyak 24 pasien (70,5%). Hipertensi
merupakan faktor resiko utama pada stroke. Tekanan darah pada pasien stroke
yang memiliki riwayat hipertensi seringkali lebih tinggi dibandingkan dengan
pasien stroke akut yang tidak memiliki riwayat hipertensi. Meningkatnya tekanan
darah pada pasien stroke akut merupakan respon kompensasi tubuh akibat adanya
perubahan hemodinamik serebral setelah muncul edema serebral. Tekanan darah
tinggi menyebabkan disfungsi endotel yakni peningkatan permeabilitas endotel,
peningkatan perlekatan leukosit, trombosit dan monosit serta penimbunan lipid
yang menyebabkan terjadinya pembentukan aterosklerosis.
Selain hipertensi, Diabetes Melitus juga menjadi penyakit penyerta yang
banyak diderita oleh pasien stroke yaitu terdapat tujuh orang pasien (20,5%).
Peningkatan kadar glukosa ini merupakan reaksi stres dengan metabolisme
glukosa, dimana pasien stroke akut cenderung akan melepaskan hormon stres
seperti kortisol dan norepinefrin yang dapat memicu peningkatan kadar glukosa
darah. Apabila stroke memasuki fase akut maka pelepasan hormon stres akan
lebih besar, sehingga akan terjadi peningkatan kadar glukosa darah yang lebih
tinggi. Peningkatan kadar glukosa darah akan berdampak pada peningkatan
viskositas darah, sehingga menyebabkan penurunan aliran darah serebral.
Selain akibat pengaruh autoregulasi, hipertermi dan irama sirkadian, dan
riwayat penyakit pasien, faktor lain yang dapat menghambat tidak tercapainya
target tekanan darah pada pasien stroke hemoragik berdasarkan penelitian
Amboro, Puspitasari dan Pinzon (2015) adalah (1) usia, dari data demografi

145
penelitian ini diperoleh sebagaian besar pasien (50%) berusia 45-55 tahun, dan
(20,6%) berusia 56-65 tahun, umur dapat mempengaruhi terapi hipertensi karena
dinding pembuluh darah manusia pada usia >50 tahun sudah mengeras yang
disebabkan endapan-endapan kolesterol dan lemak sehingga menyebabkan target
tekanan darah tidak tercapai (Watson et al., 2008 dalam Amboro, Puspitasari dan
Pinzon 2015), (2) jenis kelamin, sebagian besar pasien (79,4%) adalah laki-laki,
hal ini terjadi karena laki-laki menghasilkan hormon androgen (testoteron) lebih
banyak dari pada pada wanita. Hormon testosteron lebih bersifat meretensi air dan
garam serta merendahkan kadar HDL dan mempertinggi sedikit kadar LDL
(Rahardja dan Tjay, 2001 dalam Amboro, Puspitasari dan Pinzon, 2015), dan (3)
gangguan fugsi ginjal, sedikit penurunan laju filtrasi glomerulus dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah karena terjadi peningkatan renin yang
dapat memacu aktivasi angiotensinogen yang berujung pada vasokonstriksi
(Mathisen dkk., 2010). Renin juga akan merangsang pelepasan aldosteron yang
menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan kalium (Manrique et al., 2009).
Hasil ini sesuai dengan penelitian Bannay, et al., (2014) dari sebanyak 371 subyek
dengan hipertensi, sebanyak 67 pasien (18,1%) dengan gangguan ginjal memiliki
tekanan darah >140/90 mmHg.
Dari penelitian ini juga didapatkan hasil bahwa terjadi penurunan rata-rata
tekanan darah pada pasien stroke hemoragik fase akut yang mendapat terapi
manitol. Rata-rata tekanan darah awal pasien adalah hipertensi derajat 2 (sistolik
160-179 mmHg, diastolik 100-109 mmHg) dengan nilai tekanan darah paling
rendah adalah 130/90 mmHg dan rata-rata tekanan darah pasien setelah 12 kali

146
mendapat terapi manitol adalah normal tinggi (sistolik 130-139 mmHg, diastolik
85-89 mmHg) dengan tekanan darah paling rendah adalah 120/80 mmHg.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Rahmah
(2012) yang mendapatkan hasil bahwa didapatkan kecenderungan penurunan rata-
rata tekanan darah dan nadi pasca pemberian manitol. Penurunan rata-rata tekanan
darah dan nadi pasca pemberian manitol juga sejalan dengan hasil penelitian
Sabharwal et al., serta Andrews et al., yang melakukan pengukuran tiap 5 menit
pasca pemberian manitol mendapatkan hasil terjadi penurunan nilai rata-rata 25-
45 menit pemberian dan penurunan tekanan darah pada semua waktu pengukuran.
Perubahan Tanda-tanda Vital (Denyut Nadi) Pasien Stroke Akut yang
Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa terjadi penurunan rata-rata
denyut nadi pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol. Rata-rata denyut
nadi pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol awal manitol adalah 95
x/menit dengan denyut nadi paling tinggi adalah 115 x/menit dan denyut nadi
paling rendah adalah 75 x/menit. Rata-rata denyut nadi pasien stroke akut yang
mendapat terapi manitol keduabelas adalah 83 x/menit dengan denyut nadi paling
tinggi adalah 99 x/menit dan denyut nadi paling rendah adalah 70 x/menit.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Rahmah
(2012) yang mendapatkan hasil bahwa didapatkan kecenderungan penurunan rata-
rata tekanan darah dan nadi pasca pemberian manitol. Penurunan rata-rata nadi
pasca pemberian manitol juga sejalan dengan hasil penelitian Sabharwal et al.,
serta Andrews et al., yang melakukan pengukuran tiap 5 menit pasca pemberian

147
manitol mendapatkan hasil terjadi penurunan nilai rata-rata 25-45 menit
pemberian dan penurunan denyut nadi pada semua waktu pengukuran (Rahmah,
2012).
Penelitian yang dilakukan oleh Ekayanti, Bachtiar, Mawuntu & Pertiwi
(2019) mengungkapkan bahwa terjadi peningkatan denyut nadi pada pasien stroke
hemoragik akut. Puncak tertinggi tekanan darah dan nadi harian mulai menurun
setelah 24 jam perawatan. Hal ini juga ditemukan pada penelitian oleh Wallace,
dkk (1981) yang mendapatkan 84% kasus stroke mengalami peningkatan denyut
nadi dalam 24 jam paska awitan dan kembali normal terjadi sekitar 10 hari
kemudian.
Hasil penelitian ini juga menunjukkan bahwa penurunan denyut nadi yang
paling besar terjadi pada 24 jam setelah pasien mendapat terapi manitol. Dimana
rata-rata pada hari pertama denyut nadi pasien adalah 91 x/menit berkurang
menjadi 81 x/menit pada 24 jam setelah mendapat terapi manitol. Sedangkan pada
hari ketiga rata-rata denyut nadi pasien 81 x/menit.
Menurut peneliti, perubahan tertinggi nadi mulai menurun setelah 24 jam
perawatan dapat dipengaruhi oleh proses pembentukan edema serebral, dimana
edema serebral akan berkembang cepat pada 24 jam stroke dan kemudian proses
pembentukan edema serebral berkembang lambat hingga hari ke 9-14. Asumsi
peneliti yang lainnya adalah bahwa takikardia pada pasien stroke hemoragik akut
juga dapat disebabkan oleh suhu tubuh yang tinggi (hipertermi) pada 24 jam
pertama. Dimana rata-rata suhu tubuh pasien pada hari pertama mendapat manitol
adalah 38°C.

148
Hipertermi dapat mempengaruhi denyut nadi karena kenaikan suhu tubuh
1°C dapat menyebabkan peningkatan metabolisme seluler dan konsumsi oksigen
sebanyak 13%, peningkatan kebutuhan kalori serta cairan, sehingga detak jantung
akan meningkat untuk memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen tubuh (Potter &
Perry, 2010).
Denyut jantung dikontrol oleh sistem saraf pusat yang menerima umpan
balik dari reseptor sensorik yang berada pada dinding pembuluh darah.
Peningkatan impuls saraf dari batang otak ke saraf simpatik menyebabkan
terjadinya penurunan diameter pembuluh darah perifer, meningkatkan volume
sekuncup dan meningkatkan frekuensi denyut nadi, yang berperan sangat penting
dalam hal peningkatan tekanan darah. Sebaliknya, penurunan frekuensi denyut
nadi bersamaan dengan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis dan penurunan
aktivitas saraf simpatis. Aktivitas dari saraf ini dikendalikan oleh sistem
pengaturan yang terletak di batang otak yaitu pusat kendali jantung (Guyton &
Hall, 2012).
Secara teoritis, peningkatan denyut nadi terjadi sebagai respons autoregulasi
untuk meningkatkan aliran darah ke otak guna menyelamatkan daerah iskemik
dan akan kembali normal setelah selesai fase akut tepatnya di saat telah terjadi
perbaikan fungsi otak (Wallace & Levy, 1981 dalam Ekayanti, Bachtiar, Mawuntu
& Pertiwi, 2019).
Selain akibat perubahan pada autoregulasi arteri serebral, peningkatan suhu
tubuh dan proses pembentukan edema serebral, perubahan denyut nadi dan
tekanan darah pada pasien stroke hemoragik akut juga dipengaruhi oleh irama

149
sirkadian. Irama sirkadian adalah irama fisiologis endogen dengan durasi sekitar
24 jam yang terdapat pada makhluk hidup. Irama sirkadian tidak hanya mengatur
siklus tidur dan bangun endogen tetapi juga mempengaruhi perilaku dan hampir
setiap fungsi fisiologis.
Pada manusia, irama sirkadian terutama dikendalikan oleh nukleus
suprakiasmatik (SCN) yang terletak di depan hipotalamus. Nukleus
suprakiasmatik mengatur fungsi molekular dan selular yang kemudian
mempengaruhi tekanan darah, nadi, respirasi, suhu tubuh, waktu tidur, dan
metabolisme tubuh lainnya (Jehn, Brotman & Appel, 2008 dalam Ekayanti,
Bachtiar, Mawuntu & Pertiwi, 2019).
Di lain pihak, terdapat berbagai faktor yang dapat mempengaruhi pola irama
sirkadian seperti stres atau trauma. Stroke menyebabkan suatu stres metabolik
yang dapat mengganggu pola irama sirkadian. Namun demikian, pada umumnya
irama sirkadian dapat kembali normal setelah stroke melewati masa akut (Ajayi,
Ajayi, Adekeye & Busari, 2013 dalam Ekayanti, Bachtiar, Mawuntu & Pertiwi,
2019).
Perubahan Tanda-tanda Vital (Suhu Tubuh) Pasien Stroke Akut yang
Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa terjadi peningkatan suhu tubuh
pada psien stroke akut. Rata-rata suhu tubuh pasien yang mendapat terapi manitol
awal adalah 38°C dengan suhu pasien yang tertinggi adalah 41°C dan terendah
adalah 37° sedangkan rata-rata suhu tubuh pasien yang mendapat terapi manitol

150
keduabelas adalah 36,8°C dengan suhu tubuh pasien tertinggi 37°C dan suhu
tubuh pasien terendah adalah 36,5°C.
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Haryuni (2017), bahwa dari 73
pasien sebanyak 42 pasien (57,5%) mengalami hipertermi. Kebanyakan pasien
stroke dengan hipertermi memiliki suhu hingga 39°C dalam waktu 1 hingga 7
hari, namun kejadian ini tidak terus-menerus terjadi dan akan mereda dalam
waktu 96 jam pada 90% pasien stroke (Wei Yu dkk., 2013).
Penelitian lain, seperti yang dilaporkan oleh Saini dkk., (2009)
menyebutkan bahwa hipertermia terjadi pada 18%-61% pasien setelah awitan
stroke, hanya satu studi yang melaporkan prevalensi rendah (5,3%) dari
hipertermia (Castillo dkk., 2001; Zaremba, 2004; Saini dkk., 2009; Lukovits dkk.,
2011, dalam Adja, 2015).
Demam merupakan komplikasi yang sering pada stroke, dimana pada
umumnya demam terkait dengan proses inflamasi karena pasien stroke rentan
terhadap berbagai komplikasi. Demam tanpa infeksi ditemukan pada 33% pasien
stroke akibat proses hipertermi pada pusat pengaturan suhu di hipotalamus yang
ditandai dengan awitan demam yang cepat, suhu tinggi dan ditandai oleh suhu
yang berfluktuasi serta respon yang buruk terhadap penggunaan antipiretik dan
antibiotik (Wei Yu dkk., 2013).
Selama fase akut stroke terjadi pengurangan aliran darah otak yang
menyebabkan iskemik serebri yang terdiri dari inti iskemik dan dikelilingi oleh
daerah hipoperfusi yang reversibel yang disebut sebagai iskemik penumbra.

151
Iskemik serebri memicu respon inflamasi yang dikaitkan dengan peningkatan
kerusakan otak serta luaran buruk pada penderita stroke (Ceulemans dkk., 2010).
Mediator neuroinflamasi memainkan peran penting dalam patofisiologi
iskemia serebri, umumnya dimediasi oleh sitokin yang dapat mempotensiasi
cedera iskemik serebri. Dalam beberapa jam setelah terjadi iskemik serebri terjadi
peningkatan kadar sitokin dan kemokin yang akan meningkatkan ekskresi molekul
adhesi pada sel endotel otak serta meningkatkan adhesi dan migrasi neutrofil dan
monosit transendothelial.
Sel-sel tersebut dapat terakumulasi dalam kapiler, yang akan mengganggu
aliran darah otak atau ekstravasase ke dalam parenkim otak. Infiltrasi leukosit ke
dalam sel-sel parenkim otak termasuk neuron dan glia, dapat melepaskan mediator
proinflamasi, seperti sitokin, kemokin dan oksigen/nitrogen radikal bebas yang
berkontribusi terhadap kerusakan jaringan (Zaremba, 2004; Amantea dkk., 2008;
Jordán dkk., 2008; Arslan dkk., 2011 dalam Adja, 2015).
Selanjutnya pirogen endogen (sitokin) akan mengaktivasi daerah preoptik di
hipotalamus, yang selanjutnya akan akan terjadi transkripsi enzim COX-2 di
hipotalamus dan menghasilkan prostaglandin (protaglandin (PGE2) merupakan
senyawa yang berperan pada terjadinya demam), sehingga prostaglandin akan
meningkatkan set poin temperatur tubuh (Saini, Saqqur, Kamruzzaman, Lees &
Shuaib, 2010).
Selain akibat respon inflamasi, menurut Caplan (2009), hipertermia pada
pasien stroke juga dapat disebabkan oleh lokasi hematoma. Hematoma talamus
sering menimbulkan obstruksi dan kompresi ventrikel III dan penetrasi perdarahan

152
ke intraventrikel sehingga menyebabkan timbulnya hidrosefalus ventrikel lateralis
dan penekanan daerah hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh.
Sejalan dengan teori Caplan (2009), hasil penelitian yang dilakukan oleh
Sitanggang (2003) menemukan hasil bahwa terdapat hubungan antara adanya
perdarahan pada ventrikel dengan terjadinya demam. Berdasarkan data yang
diperoleh bahwa sebagian besar stroke hemoragik yang terjadi adalah perdarahan
intraserebral (85,2%) dan lokasi perdarahan adalah supratentorial (basal ganglia)
(27,5%), talamus (20,7%), basal ganglia & talamus (10,3%).
Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan metabolisme seluler dan
konsumsi oksigen sebanyak 13% setiap kenaikan suhu tubuh 1°C, peningkatan
kebutuhan kalori serta cairan, sehingga detak jantung akan meningkat untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen tubuh. Jika pasien menderita masalah
jantung dan pernapasan, maka demam dalam jangka panjang akan menghabiskan
simpanan energi pasien dan pasien akan merasa lemah karena metabolisme yang
meningkat membutuhkan oksigen tambahan (Potter & Perry, 2010).
Dari penelitian ini juga dapat diambil kesimpulan bahwa terjadi penurunan
rata-rata suhu tubuh pasien stroke akut. Rata-rata suhu tubuh pasien pada hari
pertama adalah 38°C dengan suhu tubuh teringgi adalah 41°C dan suhu tubuh
terendah 36,8°C. Pada hari kedua rata-rata suhu tubuh pasien adalah 37°C dengan
suhu tubuh tertinggi 37,5°C dan suhu tubuh terendah adalah 36,8°C. Pada hari
ketiga rata-rata suhu tubuh pasien adalah 36,8°C dengan suhu tubuh tertinggi
adalah 37,1°C dan suhu tubuh terendah adalah 36,5°C. Pada pemberian awal

153
manitol rata-rata suhu tubuh pasien masih tinggi (hipertermia) sedangkan pada
hari kedua dan ketiga rata-rata suhu tubuh pasien sudah normal (normotermia).
Penurunan suhu tubuh pasien yang mendapat terapi manitol disebabkan oleh
pengurangan edema serebral oleh manitol yang dapat menarik cairan dari
parenkim otak menuju intravaskuler sehingga tidak terjadi gangguan pengaturan
suhu tubuh akibat penekanan pada pusat pengatur suhu tubuh (hipotalamus).
Selain itu, proses pembentukan edema serebral yang terjadi secara cepat pada 24
jam pertama stroke menjadi faktor yang mempengaruhi perubahan suhu tubuh
pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol.
Perubahan Tanda-tanda Vital (Frekuensi Pernafasan) Pasien Stroke
Akut yang Mendapat Terapi Manitol
Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa pasien stroke akut yang mendapat
terapi manitol mengalami peningkatan frekuensi pernafasan (takipnea). Rata-rata
frekuensi pernafasan pada pemberian awal manitol adalah 25 x/menit. Hasil
penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Paramadina (2013),
yang mendapatkan hasil bahwa pada pasien stroke masih mengalami takipnea
hingga beberapa hari setelah serangan.
Gangguan frekuensi pernafasan (takipnea) yang dijumpai pada sebagian
besar pasien pada hari pertama merupakan pertanda adanya hipoksia jaringan
akibat gangguan perfusi serebral karena edema serebral yang terbentuk segera
setelah serangan stroke. Adanya kerusakan jaringan otak akan memicu terjadinya
gangguan sistemik yang salah satunya berupa hipermetabolisme pada jaringan
otak, yang diikuti dengan kenaikan penggunaan energi dan metabolisme basal dan

154
memicu kebutuhan oksigen yang lebih tinggi dari kondisi normal. Sehingga tubuh
melakukan mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi
jaringan serebral dengan cara meningkatkan frekuensi pernafasan per menit,
harapannya dengan meningkatnya jumlah frekuensi pernafasan akan berdampak
pula pada peningkatan PaO2 dan saturasi oksigen jaringan (Werner & Engelhard,
2007).
Kemoreseptor akan merespon peningkatan dan penurunan oksigen,
peningkatan kadar karbondioksida, atau peningkatan keasaman darah dengan
memberikan sinyal kepada pusat pernafasan untuk meningkatkan laju dan
kedalaman pernafasan, dan begitu juga sebaliknya ketika gas darah kembali pada
konsentrasi normal (Marieb & Mallat, 2001). Perubahan suplai darah serebral,
yaitu peningkatan kadar karbondioksida dan peningkatan kadar hidrogen akan
mengaktifkan kemoreseptor sentral pada medulla oblongata, selanjutnya inti sel
saraf yang terletak di medula oblongata berjalan menuju medula spinalis,
bersinaps dengan interneuron atau motor neuron yang terletak di regio servikal,
torakal dan lumbal. Inti sel saraf spinal yang menerima input dari medula
oblongata membentuk saraf tepi, keluar dari medula spinalis, menginervasi otot
inspirasi dan otot ekspirasi sehingga akan terjadi peningkatan ventilasi paru.
Selain itu, edema serebral yang terjadi segera setelah stroke dapat menekan
pusat pengatur pernafasan sehingga mengganggu konduksi impuls saraf. Efek
kompresi ini akan menyebabkan invaginasi nodus renvier dan demielinasi.
Menurut Warfield & Bajwa (2004), frekuensi pernafasan juga dipengaruhi
oleh suhu tubuh. Pengaruh suhu tubuh pasien stroke yang mengalami hipertermia

155
menyebabkan peningkatan metabolisme seluler dan konsumsi oksigen sebanyak
13% setiap kenaikan suhu tubuh 1°C, peningkatan kebutuhan kalori serta cairan,
sehingga detak jantung dan pernapasan akan meningkat untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan oksigen tubuh (Potter & Perry, 2010).
Dari penelitian ini juga dapat diketahui bahwa terjadi penurunan rata-rata
frekuensi pernafasan pada pasien stroke yang mendapat terapi manitol. Rata-rata
frekuensi pernafasan pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol pada hari
pertama adalah 25 x/menit dengan frekuensi pernafasan tertinggi adalah 30
x/menit dan frekuensi paling rendah adalah 21 x/menit. Pada hari kedua
didapatkan rata-rata frekuensi pernafasan pasien stroke akut yang mendapat terapi
manitol adalah 20 x/menit dengan frekuensi pernafasan tertinggi 24 x/menit dan
frekuensi pernafasan paling rendah adalah 17 x/menit. Pada hari ketiga rata-rata
frekuensi pernafasan pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol adalah 18
x/menit dengan frekuensi pernafasan teringgi 21 x/menit dan frekuensi pernafasan
paling rendah adalah 16 x/menit.
Menurut peneliti penurunan frekuensi pernafasan pasien stroke akut yang
mendapat terapi manitol setelah 24 jam dipengaruhi oleh proses pembentukan
edema serebral. Fase pembentukan edema serebral berlangsung cepat pada 24 jam
pertama stroke setelah itu proses pembentukan terjadi dengan lambat hingga hari
9-14.
Penurunan frekuensi pernafasan pada pasien stroke akut yang mendapat
terapi manitol terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu: (1) peningkatan aliran
darah serebral akibat peningkatan tekanan perfusi serebral (CPP), (2) vasodilatasi

156
serebral, dan (3) perbaikan rheologi yang akan menyebabkan terjadinya
peningkatan aliran darah (Wani, Ramzan, Nizami, Malik, Kirmani, Bhatt &
Singh, 2008 dalam Rahmah, 2012).
Di dalam tubuh pemberian manitol akan membentuk suatu
ketidakseimbangan tekanan osmotik antara kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler yang keduanya dipisahkan oleh membran sel. Tekanan hidrostatik
dan tekanan osmosis kapiler bekerja berlawanan arah pada dinding kapiler.
Tekanan hidrostatik berkerja menekan cairan keluar dari kapiler, sedangkan
tekanan osmosis berfungsi menarik cairan kedalam endotel.
Disinilah peran manitol dalam penurunan tekanan intrakranial, yaitu pada
efektivitas osmotiknya yang mampu menarik cairan intraseluler ke dalam
intravaskuler, sehingga edema otak akibat peningkatan kadar air dalam jaringan
otak akan menurun. Selain itu, peningkatan cairan dalam intravaskuler juga akan
menurunkan viskositas darah sehingga akan meningkatkan aliran darah ke otak
(Shawkat, Westwood & Mortimer, 2012).
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahmah (2012), didapatkan hasil
bahwa terdapat kecenderungan penurunan kadar hematokrit pasca pemberian
manitol dan akan meningkat kembali ke kadar normal 6 jam pasca pemberian
manitol. Terdapat hubungan antara hematokrit (viskositas darah) dengan aliran
darah serebral, dimana peningkatan hematokrit berhubungan dengan penurunan
signifikan aliran darah serebral dan penurunan hematokrit akan menyebabkan
peningkatan aliran darah serebral (Dringer, Scalfani, Zazulia,, Videen, Dhar &
Power, 2012).

157
Keterbatasan Penelitian
Metodologi
Penelitian ini memiliki keterbatasan sebagai berikut: (1) instrumen
penelitian (lembar observasi) dikembangkan sendiri oleh peneliti berdasarkan
teori yang ada sehingga tidak menutup kemungkinan instrumen penelitian ini
kurang memenuhi standar sehingga tidak representatif meskipun sudah dilakukan
uji reliabilitas dan uji validitas sebelumnya, (2) peneliti dibantu oleh asisten
peneliti, dimana dalam proses rekrutmen asisten penelitian peneliti tidak
melakukan uji interabilitas, namun dipilih sesuai kriteria yang telah ditetapkan
sebelumnya, dan (3) penelitian ini dalam pengambilan sampel tidak mengontrol
variabel yang bisa menimbulkan bias.
Proses penelitian
Peneliti mengalami kesulitan dalam peroses pengumpulan data responden
karena jumlah pasien stroke hemoragik yang lebih sedikit dibandingkan dengan
stroke iskemik.

BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa:
1. Terjadi perubahan status neurologis yaitu peningkatan tingkat kesadaran
pasien stroke akut pada 24 jam setelah mendapat terapi manitol
2. Terjadi perubahan status neurologis yaitu perbaikan ukuran pupil pasien
stroke akut yang mendapat terapi manitol
3. Terjadi perubahan status neurologis yaitu perbaikan reaktivitas pupil terhadap
cahaya pada pasien stroke akut setelah mendapat terapi manitol
4. Terjadi perubahan status neurologis yaitu perbaikan refleks kornea pada
pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
5. Tidak terjadi perbaikan otot wajah (nervus fasialis) pada pasien stroke akut
yang mendapat terapi manitol
6. Terjadi perubahan tanda-tanda vital yaitu perbaikan tekanan darah pada
pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
7. Terjadi perubahan tanda-tanda vital yaitu perbaikan perubahan denyut nadi
pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
8. Terjadi perubahan tanda-tanda vital yaitu perbaikan suhu tubuh pada pasien
stroke akut yang mendapat terapi manitol
9. Terjadi perubahan tanda-tanda vital yaitu perbaikan frekuensi pernafasan
pada pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol
158

159
Saran
Bagi pelayanan keperawatan
Untuk pelayanan keperawatan khususnya perawat yang bekerja di rumah
sakit Adam Malik Medan dan rumah sakit Pirngadi Medan khususnya di unit
stroke (stroke corner) hasil penelitian ini dapat digunakan untuk meningkatkan
kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien untuk
mencegah mortalitas dan mobiditas pasien stroke fase akut.
Bagi pendidikan keperawatan
Bagi pendidikan keperawatan dapat menambah pengetahuan dibidang
keperawatan medikal bedah terutama tentang manitol, stroke hemoragik, edema
serebral dan tekanan intrakranial.
Bagi peneliti selanjutnya
Bagi peneliti selanjutnya, diharapkan hasil penelitian ini dapat dijadikan
sebagai data dasar untuk melakukan penelitian lebih lanjut tentang pemberian
terapi manitol pada pasien stroke akut, mengingat manitol merupakan standar
emas yang masih digunakan sampai sekarang untuk menurunkan tekanan
intrakranial akibat edema serebral. Dan juga menjadi data dasar untuk melakukan
penelitian mengenai stroke hemoragik khususnya pada fase akut yang menjadi
tantangan besar akibat edema serebral yang mengancam kehidupan pasien.

160
Daftar Pustaka
Aboussouan LS. (2005). Respiratory disorders in neurologic diseases. Cleve Clin

J Med. Vol.72:511-20.
Adja, Yuliana Monika Imelda Wea Ora. (2015). Hipertermi dalam 72 jam awitan
sebagai prediktor perburukan klinis penderita stroke iskemik akut selama
perawatan di Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. Tesis.
Affandi, Indra Gunawan & Panggabean, Reggy. (2016). Pengelolaan Tekanan

Tinggi Intrakranial pada Stroke. CDK-238. Vol. 43 no. 3.
Aji, Reza Panji. (2014). Faktor risiko yang mempengaruhi nilai Glasgow Coma
Scale (GCS) pada pasien stroke perdarahan dengan hipertensi di RSUP Dr.
Sardjito. Diakses
http://etd.repository.ugm.ac.id/home/detail_pencarian/68683 pada 24
September 2018.
Al Ghifari, Muhammad & Andina, Meizly. (2015). Gambaran Tekanan Darah

pada Pasien Stroke Akut di Rumah Sakit Umum Haji Medan Tahun 2015.
Buletin Farmatera. Vol. 2 No 1.
Almutawa, E,. Shahda, A,. & Albalooshi, M. (2012). Spontaneous Intracerebral

Haemorrhage (SICH): Factors Associated with in hospital Mortality.
Bahrain Medical Bulletin. Vol. 34 (2): 1- 6.
Amboro, Wisnu., Puspitasari, Ika., Pinzon, Rizaldy T. (2015). Faktor Prediktor

Tidak Tercapainya Target Tekanan Darah pada Pasien Stroke Hemoragik
Akut. Jurnal Manajemen dan Pelayanan Farmasi, Vol. 5 No. 3.
Anness, Elizabeth & Tirone, Kelly. (2009). Evaluating the neurologic status of
unconscious patients. American Nurse Today. Vol. 4. No. 4.
Asghari, Mohammad., Ebrahimi, Hadi., Salehpour, Firooz., Shimia, Mohammad.,

Khanli, Hadi Mohammad., Bazzazi, Amir Mohammad., Eslampoor,
Yashar., & Ghojazadeh, Morteza. (2013). Effect of three different Mannitol
20% doses on cerebral edema and consciousness levels in traumatic brain
injury. Life Science Journal. Vol. 10.
Asperheim, Mary Kaye. (1985). Pharmacologic Basis of Patient Care. USA: W.

B. Saunders Company.
Baidya, OP,. Chaudhuri S,. & Devi, KG. (2013). Clinico-Epidemiological Study
Of Acute Hemorrhagic Stroke in A Tertiary Care Hospital Of
Northeneastern State Of India. Int J Res Med. Vol. 2 (3):34-7.

161
Baidya, Omkar Prasad,. Tiwari, Sunita,. & Usman, Kauser. (2015). Acute
hemorrhagic stroke in young adults-a study in a tertiary-care hospital of
North India. International Journal of Biomedical and Advance Research.
Vol 6 (05): 449-453.
Barret, Kim E., Barman, Susan M., Baitano, Scott & Brooks, Heddwen L. (2014).
Buku ajar fisiologi kedokteran ganong. Editor edisi bahasa Indonesia, Dian
Ramadhani. Jakarta: EGC.
Batubara, Rio Nurdinsyah & Iqbal, Kiki Mohammad. (2011). Penyebab mortalitas
pada pasien stroke fase akut di RSUP. Haji Adam Malik Medan.
Batubara, Budi Harto., Umar, Nazaruddin & Mursin, Chairul M. (2016).

Perbandingan Osmolaritas Plasma Setelah Pemberian Manitol 20% 3 mL/
kgBB dengan Natrium Laktat Hipertonik 3 mL/kgBB pada Pasien Cedera
Otak Traumatik Ringan-Sedang. Jurnal Anestesi Perioperatif. Vol. 4 (3):
154-61.
Batticaca, F.B. (2008). Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Berman, Audrey., Snyder, Shilee., Frandsen, Geralyn. (2016). Kozier & Erb’s
fundamentals of nursing: concepts, practice, and process. Tenth edition.
USA: Pearson Education, Inc.
Berman, Hiswani, & Makmur. (2012). Karakteristik Penderita Stroke Hemoragik

Yang Dirawat Inap di RSUP H. Adam Malik Medan. Fakultas Kesehatan
Masyarakat. Universitas Sumatra Utara .
Black & Hawks. (2005). Medical Surgical Nursing Clinical Management for
Positive Outcomes (Ed.7). St. Louis: Missouri Elsevier Saunders.
Brunner & Suddarth. (2010). Textbook of Medical-Surgical Nursing 12nd edition.

Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins.
Budiarto, Eko. (2004). Metodologi Penelitian Kedokteran: Sebuah Pengantar.

Jakarta: EGC.
Burn & Grove. (2010). Undestanding Nursing Research. 2nd edition.

Philadelphia: W. B. Sounders Company.
Caplan, L. R. (2009). Stroke a Clinical Approach. Fourth Edition. Philadelphia:

Saunders an Imprint of Elsevier Inc.

162
Carpenito, J. Lynda. (2009). Diagnosa Keperawatan: Aplikasi pada Praktik Klinis.

Jakarta: EGC.
Casey, Georgina. (2013). Too much pressure on the brain. Kai Tiaki Nursing New
Zealand. Vol. 19. No. 3.
Castillo, J & Leira, R. (2009). Predictors of Deteriorating Cerebral Infarct: Role of

Inflammatory mechanisms. Would its early treatment be useful. Journal of
Cerebrovasculer Disease. Vol. 11: 40-48.
Ceulemans, A.G., Zgavc T., Kooijman R., Hachimi-Idrissi S., Sarre S, Michotte
Y. (2010). The dual role of the neuroinflammatory response after ischemic
stroke: modulatory effects of Hypothermia. Journal of
Neuroinflammation.Vol.7: 74.
Chen, Shiyu., Zeng, Liuwang & Hu, Zhiping. (2014). Progressing haemorrhagic
stroke: categories, causes, mechanisms and managements. Journal
Neurology. Vol. 261: 2061–2078.
Corwin, EJ. (2009), Buku Saku Patofisiologi, 3rd edition. Jakarta: EGC.
Dewi. (2012). Pengaruh terapi spritual emotional freedom technique (SPFT)

terhadap tekanan darah penderita hipertensi di RSU daerah Raden Mattaher
Jambi. Diakses http://lib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak-20337183.pdf pada 24
September 2018.
Dharma, Kelana Kusuma. (2015). Metodologi penelitian keperawatan. Jakarta:

TIM.
Dilles, Tinne., Elsevier, Monique M., Rompaey, Bart Van., Bortel, Lucas M. Van
& Stichele, Robert R. Vander. (2011). Barrier for nurses to safe medication
management in nursing home. Journal of nursing Scholarship. Vol. 43 (2).
Dringer, Micheal N., Scalfani, Michael T., Zazulia, Allyson R., Videen, Tom O.,
Dhar, Rajat & Powers, William J. (2012). Effect mannitol on cerebral blood
volume in patients with head injury. Journal neurosurgery. Vol. 70.
Ekayanti, Merry Septemi., Bachtiar, Muhammad Fandy., Mawuntu, Arthur H.P.,

& Pertiwi, Junita Maja. (2019). Irama Sirkadian pada Stroke Akut. Jurnal
Sinaps, Vol. 2 No.1: 9-18.
Ganong, WF. (2008). Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Gillig, Paulette Marie & Sanders, Richard D. (2010). The trigeminal (V) and
facial (VII) cranial nerves: head and face sensation and movement.
Psychiatry & Neurology. Vol. 7 (1).

163
Go, A.S., Mozaffarian, D., Roger, V.L., Benjamin, E.J., Berry, J.D., Borden,
W.B., ...Turner, M.B. (2013). Heart disease and stroke statistics update: A
report from the American Heart Association. Circulation. Vol. 127: 245.
Gofir, A., (2009). Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Presss.
Gunawan, Budi. (2001). Patofisiologi dan manajemen stroke iskemik. Surabaya:

Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR.
Guyton, Arthur C & Hall, John E. (2012). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi
11. Jakarta: EGC.
Hacke, Werner., Kaste, Markku., Olsen, Tom Skyhoj., Bogousslavsky, Julien., &
Orgogozo, Jean-Marc. (2010). Acute treatment of ischemic stroke.
Cerebrovascular disease. Vol. 10: 22-33.
Hadi, Anica. (2013). Edema serebral sebagai prediktor mortalitas pada perdarahan
intraserebral akut (Master thesis). Available from etd. repository.UGM.
ac.id.
Haryuni, Sri. (2017). Mean arterial pressure (MAP) berhubungan dengan

kejadian mortalitas pada pasien stroke perdarahan intraserebral. Jurnal
Care. Vol .5. No.1.
Hayens, B. (2003). Buku pintar menaklukkan hipertensi. Jakarta. Ladang Pustaka

& Intimedia.
Helbok, Raimund., Kurtz, Pedro., Schmidt, J Michael., Stuart, R Morgan.,

Fernandez, Luis., Malhotra, Rishi., Presciutti, Mary., Ostapkovich, Noeleen
D., Connolly, E Sander., Lee, Kiwon., Badjatia, Neeraj., Mayer, Stephan A.,
& Claassen, Jan. (2011). Effect of mannitol on brain metabolism and tissue
oxygenation in severe haemorrhagic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
Vol. 82: 378-383.
Herke, J.O. (2006). Karakteristik dan Faktor Berhubungan dengan Hipertensi.

Jakarta. Vol. 10 (2): 78–88.
Hickey, J. V. (2009). The clinical practice of neurological & neurosurgical

nursing (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Hicks, Rodney W., Wanzer, Linda J & Denholm, Bonnie. (2012). Implementing
AORN recommended practices for medication safety. AORN Journal. Vol.
96. No. 6.

164
Jaya, Ismail,. Widodo, Djoko & Ganda, Idham Jaya. (2017). Perbandingan efek
pemberian hipertonik salin solution 3% dan amnitol 20% pada pasien
trauma kepala sedang. JST Kesehatan. Vol. 7 No. 4: 374–380.
Jood, Katarina., Redfors, Petra., Rosengren, Annika., Blomstrand, Christian., and

Jern, Christina. (2009). Self-perceived Psychological Stress and Ischemic
Stroke: A Case-Control Study. BMC Medicine. Vol. 7:53.
Junaidi. I. (2011).Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta: PT Bhuana Ilmu

Populer Kelompok Gramedia.
Kallmunzer, B & Kollmar, R. (2011). Temperature management in stroke-an

unsolved, but important topic. Cerebrovascular disease. Vol. 31 (6):532-43.
Katzung, Bertram G & Trevor, Anthony J. (2015). Basic & clinical

pharmacology. 13th edition. Mc Graw Hill Education.
Kelly, G.S. (2010). Body temperature variability (Part 2): Masking Influences of
Body Temperature Variability and a Review of Body Temperature
Variability in Disease. Altern Med Rev. Vol. 12 (1): 49–62.
Kementerian kesehatan RI. (2014). INFODATIN Pusat Data dan Informasi

Kemeterian Kesehatan RI Hipertensi.
Khotimah, Diah Khusnul., Puguh, Sri K., & Purnomo, Eko Ch. (2017). Efektivitas
Facial Massage dan Facial Expression terhadap Kesimetrisan Wajah Pasien
Stroke dengan Face Dropping di RS Mardi Rahayu Kudus. Jurnal Ilmu
Keperawatan dan Kebidanan (JIKK), Vol. 3. No. 5.
Klit, H., Finnerup, N.B., Overvad, K., Andersen, G., Jensen, T.S. (2011). Pain
following stroke: A population-based follow-up study. PLoS ONE 6(11):
e27607. doi:10.1371/journal.pone.0027607.
Laily, Siti Rohmatul. (2017). Hubungan karakteristik penderita dan hipertensi

dengan kejadian stroke iskemik. Skripsi. Surabaya. Universitas Airlangga.
Lewis, Sharon L., Dirksen, Shannon Ruff., Heitkemper, Margaret McLean &
Bucher, Linda. (2012). Medical Surgical Nursing: Assessment and
Management of Clinical Problems. Ninth edition. Canada: Elsevier.
Lopez, George A, Afshinnik, Arash & Samuels, Owen. (2011). Care of the stroke
patient: routine management to lifesaving treatment options.
Neurotherapeutics. Vol. 8.

165
Lumbantobing, S.M. (2015). Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik & Mental.

Jakarta. Badan Penerbit FKUI.
Magistris, F., Bazak, S & martin, J. (2013). Intracerebral hemorrhage:

pathophysiology, diagnosis and management. Clinical review. Vol. 10.
Majdan, Marek., Steyerberg, Ewout W., Nieboer, Daan., Mauritz, Walter.,

Rusnak, Martin & Lingsma, Hester F. (2015). Glasgow coma scale motor
and pupillary reaction to predict six-month mortality in patients with
traumatic brain injury: comparison of field and admission assessment.
Journal of neurotrauma. Vol. 32.
Manish, K.A., Christopher, S.O., BOB, S.C., (2012). Surgical Management of

Intracerebral Hemorrhage In: QH. Alfredo, Schmidek & Sweet Operative
Neurosurgical Techniques: Indications, Methods, and Results, 6th ed.
Saunders-Elsevier.
Mardjono M, Sidharta P. (2006). Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat (149-
159).
Marieb, Elaine N & Mallat, Jon. (2001). Human anatomy. Third edition. USA:
Benjamin Cummings.
Marisyka P, Nasya. (2012). Gambaran Tekanan Darah pada Penderita Stroke Fase
Akut di RSUP H. Adam Malik Medan. Skripsi. Universitas Sumatera Utara.
Markam, S. (2009). Penuntun neurologi. Tangerang: Binarupa Aksara.
Mateika, JH. (2007). Control of breathing. Diakses pada 18 Mei 2018.

http://www.med.wayne.edu/physiology/facultyprofi\le/mateika/Organizatio
n of the Respiratory Control System 2007.pdf.
Mathôt, S. (2018). Pupillometry: Psychology, Physiology, and Function. Journal

of Cognition, 1(1): 16, pp. 1–23.
Mayuni, I Gusti A.O. (2013). Pelatihan senam lansia menurunkan tekanan darah
lansia di Banjar Tuka Dalung. Diakses http://www.pps.unud.ac.id pada Juni
2018.
Middleton, Sandy., Grimley, Rohan & Alexandrov, Anne W. (2015). Triage,

Treatment, and Transfer. Evidence-Based Clinical Practice
Recommendations and Models of Nursing Care for the First 72 Hours of
Admission to Hospital for Acute Stroke. stroke.ahajournals. Vol. 46: 18-25.

166
Misbach, Jusuf, (2010). Management of Cholesterol to Reduce the Burden of

Stroke in Asia: Consensus Statement. Journal of Stroke; 5(3): 209-216.
Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L & Swanson, Elisabeth.

(2013). Nursing Outcomes Classification (NOC). USA: Elsevier.
Murray, C.J., Vos, T., Lozano, R., Naghavi, M. (2012). Disability-adjusted life
years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: A
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet;
380: 2197–223.
Nedeltchev K., Renz N., Karameshev A., Haefeli T., Brekenfeld C., Meier N., et
al. (2010). Predictors of early mortality after acute ischaemic stroke. Swiss
Med Wkly. Vol. 140(17-18): 254-9.
Obrist, WD., Gennarelli, TA., Segawa, H., Dolisnkas, CA & Langfitt, TW.
(1979). Relation of Cerebral Blood Flow to Neurological Status and
Outcome in Head Injured Patients. J Neurosurg Vol. 51: 292-300.
Paramadina, Aulia Titia. (2013). Analisa Praktik Profesi Keperawatan Kesehatan

Masyarakat Perkotaan pada Pasien dengan Stroke Hemoragik di Ruang
Perawatan PU 6 Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta.
Diakses http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/2016-5/20390960-PR-
Hesi%20Oktamiati.pdf pada 14 Juni 2018.
Paramytha, Dya., (2016). Hubungan Suhu Tubuh dengan Outcome pada Pasien
Stroke Iskemik Berdasarkan Standar Nasional Institute of Health Stroke
Scale (NIHSS) di RSUD Panembahan Senopati Bantul Yogyakarta.
Diakses http://repository.unjaya.ac.id/438/1/Dya%20Paramytha%20A.U_22
12135_nonfull%20resize.pdf pada 14 Juni 2018.
Pasley, Brian N & Freeman, Ralph D. (2008). Neurovascular coupling.

Scholarpedia. Vol. 3 (3): 5340.
Polit, Beck & Hungler. (2012). Essentials of Nursing Research, 7 edition.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan. Jakarta: ECG.
Price, S. A & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, Vol. 1. Jakarta: EGC.
Porth, Carol Mattson. (2015). Essentials of pathophysiology. China: Lippincott

Williams & Wilkins.

167
Plum F & Posners JB. (1982). The diagnosis of stupor and coma. 3rd edition,
Philadelphia, FA Davis CO.
Quaranta N, Cassano M, Quaranta A. (2007). Facial Paralysis Assosiated With

Cholesteatoma: A Review of 13 Cases. Otology & Neurotology. Vol. 28:
405-407.
Rachman, Iwan Abdul., Rahardjo, Sri & Saleh, Siti Chasnak. (2015). Terapi
Hiperosmolar pada Cedera Otak Traumatika. JNI. Vol. 4 (2): 119–33.
Rahmah, Yuyun Miftaqul. (2012). Efek pemberian manitol terhadap penurunan

kadar hematokrit pada kasus peningkatan tekanan intrakranial pasca cedera
kepala. Diakses http://lib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak-20330145.pdf pada 9
Desember 2018.
Rajesh, Ambika., Hepner, Miranda Kingston & Krisnakumar, Deepa. (2017).

Raised intracranial pressure. Journal Pediatrics and Child Health. Vol. 01.
Roger, V.L., Go, A.S., Lloyd-Jones, D.M., Benjamin, E.J., Berry, J.D., Borden,
W.B., et al., (2011). Heart Disease and Stroke Statistics--2011 Update : A
Report From the American Heart Association, American Heart Association,
Circulation Vol. 125: 68-87.
Ross, R. T. (1972). Corneal reflex in hemisphere disease. Journal of Neurology,

Neurosurgery, and Psychiatry. Vol. 35: 877-880.
Roux, Peter Le. (2013). Physiological monitoring of the severe traumatic brain
injury patient in the intensive care unit. Current neurology neuroscience
reports. Vol. 13.
Sacco, R.L., Kasner, S.E., Broderick, J.P., Caplan, L.R., Connors, J.J & Culebras,
A. (2013). An Update Definition of Stroke for The 21st Century: A
Statement for Healthcare Professionals from The American Heart
Association/ American Stroke Association. Stroke. 44: 2064-2089.
Safri, (2013). Pengaruh stimulasi murottal al-quran terhadap tingkat kesadaran

kuantitatif pada pasien stroke hemoragik.
Diakses http://www.lib.ui.ac.id/file?file=pdf/abstrak/id_abstrak-
20350667.pdf pada 24 September 2019.
Saini, M., Saqqur, M., Kamruzzaman, A., Lees, K.R & Shuaib, A. (2010). Effect
of Hyperthermia on Prognosis After Acute Ischemic Stroke. Journal of The
American Heart Association. Vol. 40: 3051-3059.
Satyanegara. (2014). Ilmu bedah saraf satyanegara. Edisi V. Jakarta: Gramedia

pustaka utama.

168
Setyopranoto, I., (2011). Stroke: Gejala dan Penatalaksaan. Cermin Dunia

Kedokteran 185. 38 (4): 247-250.
Sharma, G., Setlur, R & Swamy, MN. (2011). Evaluation of mannitol as an

osmotherapeutic agent in traumatic brain injuries by measuring serum
osmolality. MJAFI. Vol. 67: 230–233.
Shawkatt, Hany., Westwood, Mei-mei & Mortimer, Andrew. (2012). Mannitol: a

review of its clinical uses. The British Journal of Anaesthesia. Vol. 12 (2).
Sherwood, L. (2001). Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.
Slamovits, Thomas L., Glaser, Joel S. (2004). The Pupils and Acomodation,
Duane’s Clinical Ophthalmology, Chapter 15, Vol. 2; Revised edition,
Lippincot Williams & Wilkins.
Snell, Richard S. (2010). Clinical Neuroanatomy, 7th Edition. Lippincott

Williams & Wilkins: Philadelphia.
Subramaniam, Puvana. (2014). Gambaran pola makan dan tingkat keparahan

stroke iskemik di departemen neurologi RSUP H. Adam Malik Medan.
Skripsi. Fakultas Kedokteran. Universitas Sumatera Utara.
Suiraoka. (2012). Penyakit Degeneratif, Nuha Medika, Yogyakarta, 104.
Susilawati, Ni Nyoman Ayu., Nuartha, AABN,. & Eko, Thomas P. (2016). Lesi
talamus sebagai faktor risiko perburukan neurologis pada stroke perdarahan
intraserebral supratentorial akut. MEDICINA. Vol 50 (1): 38-47.
Tavakoli, Mitra, Petropoulos, Ioannis N & Malik, Rayaz A. (2012). Assessing

corneal nerve structure and function in diabetic neuropathy. Clinical and
Experimental Optometry. Vol. 95: 338–347.
Tiex, R & Tsirka, SE. (2010). Brain edema after intracerebral hemorraghe:
Mechanisme, treatment options, management strategies and operative
indication. Neurosurg Focus. Vol. 22 (5): 6.
Tikhonoff, Valérie., Zhang, Haifeng., Richart, Tom., & Staessen, Jan A. (2009).
Blood pressure as a prognostic factor after acute stroke. Lancet Neurol; 8:
938–48.
Vicenzini, E., Ricciardi, M.C., Zuco, Sirimarco G., Di Piero, V & Lenzi, G.L.
(2011). Effects of a single mannitol bolus on cerebral hemodynamics in
intracerebral hemorrhage: A transcranial doppler study. Cerebrovascular
Disease. Vol. 32: 447-453.

169
Wani, AA., Ramzan, AU., Nizami, F et al. (2008). Controversy in use of mannitol
in head injury. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT). Vol. 5 (1): 11-3.
Watila, M.M., Nyandaiti, Y. W., Bwala, S. A., Ibrahim, A. (2010).”Gender

Variation Risk Factor and Clinical Presentasion of Acute Stroke”, Jurnal of
Neuroscience and Behavioral Health, Vol. 3 (3): 38-43.
Werner, C., & Engelhard. (2007). Pathophysiology of traumatic brain injury.

British Journal of Anaesthesia. Vol. 99 (1): 4-9.
Williams, LS & Hopper, P. (2007). Understanding Medical Surgical Nursing, 3

edition. Philadelphia: FA Davis Company.
Witherspoon, Briana & Ashby, Nathan E. (2017). The use of mannitol and
hypertonic saline therapies in patients with elevated intracranial pressure.
Journal nursing clinics. Vol. 10.
World Health Organization, (2010). The atlas of heart disease and stroke. dilihat
10 April 2017. Diunduh dari
www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/
Wulff, K., Cummings, G.G., Marck, P & Yurtseven, O. (2011). Medication

administration technologies and patient safety: a mixed-method systematic
review. J. Adv. Nurs. Vol. 67 (10).
Zauner, Alois., & Muizelaar, J. Paul. (1997). Brain Metabolism & Cerebral Blood
Flow. Chapman & Hall.
Zheng, Haiping., Chen, Chunli, Zhang, Jie & Hu, Zhiping. (2016). Mechanism
and therapy of brain edema after intracerebral hemmorrhage.
Cerebrovascular Disease. Vol. 42: 155-169.

RIWAYAT HIDUP
Nama : Rofina Sari Jefrianda
Tempat/tanggal Lahir : Panyabungan, 12 Desember 1990
Pekerjaan : Mahasiswa
Alamat : Perumahan Griya Pinang Mas. Jl.Bustamam.
Tembung. Kec. Percut Sei Tuan. Kab. Deli
Serdang. Sumatera Utara. 20371
Riwayat Pendidikan:
Jenjang Pendidikan Nama Institusi Tahun Lulus
SD SD Negeri 142572 Panyabungan 2002
SMP SMP Negeri 1 Panyabungan 2005
SMA SMA Negeri 2 Plus Sipirok 2008
Sarjana Keperawatan STIKes Mercubaktijaya Padang 2012
Pendidikan Profesi Program Profesi Ners STIKes 2013

Mercubaktijaya Padang
(Ners)
Magister Fakultas Keperawatan 2020

Keperawatan
(M.Kep)

LAMPIRAN 1
INSTRUMEN PENELITIAN

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEKTIF PENELITIAN
Selamat pagi/siang/malam Bapak/Ibu/Saudara/i, perkenalkan saya Rofina Sari

Jefrianda mahasiswi dari Program Studi S2 Magister Keperawatan Fakultas
Keperawatan Universitas Sumatera Utara yang akan melakukan penelitian dengan judul
“analisis perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital pasien stroke akut yang
mendapat terapi manitol di rumah sakit kota Medan. Penelitian ini bertujuan untuk
mengindentifikasi perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital pasien stroke akut
setelah diberi terapi manitol.
Bapak/Ibu/Saudara/i (dalam hal ini bertindak sebagai keluarga pasien) yang
berpartisipasi dalam penelitian ini diharapkan memberikan informasi yang ditanyakan
oleh peneliti. Saya menjamin bahwa penelitian ini tidak berdampak negatif/merugikan.
Selama penelitian ini, Bapak/Ibu/Saudara/i berhak untuk berhenti dari penelitian saya.
Saya akan berusaha menjaga hak-hak Bapak/Ibu/Saudara/i sebagai responden dari
kerahasiaan selama penelitian berlangsung dan peneliti menghargai keinginan
Bapak/Ibu/Saudara/i untuk tidak meneruskan dalam penelitian, kapan saja saat
penelitian berlangsung. Hasil penelitian ini kelak akan dimanfaatkan sebagai masukan
bagi perawat dalam memberikan asuhan keperawatan terhadap pasien stroke.
Dengan penjelasan ini, saya sangat mengharapkan partisipasi dari
Bapak/Ibu/Saudara/i. Atas perhatian dan partisipasi Bapak/Ibu/Saudara/i dalam
penelitian ini, saya mengucapkan terima kasih.
Peneliti
Rofina Sari Jefrianda

LEMBAR PERSETUJUAN RESPONDEN
Judul penelitian : Analisis perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital

pasien stroke akut yang mendapat terapi manitol di rumah sakit
kota Medan
Peneliti : Rofina Sari Jefrianda
NIM : 157046008
Berdasarkan penjelasan yang telah disampaikan oleh peneliti tentang penelitian

yang akan dilaksanakan sesuai judul diatas, saya mengetahui bahwa penelitian ini
adalah untuk mengetahui perubahan status neurologis dan tanda-tanda vital pasien
stroke akut yang mendapat terapi manitol di rumah sakit kota Medan. Saya (selaku
keluarga pasien) memahami bahwa keikutsertaan dalam penelitian ini sangat besar
manfaatnya bagi peningkatan kualitas pelayanan keperawatan sehingga dapat
meningkatkan mutu pelayanan keperawatan.
Saya memahami bahwa resiko yang akan terjadi sangat kecil dan saya berhak
untuk menghentikan keikutsertaan dalam penelitian ini tanpa mengurangi hak-hak
pasien dalam hal pelayanan di rumah sakit ini. Saya juga mengerti bahwa catatan
mengenai penelitian ini akan dijamin kerahasiaannya, semua berkas yang
mencantumkan identitas subjek penelitian hanya akan digunakan untuk keperluan
pengolahan data dan bila sudah tidak digunakan akan dimusnahkan serta hanya peneliti
yang tahu kerahasiaan data tersebut.
Selanjutnya secara sukarela dan tidak ada unsur paksaan dari siapapun, dengan ini
saya (selaku keluarga pasien) menyatakan bersedia berpartisipasi dalam penelitian ini.
Medan, Desember 2017
Responden Peneliti
( ) Rofina Sari Jefrianda

Lampiran 1: Instrumen Penelitian Karakteristik Responden
Kode :
INSTRUMEN PENELITIAN
ANALISIS PERUBAHAN STATUS NEUROLOGIS KLINIS PASIEN STROKE
FASE AKUT YANG MENDAPAT TERAPI MANNITOL DI RUMAH SAKIT
KOTA MEDAN TAHUN 2018
PETUNJUK PENGISIAN
Pengisian dilakukan oleh peneliti dengan memberi tanda ceklis (√)
KARAKTERISTIK RESPONDEN
Usia : tahun
Jenis kelamin : Laki-laki Perempuan
Tingkat pendidikan : Riwayat status merokok:
Tidak Sekolah Tidak pernah Sudah berhenti
SD Masih merokok Perokok pasif
SMP
Lokasi perdarahan
SMA
Supratentorial
v Perguruan Tinggi
Infratenrotial
Pekerjaan
Jenis perdarahan
v Bekerja
Tidak bekerja
v Perdarahan intraserebral
Status perkawinan Perdarahan subarakhnoid
v Menikah
Lokasi perdarahan :
v Tidak Menikah
Duda/Janda
Riwayat kesehatan dahulu
Hipertensi
v
v Diabetes melitus
v Gagal ginjal

Lampiran 2: Lembar Observasi Skala Glasgow Coma
Kode :
LEMBAR OBSERVASI TINGKAT KESADARAN
(GLASGOW COMA SCALE)
PETUNJUK: Lembar observasi ini diisi langsung oleh peneliti berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dengan memberi tanda ceklis (√)
No Domain Skor
Hari 1 Hari 2 Hari 3
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
1 Mata
4 : spontan
3 : berdasarkan perintah verbal

2 : berdasarkan rangsang nyeri
2 Verbal
5 : orientasi baik
4 : percakapan kacau (confused)

3 : kata-kata kacau
2 : kata-kata atau suara tidak dapat dimengerti
(mengerang)
3 Motor
v v v v
6 : mengikuti perintah
v v v
v v v
v v v
5 : melokalisir rangsang nyeri
4 : menjauhi rangsang nyeri/reaksi
menghindar
3 : fleksi abnormal atau dekortikasi
2 : extensi abnormal atau deserebrasi
v v v
1 : tidak memberi respons v v v
Sumber : Satyanegara, 2014

Lampiran 3: Lembar Observasi pemeriksaan saraf kranial
Kode :
LEMBAR OBSERVASI PEMERIKSAAN SARAF KRANIAL
PETUNJUK: Lembar observasi ini diisi langsung oleh peneliti berdasarkan hasil
pemeriksaan fisik dengan memberi tanda ceklis (√)
No Saraf kranial Nilai
1 Saraf kranial III Normal: 3-4 mm Normal: 3-4 mm Normal: 3-4 mm

(okulomotorius)
Ukuran pupil (isokor) (isokor) (isokor)
Anisokor Anisokor Anisokor
Dilatasi bilateral Dilatasi bilateral Dilatasi bilateral
2 Saraf kranial III Pupil kiri dan kanan Pupil kiri dan kanan Pupil kiri dan kanan
(okulomotorius)
reaktif terhadap cahaya reaktif terhadap cahaya reaktif terhadap cahaya
Respon pupil
terhadap cahaya Salah satu pupil reaktif Salah satu pupil reaktif Salah satu pupil reaktif
terhadap cahaya terhadap cahaya terhadap cahaya
Pupil kiri dan kanan Pupil kiri dan kanan Pupil kiri dan kanan
tidak reaktif terhadap tidak reaktif terhadap tidak reaktif terhadap

cahaya cahaya cahaya
3 Saraf kranial V Refleks kornea kanan Refleks kornea kanan Refleks kornea kanan
(trigeminus) dan kiri positif dan kiri positif dan kiri positif
Refleks kornea
Salah satu refleks Salah satu refleks Salah satu refleks
kornea positif kornea positif kornea positif
Refleks kornea kanan Refleks kornea kanan Refleks kornea kanan
dan kiri negatif dan kiri negatif dan kiri negatif
4 Saraf kranial VII Simetris Simetris Simetris

(fasialis) facial

grimace Asimetris Asimetris Asimetris

Kode : Lampiran 4: Lembar Observasi tanda-tanda vital
LEMBAR OBSERVASI TANDA-TANDA VITAL

PETUNJUK: Lembar observasi ini diisi langsung oleh peneliti berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dengan memberi tanda ceklis (√)
No Domain Nilai
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
1 Tekanan darah
2 Nadi
3 Suhu
4 Frekuensi pernafasan
Sumber: Casey, 2013

LAMPIRAN 2
BIODATA EXPERT

LAMPIRAN 3
IZIN PENELITIAN

LAMPIRAN 4
LEMBAR KONSULTASI


Tesis: Universitas Sumatera Utara

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tesis: Universitas Sumatera Utara

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ANALISIS PERUBAHAN STATUS NEUROLOGIS DAN TANDA VITAL

PASIEN STROKE FASE AKUT YANG MENDAPAT TERAPI

ROFINA SARI JEFRIANDA

PROGRAM STUDI MAGISTER ILMU KEPERAWATAN

Universitas Sumatera Utara

ROFINA SARI JEFRIANDA

MASTER OF NURSING SCIENCE STUDY PROGRAM

Universitas Sumatera Utara

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat

ROFINA SARI JEFRIANDA

PROGRAM STUDI MAGISTER ILMU KEPERAWATAN

Universitas Sumatera Utara

PANITIA PENGUJI TESIS

Ketua : Prof. Dr. dr. Ridha Dharmajaya, Sp. BS (K)

Anggota : Rosina Tarigan, S.Kp. M.Kep, Sp. KMB

Dr. dr. Kiking Ritarwan, Sp. S (K), MKT

Ikhsanuddin A. Harahap, S.Kp, MNS

Universitas Sumatera Utara

ANALISIS PERUBAHAN STATUS NEUROLOGIS DAN TANDA VITAL

Kata kunci: Stroke Hemoragik, Fase akut, Edema Serebral, Manitol.

Medan, Januari 2020

Rofina Sari Jefrianda

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 9

BAB 3 METODE PENELITIAN 75

BAB 4 HASIL PENELITIAN 97

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 171

DAFTAR PUSTAKA 173

1 Patofisiologi perubahan respon saraf dan vaskular 19

1 Saraf Kranial ............................................................................................ 15

Cerebrovascular accident (CVA) atau stroke adalah kehilangan fungsi otak

suatu bagian pada otak (Brunner & Suddarth, 2010).

puncak produktif yang menjadi ancaman terbesar menimbulkan kecacatan dalam

kehidupan manusia dan menempati urutan kedua penyebab kematian sesudah

penyakit jantung pada sebagian besar negara di dunia (Misbach, 2010).

meninggal setiap 4 menit di Amerika dengan prevalensi sebanyak 2,8% yang

penyakit stroke (Misbach, 2010).

Prevalensi stroke di Indonesia mengalami peningkatan sejak tahun 2007

yang menderita stroke adalah 12,1% x 252.124.458 jiwa= 3.050.949 jiwa.

Provinsi yang mempunyai kecenderungan prevalensi stroke yang paling tinggi

orang (Kemenkes RI, 2014).

Berdasarkan survey data pasien yang dirawat inap di bagian neurologi FK

hemoragik sebanyak 66 orang (12%) (Subramaniam, 2014).

Selain mengakibatkan jumlah kematian yang tinggi, tingkat kecacatan akibat

Stroke mengakibatkan penderitaan pada penderitanya. Lamanya perawatan,

lambatnya penyembuhan dan adanya gejala sisa neurologi yang menetap,

keseluruhannya akan mengakibatkan penurunan produktivitas.

Batticaca (2008) mengungkapkan bahwa 10% dari pasien pasca stroke

mengalami kelemahan fisik yang membutuhkan perawatan dari tenaga ahli.

Disabilitas fisik berkaitan dengan penginderaan, sulit tidur, kejang, mengompol,

kesulitan mengontrol gerakan tubuh/kelumpuhan (paralysis), kesulitan menelan

(dysphagia), tidak mampu menggerakkan sebagian tubuh (hemiparesis), nyeri,

Universitas Sumatera Utara

Secara finansial, stroke termasuk penyakit yang sangat membebani pasien.

Selain beban ekonomi, disabilitas pasca stroke juga mengakibatkan

keterbatasan dalam bersosialisasi dengan lingkungan sekitar dan menjadi beban

kehidupan sosial karena keterbatasan fisik yang dideritanya.

kemudian berkembang menjadi edema vasogenik akibat perpindahan cairan

intravaskuler ke dalam ruang interstisial (Witherspoon & Ashby, 2017).

Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial merupakan komplikasi

stroke yang berpengaruh terhadap mortalitas dan morbiditas. Tingginya angka

intrakranial berkaitan dengan kompresi bagian-bagian otak yang mengatur fungsi-

Universitas Sumatera Utara