Kelompok 4

Skenario Kasus 2
Seorang Perempuan berusia 50 tahun Masuk Instalasi Gwat Darurat RS Anutapura dengan
sesak napas sejak 2 hari lalu yang makin bertambah berat, sejak 3 bulan yang lalu langkahnya
sudah terasa berat karena kedua kakinya membengkak, penderita tidak pernah demam.

Kata Sulit
1. Kaki bengkak : Kondisi pasien terjadi akibat penumpukan cairan dibagian
kaki atau di pergelangan kaki. Penumpukan cairan ini biasanya tidak disertai dengan
nyeri kecuali apabila bengkak disebabkan oleh cedera.

2. Sesak napas :suatu perasaan subjektif berupa rasa tidak nyaman saat
bernapas dengan kualitas sensasi dan intensitas yang berbeda.
3. Demam : Peningkatan suhu tubuh diatas rata rata menjadi 37,5 derajat
Celsius
KATA / KALIMAT KUNCI :
1. perempuan berusia 50 tahun
2. sesak napas sejak dua hari lalu
3. Langkahnya sudah terasa berat
4. Riwayat 3 bulan yang lalu
5. Kedua kakinya membengkak
6. Instalasi gawat darurat / RS
7. Tidak pernah demam

IDENTIFIKASI MASALAH :
1. Apa yang menyebabkan pembekakan kaki pada pasien tersebut ?
2. Apakah ada kaitan pembengkakan kaki dengan sesak napas yang di alami
penderita ?
3. Bagaimana penatalaksanaan pada kaki bengkak ?
4. Mengapa kedua kaki perempuan berusia 50 tahun itu terasa berat ?
MENGANALISIS MASALAH :

1. Terjadi karena kerusakan pembuluh darah vena pada tungkai. Kondisi ini terjadi pada
penyakit insufisiensi vena kronis yang menyebabkan pembuluh darah vena tungkai
terganggu, sehinga cairan dalam aliran darah menumpuk pada pembuluh darah
tungkai dan keluar ke jaringan sekitarnya.

2. Sesak napas bukan hanya disebabkan oleh asma, melainkan juga edema paru. Edema
paru adalah kondisi yang terjadi akibat penumpukan cairan dalam kantong paru-paru
(alveoli), sehingga oksigen yang dihirup tidak masuk ke paru-paru dan aliran
darah.Tatalaksana dari edema. Jika tidak segera ditangani, edema paru bisa
menyebabkan peningkatan tekanan di ruang jantung sebelah kanan dan membuatnya
gagal berfungsi. Kondisi ini menyebabkan terjadinya penumpukan cairan di rongga
perut (asites), pembengkakan tungkai, dan pembengkakan organ hati.

3. Penanganan dilakukan sesuai penyebab edema. Kasus yang ringan akan pulih dengan
sendirinya. Beberapa upaya dapat dilakukan untuk mengurangi gejala edema, yaitu:

 Menurunkan berat badan jika memiliki berat badan berlebih. Banyak penderita edema
memiliki berat badan berlebih. Dengan menurunkan berat badan secara bertahap,
maka kondisi edema dapat membaik.
 Menghindari posisi duduk atau berdiri terlalu lama.
 Mengganjal kaki ketika sedang berbaring.
 Berolahraga secara teratur, seperti berjalan atau berenang.
 Mengurangi asupan garam dalam makanan. Garam dapat meningkatkan
penumpukkan cairan dan memperburuk kondisi edema.
 Menggunakan stoking khusus untuk mencegah tungkai bertambah bengkak.
Untuk edema yang lebih parah, penanganan dilakukan dengan obat. Edema yang
disebabkan alergi, maka penderita dapat mengonsumsi obat antialergi untuk
mengatasi anggota tubuh yang bengkak. Sedangkan edema karena kerusakan
pembuluh darah akibat gumpalan darah, dapat diatasi dengan obat pengencer darah.
Sementara edema tungkai yang berkaitan dengan gagal jantung atau penyakit hati,
maka dokter memberi obat diuretik untuk meningkatkan frekuensi buang air kecil.
Dengan demikian, cairan dapat kembali mengalir dalam pembuluh darah

4. Di karenakan edema hal tersebut merupakan factor resiko dari edema itu sendiri yang
membuat daerah tungkai yang bengkak semakin berat untuk di gerakan
PERUMUSAN LEARNING OBJECTIVE :
1. Bagaimana proses terjadinya pembekakan ?

PATOMEKANISME EDEMA
Sekitar 60% dari berat badan orang dewasa terdiri atas air dan dua pertiga diataranya
terletak di dalam sel/intrasel. Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruang
interstisial diatur terutama oleh dua daya yang saling berlawanan yaitu tekanan
hidrostatik pembuluh darah dan tekanan osmotik koloid. Dalam keadaan normal, aliran
keluar cairan disebabkan oleh tekanan hidrostatik pada ujung arteriol dari mikrosirkulasi
akan diimbangi oleh aliran masuk cairan, karena terdapat tekanan osmotik pada ujung
venula, sehingga hanya sedikit selisih cairan berupa aliran keluar yang akan dialirkan
oleh pembuluh-pembuluh limfa.
Terjadinya edema karena adanya peningkatan tekanan hidrostatik yang menyebabkan
gangguan arus balik vena/venous return. Bila tekanan ini
lebih besar daripada tekanan osmotik yang menarik air dari jaringa yang  menyebabkan
kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorbsi lebih sedikit daripada
normal. Hal ini dikarenakan hampir separuh dari seluruh protein plasma adalah albumin
dimana yang berfungsi untuk mengikat cairan dalam kapiler. Jika berkurangnya
konsetrasi protein plasma maka menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma
dan berdampak pada tekanan hidrostatik yang meninggi.
Tekanan osmotik plasma adalah tekanan yang mempertahankan cairan didalam
pembuluh darah dengan cara menarik cairan dari ruang intersrtitial. Tekanan hidrostatik
adalah tekanan yang mendorong cairan dari plasma keruang interstitial. Tekanan koloid
osmotik plasma dapat berkurang akibat terjadinya kerusakan hepar seperti pada sirosis
hati. Pada sirosis hepatik hati tidak dapat mensintesis protein, sedangkan protein
terutama albumin sangat berperan dalam mempertahankan tekanan koloid osmotik
plasma, sehingga pada sirosis hepatik dapat terjadi edema. Tekanan koloid osmotik
plasma juga dapat berkurang pada sindroma nefrotik. Pada sindroma nefrotik, ginjal
mengalami “kebocoran” sehingga albumin yang dalam keadaan normal tidak dapat
diekskresi oleh ginjal, pada sindroma nefrotik akan terbuang bersama urin. Akibatnya
kandungan albumin didalam plasma akan berkurang sehingga terjadi penurunan tekanan
koloid osmotik plasma. Hal ini menyebabkan timbulnya edema. Tekanan hidrostatik
kapiler dapat meningkat pada hambatan aliran darah vena seperti yang terjadi pada gagal
jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif, tekanan darah vena meningkat yang
 akan diikuti dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Cairan akan didorong dari
plasma keruang interstitial sehingga cairan akan tertimbun dijaringan interstitial maka
terjadilah edema.
Selain itu, edema juga dapat terjadi akibat meningkatnya permeabilitas dinding
kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke
dalam cairan interstisium sekitar. Serta sumbatan pembuluh limfa atau obstruksi limfatik
yang disebabkan oleh obstruksi lokal pada keadaan peradangan atau neoplastik.
Kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke
darah melalui pembuluh limfa. Retensi natrium dan air yang berlebihan juga dapat
menyebabkan edema melalui peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan
osmotik plasma serta mengganggu fungsi ginjal.
Apapun penyebab edema, satu konsekuensi yang penting adalah berkurangnya
pertukaran bahan antara darah dan sel. Karena penumpukan cairan berlebih, jarak
antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrient, O 2, CO2, dan zat sisa untuk
berdifusi bertambah. Karena itu, sel-sel di dalam jaringan edematosa mungkin
mengalami kekurangan pasokan.

2. Patomekanisme demam ?
Patofisiologi Demam
Demam terjadi oleh karena pengeluaran zat pirogen dalam tubuh. Zat pirogen sendiri
dapat dibedakan menjadi dua yaitu eksogen dan endogen. Pirogen eksogen adalah pirogen
yang berasal dari luar tubuh seperti mikroorganisme dan toksin. Sedangkan pirogen endogen
merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh meliputi interleukin-1 (IL-1), interleukin-6
(IL-6), dan tumor necrosing factor-alfa (TNF-A). Sumber utama dari zat pirogen endogen
adalah monosit, limfosit dan neutrofil (Guyton, 2007). Seluruh substansi di atas
menyebabkan selsel fagosit mononuclear (monosit, makrofag jaringan atau sel kupfeer)
membuat sitokin yang bekerja sebagai pirogen endogen, suatu protein kecil yang mirip
interleukin, yang merupakan suatu mediator proses imun antar sel yang penting. Sitokin-
sitokin tersebut dihasilkan secara sistemik ataupun local dan berhasil memasuki sirkulasi.
Interleukin-1, interleukin-6, tumor nekrosis factor α dan interferon α, interferon β serta
interferon γ merupakan sitokin yang berperan terhadap proses terjadinya demam. Sitokin-
sitokin tersebut juga diproduksi oleh sel-sel di Susunan Saraf Pusat (SSP) dan kemudian
bekerja pada daerah preoptik hipotalamus anterior. Sitokin akan memicu pelepasan asam
arakidonat dari membrane fosfolipid dengan bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakidonat
selanjutnya diubah menjadi prostaglandin karena peran dari enzim siklooksigenase (COX,
atau disebut juga PGH sintase) dan menyebabkan demam pada tingkat pusat termoregulasi di
hipotalamus (Dinarello dan Gelfrand, 2001; Fox, 2002; Wilmana dan Gan, 2007; Ganong.
2008; Juliana, 2008; Sherwood, 2010).
Enzim sikloosigenase terdapat dalam dua bentuk (isoform), yaitu siklooksigenase-1
(COX-1) dan siklooksigenase-2 (COX-2). Kedua isoform berbeda distribusinya pada jaringan
dan juga memiliki fungsi regulasi yang berbeda. COX-1 merupakan enzim konstitutif yang
mengkatalis pembentukan prostanoid regulatoris pada berbagai jaringan, terutama pada
selaput lender traktus gastrointestinal, ginjal, platelet dan epitel pembuluh darah. Sedangkan
COX-2 tidak konstitutif tetapi dapat diinduksi, antara lain bila ada stimuli radang,
mitogenesis atau onkogenesis. Setelah stimuli tersebut lalu terbentuk prostanoid yang
merupakan mediator nyeri dan radang. Penemuan ini mengarah kepada bahwa COX-1
mengkatalis pembentukan prostaglandin yang bertanggung jawab menjalankan fungsi-fungsi
regulasi fisiologis, sedangkan COX-2 mengkatalis pembentukan prostaglandin yang
menyebabkan radang (Dachlan et al., 2001; Davey, 2005). Prostaglandin E2 (PGE2) adalah
salah satu jenis prostaglandin yang menyebabkan demam. Hipotalamus anterior mengandung
banyak neuron termosensitif. Area ini juga kaya dengan serotonin dan norepineprin yang
berperan sebagai perantara terjadinya demam, pirogen endogen meningkatkan konsentrasi
mediator tersebut. Selanjutnya kedua monoamina ini akan meningkatkan adenosine
monofosfat siklik (cAMP) dan prostaglandin di susunan saraf pusat sehingga suhu thermostat
meningkat dan tubuh menjadi panas untuk menyesuaikan dengan suhu thermostat (Dinarello
dan Gelfrand, 2001; Fox, 2002; Wilmana dan Gan, 2007; Ganong, 2008; Juliana, 2008;
Sherwood, 2010).

3. Komplikasi yang bisa terjadi pada pembekakan kaki ?

Komplikasi Edema
Jika tidak diatasi, edema dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut:
• Sulit berjalan.
• Rasa nyeri bertambah parah.
• Kulit semakin menegang, sehingga menjadi gatal dan tidak nyaman.
• Terdapat luka parut di antara lapisan jaringan.
• Risiko luka terbuka atau borok kulit semakin meningkat.
• Elastisitas pembuluh darah, sendi, dan otot semakin menurun.

4. Penata laksanaan obatan untuk menyembuhkan kaki bengkak

a. Perawatan di rumah
Berikut beberapa hal lain yang bisa Anda coba untuk meredakan edema:

 Makan berbagai macam makanan sehat, hindari makanan kemasan dan olahan
yang tinggi garam.
 Lakukan olahraga dalam jumlah sedang yang dapat membantu mencegah
pembengkakan karena tidak aktif.
 Hindari tembakau dan alkohol.
 Kenakan stoking pendukung.
 Cobalah akupunktur atau pijat.
 Gunakan ekstrak biji anggur, yang dapat menurunkan tekanan darah dan
membantu meringankan edema yang berhubungan dengan varises dan fungsi vena
yang buruk.

b. Perawatan medis
 Berikut beberapa saran yang mungkin Anda terima untuk kondisi atau situasi
tertentu:

 Kehamilan. Retensi cairan yang signifikan bisa berbahaya dan perlu didiagnosis
dengan benar.
 Gagal jantung. Diuretik dapat digunakan bersama dengan obat lain yang
meningkatkan fungsi jantung.
 Sirosis. Menghilangkan semua alkohol, mengurangi garam, dan mengonsumsi
diuretik dapat memperbaiki gejala.
 Limfedema. Diuretik dapat membantu selama permulaan awal. Stoking atau
lengan baju kompresi juga bisa berguna.
 Edema yang diinduksi obat. Diuretik tidak akan berhasil dalam kasus ini. Obat
Anda mungkin perlu diubah atau dihentikan.
5. Bagaimana kriteria sesak napas ?
1. Gangguan pernafasan (sesak napas)
2. Batuk produktif terutama pada malam hari atau menjelabg pagi
3. Penderita biasanya memiliki riwayat mengi
3. Dada terasa tertekan
4. Keterbatasan aktivitas

6. Apa saja gejala klinik yang menyebabkan bengkak ?

Gejala yang tampak tergantung dari kondisi dan lokasi jaringan yang bengkak. Edema
ringan karena peradangan bisa tidak menimbulkan gejala. Gejala yang muncul dan
dirasa oleh penderitanya berupa:
• Anggota tubuh, misalnya lengan atau tungkai, menjadi bengkak.
• Kulit area edema menjadi kencang dan mengkilap.
• Jika kulit pada area edema ditekan, maka timbul lubang seperti lesung pipi
selama beberapa detik.
• Ukuran perut membesar.
• Sesak napas dan batuk bila terjadi edema di paru-paru.
• Sulit berjalan karena tungkai terasa lebih berat akibat bengkak.
• Edema kaki yang parah dapat mengganggu aliran darah sehingga
menimbulkan borok pada kulit.

7. Apa yang dimaksud edema ?

Edema adalah akumulasi abnormal cairan di dalam ruang interstitial (celah di antara
sel) atau jaringan tubuh yang menimbulkan pembengkakan. Pada kondisi yang normal
secara umum cairan tubuh yang terdapat diluar sel akan disimpan di dalam dua
ruangan yaitu pembuluh darah dan ruang - ruang interstitial. Apabila terdapat
gangguan pada keseimbangan pengaturan cairan tubuh, maka cairan dapat
berakumulasi berlebihan di dalam ruang interstitial sehingga menimbulkan edema.
8. Bagaimana proses terjadinya edema sekunder ?

Stroke hemoragik terjadi sesuai dengan penyebab perdarahan otak dan lokasi
perdarahannya. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling utama adalah kebocoran aneurisma pada area
sirkulus willis dan kelainan bentuk arteri vena. Perdarahan tersebut dapat
menyebabkan meningkatnya tekanan dalam otak yang mengakibatkan penekanan dan
kerusakan jaringan otak di sekitarnya. Daerah yang tertekan tersebut selanjutnya akan
mengalami edema sekunder akibat iskemia dan menambah tekanan intrakranial
semakin berat

9. Bagaimana patomekanisme kaki bengkak pada gagal jantung, syndrome neprotik,

sirosis hepatis, filariasis, defisiensi protein / vitamin ?
 Mekanisme edema pada gagal jantung, disebabkan adanya gangguan fungsi
pompa ventrikel kanan, dari ventrikel kanan menuju curah jantung kanan dan
tekanan akhir diastolic ventrikel kanan, lalu ke bendungan atrium kanan dan
tekanan atrium kanan kemudian ke bendungan vena sistematis dan tekanan
sistematis ( vena cava ) beralih ke hambatan venous return / bendungan
sistematik, berakhir di ekstravasasi cairan edema
 Mekanisme edema pada sindrome neprotik
Berdasarkan etiologi, permeabilitas basal membrane meningkat protein bocor ke
dalam filtrasi glomerulus lalu terjadi proteinuria massif, karena terjadinya
proteinuria massif menjadi hypoalbuminemia menyebabkan lipid serum
meningkat dan tekanan ankotik plasma menurun, karena menurunnya terjadi
transudasi cairan dari ruang vaskuler ke ruang intertisiel, terjadinya intertisiel
menjadi hypovolemia menyebabkan GFR menurun & aldosterone & ADH
meningkat sehingga retensi air dan garam di tubuli renalis, kemudian terjadinya
edema.
 Mekanisme edema pada sirosis hepatis
Sirosis hepatis adanya cidera kronik reversible pada parenkin hati disertai
timbulnya jaringan ikat difus, terbentuknya nodul degeneratif ukuran mikronodul
sampai makronodul.

 Mekanisme edema pada filariasis

Larva infektif yang masuk ke tubuh manusia akan bermigrasi ke saluran limfe
regional, berkembang biak, dan menginisiasi reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi
lama-kelamaan akan menyebabkan penyumbatan dan edema pada kelenjar limfe.
Penyumbatan ini dapat terjadi secara parsial atau komplit.
Penyumbatan diperparah oleh penggumpalan cacing-cacing dewasa yang mati dan
reaksi inflamasi yang mengikutinya. Hal ini menyebabkan stasis aliran limfatik
sehingga meningkatkan risiko terjadinya infeksi sekunder bakteri atau jamur. Pada
 kejadian kronis, akan terjadi penyumbatan permanen saluran limfatik dan
limfedema yang menyebabkan timbulnya gejala kaki gajah.
 Mekanisme edema pada defisiensi protein/vitamin
Kwashiorkor bisa disebabkan dari bebrapa hal karena dehidrasi cengeng, rewel,
mata cekung, turgor Kembali lambat, apatis, bisa juga karena kekurangan vitamin
a,c,e, dan mineral bisa menyebabkan anemia, rambut tipis, bitot’s spot ( defisiensi
vitamin a dengan crazy pavement dermatosis ), bercak merah kecoklatan dikulit
dan mudah terkelupas, untuk kurangnya protein bisa menyebabkan anemia,
tekanan onkotik ekstravasasi cairan itu rendah ke jaringan intertisial karena itu
menjadi edema. Pada wajah sembab dan membulat bisa membuat system
kekebalan tubuh jadi rendah sehingga terjadi infeksi, hipotrofi otot rendah
proteinnya membentuk lipoprotein HDL dan LDL tertimbun di hepar disebut
hepatomegaly.

10. Bagaimana morfologi peradangan dan edema ?

1. morfologi edema
- edema pulmonum, secara makroskopis terlihat tekstur seperti karet yang tegas akibat
dari cairan edema dalam alveol dan interstitium serta penonjolan pada septa
interlobular, terdapat busa dari cairan edema yang terlihat pada bronkus.
- hidroperikardium, kantung pericardium terisi cairan edema, sehingga jantung terlihat
membesar.

2. morfologi peradangan
Proses peradangan kronis dalam rongga mulut menyebabkan pertumbuhan
proliferatif.
Salah satu komponen radang kronis adalah monosit sebagai sumber dari makrofag.
Monosit merupakan bentuk leukosit (sel darah putih) yang berbeda dari granulosit
karena
susunan morfologi intinya dan sifat sitoplasmanya yang relatif agranular. Pada
peradangan akut, monosit pada waktu yang kira-kira sama dengan neutrofil mulai
bermigrasi tetapi jumlahnya lebih sedikit dan dengan kecepatan yang lambat. Sel yang
sama, jika berada di dalam darah disebut monosit, jika terdapat dalam eksudat disebut
makrofag. Sistem monosit-makrofag (dikenal juga dengan istilah retikuloendotelial)
berfungsi penting untuk membersihkan darah, limfe dan ruang-ruang interstisial dari
benda asing, dengan demikian merupakan fungsi pertahanan yang penting.

11. HUBUNGAN ANTARA EDEMA DAN DEMAM TIMBUL HILANG

 Demam adalah keadaan dimana temperature tubuh >38˚C sebagai respon terhadap
rangsangan pirogenik atau adanya infeksi virus, bakteri, atau parasit, maka monosit,
makrofag, dan sel-sel kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal dengan
pirogen endogen yang menyebabkan suhu tubuh menjadi 38,9˚C. Hipotalamus merasa
suhu normal 37˚C terlalu dingin, maka akan memicu mekanisme respon dingin untuk
meningkatkan suhu tubuh. Kaki bengkak yang disertai demam hilang timbul dapat
disimpulkan pasien mengalami filariasis.
Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit nematoda yang
tersebar di indonesia. Ada beberapa spesies filaria yang me nyerang manusia di
antaranya adalah Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, dan Onchocerca
volvulus. Cacing ini menyerupai benang dan hidup dalam tubuh manusia terutama dalam
kelenjar getah bening dan darah. Cacing ini dapat hidup dalam kelenjar getah bening
manusia selama 4 - 6 tahun dan dalam tubuh manusia cacing dewasa betina
menghasilkan jutaan anak cacing (microfilaria) yang beredar dalam darah terutama
malam hari.
Selain akan menghambat pembuluh limfa dalam menerima kelebihan cairan di
intrasisial, parasit ini juga akan membuat respon tubuh yaitu demam, dimana tubuh
mengeluarkan pirogen endogen yang membuat suhu tubuh meningkat. Karena parasit
akan aktif pada malam hari saja, maka demam yang terjadi juga pada malam hari dan
esok harinya suhu tubuh akan normal kembali. Maka hal itu lah yang membuat pasien
merasakan demam timbul hilang.

12. Organ-organ terkait dengan Edema:

 Jantung
Edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan selalu disertai peningkatan
tekanan vena jugularis (JVP). Sering ditemukan hepatomegali sebagai tanda kelainan
jantung yang mendasarinya. Jika edema nampak sedikit di tungkai, dan berat di
abdomen, harus dipertimbangkan adanya konstriksi perikardial.
 Hati :
 Edema tungkai bisa karena gagal hati yang disebabkan oleh rendahnya kadar albumin
serum (biasanya < 20 g/dL ). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti spider
nevi, leukonika (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang menunjukkan
adanya hipertensi portal, dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati). JVP tidak
meningkat. Pada penyakit hati kronis berat (misalnya sirosis), pemeriksaan enzim hati
mungkin hanya sedikit terganggu, walaupun rasio normalisasi internasional (INR)
sering memanjang (> 20 dtk). Pada gagal hati akut, pasien biasanya sakit berat,
terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan tes fungsi hati biasanya abnormal.
 Ginjal :
Edema dapat disebabkan oleh gagal ginjal karena rendahnya kadar albumin serum
(sindrom nefrotik, di mana urin berbusa dan mengandung 3-4 + protein pada tes
dipstick) atau ketidakmampuan mengeksresikan cairan (sindrom nefritik,
berhubungan dengan hipertensi dan rendahnya output urin). Tes yang perlu dilakukan
untuk konfirmasi adalah pengukuran kadar albumin serum (biasanya < 30g/dL),
protein urin (biasanya > 4 g/24 jam), dan kreatinin serta ureum serum.

Sumber :

McGavin MD,Zachary JF.Pathologic Basis of veterinary Disease. Edisi ke – 4. USA : Mosby

Elsevier
Van Dijk JE, Gruys E, Mouwen JMVM. Color Atlas of Veterinary Pathology. Edisi ke – 2.
Philadelpia: Saunders Elsevier
https://media.neliti.com/media/publications/171148-ID-peran-monosit-makrofag-pada-
proses-angio.pdf
Cross JH. Filarial Nematodes. Dalam: S B, editor. Medical Microbiology. Galveston [TX]:
University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996.

https://studylibid.com/doc/310561/edema-–-jantung---mekanisme-edema-pada-gagal-
jantung-kanan
Murray, JF. (2011). Pulmonary Edema: Pathophysiology and Diagnosis. The International Journal of
Tuberculosis and Lung Disease, 15(2), pp. 155-160

Trayes, et al. (2013). Edema: Diagnosis and Management. Am Fam Physician, 88 (2), pp. 102-110.