8-Article Text-15-1-10-20180627
8-Article Text-15-1-10-20180627
Tumor Lysis Syndrome (TLS) adalah suatu kondisi yang bersifat mengancam nyawa sering terjadi setelah pemberian
kemoterapi pada keganasan hematologik seperti Akut Limfoblastik Leukemia atau high grade lymphoma, tetapi
TLS dapat juga terjadi pada kegananasan hematologik yang lain seperti Leukemia Limfoblastik Kronik, Akut Myeloid
Leukemia, Multipel Myeloma, Hogkin Lymphoma dan low-intermediate Non Hodgkin Lymphoma, juga pada beberapa
solid tumor seperti kanker paru, kanker mamae dan testis. Pada AML, dengan kadar sel darah putih < 25x10³/µL hanya
1% dilaporkan mengalami TLS. Berikut ini dipaparkan sebuah kasus TLS pada pasien AML (M4) yang sedang menjalani
kemoterapi hari ke-2 dengan leukopenia. Kasus ini diangkat untuk lebih mengingatkan pentingnya kewaspadaan pada
setiap kasus malignansi yang akan menjalani kemoterapi, sehingga kejadian TLS dapat dicegah serta monitoring dan
manajemen komplikasi untuk mencegah akibat yang lebih buruk.
Kata kunci: AML, TLS, kewaspadaan, pencegahan dini
1
Program Studi Pendidikan Dokter Tumor Lysis Syndrome (TLS) is an emergency condition that threatening life, usually it occurred after chemotherapy,
Spesialis Ilmu Penyakit Dalam or in hematologic malignancy such as Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) or High Grade Lymphoma, but it also can
Fakultas Kedokteran Universitas occur in other hematologic malignancy such as Chronic Lymphocytic Leukemia(CLL), Acute Myeloid Leukemia (AML),
Udayana / Rumah Sakit Umum Multiple Myeloma, Hodgkin Lymphoma, and Low-Intermediate of Non-Hodgkin Lymphoma, lung carcinoma, breast
Pusat Sanglah, Denpasar cancer, or testicular cancer. With condition of AML, and decreasing of White Blood Cell < 25x10³/µL, it’s reported 1%
the possibility of TLS. This paper reported one case, patient with TLS and AML (M4) and doing chemotheraphy at day 2
and also with leucopenia. The background for reported this case is to improve our awareness of every malignancy case
usually doing chemotheraphy, monitoring vital sign, complaint, and how to manage complication to give the better
Tanggal diterima : 2 Februari 2017 outcome.
Tanggal Disetujui : 15 Februari 2017
Keywords: AML, TLS, awareness, early detection
Tanggal Diterbitkan : 20 Februari 2017
menjalani kemoterapi serta kesiapan penanganan komplikasi mual namun tidak muntah. Mual hampir berlangsung
yang mungkin terjadi.5 Berikut ini akan disampaikan sebuah sepanjang hari hampir setelah makan. Keluhan ini merupakan
kasus TLS pada pasien AML (M4) yang sedang menjalani keluhan yang pertama kali dialami oleh pasien. Tidak ada
kemoterapi hari ke-2 dengan leukopenia. Kasus ini diangkat riwayat keluarga dengan kelainan yang sama seperti pasien.
untuk lebih mengingatkan pentingnya kewaspadaan pada Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan
setiap kasus malignansi yang akan menjalani kemoterapi, keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis (GCS:
sehingga kejadian TLS dapat dicegah serta monitoring E4V5M6), tekanan darah 110/80 mmHg, dengan temperatur
dan manajemen komplikasi yang terjadi sehingga dapat axila 36,70C, dengan denyut nadi 90x/menit, frekuensi
menghindarkan pasien dari kejadian yang fatal. respirasi 20x/menit, dengan saturasi O2 98%.
Pada pemeriksaan fisik dari mata didapatkan
ILUSTRASI KASUS konjungtiva anemis, dengan reflex pupil dikatakan normal.
Pemeriksaan telinga hidung tenggorokan, serta kepala
Pasien laki-laki, inisial PMSP, suku Bali, usia 16 tahun,
leher didapatkan JVP PR ± 0 cmH2O, kesan tenang, Pada
datang dengan keluhan lemas badan. Lemas badan dikeluhkan
pemeriksaan jantung dan paru didapatkan kesan frekuensi
5 hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dikatakan semakin
denyut jantung normal, regular, tanpa murmur, ronki, ataupun
lama semakin memberat. Lemas membuat pasien menjadi
wheezing. Pada pemeriksaan abdomen tidak ditemukan
sulit untuk beraktivitas. Selain lemas, pasien juga dikeluhkan
distensi, auskultasi terdengar bising usus normal, palpasi
demam. Demam dirasakan sejak seminggu terakhir. Demam
tidak didapatkan massa, hepar dan lien tidak teraba, perkusi
dan batuk dikeluhkan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
ditemukan timpani di semua lapang perut. Ekstremitas teraba
Demam dikeluhkan muncul mendadak tinggi, dan tidak turun
hangat.
dengan pemberian obat penurun panas. Selain keluhan di atas,
Dari pemeriksaan darah lengkap awal didapatkan
pasien mengeluh penurunan nafsu makan, serta mengalami
hitung leukosit 0,89 x 10³/µL, hemoglobin 3,35 gram/
dl, hematokrit 9,89 %, trombosit 64,23 x 10³/µL. Pada
pemeriksaan kimia darah didapatkan SGOT 24,60 U/L, SGPT
22,60 U/L, BUN 12,0 mg/dl, kreatinin 0,87 mg/dl, gula darah
sewaktu 116 mg/dl, LDH= 879 U/L, asam urat 5,40 mg/dL.
Pemeriksaan EKG menunjukan irama sinus dengan
heart rate kisaran 90 kali per menit. Pada pemeriksaan
Ultrasonografi (USG) abdomen atas bawah menunjukkan
suatu hepatomegali minimal dengan gambaran nefritis
bilateral.
Pemeriksaan penunjang hapusan darah juga telah kami
coba lakukan pada awal menerima pasien. Dari interpretasi
hasil hapusan darah kami dapatkan dengan gambaran
eritrosit dalam gambaran normal, bentuk dan morfologi
normokromik normositer, leukosit dengan gambaran sel
monosit dan promosit, trombosit kesan tidak ada kesan
giant trombosit, besar dan ukuran normal. Dari gambaran
hapusan darah, kami berlanjut kepada pemeriksaan sumsum
tulang karena dengan pemeriksaan sumsum tulang dapat
memberikan gambaran diagnosis yang lebih akurat. Dari
hasil gambaran trephine didapatkan gambaran sebaran sel-
sel hematopoietik yang sebagian mengalami degenerasi
pasca kalsifikasi. Tampak ada gambaran sel sel myeloid yang
mengalami proliferasi, megakariosit dan jaringan lemak
matur. Pada pewarnaan hematoxilin-eosin tampak gambaran
sel yang merupakan sel yang didominasi sel monosit,
promonosit dan dari perhitungan pada keseluruhan lapangan
pandang didapatkan lebih dari 20%. Dengan gambaran secara
Gambar 1. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Abdomen klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan hapusan darah serta
atas dan bawah pada pasien sumsum tulang didapat kesimpulan pasien dengan gambaran
gas darah. Hari perawatan ke 17 (hari ke 2 post hemodialisis) asam urat serum= 3,5 mg/dL, serta kadar kalium=3,54mg/
perkembangan pasien dilaporkan membaik di mana BUN=95 dL. Pemberian terapi untuk divisi nefrologi hanya dilanjutkan
mg/dL dan serum kreatinin= 4,45 mg/dL, kemudian dari dengan terapi oral saja dengan alupurinol 300 miligram setiap
hasil analisa gas darah menunjukkan pH=7,33 dengan 24 jam, serta pemantauan BUN dan serum kreatinin setiap
pCO2=30,4 mmHg, Base Excess =-11,3 mmol/L, HCO3- minggu. Dalam perkembangan divisi hematologi masih
=15,60 mmol/L, saturasi O2 =99%, dengan Natrium=133 memantau pasien ini dan akhirnya pada hari ke 23 post
mmol/L, Kalium=4,25 mmol/L, dan Chlorida 111 mmol/L. kemoterapi pasien dapat dipulangkan.
Selanjutnya dilakukan kembali setiap 3 hari untuk fungsi
ginjal dan hasilnya membaik dengan kadar BUN=65,90 mg/ DISKUSI
dL, dan serum creatinin=3,98 mg/dL. Dari divisi nefrologi
Tumor lysis syndrome (TLS) pertama kali dijelaskan
juga tetap melakukan pemantauan terhadap pasien dengan
oleh Bedrna dan Polcàk (1929) pada pasien dengan
pemberian cairan masuk yang adekuat (3 Liter/hari), dan
leukemia kronis setelah terapi radioterapi, yang mengalami
menghitung balance cairan, didapatkan dengan total cairan
hiperuresemia dan gagal ginjal akut sesudahnya. TLS
masuk 3,6 Liter dan total cairan keluar 3 Liter.hari, serta
merupakan suatu sindrom metabolik yang disebabkan oleh
pemberian pengikat kalium setiap 8 jam. Pada pemantauan 3
rusaknya sel-sel ganas. Hal ini ditandai dengan hiperurisemia,
hari berselang menunjukkan perkembangan yang membaik
hiperfospatemia, hiperkalemia dan hipokalsemia.
dari BUN=20 mg/dL, dengan serum kreatinin= 1,4 mg/dL,
Konsekuensinya bisa sangat berat yaitu acute kidney injury
(AKI), aritmia jantung, kejang dan bahkan kematian. TLS dapat diterima secara universal. Cairo dan Bishop lebih lanjut
dapat mengenai pasien dari segala usia, biasanya terjadi pada memodifikasi definisi TLS yang telah berkembang sebelumnya
beberapa hari pertama setelah dimulainya kemoterapi. TLS dengan menyertakan pasien dengan kelainan “laboratorium
juga telah diamati pada pasien dengan keganasan hematologis TLS” dan “klinis TLS” dan memperpanjang jangka waktu
yang diberikan radioterapi, steroid, imunoterapi, dan TLS terjadinya TLS. Secara klasifikasi laboratorium TLS harus
spontan sekunder akibat tingginya proliferasi dari tumor itu memenuhi kriteria 2 atau lebih kelainan laboratorium berikut
sendiri. dalam 3 hari sebelum atau sampai 7 hari setelah mendapatkan
TLS disebabkan oleh pelepasan berlebihan asam kemoterapi yaitu hiperuresemia, hiperkalemia, hiperfospat
nukleat, protein dan metabolit intraseluler dari sel tumor, yang dan hipokalsemia. Klinis TLS muncul bila hasil laboratorium
mengacaukan mekanisme kontrol homeostatik yang normal yang abnormal dikaitkan dengan gangguan ginjal, kejang,
sehingga menyebabkan peningkatan plasma asam urat, fosfat, kelainan irama jantung atau kematian.6,7,8
kalium dan pengurangan plasma kalsium. TLS sangat mungkin TLS telah diamati pada berbagai jenis kanker,
terjadi selama kemoterapi induksi pada tumor dengan ukuran terlepas dari apakah pasien diobati dengan kemoterapi atau
besar dan sel tumor yang memiliki tingkat proliferasi sangat radioterapi. Insiden TLS antara pasien yang menjalani remisi-
tinggi dan sensitivitas tinggi terhadap agen sitotoksik. Faktor- induksi kemoterapi adalah 10%. TLS dikaitkan dengan tumor
faktor lain juga dapat meningkatkan risiko berkembangnya yang cepat berproliferasi. Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL)
TLS, termasuk tingkat serum lactate dehydrogenase (LDH), dan limfoma non Hodgkin high-grade, khususnya limfoma
penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya atau berkurangnya Burkitt’s, paling sering dikaitkan dengan TLS diantara tumor
produksi urin.4,5 yang cepat berproliferasi. Terjadinya TLS pada pasien dengan
Secara luas TLS didefinisikan sebagai kumpulan ALL dan limfoma non-Hodgkin adalah 47% dan 22%. Acute
kelainan metabolik yaitu adanya hiperurikemia, hiperkalemia, myelogenous leukemia (AML) dilaporkan lebih jarang untuk
hiperfosfatemia dan hipokalsemia sekunder. Meskipun terjadinya TLS dibandingkan neoplasma lainnya, meskipun
definisi ini telah diakui, namun belum ada definisi TLS yang dalam serangkaian besar pasien, 17% dari pasien dengan
AML berkembang menjadi TLS. Khusus untuk AML tipe sel dan adenosine triphosphatase (ATP) dipergunakan pada
M4 dari kepustakaan yang didapat menunjukkan baru tingkat yang lebih banyak. Akibatnya, hanya ada sedikit
satu kasus yang didapatkan tahun 2002 dengan kasus TLS ATP yang tersisa untuk mempertahankan gradien kalium.
pada seorang anak berusia 9 tahun yang mengalami TLS. Oleh karena itu, kalium meninggalkan sel bahkan sebelum
Menarik dibahas pada kasus ini selain dari studi kasus dengan lisisnya sel neoplastik. Mekanisme kedua adalah pengeluaran
prevalensi yang jarang mengakibatkan suatu TLS, juga dari kalium intraseluler ke dalam darah setelah lisisnya sel tumor.
sisi hasil pemeriksaan laboratorium di mana menunjukkan Hiperkalemia biasanya muncul 12-24 jam setelah terapi dan
Tumor lysis syndrome dapat terjadi pada pasien dengan karena itu merupakan konsekuensi awal TLS yang mengancam
kondisi awal dengan leukopenia (neutropenia), yang kehidupan. Peningkatan fosfat darah akan menyebabkan
biasanya terjadi dalam kondisi leukositosis. Adapun pada penurunan kalsium darah dengan mengikat satu sama lain.
pasien mengalami suatu kejadian TLS ini pada hari ke 2 pada Sel-sel ganas hematologi mengandung hingga empat kali
saat sedang mendapatkan kemoterapi dengan Citarabine. fosfat intraseluler lebih banyak dari sel limfoid normal.
Berbagai hal menurut kami dapat mendasari hal ini. Kondisi Peningkatan yang signifikan fosfor dalam pengukuran darah
neutropenia sendiri merupakan salah satu dari efek samping tidak terlihat sampai melebihi kapasitas untuk eksresi fosfat.
dalam pemberian kemoterapi pada penderita dengan kasus Hal ini biasanya terjadi 24-48 jam setelah dimulainya terapi.
AML, namun memang di samping hal tersebut ada beberapa Hipokalsemia tidak hanya menyebabkan tetani dan kejang
mekanisme juga memperberat kondisi penderita dengan tetapi juga aritmia jantung yang fatal. Hiperurisemia biasanya
AML. Jika kita bandingkan dengan studi kasus sebelumnya terjadi 48-72 jam setelah dimulainya kemoterapi. Asam
yang pernah dilaporkan, bahwa TLS pada prinsipnya terjadi nukleat yang dilepaskan ke dalam darah setelah lisisnya sel
sebagai komplikasi dari inisiasi saat pemberian kemoterapi. diubah menjadi asam urat oleh xanthine oksidase. Asam urat
Ada beberapa faktor lain dikatakan juga membuat mudahnya ditambah fosfor dan kalsium menumpuk dalam tubulus ginjal
AML menyebabkan terjadinya TLS diantaranya: dehidrasi, dan menyebabkan gagal ginjal, dan sebagai senyawa, mereka
peningkatan release dari cortisol, kondisi fever (demam) asecara otomatis mempengaruhi jantung dengan menyebabkan
merupakan suatu faktor yang menginduce terjadinya suatu aritmia jantung. Hiperkalemia akan menghasilkan beberapa
TLS. Pada kasus juga didapatkan bahwa pasien dengan konsekuensi, termasuk irama jantung yang abnormal dan
kondisi febris sebelumnya dan sedikit dalam kondisi dehdrasi. bradidisritmia dengan peningkatan gelombang T, gagal
Dikatakan dengan hal tersebut di atas menyebabkan suatu jantung, dan kelemahan otot secara umum.9,10,11 Pada
kondisi pre-renala zotemia sehingga akan menyebabkan kasus setelah kemoterapi munculnya hiperkalemia diketahui
kerusakan ginjal yang lebih berat dan memicu menimbulkan 24 jam kemudian dan makin jelas setelah 36 jam, sementara
suatu manifestasi klinis dari TLS sendiri. Kemudian untuk hiperuresemia dan hiperfosfat diketahui 36 jam kemudian.
kondisi pretreatment fever sampai menyebabkan suatu Manifestasi klinis dari TLS pada umumnya timbul 12–
kondisi hypertermia juga akan menyebabkan manifestasi 72 jam setelah pemberian kemoterapi inisiasi dan ini secara
klinis berupa lisis dari sel sel tumor. Meskipun pada pasien lisis langsung terkait dengan gangguan biokimia yang terjadi. Pasien
belum begitu besar terjadi yang ditandai dengan rendahnya sel TLS dengan hipokalsemia muncul dengan gejala seperti mual,
darah putih namun dengan melihat kedua kondisi yang kami muntah, hiperaktivitas otot, kejang, perpanjangan interval QT
duga membuat pada pasien AML dengan neutropenia ini pada EKG, disritmia jantung, dan perubahan status mental.
dapat mengalami suatu kejadian TLS.5,7 Hiperfosfatemia mungkin sebenarnya menjadi mediator
TLS terjadi ketika ada degradasi cepat dari asam kunci dari gangguan ginjal akut serta sebagai gangguan irama
nukleat yang disebabkan oleh kerusakan sel tumor, selama jantung. Pasien dengan hiperkalemia, jika simptomatik,
pemberian kemoterapi atau dalam waktu 7 hari setelah inisiasi muncul dengan gejala kelelahan umum, kelainan EKG, dan
terapi sitotoksik, menghasilkan gangguan elektrolit yang khas. aritmia jantung serius termasuk serangan jantung. Manifestasi
Semua kelainan ini dapat menyebabkan konsekuensi fatal. klinis hiperurisemia dapat berupa mual, muntah, diare
Dua komplikasi yang penting adalah aritmia yang mengancam dan anoreksia. Apabila hiperurisemia sudah menimbulkan
nyawa (karena ketidakseimbangan elektrolit) dan AKI (karena obstruksi uropati akut, mungkin akan ditemukan manifestasi
hiperurisemia atau hiperfosfatemia). Hiperkalemia dapat klinis seperti hematuria, nyeri pinggang, hipertensi, azotemia,
terjadi karena dua mekanisme yang berbeda. Pertama, adanya asidosis, edema, oliguria bahkan anuria. Oleh karena itu,
gradien kalium yang melintasi membran sel yang diatur oleh penting untuk menjadi sangat curiga jika gejala di atas muncul
natrium-kalium adenosine triphosphatase (ATPase). Setiap pada pasien dengan kanker, terutama mereka dengan tumor
gangguan dalam mekanisme ini dapat menyebabkan efflux dalam kelompok berisiko tinggi. Namun, seorang dokter
kalium ke dalam aliran darah. Ketika inisiasi kemoterapi harus membedakan TLS dari penyebab lain dari gagal ginjal
atau radioterapi maka akan ada peningkatan metabolisme akut seperti sepsis, penyakit ginjal obstruktif, toksisitas obat
(termasuk dari obat kemoterapi), penggunaan kontras untuk Tabel. 3b. Kriteria Cairo Bishop berdasarkan
studi pencitraan, dan rabdomiolisis, serta kondisi lainnya gejala klinis6
yang jarang seperti vaskulitis dan glomerulopati primer dalam
(1) Kreatinin: ≥1.5 batas atas nilai normal (umur >12 th atau
kondisi klinis yang sesuai. Dengan demikian, riwayat klinis
penyesuaian umur)
menyeluruh adalah sangat penting ketika berhadapan dengan
pasien kanker yang muncul dengan penurunan akut fungsi (2) Cardiac arrhythmia / sudden death
ginjal. Sejumlah pemeriksaan minimum yang harus dilakukan (3) Kejang
yaitu urinalisis, panel metabolik yang komprehensif, asam
urat, LDH, hitung darah lengkap, dan USG ginjal.12,13,14 Pada Cairo-Bishop berdasarkan gambaran klinis (TLS-K)
pasien ditemukan adanya keluhan mual, muntah, menggigil, dan hasil laboratorium (TLS-L) juga membuat klasifikasi
serta lemas. klinis TLS menjadi 5 kelas, seperti terlihat pada Tabel 4.6,7,8,17
Ada sejumlah faktor risiko yang dikenal dengan Pada kasus diagnosis ditegakan berdasarkan kriteria
baik untuk terjadinya TLS secara laboratorium dan klinis; Cairo-Bishop baik klinis maupun laboratorium, yaitu TLS-L
pada intinya ini berkaitan dengan volume dan kecepatan lebih dari 2 yaitu adanya hiperkalemia, hiperuresemia dan
penghancuran seluler, yang mungkin terjadi secara spontan TLS-K adanya peningkatan nilai serum kreatinin ≥1.5 batas
tetapi lebih sering dipicu oleh terapi anti kanker. Faktor risiko atas nilai normal pada pasien post kemoterapi inisiasi dalam
meliputi: 1) Peningkatan LDH; 2) Ukuran tumor yang besar 24-48 jam. Untuk grading sendiri pasien berada pada derajat I.
(bulky tumor) dengan tingkat proliferasi yang tinggi; 3) Tumor Sangat penting untuk mengidentifikasi risiko TLS
yang sangat sensitif terhadap kemoterapi; 4) Peningkatan pada pasien karena merupakan suatu kondisi yang mengancam
usia; 4) Hiperuresemia yang sudah ada sebelum pengobatan; jiwa dan bisa terjadi sangat cepat dan kejadiannya bisa dicegah.
5) Penurunan fungsi ginjal atau tumor mengenai ginjal; 6) Pasien yang beresiko menjadi TLS harus diklasifikasikan
Seiring penggunaan obat yang meningkatkan kadar asam urat kedalam risiko rendah, menengah, atau tinggi supaya mereka
termasuk alkohol, asam askorbat, aspirin, kafein, cisplatin, dapat menjalani modalitas pencegahan dan pengobatan
diazoxide, diuretik thiazide, adrenalin (epinefrin), ethambutol, yang tepat. Landasan manajemen TLS adalah menggunakan
levodopa, metildopa, asam nikotinat, pirazinamid, fenotiazin langkah-langkah preventif. Langkah-langkah yang digunakan
dan teofilin15,16. Pada kasus untuk factor risiko memang tidak untuk pencegahan dan pengobatan TLS meliputi hidrasi
terlalu signifikan namun memang dengan ultrasonografi awal intravena, alkalinisasi urine, penggunaan agen hipouresemia,
yang mendukung pasien dengan penurunan fungsi ginjal. baik allopurinol dan rasburicase, manajemen TLS terkait
Diagnosis untuk TLS berdasarkan kriteria Cairo dan kelainan elektrolit, dan, dalam beberapa kasus, terapi
Bishop dengan mengkombinasikan temuan klinis dengan hasil pengganti ginjal.16,17
laboratorium dengan sistem grading, seperti tabel dibawah ini. Hidrasi agresif intravena adalah landasan
Secara klasifikasi laboratorium TLS harus memenuhi kriteria mencegah TLS. Hidrasi bekerja dengan meningkatkan
2 atau lebih kelainan laboratorium dalam 3 hari sebelum atau volume intravaskular dan dengan demikian mengurangi
sampai 7 hari setelah mendapatkan kemoterapi dalam periode konsentrasi zat terlarut serum, meningkatkan aliran darah
24. Klinis TLS muncul bila hasil laboratorium yang abnormal ginjal, laju filtrasi glomerulus, dan volume urin. Produksi
dikaitkan dengan gangguan ginjal, kejang, kelainan irama urine harus dipertahankan dalam kisaran 80 sampai 100
jantung atau kematian. ml/m2 per jam.9,16,17 Peran alkalinisasi urin di TLS masih
kontroversial. Penggunaan baik acetazolamide dan/atau
Tabel. 3.1 Kriteria Cairo Bishop natrium bikarbonat untuk alkalalinisasi urin memiliki
berdasarkan laboratorium17 manfaat potensial mengkonversi asam urat menjadi garam
urat yang lebih larut, sehingga memicu ekskresi urat dan
Asam urat ≥8.0 mg/dL atau peningkatan 25% dari nilai mengurangi kemungkinan penumpukan asam urat dalam
normal tubulus. Para ahli merekomendasikan bahwa penggunaan
Kalium ≥6.0 mEq/L atau peningkatan 25% dari nilai natrium bikarbonat hanya diindikasikan pada pasien dengan
normal asidosis metabolik berat. Beberapa data menunjukkan bahwa
Phosphat ≥6.5 mg/dL (anak-anak) alkalinisasi urin memiliki efektivitas yang sama dengan hidrasi
≥4.5 mg/dL (dewasa) atau peningkatan 25% intravena didalam meminimalkan pengendapan asam urat,
dari nilai normal dan memainkan peran kecil dalam pencegahan. Alopurinol
Kalsium ≤7.0 mg/dL atau penurunan 25% dari nilai harus dimulai pada pasien dengan risiko menengah untuk
normal TLS (100-300 mg oral setiap 8 jam, maximal 800 mg per hari)
selain hidrasi dan pemantauan terus menerus untuk TLS
dan komplikasi TLS. Allopurinol diberikan 1-2 hari sebelum monitoring jantung dengan EKG. Ketika langkah-langkah
kemoterapi dan sampai 7 hari setelah kemoterapi dan dapat yang dijelaskan telah gagal untuk mencegah kerusakan ginjal
diberikan secara oral atau intravena.9,16,17 Pada kasus diberikan dan terjadi kelebihan cairan yang signifikan, hiperkalemia,
alopurinol 300 mg oral setiap 24 jam. hiperurisemia, hyperfosfatemia atau hipokalsemia, maka
Hiperkalemia juga merupakan salah satu aspek penting ini semua merupakan indikasi dialisis. Mengingat pelepasan
dalam penegakan diagnosis dari TLS. Efek dari hiperkalemia, terus menerus metabolit ke dalam darah pada kasus TLS,
diantaranya disritmia yang mengancam jiwa, telah diketahui maka direkomendasikan bahwa dialisis harian adalah strategi
dengan baik. Direkomendasikan bahwa pasien dengan kadar terbaik. Pada pasien dengan hemodinamik menurun, terapi
kalium ≥6 mmol/l atau mengalami mengalami peningkatan penggantian ginjal terus menerus bisa berguna. Dialisis harus
25% dari nilai baseline kalium harus dilakukan monitoring terus dilakukan sampai ada pemulihan yang memadai pada
jantung. Tingkat kalium ≥7 mmol/l merupakan keadaan fungsi ginjal dan urin output.17 Pada kasus dilakukan dialisis
darurat medis dan dialisis harus segera dilakukan. Manajemen karena indikasi dari proses sangat jelas dan setelah dialisis
standar dapat diberikan untuk mengurangi kadar kalium tetapi menunjukkan perbaikan klinis yang baik.
efeknya bersifat sementara sehingga dialisis harus dilakukan.
Kardiotoksik akut harus ditangani dengan pemberian calsium SIMPULAN
glukonas dengan monitoring elektrokardiogram (EKG) terus
Telah dilaporkan sebuah kasus TLS pada seorang
menerus. Salbutamol nebulizer atau intravena, serta insulin
laki-laki suku Bali berusia 16 tahun yang dipicu oleh suatu
dan glukosa intravena yang terbukti efektif. Kedua strategi
AML M4. Meskipun dengan kemungkinan terjadinya TLS
itu meningkatkan pergerakan kalium ekstraseluler ke ruang
pada pasien dengan AML M4 dengan pasien neutropenia
intraseluler.9,16,17 Pada kasus diberikan kalsium glukonas 1
sangat jarang, namun tidak boleh melunturkan kewaspadaan
gram, salbutamol nebulizer dan insulin 20 internasional
kita untuk mengenali secara dini kejadian TLS dan dapat
unit dalam infus glukosa, serta ca polystyrene sulfonate 1
melakukan penatalaksanaan dengan tepat.
sachet setiap 12 jam untuk mengatasi hiperkalemia disertai