 Rx anafilaksis ISG karena kompleks imun anti

Farmakoterapi Gangguan Imunologi & Onkologi Ig A dari resipien yang defisiensi Ig A

terhadap Ig A yang berasal dari sediaan ISG,
sehingga mengaktifkan komplemen mellui
Chapter 1: Imunofarmakologi jalur alternatif atau klasik

Imunofarmakologi → Obat yang

digunakan untuk mengembalikan dan
memperbaiki sistem imun yang terganggu,
macam upaya tersebut :
1. Imunorestorasi
2. Replacement Therapy
3. Antiinflamasi Non Steroid B. Plasma
4. Imunostimulasi  Ig dapat diberikan dalam jumlah besar dan
5. Imunonutrien bervariasi dalam sediaan plasma segar tanpa
menimbulkan rasa sakit
1. Imunoresorasi → Definisi : Cara  Resiko dan efek yang tidak diinginkan :
untuk mengembalikan fungsi sistem imun yang penularan virus dan reaksi anafilaksis
terganggu dengan memberikan berbagai  Antigen memacu produksi berbagai antibodi,
komponenny seperti Ig dalam bentuk ISG, masing-masing dengan spesifitas sendiri
HSG, Plasma. Plasma Feresis, Leukoferesis,  Valensi antigen adlah sama dengan jumlah
Transplan Sumsum Tulang, Hati dan Timus. epitop

A. ISG (Immuno Serum C. Plasmaferesis

Globulin) dan HSG
(Hyperimmune Serum
Globulin)
 Defisiensi antibodi sekunder biasanya terjadi
apabila tubuh mengalami kehilangan Ig dalam
jumlah besar, seperti kondisi Syndrome
Nefrotic, Limfangiektasi Intestina, Dermatitis
Eksfoliatif dan luka bakar
 Ig ini diberikan sebagai Imunorestorasi pada
penderita defisiensi sistem imun humoral
primer & sekunder
 Rute pemberian IV (Intra Vena)
 Dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas
(alergi, anafilaksis)
 Plasmaferesis adalah terapi diluar tubuh,
komponen darah dipisahkan diterapi dan
selanjutnya kembali dimasukkan ke dalam
tubuh
 Prosedur pemisahan darah berdasarkan
komponennya disebut Exchange Plasma.
Plasma dikeluarkan dan diganti dengan
Subtitut Plasma.
 Alasan perbaikan plasma karena plasma yang
dipisahkan mengandung banyak antibodi yang
dapat merusak jaringan atau sel misalnya pada
MG (AB terhadap asetilkolin); Syndrome
Goodpasture (AA terhadap membran basal
glomerulus ginjal); AHA
 Pada kondisi diatas hanya bersifat sementara
karena auto antibody akan terbentuk terus-
menerus.
 pengobatan difteri dan tetanus (tahun 1980).

A. IVIG
 IVIG diberikan dalam bentuk plasma protein
pada upaya replacement therapy Ig G pasien
Keuntungan/Indika dengan kemampuan produksi AB yang
Sistem Penyakit
si menurun atau hampir tidak ada.
Syndrome Pengobatan  Pemberian ini untuk mempertahankan kadar
Ginjal
Goodpasture pilihan AB yang adekuat untuk mencegah infeksi
Hanya pd
primer dan defisiensi imun primer, sekunder
MG Kasus dan penyakit autoimun.
berat  IVIG hanya terdiri dari Ig G dan jaringa
Penyakit
Syaraf perifer yang dilindungi Ig A seperti mata, paru-
Syndr. Guillan Efek sama paru, saluran cerna dan kemih yang tidak
Barre dengan IVIG seluruhnya dilindungi IVIG.
 Adverse Reaction : anafilaksis terutama pada
Isoimunisasi pada
Ya pasien defisiensi Ig A, sakit kepala, dermatitis,
Penyakit Kehamilan
Hematologis infeksi HIV & Hepatitis (kontaminasi), edema
Purrpura
Tidak paru, gagal ginjal akut, thrombosis vena,
Trombositopenia
meningitis aseptic, bila efek samping terjadi
Makroglobulinemia,
maka dosis diturunkan.
Waldemstorm
Penyakit Mieloma Ya, untuk  Pemberian IVIG pada pasien DM
Limfoprolifera tif Penyakit Hiperviskositas dipertimbangkan karena beberapa sediaan IVIG
Agglutinin Dingin diperoleh dalam kadar sukrosa dan maltosa
Krioglobulinemia yang tinggi.
 Pemberian pada wanita hamil masih
2. Replacement Therapy konvensional
Replacement Theraphy merupakan prosedur
medis sebagai pemberian suplemen atau
subtitut untuk suatu bahan yang diperlukan
tubuh.
Contoh : Pemberian insulin pada DM Juvenile,
tiroksin pada miksdema primer,
vitamin B12 pada anemia
pernisiosa, antikolinesterase pada
MG dan antitiroid pada penyakit
Grave’s, termasuk upaya
pemberian antibodi sebagai upaya
profilaksis dan
B. IMIG dan Subkutan Ig  Fase terpenting dalam sintesis PG adalah
produksi PGH2 melalui oksigenasi.
 Enzim yang berperan dalam sintesis PG
adalah COX-1 dan COX-2.

 IMIg diberikan 1x seminggu, sehingga pasien

tidak diperlukan rute infus ddalam
pemberiannya.
 ADR IMIg terjadi 20% pada penderita.
 Sediaan IgSK digunakan dalam larutan 16%
imunoglobulin.

C. Replacement Therapy
Lainnya
 Inhibitor C1-esterase untuk defisiensi inhibitor
C1-esterase
 α1-antitrypsin untuk defisiensi α1-antitrypsin

3. Imunostimulasi
Imunostimulasi atau imunopotensiasi adalah
cara untuk memperbaiki fungsi sistem imun
dengan menggunakan bahan yang bersifat
3. Antiinflamasi Non Steroid imunostimulan yaitu bahan yang dapat
Antiinflamasi Non Steroid mencegah merangsang sistem imun.
sikloogsogenase dalam metabolisme PG.
Bahan Imunostimulan atau
 Fosfolipase A memacu pelepasan AA dari
Imunopotensiasi
fosfolipid di membran sel.
Biologik Sintetik
 AA adalah substrat untuk produksi Hormon Timus Levamisol
eukosinoid, leukotrien, tromboksan, Limfokin Isoprinosin
prostasiklin dan PG. Interferon MDP
 AB Monoclonal BRM

Transfer Faktor/Ekstrak
Leukosit Hidroksiklorokuin

Sel LAK Arginin

Asal Bakteri Antioksidan
Asal Jamur Bahan Lain

4. Imunomikronutrien
Malnutrisi mengakibatkan turunnya kadar
hormon leptin yang berperan dalam respon
imun atropi timus & jaringan limfoid sekunder
depresi respon sel T, berkurangnya sekresi
limfokin, rentan terhadap infeksi & candida.
 Koreksi malnutrisi diet yang baik & cukup
 Mikronutrien : trace mineral dan vitamin
yang diperlukan sebagai nutrien esensial bagi
organisme
 Trace mineral disebut juga dengan trace
element
 Asupan vitamin yang adekuat & trace
elemnet diperlukan sistem imun agar dapat
berfungsi

Defisien Makronutrien dapat

menggangu respon imun non spesifik dan
spesifik; disregulasi keseimbangan respon imun
sehingga tubuh rentan terhadap infeksi.
 Infeksi sendiri dapat meningkatkan defisiensi
mikronutrien oleh karena asupan yang
kurang dan perubahan jalur mekanisme
 Asupan yang kurang terjadi pada indiviu
dengan gangguan makan, perokok, penyakit
tertentu, selama hamil, menyusui dan lansia.

Farmakoterapi Gangguan Imunologi & Onkologi
 Setiap pasien mengerti tujuan terapi yang
Chapter 3 : KIE Pada Pasien
Definisi → Komunikasi adalah transfer
informasi yang memiliki makna pada orang
atau pihak yang terlibat.
 Konseling adalah upaya mengubah atau
mempengaruhi perilaku dan sikap
seseorang.
 Kedua aspek ini diperlukan dalam kegiatan
KIE pada pasien selama penggunaan obat-
obatan.
 Komunikasi merupakan proses dimana
pesan dibangun dan disampaikan dari
pihak yang satu ke lainnya serta
diterjemahkan oleh pihak penerima.
 Maka diperlukan skill komunikasi yang baik
agar pasien dapat menerima informasi
dengan baik.
Latar Belakang
 Terbatasnya pemberian informasi mengenai
penggunaan obat oleh nakes menjadi
penyebab ketidakpatuhan pengobatan.
 Tingkat kepatuhan <50% (Blenkinsop, et.al.,
2000).
 Masih terdapat fisik, psikologi, sosio-
kultural, emosional, perspektif intelektual,
nilai-nilai, kepercayaan tentang kesehatan.
 Merupakan tugas Farmasi Modern.
Tujuan Konseling
dijalani.
Gangguan
 Setiap Imunitas
pasien memahami cara
menggunakan obat.
 Motivasi terhadap perilaku positif dalam
pengobatan dan kepatuhan dalam terapi.
3 Prime Questions
1. Apa yang dokter katakan mengenai
pengobatan Anda ?
2. Apa yang telah dojter katakan mengenai
cara penggunaan obat ?
3. Apa harapan Anda selama pengobatan
Tahapan Konseling
Konseling pada pasien dimulai dengan fokus
terhadap pemberian informasi terkait obat
dengan mengikuti instruksi pengobatan yang
dimiliki pasien tersebut.
Berdasarkan standar konseling pasien
menurut OBRA ’90 (Omnibus Budget
Reconcillation Act of 1990) penjelasan
farmasi mengenai :
 Tujuan Pengobatan (obat yang diresepkan)
 Cara penggunaan (administrasi) yang tepat,
jika ada cara penggunaan khusus.
 Lama pengobatan
 Cara penyimpanan yang tepat
 Cara pengisisan ulang jika ada
 Informas tentang reaksi obat yang teridak
diinginkan (ADR) yang biasa terjadi jika
ada.
 Kontraindikasi selama penggunaan obat.
 Potensi interaksi obat.
 Pedoman atau langkah-langkah untuk
mencapai outcome spesifik

Karakteristik Pasien Gangguan

Sistem Imun
 Usia : dapat dari anak-anak hingga
lansia, mayoritas (15-44 tahun)
 Gender : Wanita>Pria (2:1)
 Ras : African-American & Hispanic-
Caucasian
 Lama penyakit : >kronik

Teknik Komunikasi yang Baik

Autoimun dan Terapi Pada

Umumnya
Autoimun Terapi
DM T-1 Insulin
RA DMARD
Psoriasis Kortikosteroid
Multiple Sclerosis Interferon
SLE Sitotoksik
IBD Kortikosteroid

KIE →  Cara penggunaan obat

 Obat
 ESO
 Antisipasi ESO
 Kepatuhan
 Monitoring
Farmakoterapi Gangguan Imunologi & Onkologi
Chapter 4 : Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
Definisi → SLE (Systemic Lupus
Erythematosus) adalah penyakit multi sistem
yang berfluktuasi dengan presentasi klinis
yang beragam. Fluktuatif artinya naik turun
atau bisa kambuh. Multisistem dalam SLE
berbeda dengan DM Tipe 1, karena pada DM
hanya menyerang pankreas saja sedangkan
SLE menyerang ke seluruh tubuh.
Komdisi abnormal fungsi imunologi dan
pembentukan antibodi terhadap antigen
“self” yang mendasari patogenesis SLE.
Ciri Khas SLE
Perkembangan auto antibodi menjadi
komponen nuklir seluler itu menyebabkan
penyakit autoimun inflamasi kronis.
Epidemiologi
 Insiden SLE di Amerika Serikat
diperkirakan sebesar 5,6 hingga 7,3 per
100.000 orang/tahun, dengan prevalensi
komplikasi pada sistem organ lain.
 Penyakit ini terjadi terutama pada wanita,
dengan melaporkan rasio perempuan dan
laki-laki mendekati 10:1.
 Mereka yang menderita SLE biasanya
didiagnosis antara usia 15-45 tahun.
 SLE dilaporkan lebih jarang terjadi pada
orang kulit putih dibandingkan orang lain
kelompok etnis, termasuk kulit hitam,
Hispanik, Pribumi Amerika dan orang Asia.
 Meskipun pasien SLE yang paling khas
adalah orang dewasa muda wanita,
penyakit ini dapat terjadi pada orang dari
segala usia atau ras dan salah satu jenis
kelamin.
Etiologi
 Penyebab produksi auto antibodi abnormal
dan perkembangan SLE masih belum
diketahui
 Faktor genetik, lingkungan dan hormonal
mungkin berperan dalam hilangnya
toleransi “self” dan ekspresi penyakit.
 Teori yang populer adalah bahwa penyakit
autoimun seperti SLE berkembang individu
yang rentan secara genetik setelah terpapar
agen pemicu, mungkin sesuatu di
lingkungan.
 Agen lingkungan yang mungkin berperan
dalam induksi atau aktivasi SLE termasuk
sinar matahari (yaitu sinar ultraviolet),
obat-obatan, bahan kimia seperti hidrazin
(ditemukan dalam tembakau) dan amina
aromatik (ditemukan dalam pewarna
rambut), diet, estrogen lingkungan dan
infeksi virus dan bakteri.
 Sejumlah virus telah diimplikasikan sebagai
agen penyebab secara genetik orang yang
rentan, tetapi banyak bukti secara tidak
langsung.
 Selain itu, androgen dapat meningkatkan
ekspresi autoimunitas dan peningkatan
kadar prolaktin dalam sirkulasi yang terkait
dengan lupus pada pria atau wanita.
TABLE 85–6. Medications Implicated in
Drug-Induced Lupus
 Acebutolol Interleukin 2 Pindolol  Produksi auto antibodi yang berlebihan
Amiodarone Isoniazid Primidone dihasilkan dari limfosit B hiperaktif.
Anti-TNF  Berbagai mekasnismee kemungkinan
Labetalol Procainamide
therapies menyebabkan hiperaktivitas sel-B, termasuk
Atenolol Lisinopril Propranolol hilangnya toleransi kekebalan “diri” dan
beban antigenik yang tinggi.
Captopril Lithium Propylthiouracil
Carbamazepine Mephenytoin Quinidine  Terdiri dari antigen dari luar dab di dalam
tubuh yang disajikan ke sel-B oleh sel-B lain
Chlorpromazinea Methimazole Reserpine
atau sel penyaji antigen spesifik (APCs).
Ciprofloxacin Methyldopa Simvastatin
 Penurunan lainnya proses pengaturan
Clobazam Metoprolol Streptomycin
kekebalan yang melibatkan limfosit-T
Clonidine Minocycline Sulfasalazine
(penekan sel-T), sitokin (misalnya,
Clozapine Nifedipine Tetracycline
interlukin, interferon-γ, faktor nekrosis
Oral Thiazide
Diltiazem tumor α, faktor pertubuhan transformasi
contraceptives diuretics
β), dan sel pembunuh juga mungkin
Para-
Ethosuximide Ticlopidine terlibat.
aminosalicylate
 Disregulasi kkebalan yang menyebabkan
Gold salts Penicillamine Timolol
hiperaktivitas sel-B digabungkan dengan
Griseofulvin Penicillin Tocainide pembersihan sel apoptosis yang rusak,
Hydralazine Phenytoin Valproate diikuti oleh pembentukan kompleks imun,
Hydroxyurea Phenylbutazone Verapamil aktivitas komplemen dan kerusakan.
Interferon (α, γ ) Phenelzine Zafirlukast Pembersihan kompleks imun semuanya
@Drugs dicetak tebal mewakili yang memiliki menyebabkan reaksi infalamasi yang pada
bukti asosiasi terbaik. akhirnya mengakibatkan cedera dan
kerusakan jaringan.
Patofisiologi
 SLE memiliki spektrum gejala dan
keterlibatan organ yang luas. Peristiwa
besar dalam pengembangkan SLE adalah
produksi berlebihan dan produksi auto
antibodi abnormal dan pembentukan
kompleks imun.
 Pasien dapat mengembangkan auto
antibodi terhadap beberapa komponen
inti, sitoplasma dan permukaan dari
berbagai jenis sel dalam berbgai sistem
organ selain yang dapat larut seperti
imunoglobulin G (Ig G) dan faktor
koagulasi ini.
 Fakta menggarisbawahi keterlibatan
berbagai sistem organ dari penyakit ini.
 Discoid Lesion 9-29
Central Nervouse
Figure 85–1. Patogenesis lupus eritematosus sistemik. System 13-59

Pysichosis 5-37
Faktor lingkungan, seperti organisme
infeksius, obat-obatan, dan bahan kimia, Seizure 6-26
berfungsi sebagai agen pemicu yang rentan
Pulmonary
secara genetik dan hormonal individu untuk
menginduksi keadaan disregulasi kekebalan. Pleuritis 31-57

Pleural Effusion 12-40

 Respon imun abnormal ini menyebabkan
limfosit T-helper-2 hiperaktif dan Fungsi Cardiovaskular
limfosit-B. Fungsi limfosit-T penekan,
Pericarditis 2-45
sitokin produksi, mekanisme pembersihan
yang salah, dan mekanisme pengaturan Myocarditis 3-40
kekebalan lainnya juga tidak normal dan
gagal untuk menurunkan pengaturan Heart Murmur 1-44
pembentukan autoantibodi dari limfosit-B Hypertention 23-46
hiperaktif.
Renal 13-65
 Autoantibodi Terbentuk dari disregulasi
imun ini menjadi patogen, membentuk Gastrointestinal
kompleks imun, dan mengaktifkan
Nausea 7-53
komplemen yang berujung pada
kerusakan jaringan inang. Abdomal Pain 8-34
Bowel Humorrhage 1-6
Clinical Presentation (Vasculitis)
Hematologic
Clinical Presentation of SLE
Sign Sympyom (Gejala) Incidence (%) (Insiden) Anemia 30-78

Musculoskeletal Leukopenia 35-66

Arthritis and Athralgia 53-59 Thtombocytopenia 7-30

Lymphadenopathy 10-59
Consitutional

Fatigue 81 Ketika auto antigen bertemu dengan autoimun

Fever 41-86 maka akan terjadi kompleks imun dan
mengundang komplemen menjadi aktif dan akan
Weight Loss 31-71 memicu reaksi Inflamasi. Reaksi Inflamasi oleh
komplemen menyebabkan destruksi pada
Mucocutaneous 55-85 antigen, sehingga pada kasus SLE ini dapat
Butterfly Rash 10-61 menyebabkan sel yg normal menjadi rusak
karena tertanda sebagai target yg harus
Photosensitivity 11-45 dimusnahkan.

Raynaud’s Phenomenon 10-44

Clinical Presentation
 Anemia ditemukan pada banyak pasie
SLE. Biasanya merupakan, dengan apusan
normokromik ringan, normositik dan
konsentrasi besi serum rendah tetapi
simpanan zat besi yang memadai.
 Beberapa pasien mungkin
mengembangkan anemia hemolitik
dengan tes Coombs positif.
 Leukopenia, biasanya ringan, ditemukan
pada sekitar setenagh dari pasien SLE.
Baik granulosit dan limfosit mungkin
terpengaruh, tetapi ada biasanya terjadi
penurunan limfosit yang lebih besar.
 Trombositopenia dapat terjadi pada SLE,
sering kali selama eksaserbasi penyakit,
tetapi biasanya terjadi ringan dan tidak
meningkatkan kecenderungan
pendarahan.
 Signifikan lain temuan terkait dengan SLE
adalah adanya antibodi antifosfolipid
seperti antikoagulan lupus (LA) dan
antibodi antikardiolipin. Meskipun LA
diarahkan terhadap aktivator protrombin
kompleks dan menyiratkan potensi
komplikasi pendarahan, ini bukan usus.
 Fakta adanya LA, antikardiolipin atau
antibodi antifosfolipid lain dapat dikaitkan
dengan trombosis, neurologis, penyakit
trombositopenia dan kematian janin.
 Peristiwa trombotik terjadi pada lebih dari
10% pasien dengan SLE. Tidak semua
pasien dengan sindrom antifosfolipid
menderita lupus.
 Jika pasien tidak memiliki penyakit
autoimun yang terjadi bersamaan,
sindromnya adalah yang utama. Jika
pasien memiliki menyertai SLE, sindrom
ini bersifat sekunder.
Lupus Nephritis
 Bukti klinis dari keterlibatan ginjal, seperti
peningkatan kreatinin serum atau tingkat
proteinuria, umumnya dikaitkan dengan
hasil yang lebih buruk dibandingkan
dengan pasien tanpa keterlibatan ginjal.
 Kemajuan hingga penyakit ginjal stadium
akhir merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas di SLE. Namun,
tingkat dan perjalanan penyakit ginjal
cukup bervariasi, dan banyak pasien lupus
nephritis melakukannya dengan sangat
baik. Kesehatan Dunia.
 Organisasi (WHO) telah
mengklasifikasikan lupus nephritis
berdasarkan karakteristik histologis yang
diamati setelah biopsi ginjal.
 Sistem ini, direvisi pada tahun 1995,
mengidentifikasi lupus nefritis sebagai
normal (kelas I), mesangial (kelas IIA dan
IIB), proliferatif fokal (kelas IIIA-C),
menyebar proliferatif (kelas IVA-D),
membran difus (kelas VA dan VB atau
sklerosis lanjut (kelas VI)
glomerulonefritis.
 Banyak pasien berkembang dari satu
bentuk nefritis ke bentuk lain selama
proses penyakit.
 Prediktor hasil yang lebih buruk pada
lupus nefritis proliferatif termasuk ras
Afrika-Amerika, peningkatan kadar
kreatinin serum, respon awal yang buruk
terhadap obat imunosupresif, hipertensi,
dan sindrom nefrotik persisten.
Diagnosis
Setelah penyakit dicurigai, Tes Nucleolar Progressive
Nucleolar Systemic
Serologi dapat membantu dalam
RNA

menegakkan diagnosis. Tes serologi yang

digunakan secara ekstensif untuk membantu
dalam diagnosis SLE adalah Tes Antibodi
Antinukelar Fluoresen (ANA). Hampir semua
pasien SLE positif ANA, tetapi penyakit lain
juga dapat dikaitkan dengan hasil tes positif
(Tabel 85-2); namun pada penyakit lain,
banyak dari tes ANA positif memiliki titer
yang lebih rendah.
 Pola imunofluoresensi dari tes ANA juga
mungkin memiliki nilai diagnostik (lihat
Tabel 85-2), dengan pola perifer (juga
disebut rim) yang spesifik untuk SLE.
 Mendeteksi antibodi terhadap konstituen
inti tertentu juga mungkin berguna secara
diagnostik. Antibodi terhadap DNA asli
(dsDNA) dan antigen Sm cukup spesifik
untuk dan dianggap sebagai diagnosis SLE..
 Contoh Hasil positif pada tes ANA adalah
Reumatik.
TABLE 85–2. Antinuclear Antibody
Test: Patterns, Antigens, and Specificities
Patern Antigen Disease
Peripheral Dsdna SLE
Acidic
Rheumatoid
Nuclear
Arthritis
Protein
ds = untai ganda; ss = untai tunggal
Treatment of SLE
Hasil pengobatan yang diinginkan untuk
pasien SLE ada dua:
(1) Manajemen gejala dan induksi remisi
selama flare penyakit
(2) Mempertahankan remisi selama mungkin
di antara flare penyakit. Flare = inflamasi.
Terapi obat untuk SLE seringkali dirancang
untuk menekan respon imun dan
peradangan. Kecuali lupus nephritis, uji klinis
terkontrol besar membandingkan pilihan
pengobatan untuk SLE diperlukan.
Terapi non farmakologis untuk mengatasi
gejala dan membantu mempertahankan
remisi
1. Kelelahan -> rutinitas istirahat & olah raga
yang seimbang
2. Menghindari merokok
3. Menggunakan derivat / turunan minyak
ikan
4. Batasi paparan sinar matahari & gunakan
sunblock

Speckled Ribonucleopr
SLE
otein

Extractable
Nuclear Scleroderma
Antigen
Mixed
- Connectiv Tissue
Disease
Rheumatoid
Homogene
Dsdna, Ssdna
Arthritis General Approach To The
ous SLE, Drug-
Histones
Induced Lupus Management of SLE
 Methylprednisolone
, 500–1000 mg IV Life-threatening
daily disease
× 3–6 d

Cyclophosphamide, Most commonly

0.5–1.0 g/m2 IV used in severe
monthly for 6 lupus nephritis;
months; then, every may be necessary
3 months for 2 for other severe
years or for 1 year disease
after remission manifestations

Azathioprine, 1–3
Cytotoxic mg/kg PO daily
untuk SLE yang
sudah berat

Cyclophosphamide,
1–3
mg/kg PO daily
TABLE 85–3. Drug Treatment of Systemic
Lupus Erythematosus
Mycophenolate
Drug mofetil, 1–3 g PO
Drug and Dose Indications
Class daily
Mild disease:
fever,
Various Agent
arthritis, skin
NSAID rash, serositis
AntiInflammatory
Dose

Hydroxychloroquine Mild disease:

arthritis, skin
, 200–400 mg PO rash,
daily serositis
Antimalarial
Chloroquine, 250– Initial control of
500 mg PO daily severe disease

Control of mild
Prednisone, 1–2 Disease or
Corticoster oid
mg/kg/d PO (or Maintenance
untuk equivalent) <1 after disease
maintenance SLE mg/kg/d (or
equivalent) suppression with
higher doses
 Baselin Monitoring
e

Drug Toxicities to Monitor Evalua

t System Review Laboratory
i
o
n
Gastrointestinal CBC, creatinine, Dark/black stool, CBC yearly, creatinine
bleeding, hepatic urinalysis, AST, dyspep-sia, nausea / yearly
toxicity, renal ALT v omiting, ab-
Salicylates, NSAIDs
toxicity, dominal pain,
hypertension shortness of breath,
edema
Hypertension, Blood pressure, bone Polyuria, poly- Urinary dipstick for glucose every 3–
hyper-glycemia, den-sitometry, dipsia, edema, 6 months, total cholesterol yearly,
hyper-lipidemia, glu-cose, shortness of breath, bone densitometry yearly to assess
hypokalemia, potassium, blood osteoporosis
osteoporosis, cholesterol, tri- pressure,
avascular ne-crosis, glycerides (HDL, visu
Corticosteroids cata-ract, weight LDL) al
gain, in-fections, cha
fluid nges
retention ,
bon
e
pain
Macular damageNone unless patient is Visual changes Funduscopic and visual fields
over 40 years of every 6–12 months
Hydroxychloroquine age or has
previous eye
disease
Myelosuppression,CBC, platelet count, Symptoms of CBC and platelet count every 1–2
hepatoxicreatinine, AST or ALTmyelosuppression weeks with changes in dose (every
ct 1–3 months thereafter), AST yearly,
y, Pap test at regular intervals
ly
m
ph
op
Azathioprine rol
ife
rat
iv
e
dis
or
de
rs
 Myelosuppression, CBC and differential Symptomsof CBC and urinalysis monthly, urine
myeloproliferati and platelet myelosuppressio cytology and Pap test yearly for
ve disorders, count, urinalysis n, hematuria, life
malignancy, infertility
immunosuppres
Cyclophosphamide sion,
hemorrhagic
cystitis,
secondary
infertility

Myelosuppression, CBC, hepatic Symptoms of CBC weekly during first month, twice
hepatotoxicity, function tests, myelosuppressio monthly during the second and
lymphoprolifer renal function n, diarrhea, third months, then monthly
Mycophenolate ative tests nausea through the first year
mofetil disorders,malign /vomiting, dyspepsia,
ancy abdominal pain,
dark/black stool
or blood in stool

NSAID = Obat anti Inflamasi Nonsteroid;

CBC = Hitung Darah Lengkap;
AST = Transaminase aspartat;
ALT = Transaminase Alanin;
HDL = Lipoprotein Densitas Tinggi;
LDL = Lipoprotein Densitas Rendah.

Dimodifikasi dari American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Systemic Lupus

Erythematosus Guidelines. Panduan untuk rujukan dan pengelolaan lupus eritematosus
sistemik pada orang dewasa. Arthritis Rheum 1999; 42: 1790 (dengan izin). Ref lainnya. 25, 110,
dan 111
 Farmakoterapi Gangguan Imunologi & Onkologi
Chapter 5 : Allergic & Pseudoallergic Drug Ractions

pertama obat dan reaksi kecuali

Scope penerima sudah pernah.
 Reaksi obat alergi adalah efek merugikan 5. Peka karena terpapar obat
yang melibatkan mekanismu inumologis. sebelumnya, yang dapat menyebabkan
 Efek obat yang merugikan tidak terbukti alergi langsung
dimediasi kekebalan tetapi menyerupai 6. Reaksi direproduksi bahkannahlan
alergi reaksi dalam presentasi klinis dengan dosis obat yang sangat kecil
mereka disebut sebagai allergic-like atau 7. Rekasi dapat dihasilkan kembali oleh
pseudoallergic reaksi. zat-zat dengan struktur kimia yang
serupa
 Obat merugikan yang dimediasi secara
8. Ada eusinofilia darah tepi
imunologis reaksi menyumbang 6% sampai
9. Rekasi hilang setelah obat dihentikan
10% dari semua yang merugikan reksi obat.
TABLE 86–1. Classification of Allergic Drug Reactions
Mekanisme Alergi Characteris Typical Drug
Type Descriptor
Reaksi Obat t ics Onset Causes

Anaphylac tic Alergen Within 30 Penicillin

Obat-obatan dapat menyebabkan alergi dengan mengikat
(IgE mediated) min immediate
berbagai mekanisme imunologi. Meskipun IgE basofil reaction
beberapa reaksi didefinisikan dengan relatif atau sel Blood
I mast products
baik, sebagian besar disebabkan oleh menghasilk Polypeptid
mekanisme yang tidak diketahui atau a n rilis e
obat hormones
kurang dipahami. inflamasi Vaccines
Dextran
Reaksi Obat dapat dimediasi secara Cytotoxic Kerusakan Typically 5- Penicillin,
sel terjadi 12 h quinidine,
imunologis karena phenylbut
antigen azone,
1. Rekasi terjadi pada sebagian kecil terkait sel thiouracils,
pasien yang menerima obat itu sulfonamid
memulai es,
2. Reaksi yang diamati tidak menyerupai sitolisis methyldop
efek farmakologis obat II dengan a
3. Manifestasinya mirip dengan yang antibodi
spesifik
terlihat pada reaksi alergi lainnya, antigen (Ig
misalnya analfilaksis, urtikaria, G atau Ig
M). Paling
penyakit serum sering
4. Ada jeda waktu antara paparan melibatkan
darah
elemen
 Cellular Elements
Type Descriptor
Characterist Typical Drug  Berbagai sel mungkin terlibat di dalamnya
ics Onset Causes reaksi obat imunologis.
Immune Kompleks 3-8 h Maybe  Basofil, sel mast, eosinofil, dan limfosit
complex antigen- caused by
antibodi paling sering terkena.
penicillins,
bentuk dan
deposit pada
sulfonamid  Trombosit dan sel endotel vaskular adalah
es,
darah dinding radiocontr juga penting karena mereka juga bisa
kapal dan ast agents, melepaskan sejumlah mediator inflamasi.
III aktifan hydantoins
melengkapi.  Sebagian besar sel tubuh, termasuk sel
Hasilnya saraf, dapat terlibat langsung atau tidak
adalah
sindrom langsung dalam reaksi alergi obat.
seperti
penyakit
serum Types of Hypersensitivity
Penicillin,
Cell mediated Antigen 24-48 h quinidine, Reactions
(delayed) menyebabkan phenylbut
aktivasi azone,
limfosit, yang thiouracils,
IV melepaskan sulfonamid
mediator es,
inflamasi methyldop
a

Efektor Reaksi Lergi

Obat
 Reaksi obat alergi dapat melibatkan
sebagian besar komponen utama dari
sistem kekebalan, termasuk elemen
seluler, imunoglobulin, komplemen, dan
sitokin.
 Sebagian besar isotipe imunoglobulin
telah ditemukan terlibat dalam obat
yang dimediasi secara imunologis reaksi.
 Imunoglobulin E (IgE) terikat pada basofil
atau sel mast memediasi reaksi langsung
(anafilaktiktipe).
 Antibodi IgG atau IgM juga mungkin
terlibat reaksi alergi, mengakibatkan
kerusakan sel dan jaringan.
 makromolekul. Spesies yang bergabung
dengan
Mediator Reaksi Alergi
Histami, serotonin, faktor kemotaktik makromolekul pembawa disebut sebagai hapten
eosinofil, faktor kemotaktik neutrofil dan
 Beberapa obat makromelucular seperti
faktor penghasil bradikinin., juga dikenal
insulin, disebut antigen lengkap karena
sebagai basofil kalikrein dari anafilaksis
ukurannya besar cukup untuk memulai
dipicu oleh antigen ikatan silang molekul
respons imun tanpa mengikat protein lain.
Ig E pada permukaan basofil yang
bersikulasi dan sel mast jaringan.
Mediator yang baru dibuat termasuk faktor Manifestasi Klinis dan
pengaktif platelet dan metabolit asam
arakidonat misalnya, Alergi Reaksi Seperti
prostagladin,
tromboksan dan leukotrien.
Alergi
Kalsifikasi Reaksi Obat 1. Anafilaksis
Manifestasi anafilaksis mungkin termasuk tanda
Imunopatologi dan gejala yang merujuk pada kulit, saluran
pencernaan, saluran pernapasan, dan sistem
 Molekul dengan berat molekul kecil
kardiovaskular atau kombinasi dari
(<10.000 MW) tidak bersifat
semuanya sistem
imunogenik. Kebanyakan obat lebih
kecil dari 1000 MW. Untuk menjadi  Dermatologis --> urtikaria, angiodema,
imunogenik, senyawa kecil ini harus dan pruritus
terlebih dahulu bergabung dengan  Gastrointestinal --> mual, sakit perut,
protein pembawa dalam plasma atau muntah, dan diare.
jaringan.  Saluran pernafasan --> stridor, dispnea,
 Kombinasi obat yang terikat pada atau wheezing.
protein pembawa dapat dikenali sebagai  Manifestasi kardiovaskular utama termasuk
obat asing, yang mengarah ke respon hipotensi, takikardia, dan aritmia
imun.
 Onset: 30 menit tetapi hampir selalu
 Semakin banyak jumlah obat yang dalam 2 jam setelah terpapar alergen
terikat secara kimiawi dengan protein, pemicu.
semakin besar resiko terjadinya reaksi
alergi.
2. Penyakit Serum
 Penicillin G (356 MW) adalah contoh
Timbulnya penyakit serum biasanya terjadi 7
obat yang mengikat secara kovalen
sampai 14 hari setelah pemberian antigen.
protein serum melalui amida. atau
hubungan disulfida.  Demam, malaise, dan limfadenopati
adalah manifestasi klinis yang paling
 Senyawa induk terlebih dahulu harus
umum. Arthralgias,urtikaria, dan erupsi
diubah menjadi metabolit sebelum
dapat digabungkan dengan kulit morbilliform juga dapat ditemukan.
  Seringkali dikaitkan dengan pemberian
antiserum heterolog, penyakit serum
juga dapat disebabkan oleh obat-obatan,
Vaskulitis adalah proses klinikopatologi yang
termasuk sulfonamida, hidantoin, penisilin,
minosiklin, dan sefalosporin, hydralazine,
procainamide, isoniazid, dan fenitoin.
3. Obat Demam
Metildopa, prokainamid, fenitoin, barbiturat,
kuinidin, dan berbagai antibiotik dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat secara
langsung untuk mengubah pengaturan
suhu atau merangsang pelepasan dari
pirogen interleukin 1 endogen dan faktor
nekrosis tumor) dari sel darah putih.
5. Vaskulitis
ditandai dengan inflamasi dan nekrosis
dinding pembuluh darah.
 Secara khas, vaskulitis kulit
dimanifestasikan oleh lesi purpura yang
bervariasi dalam ukuran dan jumlah.
Vaskulitis juga mungkin dimanifestasikan
sebagai papula, nodul, ulserasi, atau lesi
vesikulobulosa, umumnya terjadi pada
ekstremitas bawah, tetapi ekstremitas atas,
termasuk tangan, juga mungkin terlibat.
 Obat yang terkait dengan vaskulitis
termasuk allopurinol, antibiotik β-laktam,
sulfonamid, diuretik tiazid, dan fenitoin.

4. Autoimunitas yang
Diinduksi Obat
Gangguan autoimun terkait obat yang umum
dikenali adalah lupus eritematosus sistemik
(SLE) yang disebabkan oleh procainamide,
hydralazine, atau isoniazid. Obat lain yang
terkait dengan SLE termasuk metildopa,
penyekat β adrenergik, penicillamine,
quinidine, interferon-γ, dan sulfasalazine.
 Manifestasi klinis yang paling umum
termasuk artralgia, mialgia, dan
poliartritis. Ruam wajah, bisul, dan
alopecia lebih jarang terjadi.
6. Reaksi Dermatologis
Reaksi kulit adalah yang paling umum manifestasi
reaksi alergi obat. Meskipun sebagian besar
reaksi dermatologis demikian ringan dan
sembuh segera setelahnya menghentikan
obat, beberapa mungkin berkembang serius
atau bahkan mengancam jiwa reaksi
(misalnya, nekrolisis epidermal toksik atau
sindrom Stevens-Johnson).
TABLE 86–2. Top 10 Drugs or Agents Reported to Cause
Skin Reactions
Reactions per 1000
Drugs
Recipients
Amoxicillin 51.4

 Keterlibatan ginjal atau paru juga dapat Trimethoprim-

33.8
terjadi. Reaksi ini biasanya berkembang sulfamethoxazole
menjadi beberapa reaksi bulan setelah Ampicillin 33.2
memulai obat. Paparan dan umumnya Lapodate 27.8
hilang segera setelah dihentikan.
Blood 21.6
Cephalosporins 21.1
Erythromycin 20.4
Dihyd 19.1
ralazin
 e  Dosis yang relatif lebih besar atau durasi
hydro
chlori
de
Penicillin G 18.5
Cyanocobalamin 17.9
7. Reaksi Pernapasan
Manifestasi saluran pernapasan dapat terjadi
akibat cedera langsung pada saluran napas
atau mungkin terjadi sebagai komponen
dari reaksi sistemik (misalnya, anafilaksis).
Asma dapat disebabkan oleh aspirin dan
NSAID lain atau oleh sulfit yang
digunakan sebagai pengawet dalam
makanan dan obat-obatan.
8. Reaksi Hematologi
Sebagian besar elemen yang terbentuk dan
komponen yang dapat larut dari sistem
hematopoietik mungkin dipengaruhi oleh
reaksi obat imunologis.
 Eosinofilia adalah manifestasi umum
dari hipersensitivitas obat dan mungkin
satu-satunya menyajikan tanda.
 Anemia hemolitik dapat terjadi akibat
hipersensitivitas terhadap obat-obatan.
Lain reaksi hematologi termasuk
trombositopenia, granulositopenia, dan
agranulositosis.
pengobatan yang lebih lama
mendorong perkembangan kepekaan
obat. Rute pemberian juga
mempengaruhi sensitivitas obat. Rute topikal
pemberian obat tampaknya menjadi
yang paling mungkin untuk membuat
peka dan mempengaruhi reaksi obat.
Rute Oral adalah yang paling aman,
dan rute parenteral adalah yang paling
berbahaya untuk pemberian obat pada
individu yang sensitif.
 Faktor pejamu individu juga penting
dalam menentukan kepekaan obat.
Mungkin ada genetik kecenderungan
untuk beberapa jenis reaksi alergi.
Asetilator lambat prokainamida dan
hidralazin berada di peningkatan risiko
SLE.
 Usia tampaknya terkait dengan risiko
reaksi alergi karena lebih jarang terjadi
pada anak-anak. Ini mungkin terkait
dengan ketidakmatangan sistem
kekebalan atau penurunan eksposur.
Obat Yang Biasa Menyebabkan Alergi
atau Reaksi Obat seperti Alergi
Drug Manifestation Mecha

Mengikat secara
Factors Are Related To The Occurance Erupsi kovalen ke residu
Or Severity Of Allergic Drug Makulopapular, lisin dari Protein
Beta lactam Eosinofilia, Stevens- seperti albumin
Reactions/ Faktor Terkait Dengan antibiotics; Johnson Sindrom,
Penicillin Dan Eksfoliatif
melalui amida
Hubungan yang
Keberadaan Atau Reaksi Obat Alergi Infeksi Kulit melibatkan cincin β-
laktam
Kepatingan
 Dosis, rute pemaparan, dan sensitivitas
individu sebagaimana ditentukan oleh
usia, genetika, dan faktor lingkungan.
 Pelepasan histamin 2. Pengobatan tanda dan gejala klinis
dan pemicuan sel yang merugikan
mast dalam reaksi 3. Penggantian dengan agen lain, jika
Efek kardiovaskular,
langsung yang
Radiocontrast Aritmia,
parah, menyarankan
perlu
Media perubahan 4. Identifikasi pasien yang berisiko tinggi
aliran yang
ginjal Darah
dimediasi IgE, untuk reaksi alergi obat memerlukan
diuresis, atau sejarah yang cermat dan kinerja tes
proteinuria.
khusus untuk mengevaluasi sensitivitas.
Lokal atau sistemik Reaksi yang
Insulin (urtikaria atau dimediasi Ig E
terhadap insulin
A. pengujian kulit perkutan
anafilaksis
(tusukan)
Volu
Aspirin Dan Material m
Sensitivitas e
NSAID 1
Urtikaria / t
Blokade Pre-pen
Angioedema e
Aspirin and Siklooksigena 6x106
Atau t
NSAIDs e-1 M
Rinosinusitis / e
Memfasilitasi s
Asma
Produksi 1
Arakidonik t
Penisillin G
Alternatif e
10.000
Metabolit Asa t
U/mL e
Reaksi sulfonamida s
yang dimediasi 1
kekebalan Obat β- t
Demam diikuti Oleh laktam e
Sulfonamides melibatkan t
ruam 3
produksi mg/mL e
metabolit reaktif s
(hidroksilamin) 1
t
0,03% kontrol e
album-
Anticonvulsants t
saline
: e
phenytoin Demam, Ruam, s
, Limfadenopati, 1
Reaksi yang dimediasi t
phenobarbital, Dan Organ Kontrol
Eosinofil e
carbamaz Dalam hism=t t
epine, Keterlibatan amin e
and s
lamotrigin
e 1. Tempatkan setetes bahan uji pada
permukaan volar lengan bawah
2. Tusuk kulit dengan jarung tajam yang
Treatment of Allergic Reactions dimasukkan melalui tetesan di sudut 45°
Prinsip dasar : dengan lembut mengencangkan kulit
1. Penghentian obat atau agen bila selama 15 menit
memungkinkan. 3. Tafsirkan respons kulit setelah 15 menit
 4. Bintik minimal 2x2 mm dengan eritema  Saat presentasi, perhatian harus diberikan
dianggap positif terlebih dahulu untuk menghentikan
5. Jika uji tusuk tidak reaktif, lanjutkan ke agen yang mungkin melanggar, jika
uji intradermal memungkinkan, dan memulihkan fungsi
6. Jika kontrol histamin tidak reaktif, pernapasan dan kardiovaskular.
pengujian dianggap tidak bisa ditafsirkan
 Epinefrin diberikan sebagai pengobatan
utama untuk melawan bronkokonstriksi
b. Pengujian Kulit Intradermal dan vasodilatasi
Volu
Material m  Jika tekanan darah tidak dipulihkan oleh
e epinefrin, kristaloid harus diberikan
Pre-pen 0,2
6x106 m secara intravena mengembalikan volume
M L intravaskular
Penisillin G 0,2
10.000 m  Cairan intravena harus diberikan di awal
U/mL L kursus untuk mencegah syok.
Obat β-
laktam
0,2  Ketika pasien dengan anafilaksis
m
3 L mengalami hipotensi, vasopresor juga
mg/mL
0,03% kontrol 0,2 akan dibutuhkan sebagai tambahan
album- m kristaloid.
saline L
Kontrol 0,2  Nor-epinefrin adalah agen
hism=t m vasokonstriktor pilihan untuk
amin L
pengobatan syok anafilaksis dopamin
juga mungkin bermanfaat.
1. Suntikkan 0,02-0,03 mL setiap bahan uji
secara intradermal (jumlah yang cukup  Agen lain mungkin diperlukan untuk
untuk menghasilkan bleb kecil) pengobatan reaksi anafilaksis:
Kortikosteroid adalah direkomendasikan

2. Tafsirkan respons kulit setelah 15 menit

3. Wheal minimal 6x6 mm dengan eritema
dan minimal 2 mm lebih besar dari
kontrol negatif dianggap positif
4. Jika kontrol histamin tidak reaktif,
pengujian dianggap tidak
ditafsirkan
5. Antihistamin dapat menumpulkan
respon dan menyebabkan negatif palsu
reaksi
Managemen Anafilaksis
Anafilaksis membutuhkan pengobatan segera
untuk meminimalkan risiko morbiditas
serius atau kematian.
untuk mengurangi risiko reaksi fase-akhir
(sebagai imunosupresan). Aminofilin dapat
digunakan sebagai tambahan terapi untuk
bronkospasme. Penghambat reseptor
bisa histamin (H1) (seperti diphenhydramine)
mungkin diberikan untuk mengurangi
beberapa gejala yang berhubungan dengan
anafilaksis.
1. Tempatkan pasien dalam posisi
telentang dan angkat ekstremitas.
2. Pantau tanda-tanda vital sesering
mungkin (atau terus menerus jika
memungkinkan).
3. Terapkan tourniquet proksimal ke
tempat injeksi antigen; keluarkan
 setiap 10–15 menit. orofaringeal, intubasi endotrakeal,
4. Berikan epinefrin 1: 1000 ke dalam kateterisasi transtrakea, atau
area nonoklusi: 0,3- 0,5 mL secara krikotirotomi.
subkutan atau intramuskular pada 7. Berikan oksigen pada 6-10 L/menit.
orang dewasa dan 0,01 mL/kg secara 8. Lakukan penggantian cairan secara
subkutan atau intramuskular pada cepat dengan natrium klorida 0,9%,
anak-anak. Ringer laktat, atau larutan koloid
5. Berikan epinefrin 1: 1000 berair ke (misalnya albumin 5% atau 4%
tempat injeksi antigen; 0,15-0,25 mL hetastarch).
secara subkutan pada orang dewasa 9. Untuk hipotensi pada orang dewasa,
dan 0,005 mL/kg secara subkutan pada berikan norepinefrin, 32 mcg/
anak- anak.
6. Tetapkan dan pertahankan jalan
napas dengan alat saluran napas
10. menit (gunakan 8 mg dalam 500 mL dekstrosa 5%) dengan kecepatan yang disesuaikan
untuk tekanan darah rendah normal. Sebagai alternatif, berikan dopamin pada 2-10
mcg/kg/menit secara intravena.
11. Jika ada hipotensi refrakter, berikan simetidin 300 mg atau ranitidin 50 mg, secara
intravena selama 3-5 menit.
12. Jika terdapat bronkospasme, berikan aminofilin 6 mg/kg secara intravena selama 20 menit.
13. Berikan hidrokortison natrium suksinat 100 mg intravena (dorong) dan 100 mg intravena
dalam larutan garam setiap 2-4 jam untuk memblokir reaksi fase akhir.
14. Berikan diphenhydramine 1–2 mg/ kg secara intravena (hingga 50 mg) selama 3 menit
untuk memblokir reseptor histamin-1.
15. Untuk orang dewasa yang menggunakan β-adrenergic blocker, berikan atropin (0,5 mg
intravena) setiap 5 menit sampai denyut jantung lebih dari 60 denyut/menit, atau
isoproterenol 2-20 mcg/menit secara intravena dititrasi ke denyut jantung 60
denyut/menit, atau glukagon 0,5 mg/kg secara intravena (dorong) diikuti oeh 0,07
mg/kg/jam terus menerus secara intravena.

From Weiss ME, Adkinson NF, Clin Allergy 1988;18:515–540.

 Farmakoterapi Gangguan Imunologi & Onkologi
Chapter 6 : Imunisasi

Definisi → Imunisasi atau vaksinasi

adalah prosedur untuk meningkatkan respon imun yang dapat bereaksi dengan
derajat imunitas, memberikan imunitas reseptor antigen tersebut yg dapat
protektif dengan menginduksi respon diproduksi oleh sel B (antibodi) dan
memori terhadap patogen tertentu/toksin reseptor antigen pada permukaan sel T
dengan menggunakan preparat antigen  Vaksin yang sering digunakan terdiri dari
non virulen/nontoksin antigen yang multipel yg masing-masing
 Imunitas perlu dikembangkan untuk memiliki antigenisitas spesifik atau epitop
jenis antibodi/sel efektor imun yang  Antigen eksternal biasanya digunakan
benar dalam vaksinasi
 Antibodi diproduksi oleh imunisasi → Antigen permukaan dari komponen
harus efektif terutama terhadap mikroba pertama yg berinteraksi dgn host
mikroba ekstraseluler dan produknya  Maka respon humoral dan selular yang
(toksin) diinduksi vaksin menghasilkan produk
 Antibodi mencegah adherens mikroba yang menginaktifkan potensi patogenik
masuk ke dalam sel untuk mikroba
menginfeksinya, atau efek yang
merusak sel dengan menetralkan toksin
(difteri, klostridium). Vaksin yang Dikembangkan
Manusia
Istilah Imunogenisitas Vaksin Jenis
dan Antigenisitas Bakteri
 Imunogenisitas merupakan sifat dasar Antigen dalam alam yang
bahan tertentu (imunogen). Antraks diperoleh dari infiltrat
biakan
 Imunogen : bahan yg dapat
Kolera Virus kolera mati
menginduksi respon imun
 Respon imun ditandai dengan induksi H. Influenza Polisakarida Tipe B
sel B untuk memproduksi Ig dan Polisakarida golongan A, C,
aktivasi sel T untuk melepas sitokin M. Meningitis V, W dari N,
meningitis
 Antigenesitas adalah kemampuan suatu
bahan (antigen) untuk menginduksi Pertusis B. Pertusis mati
 Yersinia pestia (dilemahkan
Pes digunakan di beberapa
bagian dunia)

Polisakarida dari 23 serotipe

Pneumokok S. Pneumonie

Tetanus Toksoid

Tuberkulosis BCG dilelehkan

Tifoid S. Tifi mati

Toksoid (penggunaaan
Botulisme terbatas pada peneliti
laboratorium)

B. abortus (dilemahkan)
Bruselosis strain 19

Riketsia