BAB II

TINJAUAN TEORITIS

a. Defenisi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun 30% dalam 2 dekade
terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah IMA (sudoyo 2006).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation mycardial infarction – STEMI merupakan bagian
dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA
tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak alterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya (sudoyo, 2006).
Sindrom koroner akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.
Sindrom koroner akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut (IMA) disertai elevasi segmen
ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST ( IMA non STE) elevasi disebut dan angina
pektoris tak stabil (APTS). Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi. Jika tromponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST elevasi disebut IMA
Non STE dan jika tromponin negatif disebut APTS.

b. Etiologi
Sumber masalah pada SKA terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
( vasokonstriksi). penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal , meliputi :

1. Adanya timbunan lemak ( ateroklerosis ) dalam pembuluh darah akibat komsumsi

kolesterol tinggi.

2. Sumbatan ( trombosis ) oleh sel beku darah ( trombosus).

3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus

4. Infeksi pada pembuluh darah

Selain itu, mulai terjadi sindrom koroner akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan
:
 1. Aktivitas / latihan fisik berlebihan ( terkondisikan )

2. Stress emosi , terkejut

3. Udara dingin, keadaan keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan

aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung
meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat

c. Klasifikasi
1. Tipe plak atherosclerosis diklasifikasikan dengan tampilan klinis dan histologi :

 Tipe I (lesi awal)

Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan
asimptomatik.
 Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatik.
 Tipe III
Sedikit berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku
pada dekade tiga dan asimptomatik.
 Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga. Pada
awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.
 Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau berinti lipid multiple dan lapisan
fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama fibrosis. Terdapat pertumbuhan otot
polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa
simptomatik atau asimptomatik.
 Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan, hematoma-hemorrhage, dan trombus, biasanya
berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.
2. Klasifikasi universal miokard infark :
 Tipe I (infark miokard yang spontan)
Miokard infark yang spontan dengan ruptur nya plak ateroskelrosis, ulserasi,
erosi attua pembedahan yang menghasilkan intraluminal trombus salam satu
atau lebih pembuluh darah koroner yang mengarah ke penurunan aliran darah
mikardial atau terjadinya omboli trombus di distal.
 Tipe 2 (penyakit sekunder dari miokard infra yang menyebabkan iskemik)
Dalam kasus infard miokard dyngan nekrosis dimana kondisi selain penyakit
jantung koroner berkontribusi ke tidak seimbangan antara supla dan kebutuhan.
Contoh : disfungsi endhothelium koroner, emboli koroner, aritmia, anemia, gala
nafas, dll.
  Tipe 3 (miokard infark yang menyebabkan kematian ketika ke tidak adanya
nilai biomarker).
 Tipe 4a ( miokard infark yang berkaitan dengan percutaneous coronary
intervention PCI)
 Tipe 4b (miokard infark yang berkaitan dengan stent thrombosis)
 Tipe 5 (miokard infark yang berkaitan dengan coronary artery bypass grafting
(CABG).

d. Anatomi fisiologi

 Aorta
Adalah arteri terbesar dalam badan manusia. Bersumber dari bilik kiri
jantung dan membawa darah beroksigen kepada semua bagian tubuh dalam
peredaran sistemik.

 Pulmonary trunk
Adalah bagian dari organ jantung yang merupakan pembuluh darah
besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.

 Katup pulmonalis
 Adalah bagian dari jantung yang merupakan katup jantung yang
memungkinkan darah dari tubuh kembali ke paru-paru untuk oksigenasi.
Katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonal.

 Vena cava superior

Atau yang disebut pembuluh darah balik adalah pembuluh darah yang
menerima dari kepala dan kedua tangan. Darah yang dibawa oleh pembuluh
darah ini juga mengandung banyak CO2.

 Arteri pulmonalis kanan

Adalah salah satu dari dua pembuluh bercabang dari batang paru
bagian kanan yang merupakan bagian integral dari anatomi jantung utuh dan
merupakan pembuluh yang mengangkut darah de-oksigen ke paru-paru yang
berasal dari ventrikel kanan.

 Vena pulmonalis kanan

Adalah vena yang membawa darah dari paru-paru dan menuangkannya
ke atrium kiri jantung. Vena pulmonalis utama muncul dari paru-paru dan
bercabang ke dalam vena paru kanan dan kiri. Vena pulmonalis kanan
mengumpulkan darah dari paru-paru kanan.

 Atrium kanan
Adalah titik tempat berhenti pertama bagi darah yang berasal dari
tubuh. Darah yang telah habis oksigen oleh tubuh dan membutuhkan re-
oksigenasi oleh paru-paru. Katup atrium kanan terbuka dan darah mengalir.
Katuppertama menutup, membuka lain, dan darah bergerak ke ventrikel
kanan.

 Katup trikuspidalis
Adalah katup yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan.
Sesuai namanya katup ini memiliki 3 daun katup.

 Ventrikel kanan
 Ventrikel merupakan bagian dari jantung yang berfungsi untuk
memompa darah keseluruh tubuh. Ventrikel kanan berfungsi sebagai
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke arteri pulmonalis
utama. Arteri pulmanalis utama memanjang dari ventrikel kanan
danbercabang ke arteri paru-paru kiri dan kanan, yang memperpanjang ke
paru-paru. Disini darah yang kurang oksigen mengambil oksigen dan
dikembalikan ke jantung melalui vena paru.

 Vena cava inferior

Atauyang disebut pembuluh darah balik bawah besar adalah pembuluh
darah yang menerima darah dari badan dan kedua kaki. Darah yang dibawa
oleh pembuluh darah jenis ini mengandung banyak CO2.

 Arteri pulmonalis kiri

Adalah salah satu dari dua pembuluh bercabang dari batang paru
bagian kiri yang merupakan bagian integral dari anatomi jantung utuh dan
merupakan pembuluh yang mengangkut darah de-oksigen ke paru-paru yang
berasal dari ventrikel kanan.
 Vena pulmonalis kiri
Vena yang membawa darah dari paru-paru dan menuangkannya ke
atrium kiri jantung. Vena pulmonalis utama muncul dari paru-paru dan
bercabangke dalam vena paru kanan dan kiri. Vena pulmonalis kiri
mengumpulkan darah dari paru-paru kiri.

 Atrium kiri
Setelah darah sepenuhnya mengandung oksigen, bergerakkembali ke
jantung dan berkumpul di atrium kiri. Atrium kiri darah menyimpan untuk
satu detak jantung sebelum katup membuka dan membiarkan darah beroksigen
mengalir ke dalam ventrikel kiri yang akan dipompa kembali ke dalam tubuh.

 Katup aorta
 Adalah pintu utama jantung antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta
dapat dipengaruhi oleh berbagai masalah yang membuat katup bocor
(regurgitasi atau tidak cukup) atau sebagian tertutup (pulmonalis).

 Katup mitral/bikuspidalis
Adalah bagian dari organ jantung yang satu ini merupakansalah satu
katupjantung yang memisahkan serambi kiri dan bilik kiri. Pada fungsi
utamanya, katup mitral akan terbuka dan tertutup secara sempurna saat bilik
kiri memompa darah ke seluruh tubuh sehingga tidak ada darah yang kembali
masuk ke sarambi kiri.

 Ventrikel kiri
Berfungsi menerima dari atrium kiri dan memompanya ke aorta. Aorta
membawa dan mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh.

 Intervebtrikular septup
Adalah dinding yang memisahkan bilik kanan dan bilik kiri jantung.

 Descending aorta
Adalah bagian dari aorta, arteri terbesar daloam tubuh. Aorta turun
adalah bagian dari aorta awal di arch aortic yang berjalan melalui dada dan
perut. Menurut aorta dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian toraks dan perut,
dalam korespondensi dengan dua rongga besar batang dimana itu terletak.
 Aacendens aorta
Adalah bagian dari aorta yang dimulai di bagian atas pangkal ventrikel
kiri, sejajar dengan batas bawah kartilago kista ke tiga di belakang separuh kiri
sternum.

 Arteria coronaria dextra

Adalah arteri yang berasal di atas puncak kanan katup aorta, di sinus
aorta kanan di jantung. Merupakan perjalanan ke sulkul koroner kanan,
menuju inti hati. Adalah cabang ke arteri menurun posterior dan arteri meginal
kanan.

 Vena ventriculi dextra anterior

Vena-vena jantung anterior (atau vena anterior ventrikel kanan) terdiri
dari tiga atau empat pembuluh kecil yang mengumpulkan darah dari bagian
depan ventrikel kanan dan terbuka ke atrium kanan; vena marginal kanan
sering membuka ke atrium kanan, dan karena itu kadang kadang dianggap
sebagai milik kelompok ini.

 Vena small cardiac

Vena kecil jantung berjalan di sulkus koroner antara atrium kanan dan
ventrikel dan membuka ke ekstremitas kanan dari sinus koroner. Ia menerima
darah dari bagian posterior atrium kanan dan ventrikel. Ini dapat mengalir ke
sinus koroner, atrium kanan, vena jantung tengah, atau tidak ada.

 Arteria carotis communis sinistra

Dalam anatomi, arteri karotid umum kiri dan kanan (karotid) adalah
arteri yang mensuplai kepala dan leher dengan darah beroksigen; mereka
membelah leher untuk membentuk arteri karotid eksternal dan internal. Arteri
karotis umum Arteri karotid umum muncul langsung dari aorta di sebelah kiri
dan sebagai cabang batang brakiosefalik di sebelah kanan.

 Arteria subclavia sinistra

 Dalam anatomi manusia, arteri subklavia dipasangkan arteri utama dari
thorax atas, di bawah klavikula. Mereka menerima darah dari lengkungan
aorta. Arteri subklavia kiri memasok darah ke lengan kiri dan arteri subklavia
kanan menyuplai darah ke lengan kanan, dengan beberapa cabang memasok
kepala dan dada. Di sisi kiri tubuh, subklavia langsung keluar dari lengkungan
aorta, sementara di sisi kanan muncul dari arteri brakiosefalika yang relatif
pendek ketika bifurkasio ke dalam arteri karotis subklavia dan kanan.

 Aorta transversum
Lengkungan aorta, lengkungan aorta, atau lengkungan aorta transversa
adalah bagian dari aorta antara aorta naik dan turun. Lengkungan itu bergerak
mundur, sehingga akhirnya berjalan ke kiri trakea.

 Ligament arteriosum
Ligamentum arteriosum (bahasa Latin: ligamentum arteri) adalah
ligamen kecil yang merupakan sisa duktus arteriosus yang terbentuk dalam
tiga minggu setelah lahir. Pada ujung superior, ligamentum menempel pada
aorta — di bagian akhir lengkungan aorta (isthmus aorta) atau bagian pertama
dari aorta desendens.
Ligamentum arteriosum berhubungan erat dengan saraf laringeal
rekuren kiri, cabang saraf vagus kiri. Setelah membelah dari saraf vagus kiri,
laring laring berulang di sekitar lengkungan aorta di belakang ligamentum
arteriosum, setelah itu naik ke laring. Ligamen ini juga memainkan peran
dalam trauma besar; itu memperbaiki aorta di tempat selama deselerasi cepat
mundur, akibatnya berpotensi mengakibatkan ruptur aorta.

 Auricular
The aurikel kanan jantung - juga disebut atrium kanan tambahan
(RAA) melekat pada atrium kanan jantung.Ini adalah kantong kecil berbentuk
kerucut yang keluar dari bagian atas dan depan atrium dan tumpang tindih
dengan akar aorta. RAA sangat berotot, dan dilapisi dengan otot kecil di
permukaannya. Ia mengumpulkan darah yang terdeoksigenasi dari aliran darah
dan memindahkannya ke jantung ventrikel kanan.
  Arteria circumflexa
Arteri sirkumfleksa sirkumfleks (arteri scapular circumflex, arteri
dorsalis scapulae) merupakan cabang dari arteri subskapularis dan bagian dari
anastomosis scapular. Ini melengkung di sekitar perbatasan aksila skapula,
perjalanan melalui anatomi "ruang Segitiga" terdiri dari Teres minor superior,
yang utama Teres inferior, dan kepala panjang Triceps lateral. Memasuki fossa
infraspinatosa di bawah penutup Teres minor, dan anastomosis dengan arteri
skapular transversa (suprascapular) dan cabang desenden dari serviks
transversal (a.k.a dorsal scapular artery).

 Arteria coronaria sinistra

Arteri koroner kiri (disingkat LCA) adalah arteri yang muncul dari
aorta di atas ujung kiri katup aorta dan memberi makan darah ke sisi kiri
jantung. Ia juga dikenal sebagai arteri koroner utama kiri (disingkat LMCA)
dan arteri koroner batang utama kiri (disingkat LMS). Ini adalah salah satu
arteri koroner.

 Venae cordis
Adalah pembuluh darah yang terdapat pada jantung.
 Apex cordis
Apex cordis adalah bagian dari jantung yang tertutup oleh pleuera dan
pulmo, apex cordis terletak disebelah bawah, depan dan kiri, letak apex cordis
ini dapat dicari pada: Profunda dari spatium intercostalis V sinistra, 8-9 cm
dari linea mediana 4 cm di sebelah bawah dan 2 cm disebeleh medial pappila
mammae sinistra

e. Patofisiologi
STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba
akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada
kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak aterotoma
pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul pada lokasi ruptur dan menyebabkan
oklusi arteri koroner, baik secara total atau parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak atau penipisan fibrous cap yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivitas jalur koagulasi. Faktor-faktor seperti usia,
genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan inflamasi menyebabkan
disfungsi dan aktivitas endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menyebabkan
injury bagi sel endotelial. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20
menit dapat menyebabkan nekrosis pada miokardium.

f. WOC
( Terlampir )

g. Manifestasi klinis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada
yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko
antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit
jantung koroner pada keluarga. Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan
secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat
atau yang salah dalam  jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.  Nyeri
dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.

Gejala ini merupakan  petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut: Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri: rasa sakit,
seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.
Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.  Nyeri membaik atau hilang dengan
istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas. Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru,
diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu
ditemukan pada STEMI.
 STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut. Sebagian
besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas  pucat disertai
keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai
kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi
fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik
apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial
friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada
yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan
prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim
jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat
dalam tatalaksana IMA, prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle.

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. JIka pemeriksan
EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi
segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan
presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG
yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q.

Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang
tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard
transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan
infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara
segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis
EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan
non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.

h. Penatalaksanaan
Tujuan :

 Meringankan kerja jantung sampai jaringan parut menggantikan bagian yang infark

 Mengurangi / menghilangkan rasa nyeri

 Mengatasi komplikasi : aritmia, payah jantung dan syok

Penatalaksanaan keperawatan kegawatan pada pasien myocardial infark, ditunjukan

untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta mengenal/ mencegah komplikasi distritmia
ataupun henti jantung

 Pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernafasan dan kenyamanan, biasanya
diatur pada posisi fowler

 Serangan jantung merupakan menakutkan bagi pasien dan keluarga sehingga ruangan
harus diatur seterang mungkin

Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan pertolongan
dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas.

 Oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi oksigenasi seluler selama
20 menit pertama, keadaan iskemik kritis. Untuk memberikan pertolongan yang cepat,
oksigen diberikan dalam kanul hidung dan masker, karna selain mencukupi kebutuhan
oksigen , juga nyaman bagi pasien. Sehingga presentasi oksigen yang diberikan dapat
diatur. Apabila narkotika diberikan oksigen juga diberikan karna pemberian oksigen
dapat menghambat pusat pernapasan

 Infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat

 Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada.

 Terapi perfusi

Perfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien stemi
berkembang menjadi pumpfailure atau takiartimia ventricular yang maligna.
i. Komplikasi
Tujuan :

 Meringankan kerja jantung sampai jaringan parut menggantikan bagian yang infark

 Mengurangi / menghilangkan rasa nyeri

 Mengatasi komplikasi : aritmia, payah jantung dan syok

Penatalaksanaan keperawatan kegawatan pada pasien myocardial infark, ditunjukan

untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta mengenal/ mencegah komplikasi distritmia
ataupun henti jantung

 Pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernafasan dan kenyamanan, biasanya
diatur pada posisi fowler

 Serangan jantung merupakan menakutkan bagi pasien dan keluarga sehingga ruangan
harus diatur seterang mungkin

Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan pertolongan
dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas.

 Oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi oksigenasi seluler selama
20 menit pertama, keadaan iskemik kritis. Untuk memberikan pertolongan yang cepat,
oksigen diberikan dalam kanul hidung dan masker, karna selain mencukupi kebutuhan
oksigen , juga nyaman bagi pasien. Sehingga presentasi oksigen yang diberikan dapat
diatur. Apabila narkotika diberikan oksigen juga diberikan karna pemberian oksigen
dapat menghambat pusat pernapasan

 Infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat

 Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada.

 Terapi perfusi

Perfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien stemi
berkembang menjadi pumpfailure atau takiartimia ventricular yang maligna.
j. Pemeriksaan penunjang
o Electrocardiograf (ECG)

o Serum cardiac biomarker

 Cardiac troponin
 Creatine kinase-Mbisoenzym
 Relative index (indexs relatif) CK-MB dan total CK
 Mioglobin
 Creatin kinase-MB isofroms
 C-creative protein
o Cardiac imaging
 Echocardiography
 High resolution MRI
 Angiografi
o Indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer
 a) Airway
Biasanya pada pasien yang mengalami STEMI tidak ada sumbatan pada jalan
napas, maksudnya yaitu jalan napas pasien biasanya paten.
b) Breathing
Biasanya pasien mengalami sesak nafas dan kesulitas dalam bernafas. Dan
biasanya ada memiliki tanda- tanda seperti pola nafas yang tidak teratur, ada
pernafasan cuping hidung, dan juga menggunakan otot bantu pernapasan,
adanya bunyi nafas tambahan seperti wheezing ataupun ronchi.
c) Circulation
Biasanya pasien mengalami nadi yang bisa turun meningkat ataupun menurun
sesuai dengan pengisian kapiler lambat dan biasanya nadi pada pasein STEMI
iramanya tidak teratur, pasien biasanya juga mengalami keringat dingin dan
pucat, dan CRT bisa lebih dari 3 detik dan mengalami akral dingin dan
mengalami sianosis.
d) Disability
Biasanya pasien mengalami nyeri dada yang karakteristiknya menyebar ke
leher hingga punggung dan memiliki skala nyeri. Biasanya pada pasien yang
mengalami STEMI tingkat kesadarannya yaitu composmentis.
e) Exposure/EKG
Biasanya hasil EKG menunjukan ada ST elevasi, sehingga hal tersebut
membuktikan pasien mengalami STEMI. Gamabaran STEMI yang biasanya
terlihat pada EKG anatar lain :

- lead II, III, aVF : infark inferior

- lead V1-V4 : infark anteroseptal

- lead V2-V4 : infark anterior

- lead I, aVL, V5-V6 :infark anterolateral

- lead I, aVL : infark high lateral

- lead I, aVL, V1-V6 : infark anterolateral luas

- lead II, III, aVF, V5- V6 : infark inferolateral

- adanya valve pada patologis pada sadapan tertentu.

2. Pengkajian Sekunder
a) Identitas Pasien
Nama, Umur, Pendidikan, Pekerjaan, Suku, Agama, Alamat, Tanggal
Pengkajian. Biasanya STEMI sering terjadi 45% pada orang yang lebih muda
dari umur 65 tahun dan 5% terjadi pada orang yang lebih muda dari 40 tahun.
 85% meninggal karna ini pada usia 65 tahun atau lebih. Biasanya penyakit ini
terjadi pada jenis kelamin laki-laki. Dan angka kejadiannya lebih tinggi pada
orang afrika- amerika, amerika latin, dan amerika india.
b) Riwayat Kesehatan

c) Keluhan Utama

Biasanya STEMI rasa sakitnya seperti nyeri di daerah dada yang menyalar ke
punggung. Dan biasanya waktu terjadinya STEMI ini lebih dari 12 jam.

d) Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya STEMI rasa sakitnya seperti nyeri di daerah dada yang menyalar ke
punggung. Dan biasanya waktu terjadinya STEMI ini lebih dari 12 jam.
e) Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya pasien yang mengalami STEMI memiliki riwayat penyakit yaitu
seperti hipertensi, DM, obesitas dan mengkonsumsi alkohol.
f) Pola nutrisi
Biasanya pasien yang mengalami STEMI merasa mual dan muntah, jadi
bisanya bisa terjadi defisit nutrisi pada pasien.
g) Pola eliminasi
Biasanya pasien yang mengalami STEMI akan mengalami retensi urin,
sehingga hal ini dapat mengganggu pola eliminasi pada pasien.
h) Pola aktivitas/ latihan
Biasanya pasien dengan STEMI mengalami kelemahan maupun keletihan
sehingga hal ini mengakibatkan pasien sulit untuk berjalan maupun melakukan
aktivitas dan terjadi intoleransi pada aktivitasnya.
i) Pola tidur
Biasaya pasien dengan penyakit ini akan mengalami gangguan pada tidurnya
karena rasa cemas maupun kegelisahan yang dialami dirinya.
j) Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breath)
Dispneu (+),diberikan 02 tambahn
2) B2 (Blood)
Suara jantung murmur (+),chest pain (+),crt 2 dtk,akral dingin

3) B3 (Brain)
Pupil isokor,reflek cahaya (+),reflek fisiologis (+)
4) B4 (Bowel)
Oliguri
5) B5 (Bladder)
 Penurunan nafsu makan,mual (-),muntah (-)
6) B6 (Bone)
Tidak ada masalah

B. Diagnosa Keperawatan
 Nyeri akut

 Penurunan curah jantung

 Pola nafas tidak efektif

C. Intervensi keperawatan
No. Diagnosa Kep SLKI SIKI
1. Nyeri akut Tingkat Nyeri Manajemen nyeri

Kriteria hasil : Aktivitas: :

 Keluhan nyeri  Identifikasi lokasi, karakteristik,

menurun durasi, frekuensi nyeri

 Meringis menurun  Identifikasi respon nyeri non

 Rasa gelisah menurun verbal

 Kesulitan tidur  Identifikasi faktor mempengaruhi

menurun nyeri

 Frekuensi nadi normal  Berikan terapi nonfarmakologis

untuk mengurangi nyeri

 Control lingkungan yang

memperberat nyeri

 Fasilitasi tidur dan istirahat

 Pertimbangkan sumber dan cara

meredakan nyeri

 Jelaskan penyebab, pemicu nyeri

 Jelaskan strategi pereda nyeri

 Kolaborasi pemberian analgesic

jika diperlukan

2. Penurunan curah Curah jantung Perawatan jantung

jantung Kriteria hasil : Aktivitas” :

 Kekuatan nadi perifer  Identifikasi tanda/gejala primer

meningkat dan sekunder penurunan curah

 Bradikardia menurun jantung

 Takikardia menurun  Monitor tekanan darah

 Gambaran EKG  Monitor aritmia dan EKG 12

aritmia normal sadapan

 Edema menurun  Periksa TD dan frekuensi nadi

  Suara jantung  Posisikan pasien fowler atau semi
menurun fowler

 Tekanan darah normal  Berikan diet jantung yang sesuai

 Anjurkan beraktivitas fisik secara

intoleransi dan bertahap

 Berikan terapi untuk mengurangi

stress

 Berikan dukungan emosional dan

spiritual

 Kolaborasikan pemberian
antiaritmia jika diperlukan
3. Pola napas tidak Pola napas Manajemen jalan napas
efektif Kriteria hasil : Aktivitas “ :

 Dipsnea menurun  Monitor pola napas

 Frekuensi napas  Monitor bunyi napas tambahan

normal  Monitor sputum
 Kedalaman napas  Pertahankan kepatenan jalan
membaik napas dengan head-tilt dan chin-
lift

 Posisikan pasien fowler atau semi

fowler

 Berikan fisioterapi dada jika

diperlukan

 Berikan minum hangat

 Berikan oksigen jika perlu

 Anjurkan asupan cairan 2000

ml/hari

 Ajarkan teknik batuk efektif

 Kolaborasikan pemberian
 bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik jika perlu

D. Implementasi Keperawatan
Ditunjukkan terapi gejala-gejala yang muncul pertama kali untuk pencegahan
krisis dan secara terus-menerus dalam jangka waktu yang lama sampai dapat
beradaptasi dengan tercapainya tingkat kesembuhan yang lebih tinggi atau terjadi
kematian.

E. Evaluasi Keperawatan
Dilakukan secara cepat dan terus menerus dan dalam waktu yang lama untuk
mencapai keefektifan masing-masing tindakan dan terapi, secara terus-menerus
menilai kriteria hasil untuk mengetahui perubahan status pasien.