ANATOMI HEPAR

MAKROSKOPIS
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh setelah organ kulit, yang beratnya mencapai 1500 g
dan menyumbang 2.5% berat badan dewasa. Pada janin dewasa, ketika hati berperan sebagai
organ hematopoietik, besarnya hampir dua kalinya (5% berat badan). (Moore, 2014)

Gambar 1. Hepar (Paulsen, 2011)

1
Hati terletak pada kuadran kanan atas abdomen, yang dilindungi oleh sangkar iga dan diafragma.
Hati normal terletak dalam pada iga 7-11 pada sisi kanan dan menyilang linea medialis menuju
papilla mammae sinistra. Hati menempati sebagian besar hipokondrium kanan dan epigastrium
atas dan memanjang sampai hipokondrium kiri. (Moore, 2014)

Hati mempunyai permukaan diafragma yang cekung (anterior, superior dan beberapa posterior)
dan permukaan viseral yang cenderung rata atau bahkan cekung (postero-inferior), yang
dipisahkan pada bagian anterior oleh margo inferior dan bagian inferior oleh diafragma. (Moore,
2014)

Gambar 2. Lokasi Hati dan Pergerakan Hati (Moore, 2014)

Gambar 3. Permukaan Hati (Moore, 2014)

2
 Gambar 4. Permukaan Viseral Hati (Moore, 2014)

Gambar 5. Struktur Hati (Paulsen, 2011)

Vaskular dan ductus biliaris masuk ke hati melewati hilum (V. portae hepatis, A. hepatica
propria, ductus hepaticus communis: Glisson’s Triad) dikelilingi oleh jaringan ikat. Vv.
hepaticae dan dan percabangannya mengalir dari hati menuju V. cava inferior terpisah dari
Glisson’s triad. (Paulsen, 2011)

3
4
 Gambar 6. Segmen-Segmen Pada Hati (Paulsen, 2011)

PERDARAHAN

Gambar 7. Arteri Hati dan Kantung Empedu (Paulsen, 2011)

5
 Gambar 8. Aliran Vena Organ-Organ Abdomen Menuju Hati (Paulsen, 2011)

Hati diperdarahi oleh A. hepatica propria yang diturunkan dari A. hepatica communis, cabang
arteri langsung dari Truncus coeliacus. Hati memiliki sistem vena masuk dan keluar. V. portae
hepatis mengumpulkan darah kaya nutrient dari organ perut yang tidak berpasangan (lambung,
usus, pankreas, limpa) dan memberikan darah ini, bersama dengan A. hepatica communis,
menuju sinusoid lobulus hati. Tiga Vena hati (Vv. hepaticae) membawa darah dari hati ke V.
cava inferior. (Paulsen, 2011)

Vena portae memiliki tiga cabang: (Paulsen, 2011)

6
1. Cabang V. splenica (mengumpulkan darah dari limpa dan dari bagian lambung dan
pankreas):
a. Vv. gastricae breves
b. V. gastroomentalis sinistra
c. Vv. pancreaticae (dari badan dan ekor pankreas)
2. Cabang V. mesenterica superior (mengumpulkan darah dari bagian lambung dan pankreas,
dari seluruh usus halus, colon ascendens dan colon transversum):
a. V. gastroomentalis dextra dengan Vv. pancreaticoduodenales
b. Vv. pancreaticae (dari kepala dan badan pankreas)
c. Vv. jejunales and ileales
d. V. ileocolica
e. V. colica dextra et media
3. Cabang V. mesenterica inferior (mengumpulkan darah dari colon descendens dan rectum
atas):
a. V. colica sinistra
b. Vv. sigmoidea
c. V. rectalis superior

Terdapat vena yang langsung mengalir langsung ke vena portae ketika cabang vena utama telah
bergabung: (Paulsen, 2011)

1. V. cystica
2. Vv. paraumbilicales
3. Vv. gastricae dextra dan sinistra

PERSARAFAN

Gambar 9. Persarafan Hati (Moore, 2014)

7
Persarafan hati berasal dari plexus hepatica, turunan terbesar dari plexus celiaca. Plexus
hepatica menemani cabang A. hepatica dan V. portae hepatica ke hati. Plexus ini terdiri dari serat
simpatis dari plexus celiaca dan serat parasimpatis dari truncus vagalis anterior dan posterior.
(Moore, 2014)

MIKROSKOPIS

Gambar 10. Struktur Histologi Hati (Cui, 2011)

Hati memiliki banyak lobulus. Ini dapat diklasifikasikan menjadi tiga jenis berdasarkan struktur
dan fungsi mereka: (Cui, 2011)

1. Lobulus Klasik (bentuk heksagon) merupakan cara sederhana untuk menjelaskan lobulus
hati berdasarkan arah aliran darah.
2. Lobulus Portal (bentuk segitiga) menekankan fungsi eksokrin hati (memproduksi empedu).
Klasifikasi ini berdasarkan arah aliran empedu. Tiap lobules mengandung 3 Vena centralis
dan 1 portae triad pada bagian tengah. Empedu ini diproduksi oleh hepatosit dan memasuki
kanalikuli empedu kemudian bermuara ke ductus empedu pada portae triad.

8
3. Lobulus Acinus (bentuk wajik) terdiri dari 2 Vena centralis dan 2 portae triad pada tiap
lobules. Klasifikasi ini berdasarkan tingkat oksigen darah, suplai nutrient, dan aktivitas
metabolik. Lobulus acinus dapat dibagi menjadi zona 1, zona 2, dan zona 3. Zona 1 lebih
dekat ke portae triad dan menerima kebanyakan aliran darah dari vena portae.

Gambar 11. Klasifikasi Lobulus Hati (Mescher, 2013)

Gambar 12. Unit Struktural Hati (Paulsen, 2011)

9
 Gambar 13. Acinus Hati dan Portae Triad (Cui, 2011)

Hepatosit merupakan sel polygonal besar dengan nukleus terletak pada tengah sel. Sel ini
mempunyai banyak fungsi yang termasuk modifikasi dan penyimpanan nutrient tercerna,
produksi banyak protein darah, metabolisme obat, dan sekresi eksokrin garam empedu (Cui,
2011). Lobus ini dikelilingi oleh saluran portae pada ujung 3-6 (Glisson’s triad/ portal triad).
V. centralis terletak pada tengah lobules hepatik dan mengumpulkan darah dari sinusoid hati dan
dialirkan ke Vv. sublobulares, yang merupakan cabang Vv. hepaticae. (Paulsen, 2011)

Gambar 14. Aliran Darah dan Aliran Empedu pada Hati (Moore, 2014)

10
 FISIOLOGI HEPAR

Gambar 15. Metabolisme-Metabolisme yang Terjadi pada Hati (Joshi, 2015)

Hati memiliki beberapa fungsi antara lain: (Sherwood, 2014)

1. Sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan absorpsi lemak

2. Proses metabolisme kategori nutrisi utama (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah diserap
3. Mendetoksifikasi limbah tubuh dan hormon, juga obat dan komponen asing lainnya
4. Sintesis protein plasma, yang dibutuhkan untuk pembekuan darah, transport steroid dan
hormon tiroid dan kolesterol dalam darah, dan angiotensinogen
5. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, dan banyak vitamin
6. Pengaktifan vitamin D
11
7. Sekresi hormon trombopoietin (stimulasi produksi platelet), hepsidin (penghambat serapan
zat besi dari usus), dan insulin-like growth factor-I (IGF-I) (stimulasi pertumbuhan)
8. Produksi protein fase akut yang penting dalam inflamasi
9. Ekskresi kolesterol dan bilirubin
10. Membuang bakteri dan sel darah merah.

SINTESIS PROTEIN DAN EMPEDU

PROTEIN

Gambar 16. Ringkasan Proses Sintesis Protein (Reece, 2014)

12
EMPEDU

Gambar 17. Mekanisme Sekresi Empedu (Shier, 2012)

Empedu merupakan cairan hijau kekuningan yang secara terus menerus disekresikan dari sel
hepar (hepatosit). Selain air, empedu mengandung garam empedu, pigmen empedu (bilirubin dan
biliverdin), kolesterol, dan elektrolit. Pigmen empedu merupakan hasil pemecahan hemoglobin
dari sel darah merah dan secara normal diekskresikan dalam empedu. (Shier, 2012)

Normalnya empedu tidak masuk duodenum sampai kolesitokinin mengstimulasi kantung empedu
untuk berkontraksi. Mukosa usus melepaskan hormon ini sebagai respon terhadap protein dan
lemak dalam usus halus. Sfingter hepatopankreatik biasanya tetap berkontraksi sampai
gelombang peristaltik pada dinding duodenum mencapai sfingter ini. Kemudian sfingter
relaksasi, dan empedu disemburkan ke dalam duodenum. (Shier, 2012)

13
 Gambar 18. Hormon yang Bekerja pada Saluran Cerna (Shier, 2012)

Garam empedu membantu enzim pencernaan. Garam empedu mempengaruhi globula lemak
(molekul lemak yang menggumpal) seperti sabun atau deterjen yang akan mempengaruhi
mereka. Garam empedu akan memecah globula lemak menjadi tetesan kecil (emulsifikasi), yang
sangat meningkatkan luas permukaan total zat lemak. Tetesan kecil lemak kemudian dicampur
dengan air. Enzim yang membelah lemak (lipase) kemudian dapat mencerna molekul lemak
lebih efektif. (Shier, 2012)

Garam empedu, bersamaan dengan kolesterol dan lesitin (unsur dari empedu), memainkan peran
penting dalam penyerapan lemak melalui pembentukan micelle. Seperti garam empedu, lesitin
(fosfolipid yang mirip dengan lipid bilayer membran plasma memiliki bagian larut lemak dan
larut air, dimana kolesterol hampir semuanya tidak larut dalam air. Dalam micelle, garam
empedu dan lesitin agregat dalam kelompok kecil dengan bagian larut lemak berkumpul di
tengahnya untuk membentuk inti hidrofobik (takut air), sedangkan bagian yang larut dalam air
membentuk kulit luar hidrofilik (senang air) (Gambar 20.). (Sherwood, 2014)

14
Gambar 19. Skema Struktur dan Fungsi Ginjal (Sherwood, 2014)

Gambar 20. Micelle (Sherwood, 2014)

15
METABOLISME DAN SEKRESI BILIRUBIN

Gambar 21. Metabolisme Bilirubin (Goldman, 2016)

Unconjugated bilirubin (UCB), bilirubin monoglucuronide (BMG), bilirubin diglucuronide

(BDG)

METABOLISME

Bilirubin adalah produk degradasi heme dari hemoprotein, kelas protein yang terlibat dalam
transportasi atau metabolisme oksigen. Dewasa normal memproduksi bilirubin sekitar 4
mg/kgBB/hari. Antara 70-90% bilirubin diturunkan dari hemoglobin eritrosit, yang diasingkan
atau dihancurkan oleh sel fagosit mononuklear sistem retikuloendotelial, pada limpa, hati, dan
sumsum tulang. (Goldman, 2016)

Dua langkah konversi heme menjadi bilirubin dimulai dengan pembukaan molekul heme pada
jembatan karbon α-nya oleh enzim mikrosomal heme oxygenase, suatu proses yang
menghasilkan pembentukan jumlah karbon monoksida equimolar dan biliverdin yang bersifat
water soluble. Biliverdin kemudian direduksi menjadi bilirubin oleh biliverdin reduktase.
Bilirubin tak terkonjugasi diproduksi di perifer diangkut ke hati dalam plasma. Karena
ketidakmampuannya dalam media berair, ia tetap dalam larutan dengan ikatan yang ketat namun
reversibel terhadap albumin. (Goldman, 2016)

SEKRESI

Empedu manusia normal mengandung rata-rata <5% bilirubin tak terkonjugasi (UCB), 7%
bilirubin monokonjugat (BMC), dan 90% bilirubin dikonjugat (BDC). Mengikuti sekresi
kanalikular, bilirubin terkonjugasi melewati saluran cerna tanpa reabsorpsi oleh kantung empedu
atau mukosa usus. Meskipun beberapa bilirubin mencapai feses, kebanyakan dikonversi menjadi
urobilinogen dan senyawa terkait oleh bakteri dalam ileum dan kolon, dimana urobilinogen

16
direabsorpsi, kembali ke hati melalui sirkulasi portae, dan di re-ekskresi menuju empedu dalam
proses resirkulasi enterohepatik. Urobilinogen yang tidak ke hati akan dibuang oleh ginjal.
Ekskresi urobilinogen urin normal adalah 4 mg/hari. (Goldman, 2016)

DETOKSIFIKASI OBAT

Gambar 22. Detoksifikasi Toksin di Hati (www.bespokeclinic.ca)

Obat dimetabolisme dalam hati melalui tiga fase yang berbeda:

1. Reaksi Fase I. Obat-obat mengalami pengurangan atau oksidasi yang didominasi oleh
superfamili sitokrom P450 (CYP) terutama di dalam reticulum endoplasma. CYP1, CYP2,
CYP3, dan khususnya CYP3A4 merupakan bagian integral dalam metabolisme obat.
2. Reaksi Fase II. Obat atau metabolitnya dikonjugasikan ke asam glukoronat, sulfat, asetat,
glisin, glutathione atau kelompok metil. Konjugasi terjadi di dalam sitoplasma hepatosit via
uridine diphosphoglucuronate-glucuronosyltransferase (UGT), dan glutathione S-
transferase. Konjugasi lebih mudah larut dalam air.
3. Reaksi Fase III. Obat-obat dan produk mereka ditransport menuju empedu. Ekskresi empedu
dimediasi oleh adenosine triphosphate (ATP)-dependent transporters.

17
 HEPATITIS A
DEFINISI
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (HAV) yang
ditransmisikan melewati konsumsi makanan dan minuman terkontaminasi atau kontak langsung
dengan orang yang terinfeksi yang dapat menyebabkan penyakit ringan sampai berat. (WHO,
2016)

Gambar 23. Fitur Klinis dan Epidemiologi Hepatitis Viral (Kasper, 2015)

EPIDEMIOLOGI
Menurut hasil Riskesdas tahun 2013 sebagaimana dalam gambar di bawah ini bahwa jumlah
orang yang didiagnosis Hepatitis oleh Tenaga Kesehatan berdasarkan gejala gejala yang ada,
menunjukan peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dengan tahun 2007. (Budijanto, 2015)

18
 Gambar 24. Prevalensi Hepatitis Menurut Provinsi Tahun 2007 dan 2013 (Budijanto, 2015)

Kondisi di atas menunjukkan bahwa pada tahun 2013 secara Nasional diperkirakan terdapat
1,2% penduduk di Indonesia mengidap penyakit Hepatitis, dan kondisi ini meningkat 2 kali lipat
dibandingkan tahun 2007, yaitu sekitar 0,6%. Apabila dikonversikan ke dalam jumlah absolut
penduduk Indonesia tahun 2013 sekitar 248.422.956 jiwa, maka bisa dikatakan bahwa 2.981.075
jiwa penduduk Indonesia terinfeksi Hepatitis. (Budijanto, 2015)

Dari grafik di atas juga dapat dilihat pada tahun 2007, lima provinsi dengan prevalensi Hepatitis
tertingggi adalah Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Tengah, NAD, Gorontalo dan Papua Barat
sedangkan pada tahun 2013 ada 13 provinsi yang memiliki angka prevalensi di atas rata-rata
Nasional yaitu Nusa Tenggara Timur, Papua, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tengah, Maluku,
Sulawesi Tenggara, Sulawesi Utara, NAD, Nusa Tengara Barat, Maluku Utara, Kalimantan
Tengah, Sumatera Utara, Kalimantan Selatan. (Budijanto, 2015)

ETIOLOGI
STRUKTUR VIRUS

Hepatitis A virus (HAV) adalah anggota dari famili Picornaviridae, genus Hepatovirus. Partikel
HAV adalah nukleokapsida icosahedral tidak ber-envelope yang mengekspresikan antigen
hepatitis A dan mengandung genom RNA berikatan positif dengan panjang sekitar 7.5 kb.
Setidaknya terdapat 4 jenis genotip HAV yang berbeda pada manusia (genotip I, II, III, IV)
(Goldman, 2016). Genom tersebut mempunyai 3 regio, 5’ untranslated region dengan 734-742
nukleotida; open reading frame tunggal yang mengkode poliprotein; dan 3’ region non-coding

19
yang mengandung 40-80 nukleotida. Selama memasuki hepatosit, ribosom penjamu berikatan
dengan RNA virus yang tidak berselubung. Selanjutnya, HAV-RNA ditranslasikan menjadi
protein utama yang mengandung 2225 asam amino. Poliprotein yang besar ini dibagi menjadi 3
regio: regio P1 mengkode protein structural VP1, VP2 dan VP3; regio P2 dan P3 yang mengkode
protein non struktural, yang terlibat dalam replikasi virus. (Sanityoso, 2015)

Gambar 25. Struktur Virus Hepatitis A (megapixl.com)

Gambar 26. Genom Virus Hepatitis A (www.intechopen.com)

SIKLUS HIDUP VIRUS

20
 Gambar 27. Siklus Hidup Virus (Reece, 2014)

PATOFISIOLOGI
Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah
menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati, virus
mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu, virus akan
keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan
dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi
yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel Kuppfer yang akan menekan
ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi
bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi
bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan
terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali ke atas)
ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera
kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin
direk  berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan dieksresikan melalui urin. Akibat
bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu
(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung
dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah
yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan
menurunnya nafsu makan (Kumar, 2007)

21
MANIFESTASI KLINIS

Gambar 28. Manifestasi Klinis Hepatitis Viral (Goldman, 2016)

Tidak semua pasien memiliki gejala. Jika gejala terbentuk, biasanya muncul 2-6 minggu setelah
infeksi dan dapat termasuk: (www.cdc.gov)

1. Demam:
2. Lelah:
3. Kehilangan nafsu makan:
4. Mual:
5. Muntah:
6. Nyeri abdomen:
7. Urin gelap:

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Hepatitis A akut berdasarkan deteksi Immunoglobulin M (IgM) anti-HAV dalam
serum dengan enzyme immunoassay. Tingkat serum IgM memuncak selama dua bulan infeksi.
RNA HAV dapat dideteksi sementara dalam feses dan cairan tubuh lain dengan polymerase
chain reaction (PCR) 3-10 hari sebelum onset sakit dan untuk 1-2 minggu kemudian,
bagaimanapun test RNA HAV umumnya tidak penting. Ketika infeksi sembuh, IgM anti-HAV

22
hilang setelah 4-12 bulan, tetapi IgG anti-HAV bertahan seumur hidup dan memberikan
perlindungan yang pasti dan tahan lama terhadap infeksi. (Goldman, 2016)

ANAMNESIS

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi antara
38,0ºC – 39,0ºC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual, muntah, lemah
badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek
dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin
timbul yaitu dapat berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses
menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama
yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya
menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal
ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri
sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati.
Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan
tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu. (Sanityoso, 2009)

PEMERIKSAAN FISIK

Berdasarkan beberapa sumber, tanda paling sering yang ditemukan pada pemeriksaan fisik
adalah hepatomegaly (78%) dan icterus (71%) pada pasien dewasa yang simtomatik.
Splenomegali dan limfadenopati jarang dijumpai. (Sanityoso, 2015)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambar . Alur Serologi Hepatitis A Akut (Goldman, 2016)

23
 Gambar 29. Garis Waktu Manifestasi Hepatitis A (Matheny, 2012)

Gambar 30. Pemeriksaan Laboratorium untuk Suspek Hepatitis Akut (Goldman, 2016)

24
 Gambar 31. Algoritma Evaluasi Pemeriksaan Hati Abnormal (Kasper, 2015)

Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and alkaline phosphatase

(AlkP), γ-glutamyl transpeptidase (gGT), HAV, hepatitis A virus; HCV, hepatitis C virus;
HBsAg, hepatitis B surface antigen; anti-HBc, antibody to hepatitis B core (antigen); ANA,
antinuclear antibody; SMA, smooth-muscle antibody; MRCP, magnetic resonance
cholangiopancreatography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; α1 AT, α1
antitrypsin; AMA; antimitochondrial antibody; P-ANCA, peripheral antineutrophil cytoplasmic
antibody.

25
DIAGNOSIS BANDING

Gambar 32. Diagnosis Banding Hepatitis Akut (Matheny, 2012)

Diagnosis banding paling sering dari infeksi hepatitis A akut adalah infeksi virus hepatitis
lainnya (hepatitis B, C, dan E), virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, campak, varicella, demam
Q, reaksi obat hepatotoksik, termasuk obat herbal, infeksi bakteri, sepsis, hepatitis alkoholik, dan
hepatitis autoimun. (Sanityoso, 2015)

TATALAKSANA
Tidak ada terapi medikamentosa spesifik untuk hepatitis A. Terapi simtomatik dan hidrasi yang
adekuat sangat penting pada penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A akut. Penggunaan obat
yang potensial bersifat hepatotoksik sebaiknya dihindari, misalnya paracetamol. Pencegahan

26
penularan infeksi hepatitis A dapat dilakukan dalam beberapa cara, yaitu pemberian
immunoglobulin, vaksinasi, dan kondisi higienis yang baik, seperti cuci tangan dan desinfeksi.
(Sanityoso, 2015)

KOMPLIKASI
Tidak seperti hepatitis jenis lain, hepatitis A tidak menyebabkan kerusakan hati jangka panjang,
dan tidak menjadi kronis. Pada kasus yang langka, hepatitis A dapat menyebabkan kehilangan
fungsi hati mendadak, terutama pada orang tua atau orang dengan kelainan hati kronis. Gagal
hati akut membutuhkan rawat inap untuk monitoring dan pengobatan. Beberapa orang dengan
gagal hati akut mungkin membutuhkan transplantasi ginjal. (www.mayoclinic.org)

PROGNOSIS
Infeksi hepatitis A akut umumnya sembuh tanpa komplikasi dalam 3-4 minggu dan tidak akan
pernah berubah menjadi infeksi kronis (bonam). (Goldman, 2016)

PENCEGAHAN
Profilaksis populasi rentan dan anak-anak melalui imunisasi aktif atau pasif adalah praktik
pencegahan yang paling penting. Pemanasan makanan sampai 185ºF (85ºC) selama satu menit,
gunakan larutan pemutih rumah tangga 1:100, cuci tangan, dan hindari kontak dengan makanan
mentah, semuanya adalah teknik yang dapat mengurangi kemungkinan terjangkit hepatitis A.
(Matheny, 2012)

27
Gambar 33. Pencegahan Hepatitis Melalui Imunisasi Hepatitis A (Matheny, 2012)

28
 Gambar 34. Jadwal Imunisasi Aktif untuk Hepatitis A (Matheny, 2012)

Gambar 35. Dosis Rekomendasi Immunoglobulin dan Vaksin Hepatitis A untuk Profilaksis
(Matheny, 2012)

29
 DAFTAR PUSTAKA
(www.mayoclinic.org) Diakses tanggal 15 Mei 2017

Budijanto, D. (2015). WASPADA!! 2,9 Juta Lebih Penduduk Indonesia Mengidap Hepatitis.
Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. (www.pusdatin.kemkes.go.id) Diakses
tanggal 15 Mei 2017

Cui, D., et al. (2011). Atlas of Histology with Functional & Clinical Correlations.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins

Goldman, L., et al. (2016). Goldman-Cecil Medicine 25th Edition Vol. 1. Philadelphia:
Elsevier Sauders

Joshi, D., et al. (2015). Hepatology at a Glance. United Kingdom: John Wiley & Sons, Ltd

Kasper, D. L., et al. (2015). Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th Edition. New
York: McGraw-Hill Education

Kumar, V., et al. (2007). Robbins and Cotran Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC

Matheny, S. C. & Kingery, J. E. (2012). Hepatitis A. USA: American Academy of Family

Physicians. (www.aafp.org)

Mescher, A. L., et al. (2013). Junqueira’s Basic Histology Text & Atlas 13 th Edition. New
York: McGraw-Hill Education

Moore, K. L., et al. (2014). Moore Clinically Oriented Anatomy 7th Edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins

Paulsen, F. (2011). Sobotta Atlas of Human Anatomy: Internal Organ 15 th Edition. Munich:
Elsevier Urban & Fischer

Reece, J. B., et al. (2014). Campbell Biology 10th Edition. Boston: Benjamin
Cummings/Pearson

Sanityoso, A. (2009). Hepatitis Viral Akut. Dalam: Setiati, S., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

Sanityoso, A. (2015). Hepatitis Viral Akut. Dalam: Setiati, S., et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing

Sherwood, L. (2016). Human Physiology: From Cells to System 9th Edition. USA: Cengage
Learning

30
Shier, D., et al. (2012). Hole’s Essentials of Human Anatomy & Physiology 11 th Edition. New
York: McGraw-Hill

WHO. (2016). Hepatitis A. (www.who.int) Diakses tanggal 15 Mei 2017

31