Referat Keganasan THT

REFERAT
KEGANASAN DI BIDANG THT – KL
ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK

BEDAH KEPALA DAN LEHER
Disusun Oleh :
Vini Dearani (01073190136)
Wilbert Santoso (01073190051)
Penguji :
dr. Niken Ageng Rizki, SpTHT-KL
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK,

BEDAH KEPALA DAN LEHER
SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE - RUMAH SAKIT UMUM SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE MARET - MEI 2021
TANGERANG
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………..2
DAFTAR TABEL………………………………………………………………………………..4
DAFTAR GAMBAR……………………………………………………………………………..5
BAB I Pendahuluan……………………………………………………………………………….9
BAB II Tinjauan Pustaka………………………………………………………………………10
1. Patogenesis dari keganasan…………………………………………………………….10
1.1. Inisiasi kanker…………………………………………………………………..10
2. Keganasan pada hidung dan sinus paranasal…………………………………………….12
2.1. Definisi…………………………………………………………………………..12
2.2. Epidemiologi dan etiologi……………………………………………………….13
2.3. Diagnosis…………………………………………………………………………13
2.4. Keganasan sinonasal…………………………………………………………….17
2.5. Staging…………………………………………………………………………..24
2.6. Penatalaksanaan…………………………………………………………………26
2.7. Prognosis…………………………………………………………………………28
3. Keganasan pada leher……………………………………………………………………28
3.1. Definisi……………………………………………………………..……………28
3.2. Epidemiologi dan etiologi……………………………………………….……….29
3.3. Diagnosis………………………………………………………………………..29
3.4. Lokasi keganasan………………..……………………………………………….33
3.5. Staging……………………………………………………………………..…….50
3.6. Penatalaksanaan……………………………………………………..…………..58
3.7. Prognosis…………………………………………………………..…………….59
4. Keganasan pada kelenjar tiroid…………………………………………………………..59
4.1. Definisi…………………………………………………………………………..59
4.2. Epidemiologi dan etiologi……………………………………………………….60
4.3. Diagnosis………………………………………………………………………..60
4.4. Keganasan pada tiroid……………………………………………………………63
2
4.5. Staging…………………………………………………………………...………70
4.6. Penatalaksanaan………………………………………………………………….71
4.7. Prognosis……………………………………………………………………...….72
5. Keganasan pada telinga dan tulang temporal…………………………………………….73
5.1. Definisi…………………………………………………………………………...73
5.2. Epidemiologi dan etiologi………………………………………………………..73
5.3. Diagnosis…………………………………………………………………………73
5.4. Jenis keganasan pada telinga dan tulang temporal………………………………77
5.5. Staging…………………………………………………………………………...83
5.6. Penatalaksanaan…………………………………………………………………84
5.7. Prognosis………………………………………………………………………..84
BAB III KESIMPULAN…………………………………..…………………………………….86
BAB IV DAFTAR PUSTAKA……………..……………………………………………………87
3
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Staging TNM Karsinoma Sinonasal……………………………………………………26

Tabel 2. Indikasi radioterapi pada karsinoma sinonasal…………………………………………28
Tabel 3. Klasifikasi kanker kelenjar tiroid……………………………………………………….63
4
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Perkembangan dari karsinoma sel skuamosa……………………………………..10

Gambar 2. Patogenesis KSSKL HPV-negatif…………………………………………………11
Gambar 3. Patogenesis KSSKL HPV-positif…………………………………………………12
Gambar 4. Gambaran wajah pada pasien dengan karsinoma sinonasal………………………14
Gambar 5. Tumor pada daerah sinus maksila. ………………………………………………15
Gambar 6. Hasil CT- Scan pada tumor sinus maksila kiri. …………………………………15
Gambar 7. MRI dengan potongan axial tampak massa pada sinus maksilaris kiri…………16
Gambar 8. Positron emission Tomography (PET) dengan CT-Scan : Karsinoma sel skuamosa
sinus maksilaris kiri……………………………………………………………………………16
Gambar 9. KSCC yang tampak sarang sel tumor yang besar…………………………………17
Gambar 10. Karsinoma sel skuamosa nonkeratinizing………………………………………18
Gambar 11. Karsinoma adenokistik……………………………………………………………19
Gambar 12. Adenokarsinoma tipe intestinal dengan pertumbuhan secara papiler……………20
Gambar 13. Adenokarsinoma tipe intestinal dengan pertumbuhan secara kolonik……………20
Gambar 14. Adenokarsinoma tipe intestinal dengan pertumbuhan secara musinosa. Pewarnaan
Alcian-Blue PAS…………………………………………………………………………………21
Gambar 15. Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi buruk………………………21
Gambar 16. Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi baik…………………………22
Gambar 17. Melanoma maligna, sel neoplastik di stroma menunjukkan pleomorfisme dan
penampilan plasmacytoid………………………………………………………………………23
Gambar 18. Ekstranodal limfoma sel NK/T……………………………………………………24
Gambar 19. KSS mukosa oral sinistra. …………………………………………………………30
Gambar 20. Karsinoma pada lidah. ……………………………………………………………31
Gambar 21. KSS pada bibir……………………………………………………………………33
Gambar 22. KSS pada mukosa oral menunjukkan pulau-pulau tumor dan keratin pearls……34
Gambar 23. KSS pada kanker lidah menunjukkan keratinisasi, intercellular bridge, pleomorfisme
sedang (well differentiated) …………………………………………….……………………34
Gambar 24. Karsinoma sel basal menunjukkan lesi nodul ulseratif pada bibir atas. Terlihat
telangiectasia dan ulkus kecil. …………………………………………………………………35
5
Gambar 25. HE stain menunjukkan karsinoma sel basal dengan susunan pagar (palisade) di
perifer yang mengelilingi pulau tumor………………………………………………………35
Gambar 26. Pertumbuhan melanoma berpigmen, lobular pada regio alveolar maxilla dextra…36
Gambar 27. Histopatologi melanoma menunjukkan sel melanosit berbentuk spindel dengan
nuklei besar, nukleoli prominen, dan sitoplasma berpigmen yang menginvasi dan mengulserasi
jaringan epitelium. ………………………………………………………………………………36
Gambar 28. Kanker orofaring KSS ………………………………………………………….37
Gambar 29. CT scan leher menunjukkan penebalan sirkumferensial dinding orofaring yang
bertumbuh dari soft palate. ……………………………………………………………………37
Gambar 30. (A) CT scan leher dan PET scan…………………………………………………37
Gambar 31. (A) KSS dengan keratinisasi, (B) KSS non-keratinisasi, (C) KSS non-keratinisasi
dengan maturasi fokal, (D) KSS non keratinisasi dengan fitur mirip
limfoepitelial/nasofaringeal....…………………………………………………………………38
Gambar 32. Jenis karsinoma tonsil lain small cell carcinoma (SmCC) menunjukkan kromatin
nukleus, nukleoli kecil, sedikit sitoplasma, nuclear molding, banyak sel mitotik dan juga badan
apoptotik. ………………………………………………………………………………………38
Gambar 33. Patofisiologi karsinoma nasofaring. ……………………………………………40
Gambar 34. (Kiri) endoskopi nasofaring normal. (Kanan) Tumor nasofaring. ………………40
Gambar 35. CT scan KNF stadium awal (A) aksial (B) koronal menunjukkan KNF kiri (panah
hitam), infiltrasi jaringan lunak dari basis cranii. (C) Erosi dari clivus (panah putih). …………41
Gambar 36. MRI pasien dengan hilang pendengaran…………………………………………41
Gambar 37. (Kiri) MRI sagittal menunjukkan KNF menginvasi sinus sphenoidalis. (Kanan)
kombinasi CT-PET menunjukkan metastasis ke limfonodus Level II (panah) ………………41
Gambar 38. KSS keratinizing pada KNF dan Invasi ke stroma. ……………………………42
Gambar 39. KSS nonkeratinizing pada KNF…………………………………………………42
Gambar 40. Karsinoma sel basal dengan struktur palisading dan festooning growth pattern….43
Gambar 41. Laki-laki usia 14 tahun dengan massa yang mempengaruhi nasofaring………….44
Gambar 42. Histopatologi terlihat stroma fibro-seluler……………………………………….44
Gambar 43. Tampilan endoskopi (Kiri) Tumor supraglotis T2. (Kanan) KSS T3 supraglotis,
ekstensi ke false vocal cord. ……………………………………………………………………46
Gambar 44. Tampilan CT scan kontras aksial, menunjukkan KSS transglotis T4…………..46
6
Gambar 45. (Kiri) Tumor kelenjar parotis. (Tengah) Tumor kelenjar submandibula. (Kanan)
Tumor pada soft palate, kelenjar saliva minor…………………………………………………47
Gambar 46. KME derajat rendah, dapat terlihat elemen epitelium dan glanduler. ……………48
Gambar 47. KME derajat tinggi, tidak terlihat elemen glanduler atau sel kelenjar. ………….48
Gambar 48. Karsinoma adenoid kistik menunjukkan stroma hialin eosinofilik dengan invasi
perineural. ……………………………………………………………………………………49
Gambar 49. Karsinoma sel asinik…………………………………………………………….50
Gambar 50. Sel-sel limfoid mengakibatkan destruksi dari struktur kelenjar saliva normal……50
Gambar 51. Wanita 33 tahun, karsinoma folikuler dengan gambaran abses tiroid.……………61
Gambar 52. Sitologi Karsinoma Papiler………………………………………………………..64
Gambar 53. Karsinoma tiroid folikuler. Spesimen bedah gondok besar. Tiroidektomi total
dilakukan karena adanya nodul padat di lobus kanan. …………………………………………65
Gambar 54. Karsinoma tiroid folikuler. Pola histologis karsinoma tiroid folikel berdiferensiasi
ringan. …………………………………………………………………………………………65
Gambar 55. Karsinoma sel Hurthle. ………………………………………………………….66
Gambar 56. Karsinoma tiroid anaplastik……………………………………………………….67
Gambar 57. Karsinoma tiroid meduler…………………………………………………………68
Gambar 58. Lokalisasi tiroid dari proliferasi limfoma sel besar yang menyebar………………69
Gambar 59. Pemeriksaan patologis. Tumor itu bungkus dengan bekuan darah di beberapa daerah.
………………………………………………………………………………………… ..70
Gambar 60. Pemeriksaan histopatologi. Pembuluh darah melebar dengan darah penahan lumina
tidak teratur. ……………………………………………………………………………………70
Gambar 61. Wanita usia 59 tahun dengan riwayat telinga tersumbat selama 1 tahun, otoendoskopi
m enunj ukkan l i ang t el inga t ertut up ol eh KSS . ………………………………… 7 4
Gambar 62. Karsinoma sel basal masif pada pinna. ……………………………………………74
Gambar 63. CT scan potongan axial menunjukkan tumor di KAE……………………………75
Gambar 64. (A) Pria 82 tahun tumor KSS dengan paralisis wajah selama 4 bulan dengan
keterlibatan telinga tengah pada otoendoskopi. (B) Destruksi tulang temporal dan obstruksi sinus
sigmoideus (panah). (C) Ekstensi ke leher bagian atas dan otot paraspinal (panah).……………76
Gambar 65. Stain hematoxylin dan eosin (A) KSS moderately differentiated pada KAE. (B) KSS
poor differentiated…………………………………………………………………………77
7
Gambar 66. (Kiri) karsinoma sel basal. (Kanan) destruksi dan deformitas telinga pasca reseksi.
……………………………………………………………………………………………….78
Gambar 67. Karsinoma sel basal. ……………………………………………………………79
Gambar 68. Karsinoma adenoid kistik menunjukkan tipikal struktur kribiformis dengan kavitas
pseudoglandular. Diameter lumen bervariasi dan uniformly basophilic. ………………………79
Gambar 69. Punch biopsy dari KAE. (A) Potongan sel skuamosa berlapis dengan proliferasi
melanosit. (B) Pembesaran yang lebih tinggi menunjukkan sel-sel melanosit…………………80
Gambar 70. Needle biopsy kelenjar parotis menunjukkan sel dengan nukleoli prominen dan
adanya pigmen melanin berwarna coklat. ………………………………………………………80
Gambar 71. (A) bagian compact, (B) bagian loose, (panah) pembuluh yang terhialinisasi……81
Gambar 72. Badan verocay dengan susunan palisade………………………………………….82
Gambar 73. KSS, usunan sel berantakan menunjukkan inti sel yang bersifat degeneratif..……82
8
BAB I
PENDAHULUAN
Neoplasma berdasarkan definisi National Cancer Institute (NCI) adalah pembentukan

jaringan atau massa yang abnormal ketika sel bertumbuh dan membelah diri lebih banyak dari
seharusnya. Neoplasma yang ganas dapat menyebar dan menginvasi jaringan di sekitarnya
maupun bagian tubuh lain, termasuk sistem limfatik. Kanker pada kepala-leher adalah neoplasma
ganas yang bertumbuh dari regio kepala dan leher seperti kavum nasi, sinus, bibir, mulut,
tenggorokan, atau laring1. Sedangkan kanker telinga adalah pertumbuhan tumor ganas yang
muncul baik dari telinga luar (paling sering), tengah, dalam, serta tulang temporal2.
Kanker kepala-leher menempati posisi kesembilan dari kanker yang paling sering terjadi
di dunia dengan angka mortalitas yang sangat tinggi terutama di negara berkembang. Berdasarkan
Global Burden of Disease (GBD) tahun 2017, terdapat 890.000 kasus baru kanker kepala-leher
yang merepresentasikan 5,3% dari seluruh kasus kanker, dengan angka kematian total sekitar
507.000 kematian3. Kanker kepala-leher lebih sering terjadi pada pria daripada wanita dengan
perbandingan 2:1. Di Indonesia sendiri prevalensi kanker kepala leher cukup tinggi, yaitu 4,7 per
100.000 penduduk4. Faktor risiko utama dari keganasan kepala leher adalah konsumsi rokok,
tembakau kunyah, alkohol, maupun infeksi virus HPV yang juga menjadi masalah terutama di
negara-negara berkembang.
Karena tingginya jumlah kasus dan angka kematian dari keganasan kepala-leher di dunia,
maka para tenaga medis perlu pengetahuan yang lebih mendalam untuk bisa mengenali serta
mendeteksi tanda dan gejala kanker sedini mungkin untuk meningkatkan prognosis pasien agar
menjadi lebih baik. Edukasi pasien dengan benar juga diperlukan untuk membantu meningkatkan
kesadaran pasien serta membantu mengurangi prevalensi penyakit karena mayoritas dari faktor
risiko kanker kepala leher adalah faktor risiko yang dapat dikontrol.
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Patogenesis dari Keganasan
Kanker kepala-leher yang paling sering terjadi berbentuk karsinoma sel skuamosa
(KSS) dan berasal dari sel epitel mukosa. Secara histologis, perkembangan KSS menjadi
invasif mengikuti beberapa proses yang dimulai dari hiperplasia sel, displasia (ringan,
sedang, berat), karsinoma in situ, hingga karsinoma invasif5.
Gambar 1. Perkembangan dari karsinoma sel skuamosa5.

Dinding epitel mukosa dari rongga mulut, faring, laring, dan sinonasal merupakan
asal dari karsinoma sel skuamosa kepala-leher. Proses tersebut dapat dilihat secara
histologis pada gambar di atas hingga menjadi karsinoma invasif. Beberapa proses genetik
ditemukan berlangsung lebih banyak pada setiap tahap dari perkembangan tumor. Berbeda
dari kanker lain di mana mutasi onkogenik yang mendorong tumorigenesis, formasi
karsinoma sel skuamosa kepala leher (KSSKL) melibatkan inaktivasi dari tumor
suppressor gene seperti CDKN2A dan TP53 (mengkode p16 dan p53). Faktor risiko utama
adalah konsumsi tembakau, alkohol, serta infeksi human papilloma virus (HPV)5.
1.1. Inisiasi kanker

HPV-negatif
Pencetus utama dari KSSKL HPV-negatif adalah konsumsi tembakau (rokok atau
dikunyah). Bahan karsinogenik dari rokok seperti polycyclic aromatic hydrocarbon
(PAH), seperti benzopyrene dan nitrosamine akan teraktivasi secara metabolik dan
10
didetoksifikasi oleh enzim dan pathway yang mendukung ekskresi bahan tersebut. Namun,
banyak metabolit reaktif yang bisa membentuk covalent DNA adduct di mana jika tidak
diperbaiki dengan benar akan berakhir pada mutasi dan abnormalitas genetik. Kemampuan
karsinogen tersebut untuk bisa memutasi genetik bergantung pada keseimbangan aktivasi
metabolik dengan kemampuan detoksifikasi dan DNA repair tubuh. Akumulasi dari mutasi
tumor suppressor gene (CDKN2A dan TP53) dan signalling pathway (PI3K-AKT-mTOR
dan RAS-MAPK) berasosiasi dengan onset, kecepatan pertumbuhan, dan prognosis buruk
pada KSSKL HPV-negatif. Selain rokok, alkohol juga menjadi faktor risiko dari KSSKL
HPV-negatif5.
Gambar 2. Patogenesis KSSKL HPV-negatif5.
HPV-positif
Infeksi HPV juga menjadi risiko umum dari KSSKL. HPV berasosiasi dengan
mayoritas kanker orofaring dan sebagian kecil kanker di bagian lain dari kepala-leher. Tipe
kausatif utama dari HPV adalah tipe 16, diikuti HPV-18, HPV-31, HPV-33, dan HPV-52.
Sebagai contoh pada tonsil, ketika infeksi HPV, epitel sel skuamosa pada kripta yang
bersifat reticulated (menyerupai jala/network) yang kaya akan sel punca (stem cell) di
dasarnya akan memudahkan akses viral ke stem cell, sel basal yang proliferasi, dan
membran basal. Sel imun yang menginfiltrasi juga bisa melakukan kontak dengan partikel
11
virus. Pada infeksi produktif, materi genetik dan protein virus tertentu akan teraktivasi pada
tahap-tahap tertentu dari diferensiasi sel epitelium sehingga memperbanyak produksi
partikel virus. Stem cell atau sel basal yang proliferasi merepresentasikan kemungkinan
asal dari KSSKL HPV-positif. Integrasi dari genome virus ke host, dan aksi dari protein
HPV E6 dan E7 pada p53 dan RB tingkat seluler akan mendukung transformasi seluler
untuk menimbulkan sel kanker5.
Gambar 3. Patogenesis KSSKL HPV-positif5.
2. Keganasan pada hidung dan sinus paranasal

2.1. Definisi
Karsinoma sinonasal merupakan tumor ganas yang ditemukan di rongga
hidung dan sinus paranasal ( Sinus maksilaris, sinus etmoid, sinus frontal dan sinus
sfenoid). Keganasan ini menempati urutan kedua paling sering dari keganasan
kepala dan leher setelah karsinoma nasofaring, tetapi termasuk tumor ganas yang
12
jarang, hanya 3% dari tumor kepala dan leher. Tumor di sinus maksilaris lebih
umum ditemukan daripada sinus ethmoid atau rongga hidung6.
2.2. Epidemiologi dan Etiologi

Keganasan pada sinonasal merupakan kelompok kanker yang jarang
ditemui dari semua keganasan kepala dan leher. Sekitar 60% karsinoma sinonasal
berasal dari sinus maksilaris, 20 - 30% di rongga hidung, 10 - 15% di sinus ethmoid
dan 1% di sinus sphenoid dan frontal. Insiden keganasan sinonasal lebih sering pada
laki - laki dibandingkan perempuan dengan rasio 2 : 1 dengan kelompok usia yang
lebih sering ialah diatas 41 tahun7.
Perilaku gaya hidup dan faktor lingkungan tertentu, seperti merokok dan
paparan karsinogen, dapat meningkatkan risiko terkena kanker sinonasal. Paparan
saat bekerja terhadap beberapa senyawa industri dan zat kimia juga dikaitkan
dengan tumorigenesis hingga 30% seperti lem, formaldehida, krom, nikel, arsenik,
dan asap lap dan berbagai senyawa yang digunakan dalam industri tekstil8.
2.3. Diagnosis
2.3.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Dalam anamnesa hal yang perlu ditanyakan ialah apakah adanya
anestesi di daerah pipi, adanya massa atau radang di daerah muka, adakah
penglihatan ganda, kesulitan membuka mulut atau keluhan hidung
tersumbat dan gangguan penciuman. Biasanya gejalanya dapat menyerupai
rhinitis atau sinusitis kronis, sehingga sering diabaikan oleh pasien. Saat
pasien datang, biasanya kondisi tumor sudah dalam fase lanjut.
Dalam pemeriksaan fisik, inspeksi dan palpasi orbita, rongga
hidung, mulut dan nasofaring dapat dilakukan untuk menentukan perluasan
tumor. Periksakan dengan seksama kavum nasi dan nasofaring melalui
rinoskopi anterior dan posterior. Apabila terdapat tumor yang berbenjol -
benjol, rapuh dan mudah berdarah dapat dicurigai dengan tumor ganas. Jika
dinding lateral kavum nasi terdorong ke medial menandakan bahwa tumor
berada di sinus maksila. Pemeriksaan nasoendoskopi dan sinuskopi dapat
13
membantu dalam menemukan tumor pada stadium dini. Pemeriksaan
pembesaran kelenjar getah bening perlu diperiksa meskipun jarang
bermetastasis ke kelenjar leher. Pemeriksaan klinis saraf kranial (dari I
hingga VI) juga harus dilakukan. Keganasan dari sinus ethmoid atau sinus
maksilaris dapat merubah posisi bola mata yang dapat muncul proptosis
dengan atau tanpa diplopia. Saraf infraorbita yang merupakan cabang dari
saraf trigeminal dapat terkena apabila lesi meluas ke fossa pterigopalatina
dan atau ruang pengunyahan yang dapat menyebabkan gangguan sensorik
di pipi.
Gambar 4. Gambaran wajah pada pasien dengan karsinoma sinonasal9.
14
(a) Tampilan ekstraoral (b) Tampilan intraoral
Gambar 5. Tumor pada daerah sinus maksila10.
2.3.2. Pemeriksaan Penunjang

2.3.2.1. Pemeriksaan Biopsi
Biopsi merupakan pengangkatan sebagian kecil dari
jaringan tumor untuk dilakukan pemeriksaan dibawah
mikroskop. Biopsi merupakan gold standard untuk
mengkonfirmasi diagnosis tumor dan menentukan apakah tumor
tersebut jinak atau ganas. Untuk tumor yang berukuran kecil
dapat diangkat seluruhnya, sedangkan tumor yang ukuran besar
hanya akan diambil sebagian.
2.3.2.2. CT-Scan
CT - Scan lebih akurat dibandingkan dengan foto polos
untuk menentukan struktur tulang dimana dapat menilai batas
tulang sinonasal dan dasar tulang tengkorak. Kontras diperlukan
untuk menilai tumor dari vaskularisasi dan hubungannya dengan
arteri karotid.
(a) CT-scan tanpa kontras (b). CT-Scan dengan kontras

Gambar 6. Hasil CT- Scan pada tumor sinus maksila kiri.
2.3.2.3. MRI
15
MRI digunakan untuk membedakan tumor dengan jaringan
lunak sekitarnya, membedakan sekret di dalam nasal yang
tersumbat yang menempati rongga nasal, dan tidak melibatkan
paparan terhadap radiasi ionisasi.
Gambar 7. MRI dengan potongan axial tampak massa pada

sinus maksilaris kiri.
(a) MRI non kontras tampak massa di sinus maksilaris kiri. (b)
MRI dengan kontras tampak massa menyerap kontras
2.3.2.4. Positron emission Tomography (PET)

PET sering digunakan untuk staging dan surveillance
keganasan kepala dan leher. PET dapat dikombinasikan dengan
CT - Scan untuk membantu perencanaan pembedahan dengan
melihat luasnya tumor.
16
Gambar 8. Positron emission Tomography (PET) dengan CT-
Scan : Karsinoma sel skuamosa sinus maksilaris kiri11.
2.3.2.5. CT - Scan toraks dan abdomen

Penilaian CT-Scan pada toraks dan abdomen
direkomendasikan dengan tumor yang sudah bermetastasis
secara hematogen seperti sarkoma, melanoma dan karsinoma
kistik adenoid.
2.4. Keganasan sinonasal

2.4.1. Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma sel skuamosa adalah yang paling umum dari keganasan
sinonasal. Keluhan utama terutama adalah obstruksi hidung, nyeri wajah,
rinore, dan epistaksis (perdarahan). Sekitar 50% timbul di rongga hidung,
dan 50% di sinus paranasal, terutama sinus maksilaris. Dalam saluran
sinonasal, klasifikasi WHO menentukan SCC keratinizing, nonkeratinizing
(NK), dan kemudian varian lain yang lebih khas seperti basaloid, verrucous,
papillary, dan lain-lain12.
2.4.1.1. Keratinizing Squamous Cell Carcinoma (KSCC)

Secara morfologis identik dengan tumor yang muncul di
tempat lain. Tampak sarang sel tumor yang tidak beraturan dan
berbentuk bintang dalam stroma desmoplastik. Sel tumor
memiliki sitoplasma eosinofilik yang berisi banyak filamen
keratin. Jembatan antarsel biasanya mencolok dimana terdapat
produksi keratin.
17
Gambar 9. KSCC yang tampak sarang sel tumor yang besar,
tidak teratur, dan seperti bintang dalam stroma basofilik ringan
(desmoplastik) (kanan). Menunjukkan sel-sel dengan
sitoplasma eosinofilik yang melimpah dan fokus keratinisasi
(kiri)12
2.4.1.2. Non-Keratinizing Squamous Cell Carcinoma (NKSCC)

Tumor ini mirip dengan jenis tumor yang sama di orofaring.
NKSCC memiliki tampilan “tumor sel biru” dimana sel tumor
dengan rasio inti terhadap sitoplasma lebih besar yang biasanya
tersusun dalam sarang atau pita besar dan bulat dengan batas
halus. Seringkali berbatas tegas dan sedikit stroma desmoplasia.
Gambar 10. Karsinoma sel skuamosa nonkeratinizing dengan

sarang sel biru yang besar dan membula. (kanan). Tampak oval,
inti hiperkromatik dengan sitoplasma minimal dan minimal area
pematangan diferensiasi skuamosa. (kiri)12
2.4.2. Karsinoma adenokistik dan adenokarsinoma

Karsinoma kistik adenoid sinonasal adalah keganasan langka yang
ditandai dengan pola pertumbuhan yang cenderung menyebar perineural di
sepanjang saraf mayor dan minor mengakibatkan invasi ke dasar
tengkorang serta ekstensi ke intrakranial. Sinus maksilaris menjadi lokasi
yang paling sering ditemukan karsinoma adenokistik (46 - 63%) diikuti
dengan kavum nasi (20%), kompleks ethmoidal (10%), sinus sfenoid (5%)
dan nasofaring (20%). Sel tersusun dalam bentuk cribriform, tubular, dan
pola padat. Sel ganas terdiri dari dua populasi basaloid dan sel pucat yang
18
menunjukkan sel berbentuk oval sampai bulat dengan inti hiperkromatik
besar, sedikit sitoplasma dan beberapa menunjukkan nukleolus menonjol.
Mereka dikelilingi oleh stroma desmoplastik, lumen tubular mengandung
bahan basofilik13.
Gambar 11. Karsinoma adenokistik

Adenokarsinoma sinonasal dapat berasal dari epitel permukaan
pernapasan atau kelenjar seromusin. Keganasan terbagi menjadi
adenokarsinoma tipe saliva dan adenokarsinoma tipe non-saliva. Yang
terakhir dibagi lagi menjadi adenokarsinoma tipe intestinal dan
nonintestinal.
Adenokarsinoma tipe saliva memiliki gambaran histopatologi yang
mirip dengan karsinoma dan adenoma yang timbul di kelenjar saliva. Jenis
tumor termasuk adenoma pleomorfik, miepiteloma, karsinoma kistik
adenoid, karsinoma mukoepidermoid, karsinoma sel asinik, karsinoma
mioepitel, dan lain-lain.
WHO mengklasifikasikan adenoma tipe non-saliva menjadi
adenokarsinoma tipe intestinal dan non-intestinal. Adenokarsinoma tipe
intestinal merupakan karsinoma paling sering kedua setelah karsinoma
adenokistik. Pola pertumbuhan menyerupai karsinoma atau adenoma yang
berasal dari usus atau bisa meniru histologi normal mukosa usus.
Adenokarsinoma tipe intestinal terjadi paling sering pada laki - laki dengan
rentang usia 50 - 64 tahun. Tumor paling sering dijumpai di sinus etmoid
19
(40%), diikuti oleh rongga hidung (25%) dan antrum maksilaris (20%).
Tumor ini merupakan tumor ganas yang agresif dan dapat menyebar ke
struktur terdekat seperti orbita, fossa pterigopalatina, fossa infratemporal
dan rongga tengkorak. Berdasarkan gambaran histopatologi menurut
Barnes, adenokarsinoma tipe intestinal terbagi menjadi tipe papiler,
kolonik, padat, musinosa, dan campuran. Menurut Kleinsasser dan
Schroeder, terbagi menjadi tipe sel silinder papiler-tubular, tipe sel goblet
alveolar, tipe sel cincin signet, dan tipe sel transisi14.
Gambar 12. Adenokarsinoma tipe intestinal dengan pertumbuhan secara

papiler

kolonik
20
musinosa. Pewarnaan Alcian-Blue PAS
Adenokarsinoma tipe non intestinal terbagi menjadi tumor yang

berdiferensiasi baik dan buruk. Adenokarsinoma tipe nonintestinal
berdiferensiasi buruk merupakan keganasan yang jarang terjadi pada
sinonasal. Pasien seringkali laki-laki dengan rentang usia yang luas dan
rata-rata sekitar 60 tahun. Secara histopatologi, tumor ini menunjukkan
keragaman pola morfologi seperti blastomatosa, apokrin, onkositik /
musinosa, berdiferensiasi buruk / tidak berdiferensiasi, dan lain-lain. Inti
mereka cenderung pleomorfik dan terdapat aktivitas mitosis.
Gambar 15. Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi buruk.
21
Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi baik kebanyakan
terjadi di sinus ethmoid, rongga hidung, dan sinus maksilaris. Rentang usia
sangat luas dengan rata-rata 37–53 tahun. Secara histopatologis, karsinoma
memiliki variasi bentuk seperti papila eksofitik dan pola tubular, pola
trabekuler, kribiform. Papila dan kelenjar biasanya dilapisi satu lapisan sel
kolumnar atau kuboid yang seragam. Nuklei memiliki inti bulat dan
seragam14.
Gambar 16. Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi baik
2.4.3. Melanoma Maligna

Melanoma maligna sinonasal adalah tumor agresif langka dengan
prognosis buruk. Insidennya sedikit lebih tinggi pada pria, kulit putih, dan
di atas 60 tahun. Lokasi tersering adalah lateral dinding nasal (30-40%)
diikuti oleh septum nasi (10-20%), sinus maksilaris, dan ethmoid. Secara
gambaran histopatologi, terdapat 2 pola yang berupa pola insitu dimana
tumor terbatas pada epitel dan jaringan epitel ikat, dan pola invasif dimana
tumor ditemukan dalam jaringan ikat penyangga. Sel - sel tumor dapat
berupa plasmasitoid, sarkomatoid (sel spindel) atau epitelioid15, 16.
22
Gambar 17. Melanoma maligna, sel neoplastik di stroma menunjukkan
pleomorfisme dan penampilan plasmacytoid
2.4.4. Limfoma Maligna

Limfoma ganas yang timbul di rongga hidung dan sinus paranasal
relatif jarang terjadi, meskipun paling sering terjadi pada tumor ganas
nonepitelial pada hidung. Massa obstruktif di area sinonasal lebih banyak
kemungkinan besar adalah karsinoma. Sebagian besar limfoma sinonasal
merupakan limfoma non-Hodgkin. Selain itu, limfoma dapat berasal dari
Limfoma sel T/NK17.
23
Gambar 18. Ekstranodal Limfoma sel NK/T18.
2.5. Staging
Dalam menentukan stadium tumor ganas hidung dan sinus paranasal dapat
menggunakan klasifikasi menurut American Joint Committee on Cancer (AJCC)
2006 yaitu19:
Tumor Primer (T)

Sinus maksilaris
Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan
T0 : Tidak tampak tumor primer
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tumor terbatas pada mukosa sinus maksilaris tanpa erosi dan destruksi
tulang
T2 : Tumor menyebabkan erosi dan destruksi tulang hingga palatum dan atau
meatus media tanpa melibatkan dinding posterior sinus maksilaris dan fossa
pterigoid
T3 : Tumor menginvasi dinding posterior tulang sinus maksilaris, jaringan
subkutaneus, dinding dasar dan medial orbita, fossa pterigoid dan sinus etmoidalis
24
T4a :Tumor menginvasi bagian anterior orbita, kulit pipi, fossa pterigoid, fossa
infratemporal, fossa kribriformis, sinus sfenoidalis atau frontal
T4b : Tumor menginvasi salah satu dari apeks orbita, duramater, otak, fossa
kranial medial, nervus kranialis selain dari divisi maksilaris nervus trigeminal V2,
nasofaring atau klivus
Kavum nasi dan sinus etmoid

Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tumor terbatas pada kavum nasi atau satu sinus etmoid tanpa erosi dan
destruksi tulang
T2 : Tumor berada di dua bagian dalam satu regio atau tumor meluas dan
melibatkan daerah nasoetmoidal kompleks, dengan atau tanpa invasi tulang
T3 : Tumor menginvasi dinding medial atau dasar orbita, sinus maksilaris,
palatum atau fossa kribiformis
T4a : Tumor menginvasi salah satu dari bagian anterior orbita, kulit hidung atau
pipi, meluas minimal ke fossa kranialis anterior, fossa pterigoid, sinus sfenoidalis
atau frontal
T4b : Tumor menginvasi salah satu dari apeks orbita, dura, otak, fossa kranial
medial, nervus kranialis selain V2, nasofaring atau klivus.
Kelenjar getah bening regional

Nx : Tidak dapat ditentukan pembesaran kelenjar
N0 : Tidak ditemukan metastasis ke kelenjar limfa leher regional
N1 : Metastasis ke kelenjar limfa leher dengan ukuran diameter terbesar kurang
atau sama dengan 3 sentimeter
N2 : Diameter terbesar lebih dari 3 sentimeter dan kurang dari 6 sentimeter
N3 : Diameter terbesar lebih dari 6 sentimeter
M0 : Tidak ada metastasis
M1 : Ada metastasis
25
Tabel 1. Staging TNM
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T3 N0 M0
T1-3 N1 M0
Stage IVA T4a N0-2 M0
T1-3 N2 M0
Stage IVB T4b Semua N M0
Semua T N3 M0
Stage IVC Semua T Semua N M1
2.6. Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan berdasarkan lokasi dan luasnya penyakit, stadium
tumor, subtipe histopatologi tumor dan ketersediaan keahlian medis. Penelitian
menunjukan bahwa pembedahan merupakan pilihan terbaik, namun radioterapi
harus dipertimbangkan. Kanker yang meluas ke dasar tengkorak, nasofaring atau
sinus sfenoid merupakan kontraindikasi untuk dilakukannya eksisi.
2.6.1. Pembedahan
Pembedahan yang dilakukan merupakan terapi kuratif dengan
reseksi bedah. Umumnya dilakukan pada lesi jinak atau lesi dini pada
stadium T1 - T2. Tumor yang memiliki margin yang luas tidak dapat
dilakukan karena dekatnya tumor dengan struktur penting daerah kepala,
serta batas tumor yang tidak jelas. Pembedahan tumor dengan stadium T2
dianjurkan untuk dilakukan radioterapi secara bersamaan. Tumor yang
meluas ke daerah intrakranial, sinus kavernosus, atau prosesus pterigoid,
26
metastasis kelenjar getah bening merupakan kontraindikasi untuk
dilakukannya pembedahan.
Untuk tumor di sinus maksilaris dan sinus etmoid sering muncul
dengan tumor stadium T3 atau T4 dan biasanya diterapi dengan
pembedahan dan terapi radiasi pasca operasi. Karsinoma sinus etmoid
dapat diobati dengan radiasi saja atau dikombinasikan dengan kemoterapi
untuk menghindari defisit struktural atau fungsional. Pembedahan
umumnya menggunakan maksilektomi dan etmoidektomi en blok.
Pendekatan kraniofasial diperlukan apabila tumor meluas ke superior atap
etmoid atau daerah olfaktorius.
2.6.2. Kemoterapi
Secara umum, kebanyakan kasus kanker sinonasal lanjut membutuhkan
pendekatan pengobatan multimodal dengan terapi sistemik agar dapat
memberikan hasil yang berhasil dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Kanker sinonasal umumnya dapat dianggap sebagai tumor yang sensitif
terhadap kemoterapi20.
2.6.3. Radioterapi
Radiasi dapat digunakan sebagai modalitas tunggal, sebagai tambahan
untuk pembedahan, atau sebagai terapi paliatif. Radiasi pra operasi
diberikan pada kasus tumor besar untuk membantu mengurangi volume
tumor yang akan mengakibatkan morbiditas kosmetik dan fungsional yang
parah dengan reseksi21.
Tabel 2. Indikasi radioterapi pada karsinoma sinonasal
Radioterapi paska operasi Tumor T3-T4
Batas mikroskop <5mm (terlepas

dari intraoperatif atau tambahan
pengambilan sampel paska bedah)
27
>1 dari keadaan berikut :
1. Berdiferensiasi buruk
2. Invasi perineural
3. Invasi limfa-vaskuler
Keterlibatan kelenjar getah bening

pada patologi
1. ≥2 Kelenjar getah bening
2. Semua kelenjar getah
bening yang memiliki
ukuran >3cm (N2+)
3. Extracapsular extension
(ECE)
Pra operatif Kanker stadium lanjut untuk

menurunkan staging tumor
Bersamaan kemoradioterapi 1. Margin positif

2. Extracapsular extension
(ECE)
2.7. Prognosis
Terlepas dari jenis pengobatan yang digunakan, prognosis pasien dengan
karsinoma sinonasal buruk. Tingkat keberlangsungan hidup 5 tahun secara
keseluruhan 30-50% tergantung pada stadium penyakit, 80% pada pasien dengan
T1 penyakit menjadi 30% pada pasien dengan tumor T422.
3. Keganasan pada kepala-leher

3.1. Definisi
Keganasan leher adalah tumbuhnya tumor abnormal yang bersifat ganas di
antara tengkorak hingga dasar klavikula. Lokasi terbagi pada bibir dan rongga
mulut, orofaring, nasofaring, serta laring. Setiap massa leher sebaiknya dianggap
sebagai ganas hingga terbukti sebaliknya. Massa pada leher juga dibedakan apakah
berasal dari tiroid ataupun tidak.
28
3.2. Etiologi dan Epidemiologi
Keganasan leher menjadi major global burden dengan estimasi kasus baru
per tahun di daerah bibir dan rongga mulut sebanyak 300.373 kasus, orofaring
142.387 kasus, laring 156.877 kasus, dan nasofaring 86.691 kasus. Kanker kepala-
leher menjadi urutan kesembilan dari keganasan paling sering di dunia, dengan
mortalitas sangat tinggi di negara berkembang. Sekitar 90% adalah KSS atau varian
lain yang berasal dari dinding mukosa saluran aerodigestif bagian atas23.
Faktor risiko dan etiologi utama dari kanker leher adalah merokok dengan
risiko tertinggi pada kanker laring. Frekuensi dan jumlah rokok yang dikonsumsi,
serta lamanya riwayat merokok akan meningkatkan risiko untuk terkena kanker
leher tersebut. Produk-produk tembakau non rokok seperti campuran tembakau dan
rempah yang dikunyah juga bisa meningkatkan risiko kanker leher. Rokok
elektronik yang berisi nikotin dengan propylene glikol, gliserol, aldehida,
nitroamine, dan metal dapat merusak mukosa saluran napas. Dilaporkan bahwa ada
peningkatan risiko stomatitis dan angular chelitis pada pengguna rokok elektronik
dibanding orang yang berhenti merokok, namun data epidemiologi tentang
hubungan dengan kanker leher cenderung masih belum ada.
Alkohol sekitar 3 gelas atau lebih per hari akan meningkatkan kemungkinan
kanker daerah leher. Selain itu, human papillomavirus (HPV) terutama tipe 16
merupakan kontributor utama (sekitar 91% menyebabkan kanker oral dan
orofaring, dan 53% kanker laring). Dengan demikian, perilaku seksual juga
menjadi kontribusi faktor risiko terhadap kanker pada leher. Selain HPV, infeksi
virus lain seperti Epstein-Barr virus (EBV) merupakan faktor risiko yang erat untuk
terjadinya kanker, yaitu di daerah nasofaring23, 24.
3.3. Diagnosis
Gejala yang mungkin muncul berupa suara serak (terutama pada
kanker laring), disfagia, rasa sakit saat menelan, adanya ulkus, sulit
bernapas (serta menghasilkan stridor), dan penurunan berat badan. Pada
penyakit yang sudah lanjut, pasien juga bisa mendapat referred pain ke
29
telinga. Pasien dapat ditanyakan sejak kapan benjolan tersebut muncul,
riwayat keluarga, seberapa cepat benjolan tumbuh. Riwayat merokok
sebagai faktor risiko utama juga ditanyakan kepada pasien25, 26, 27.
Pemeriksaan fisik yang penting dilakukan dilakukan adalah
visualisasi dan palpasi. Hal ini membantu menentukan lokasi massa sesuai
dengan daerah drainase limfatik, ukuran lesi dan hubungannya dengan
struktur sekitarnya (terfiksasi atau tidak), konsistensi massa, dan bruit. Pada
kanker mukosa oral, massa pada tahap awal dapat berupa bintik berwarna
putih (leukoplakia), merah, atau campuran. Tumor lanjut dapat berupa
nodul dengan indurasi atau ulserasi. Setelah pemeriksaan massa,
pemeriksaan kepala-leher secara menyeluruh tetap harus dilakukan. Saluran
aerodigestif juga perlu diperiksa secara menyeluruh dengan kaca cermin
untuk melihat persebaran tumor atau dapat dilakukan pemeriksaan berupa
endoskopi26, 27.
Gambar 19. KSS mukosa oral sinistra28.
30
Gambar 20. Karsinoma pada lidah29.

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium cenderung diperlukan sebelum tindakan
pembedahan, seperti pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan fungsi hati
dan ginjal, elektrolit, albumin, pembekuan darah, maupun glukosa darah.
Pemeriksaan serologi juga dapat dilakukan untuk mengidentifikasi adanya
infeksi seperti HPV maupun EBV.
Ultrasonografi dan biopsi

Ultrasonografi berfungsi untuk membedakan masalah vaskular
degeneratif, tumor kistik, branchial cleft cyst dengan neoplasma yang solid.
USG juga bisa digunakan untuk memandu dalam prosedur biopsi Fine-
Needle aspiration (FNA) bila ada dicurigai adanya limfadenopati. Selain
itu, semua biopsi cenderung mudah dilakukan bila massa langsung terlihat
di rongga mulut maupun leher. Pada kanker laring, biopsi terbaik
didapatkan dengan direct laryngoscopy pada lesi tumor primer25, 27, 30.
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi dapat digunakan untuk melihat perluasan
dari tumor daerah faring dan laring, serta stabilitas saluran napas seperti
31
patensi saluran napas, mobilitas pita suara, dan dapat menerima intubasi
atau tidak. Selain itu endoskopi juga berguna untuk melakukan prosedur
baik diagnostik (seperti biopsi) maupun terapeutik seperti reseksi tumor
stadium awal25, 27.
CT scan
CT scan adalah modalitas yang dapat digunakan untuk melihat
lokasi primer dari tumor kepala-leher. Dibanding MRI, CT scan lebih sering
digunakan untuk menilai leher infrahyoid, serta digunakan untuk
mengevaluasi adanya erosi tulang, keterlibatan kartilago, serta adanya
kalsifikasi. Di saat yang sama, CT scan dapat menilai kelenjar getah bening
paratrakeal dan mediastinum superior, metastasis ke paru, maupun adanya
lesi di paru31.
MRI
MRI adalah modalitas yang baik untuk memeriksa jaringan lunak
yang berfungsi untuk menilai seberapa dalam infiltrasi tumor primer serta
dapat melihat separasi edema dengan infiltrasi tumor32. MRI juga bisa
mendeteksi invasi ke sumsum tulang dan limfadenopati regional. Modalitas
MRI lebih dipilih untuk menilai daerah leher di atas hyoid seperti
nasofaring, sinus, rongga mulut, serta orofaring31.
PET scan
Penggunaan PET scan yang dikombinasi dengan CT scan berfungsi
dalam mendeteksi tumor, staging, mengevaluasi metastasis regional
maupun jauh untuk menentukan rencana terapi, serta memonitor ada atau
tidaknya residu tumor pasca bedah, radioterapi, maupun kemoterapi yang
telah dijalankan33, 34.
32
3.4. Lokasi keganasan
3.4.1. Karsinoma oral dan lidah
Karsinoma oral, terutama KSS, merupakan kanker yang paling
sering di dunia35. Kanker oral adalah kanker di rongga mulut termasuk bibir,
gigi, gusi, ⅔ lidah anterior, hard palate, dan retromolar trigone posterior
hingga ke gigi bungsu. Jenis karsinoma tersering adalah KSS, di mana pada
KSS dengan stain hematoxylin dan eosin dapat terlihat ‘pulau-pulau’ tumor
epitelium yang menginvasi jaringan dan menunjukkan bentuk
pleomorfisme, peningkatan rasio nukleus/sitoplasma, adanya keratin pearls
dan mitosis abnormal.
Gambar 21. KSS pada bibir. Gejala berupa lepuhan, crusting yang mudah
berdarah, dapat berupa indurasi, ulkus, atau massa yang tidak kunjung
sembuh. Gejala juga bisa menimbulkan rasa baal saraf pada mentum36.
33
Gambar 22. KSS pada mukosa oral menunjukkan pulau-pulau tumor dan
keratin pearls37.
Gambar 23. KSS pada kanker lidah menunjukkan keratinisasi,

intercellular bridge, pleomorfisme sedang (well differentiated)38
Karsinoma sel basal pada mukosa mulut sangat jarang dan

insidensinya juga tidak diketahui. Karsinoma sel basal cenderung berbentuk
nodul seperti mutiara yang translusen dengan central dimpling dan
telangiektasia pada bibir atas atau kulit perioral36.
34
Gambar 24. Karsinoma sel basal menunjukkan lesi nodul ulseratif pada
bibir atas. Terlihat telangiectasia dan ulkus kecil.
Gambar 25. HE stain menunjukkan karsinoma sel basal dengan susunan

pagar (palisade) di perifer yang mengelilingi pulau tumor39.
Jenis karsinoma lain pada mukosa oral adalah melanoma yang

bersifat asimtomatik di stadium awal, namun bersifat agresif dan pada
stadium lanjut akan menimbulkan sakit, ulserasi, perdarahan, mobilitas gigi,
paresthesia. Melanoma berasal dari melanosit yang berpigmen, cenderung
memiliki prognosis buruk dan mudah menginvasi serta metastasis.
35
Gambar 26. Pertumbuhan melanoma berpigmen, lobular pada regio
alveolar maxilla dextra40.
Gambar 27. Histopatologi melanoma menunjukkan sel melanosit

berbentuk spindel dengan nuklei besar, nukleoli prominen, dan sitoplasma
berpigmen yang menginvasi dan mengulserasi jaringan epitelium40.
3.4.2. Karsinoma orofaring

Kanker orofaring atau sering disebut juga kanker tonsil merujuk
pada kanker di bagian tengah faring yang berekstensi dari soft palate ke
bagian superior dari tulang hioid termasuk sepertiga posterior lidah, tonsil,
soft palate, dan dinding faring posterior dan lateral27.
36
Gambar 28. (a) Kanker orofaring KSS yang terasosiasi dengan
infeksi HPV. Video endoskopi transoral menunjukkan pembesaran tonsil
kiri. (b) Defek mukosa dengan pola proliferasi mikrovaskuler abnormal.
Gambar 29. CT scan leher menunjukkan penebalan

sirkumferensial dinding orofaring yang bertumbuh dari soft palate41.
Gambar 30. (A) CT scan leher dan PET scan menunjukkan massa
hipermetabolik posterior terhadap kelenjar submandibula dan peningkatan
atenuasi tonsil kanan. (B) Pengulangan pencitraan 12 minggu setelah
pengobatan42.
37
Secara histopatologi, jenis kanker yang paling sering
menyerang orofaring adalah KSS dengan etiologi utama HPV selain
merokok dan alkohol.
Gambar 31. (A) KSS dengan keratinisasi, (B) KSS non-keratinisasi, (C) KSS non-keratinisasi
dengan maturasi fokal, (D) KSS non keratinisasi dengan fitur mirip
limfoepitelial/nasofaringeal43.
Gambar 32. Jenis karsinoma tonsil lain small cell carcinoma (SmCC) menunjukkan kromatin
nukleus, nukleoli kecil, sedikit sitoplasma, nuclear molding, banyak sel mitotik dan juga badan
apoptotik42.
38
3.4.3. Karsinoma nasofaring
Karsinoma nasofaring (KNF) adalah neoplasma ganas yang muncul
dari dinding epitel nasofaring. Neoplasma tersebut lebih sering muncul pada
fossa Rosenmuller yang terletak di bagian posterosuperior torus tubarius.
Berdasarkan histopatologi karsinoma nasofaring terbagi menjadi KSS
keratinizing dan nonkeratinizing, serta karsinoma sel basal.
Faktor risiko bisa berupa genetik, gaya hidup seperti merokok, serta
infeksi virus terutama Epstein-Barr Virus (EBV). Faktor genetik
berhubungan dengan Human Leukocyte Antigen (HLA) yang ditemukan
menurun pada penderita karsinoma nasofaring, sehingga berdampak pada
kerentanan untuk terbentuknya neoplasma pasca infeksi EBV.
Patofisiologi karsinoma nasofaring berhubungan erat dengan infeksi
EBV jangka panjang. Infeksi tersebut menyebabkan kerusakan DNA dan
mutasi sel epitelial nasofaring. Aktivasi telomerase kromosom 3p dan 9p
serta inaktivasi Tumor Suppressor Genes (RASSF1A dan CDKN2A)
meningkatkan perubahan permanen sel-sel secara histologis normal dan
atau displastik, ketidakstabilan genom, serta infeksi EBV. Inaktivasi p16
dan aktivasi cyclin D1 pathway juga dapat mendukung infeksi EBV.
Perubahan infeksi persisten EBV menjadi infeksi EBV tipe laten II
dapat menyebabkan pembentukan produk sel seperti LMP1, LMP2,
EBNA1, BART-miRNA, EBERs, dan BARF1. Produk tersebut dapat
mengubah siklus sel normal, meningkatkan proliferasi sel, serta membentuk
lesi prakanker. Mutasi gen MHC kelas 1, PI3K/MAPK, chromatin
remodelling pathway, serta mutasi somatik TP53, RAS dan gen lain dapat
ditemukan seiring perkembangan tumor. Hal tersebut menyebabkan
seringnya rekurensi dan metastasis jauh pasca pengobatan.
39
Gambar 33. Patofisiologi karsinoma nasofaring44.
Pemeriksaan endoskopi dapat digunakan untuk melihat luas ekstensi

tumor mukosa nasofaring, namun tidak dapat melihat kedalaman dari tumor
tersebut sehingga memerlukan pencitraan.
Gambar 34. (Kiri) endoskopi nasofaring normal. (Kanan) Tumor

nasofaring36.
40
Gambar 35. CT scan KNF stadium awal (A) aksial (B) koronal
menunjukkan KNF kiri (panah hitam), infiltrasi jaringan lunak dari basis
cranii. (C) Erosi dari clivus (panah putih)36.
Gambar 36. MRI pasien dengan hilang pendengaran menunjukkan efusi

mastoid (panah di A), massa infiltrasi yang mengobstruksi dan merusak
anatomi nasofaring kanan (panah di B), dan penyebaran ke limfonodus
retrofaring (panah di C)36
41
Gambar 37. (Kiri) MRI sagittal menunjukkan KNF menginvasi sinus
sphenoidalis. (Kanan) kombinasi CT-PET menunjukkan metastasis ke
limfonodus Level II (panah)36.
Gambar 38. KSS keratinizing pada KNF. (Kiri) Invasi ke stroma.

(Kanan) Pulau tidak beraturan dari tumor dan stroma desmoplastik.
Terdapat keratin pearl36.
Gambar 39. KSS nonkeratinizing pada KNF (A) Tumor eksofitik. (B)
karsinoma nonkeratinizing yang terdiferensiasi. Memiliki hubungan erat
dengan infeksi EBV36.
42
Gambar 40. Karsinoma sel basal dengan struktur palisading dan
festooning growth pattern45.
3.4.4. Angiofibroma Nasofaring

Juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA) adalah tumor jinak
nasofaring dengan prevalensi 0,5% dari seluruh tumor yang muncul 1 dari
150.000 individu. Laki-laki remaja dan dewasa muda berusia 14-25 tahun
lebih dominan untuk terkena JNA46. Etiologi JNA masih berupa teori
seperti sumber vaskularisasi atau sisa dari arkus brankialis pertama yang
merupakan lokasi tipikal dari angiofibroma tersebut. Patofisiologi berupa
angiogenesis dan proliferasi vaskuler dari kavum nasi posterior, foramen
sphenopalatine, dan nasofaring. Pengaruh hormon, kromosom abnormal,
dan ekspresi berlebih dari vascular growth factor receptor juga berperan
pada patogenesis, namun mekanisme utama masih belum diketahui47.
Manifestasi klinis yang umum adalah pria remaja dengan obstruksi
kronis nasi unilateral yang tidak sakit. Epistaksis spontan juga sering terjadi.
Keluhan lain berupa sakit kepala dan rhinorrhea, dan ketika massa besar dan
invasif, maka akan terjadi proptosis, gangguan penglihatan, cranial nerve
palsy, disfungsi saluran eustachius, serta deformitas wajah. Pada
pemeriksaan fisik massa secara umum dapat terlihat pada kavum nasi47.
43
Gambar 41. Laki-laki usia 14 tahun dengan massa yang mempengaruhi
nasofaring dan berekstensi hingga pipi kiri. (A) Pembengkakan wajah dan
asimetris. (B) CT scan koronal ditemukan massa tumor besar yang
membuat deviasi septum dan berekstensi dari sinonasal ke fossa
pterygopalatine, fossa infratemporal, dan ke jaringan lunak di pipi. (C) CT
scan aksial menunjukkan pergeseran dinding posterior maxillaris kiri48.
Gambaran histopatologi ditemukan stroma jaringan ikat proliferatif

bercampur dengan network vaskuler yang tebal. Banyak pembuluh darah
dengan ukuran dan bentuk irreguler dapat dilihat dengan dinding sel endotel
selapis saja. Pembuluh darah juga dapat dilihat dalam jumlah besar pada
bagian perifer dari lesi. Jaringan ikat berupa fibro-seluler dengan pola
irreguler dan plump fibroblast.
Gambar 42. (Kiri) Histopatologi terlihat stroma fibro-seluler dan banyak

pembuluh darah pada bagian perifernya. (Kanan) Adanya tampilan
staghorn dari pembuluh darah46.
44
Pengobatan dari JNA yang standar berupa reseksi dari tumor.
Karena vaskularisasi tumor tersebut banyak, maka memerlukan embolisasi
preoperasi untuk meminimalisasi komplikasi pendarahan. Pada awalnya,
pendekatan bedah dari rinotomi lateral, sekarang ada beberapa pendekatan
seperti transpalatal, transfacial, transnasal, sublabial (Le Fort I),
transmaksila, dan infratemporal. Bila mungkin, penanganan angiofibroma
dilakukan secara endoskopi dengan pendekatan endonasal dan dapat
diaugmentasi dengan maksilotomi anterior atau pendekatan kraniotomi
lainnya. Selain pembedahan, terapi hormon seperti reseptor androgen
antagonis (flutamide) merupakan terapi adjuvan untuk mengurangi
besarnya tumor sebelum reseksi pada skenario rekurensi, tapi bila diberikan
sendiri tidak memiliki efek kuratif47.
3.4.5. Karsinoma laring

Kanker laring merepresentasikan sepertiga dari kanker kepala-leher
dan berpengaruh dalam morbiditas dan mortalitas pasien. Faktor risiko
seperti kanker leher lainnya yaitu merokok, alkohol, infeksi HPV, dengan
risiko lain seperti usia tua (rata-rata 65 tahun), lebih banyak pada pria,
makanan tinggi lemak, eksposur terhadap bahan karsinogenik seperti
asbestos, uap bensin, dan radiasi. Gejala awal seperti sakit menelan pada
kanker supraglotis, dengan suara serak menandakan penyebaran ke glotis
karena fiksasi dan imobilisasi pita suara. Benjolan dapat diraba bila massa
sudah besar atau ada penyebaran limfatik. Laringoskopi, pemeriksaan
dengan kaca faring, dan endoskopi dapat dilakukan untuk mengevaluasi
tumor lebih dalam.
Lokasi kanker laring dibagi menjadi supraglotis, glotis, dan
subglottis. Sekitar 98% kanker timbul di regio supraglotis atau glotis, di
mana kanker glotis tiga kali lebih banyak dibanding supraglotis. Supraglotis
dibagi lagi menjadi suprahoid epiglotis, infrahyoid epiglotis, false vocal
cord, lipatan ariepiglotis, dan aritenoid. Tumor suprahyoid tumbuh secara
45
eksofitik dan superior. Tumor infrahyoid tumbuh secara sirkumferensial, di
mana akan melibatkan lipatan aryepiglotis dan menginfiltrasi secara inferior
ke false vocal cord. Kanker daerah ini juga bisa menginvasi secara anterior
ke ruang lemak pre-epiglotis, lalu valekula dan dasar lidah. Kanker
supraglotis dapat menyebar ke limfonodus level II, III, dan IV.
Kanker glotis biasanya tumbuh hanya di bagian anterior dari batas
atas pita suara. Kanker tersebut dapat menginduksi fiksasi pita suara dari
ukurannya, melibatkan otot dan ligamen intrinsik, dan bisa juga melibatkan
recurrent laryngeal nerve meskipun jarang. Kanker subglotis berekstensi 5
mm di bawah free margin dari pita suara dan inferior ke batas inferior
kartilago krikoid (10 mm di bawah apex ventrikel), dengan drainase
limfatik ke level IV dan VI25.
Gambar 43. Tampilan endoskopi (Kiri) Tumor supraglotis T2. (Kanan)

KSS T3 supraglotis, ekstensi ke false vocal cord.
Gambar 44. Tampilan CT scan kontras aksial, menunjukkan KSS

transglotis T4, melibatkan ruang paraglotis dan invasi kartilago tiroid
dengan penyebaran ekstra laring45.
46
3.4.6. Karsinoma kelenjar saliva
Karsinoma kelenjar saliva dapat muncul dari kelenjar parotis,
submandibuler, sublingual, dan kelenjar minor lain di traktus aerodigestif.
Beberapa etiologi yang mungkin dapat mencetuskan adalah radiasi, infeksi virus
(EBV dan HIV), imunosupresi, sinar UV, eksposur bahan kimia dari pabrik,
riwayat medulloblastoma atau karsinoma sel basal, ekspresi reseptor androgen dan
genetik. Dibanding kanker kepala-leher lainnya, faktor rokok dan alkohol sebagai
risiko kanker kelenjar saliva masih kontroversial dan tidak ditemukan asosiasi yang
positif. Selain itu, kanker kelenjar saliva juga lebih sering terjadi pada perempuan
dibanding pria dengan perbandingan rasio pria-wanita 1 : 1,5. Keganasan tersering
muncul di parotis, diikuti submandibuler, sublingual, dan kelenjar saliva lainnya.
Tumor pada anak-anak, terutama >10 tahun, cenderung stadium tinggi dan
prognosisnya buruk. Tumor kelenjar saliva <10 tahun 85% bersifat jinak, seperti
pada populasi orang dewasa49.
Gambar 45. (Kiri) Tumor kelenjar parotis. (Tengah) Tumor kelenjar

submandibula. (Kanan) Tumor pada soft palate, kelenjar saliva minor
Keganasan tersering adalah karsinoma mukoepidermoid (KME) pada anak-

anak. Histopatologi pada KME derajat rendah didapati sel mukosa yang lebih
banyak dibanding epidermoid. Lesi ini bersifat lebih jinak namun pada kasus
tertentu dapat menginvasi dan metastasis. KME derajat tinggi memiliki proporsi
epidermoid yang lebih tinggi dan cenderung sulit untuk dibedakan dari KSS. KME
derajat tinggi lebih agresif dan berpotensi tinggi untuk metastasis.
47
Gambar 46. KME derajat rendah, dapat terlihat elemen epitelium dan glanduler.
Cenderung kecil dan berkapsul, menunjukkan agregat dari sel mukoid yang
dipisahkan oleh potongan pita sel epidermal45.
Gambar 47. KME derajat tinggi, tidak terlihat elemen glanduler atau sel kelenjar.
Keganasan tersering kedua adalah karsinoma adenoid kistik (KAK), yaitu

10% dari semua neoplasma kelenjar saliva. KAK adalah keganasan tersering kedua
dari kelenjar parotis, namun merupakan keganasan tersering pada kelenjar
submandibuler dan kelenjar saliva lainnya. Prevalensi KAK pada pria dan wanita
cenderung sama dengan gejala paralisis wajah pada beberapa proporsi pasien. KAK
48
memiliki pertumbuhan yang lambat, namun rekurensi sangat tinggi meskipun
sudah dilakukan pembedahan yang cukup. Metastasis regional cenderung jarang,
namun tumor ini sering metastasis ke paru-paru. Secara histologis KAK memiliki
susunan epitel basaloid yang membentuk formasi silindris dan stroma hialin
eosinofilik. Bentuk histologi lain berupa kribriformis, solid, dan tubuler. Pola
histologi yang solid akan memiliki prognosis yang lebih buruk dalam hal metastasis
jauh dan angka harapan hidup pasien.
Gambar 48. Karsinoma adenoid kistik menunjukkan stroma hialin eosinofilik

dengan invasi perineural45.
Karsinoma sel asinik (KSA) 80% mengenai kelenjar parotis, 4% mengenai

kelenjar submandibuler, dan 17% mengenai kelenjar saliva minor intraoral.
Terdapat dua populasi sel: sel yang mirip dengan sel asinar serosa pada kelenjar
saliva dan sel dengan sitoplasma yang jernih. Tumor bisa berbentuk kistik,
papillary, bervakuola, atau folikuler. Sering terlihat infiltrat limfoid dan sel tersebut
positif pada acid-Schiff staining.
49
Gambar 49. Karsinoma sel asinik, di mana terlihat sel mirip sel asinar serosa dan
sel dengan sitoplasma yang jernih.
Limfoma terutama non hodgkin dapat ditemukan dengan pembengkakan

kelenjar parotis baik unilateral maupun bilateral, limfadenopati servikal,
splenomegali, vaskulitis, dan purpura yang dapat dipalpasi. Limfoma primer sering
terjadi pada pasien dengan autoimun kronis seperti sindroma Sjorgen.
Gambar 50. Sel-sel limfoid mengakibatkan destruksi dari struktur

kelenjar saliva normal. Tidak terlihat sel Hodgkin maupun Reed-Sternberg45.
3.5. Staging
Kanker oral dan lidah
American Joint Committee on Cancer (AJCC)50
Klasifikasi Tumor
- T1 : ukuran ≤2cm dan kedalaman invasi ≤5mm
50
- T2 : ukuran 2-4 cm dan kedalaman invasi ≤10 mm atau ukuran
≤2cm dan kedalamaan invasi 5-10 mm
- T3 : Ukuran >4 cm atau tumor apapun dengan kedalaman invasi
>10 mm
- T4a : Tumor menginvasi melewati tulang korteks dari mandibula
atau sinus maksilaris, atau menginvasi kulit wajah
- T4b : Tumor menginvasi ruang mastikator, pterygoid plate, atau
basis cranii, atau menyelubungi arteri karotis
Klasifikasi Nodus
- NX : keterlibatan limfonodus (LN) tidak bisa dievaluasi

- N0 : Tidak ada keterlibatan LN
- N1 : Single, ipsilateral LN ≤3 cm
- N2a : Single, ipsilateral LN 3-6 cm
- N2b : Multipel, ipsilateral LN, semua ≤6 cm
- N2c : Ada baik LN bilateral maupun kontralateral, semua ≤6 cm
(Semua di atas tidak ada keterlibatan atau ekstensi
ekstranodal (EEN (-))
- N3a : Ukuran >6 cm, EEN (-)
- N3b : EEN (+), baik secara klinis maupun pencitraan
Patologi
- N1-N2 : Sama seperti di atas dan EEN (-), kecuali:
- N2a : Termasuk limfonodus ≤3 cm, EEN (+)
- N3a : Ukuran >6cm dan EEN (-)
- N3b : LN ≥3 cm dan EEN (+) atau LN >1 EEN (+)
Klasifikasi Metastasis
- M0 : Tidak ada metastasis jauh

- M1 : Dengan metastasis jauh
Stadium I : T1, N0, M0

Stadium II : T2, N0, M0
51
Stadium III : T3, N0, M0 atau T1-3, N1, M0
Stadium IVA : T4a, N0-1, M0 atau T0-4a, N2, M0
Stadium IVB : T0-4b, N3, M0 atau T4b, N0-3b, M0
Stadium IVC : T0-4b, N1-3b, M1
Kanker orofaring
Staging berdasarkan AJCC, dibagi menjadi HPV-positif dan HPV-negatif50.
HPV-positif
Klasifikasi Tumor
- T1 : ukuran ≤2 cm pada dimensi yang terbesar

- T2 : ukuran 2-4 cm
- T3 : Ukuran >4 cm atau ekstensi ke permukaan lingual dari
epiglotis
- T4a : Tumor lokal moderat; menginvasi laring, otot ekstrinsik
lidah, pterygoid medial, hard palate, atau mandibula
- T4b : Tumor lokal berat; menginvasi otot pterygoid lateral,
pterygoid plate, nasofaring lateral, atau basis cranii atau
menyelubungi arteri karotis
Klasifikasi Nodus
Klinis
- NX : Tidak bisa dievaluasi
- N1 : Penyebaran ke satu atau lebih LN ipsilateral, ≤6 cm
- N2 : Penyebaran bilateral atau kontralateral, ≤6 cm
- N3 : Penyebaran pada LN manapun dan >6cm
Patologis
- pN0 : Tidak ada keterlibatan LN
- pN1 : Penyebaran ke 1-4 LN
- pN2 : Penyebaran >4 LN
Klasifikasi Metastasis
52
- Grup Stadium Klinis:

Stadium I : T0-2, N0-1, M0
Stadium II : T0-2, N2, M0 atau T3, N0-2, M0
Stadium III : T0-4, N3, M0 atau T4, N0-3, M0
Stadium IV : T0-4, N0-3, M1
- Grup Stadium patologis

Stadium I : T0-2, pN0-1, M0
Stadium II : T0-2, pN2, M0 atau T3-4, pN0-1, M0
Stadium III : T3-4, pN2, M0
Stadium IV : T0-4, pN0-2, M1
HPV-negatif
Klasifikasi Tumor
- T1 : ukuran ≤2 cm pada dimensi yang terbesar

- T2 : ukuran 2-4 cm
- T3 : Ukuran >4 cm atau ekstensi ke permukaan lingual dari
epiglotis
- T4a : Tumor lokal moderat; menginvasi laring, otot ekstrinsik
lidah, pterygoid medial, hard palate, atau mandibula
- T4b : Tumor lokal berat; menginvasi otot pterygoid lateral,
pterygoid plate, nasofaring lateral, atau basis cranii atau
menyelubungi arteri karotis
Klasifikasi Nodus

- N1 : Metastasis LN single ipsilateral, ≤3 cm dan EEN (-)
- N2a : Metastasis LN single ipsilateral, 3-6 cm dan EEN (-)
53
- N2b : Metastasis LN multipel ipsilateral, ≤6 cm dan EEN (-)
- N2c : Metastasis LN bilateral/kontralateral, ≤6 cm dan EEN (-)
- N3a : Metastasis LN >6cm, EEN (-)
- N3b : Metastasis LN apapun dan EEN (+) secara klinis
Klasifikasi Metastasis:

Stadium 0 : Karsinoma in situ (Tis, N0, M0)

Stadium I : T0-2, N0-1, M0
Stadium II : T0-2, N2, M0 atau T3, N0-2, M0
Stadium IVA : T4a, N0-1, M0 atau T1-T4a, N2, M0
Stadium IVB : T0-4a, N3, M0 atau T4b, N0-3, M0
Stadium IVC : T0-4a, N0-3, M1
Kanker Nasofaring
Staging nasofaring berdasarkan AJCC51.
Klasifikasi Tumor
- T1 : Tumor nasofaring tidak melibatkan ruang parafaring

- T2 : Ekstensi ke parafaring dan/tidak berekstensi ke otot regional
(pterygoid dan prevertebral)
- T3 : Invasi ke tengkorak dan sinus
- T4 : Ekstensi intrakranial dengan keterlibatan saraf kranial,
pterygoid, dan orbit
Klasifikasi Nodus

- N1 : Penyebaran unilateral ≤6 cm di atas fossa supraklavikula
- N2 : Penyebaran bilateral ≤6 cm di atas fossa supraklavikula
- N3a : Penyebaran >6cm
54
- N3b : Keterlibatan fossa supraklavikula

Stadium 0 : Tins, N0, M0

Stadium 1 : T1, N0, M0
Stadium II : T1, N1, M0 atau T2, N0, M0
Stadium III : T1-2, N2, M0 atau T3, N0-2, M0
Stadium IVA : T4, N0-2, M0
Stadium IVB : T0-4, N3, M0
Stadium IVC : T0-4, N0-3, M1
Kanker Laring
Staging nasofaring berdasarkan AJCC52.
Klasifikasi Tumor
Glotis
- T1 : Terbatas pada pita suara
- T2 : Menyebar ke supraglotis atau subglotis
- T3 : Terbatas pada laring. Invasi ruang paraglotis atau inner cortex
dari kartilago tiroid
- T4a : Outer cortex dari kartilago tiroid dan/atau jaringan lebih dari
laring (trakea, jaringan lunak leher, tiroid, esofagus)
- T4b : Tidak bisa dioperasi: invasi prevertebra, perselubungan arteri
karotis, invasi mediastinum
Supraglotis
- T1 : Terbatas pada satu subsite supraglotis
- T2 : Menyebar lebih dari satu subsite supraglotis, glotis atau lokasi
ekstraglotis yang berdekatan
- T3 :
55
Terbatas pada laring, invasi ruang pre-epiglotis, area
- T4a : postcricoid, atau inner cortex dari kartilago tiroid
Outer cortex dari kartilago tiroid dan/atau jaringan lebih dari
- T4b : laring (trakea, jaringan lunak leher, tiroid, esofagus)
Tidak bisa dioperasi: invasi prevertebra, perselubungan arteri
Subglotis
- T1 :
- T2 : Terbatas pada subglotis
- T3 : Ekstensi ke pita suara
Terbatas pada laring. Invasi ke inner cortex dari kartilago
- T4a : tiroid
Outer cortex dari kartilago tiroid dan/atau jaringan lebih dari
- T4b : laring (trakea, jaringan lunak leher, tiroid, esofagus)
Tidak bisa dioperasi: invasi prevertebra, perselubungan arteri
Klasifikasi Nodus

- N1 : Single ipsilateral LN ukuran ≤3 cm
- N2a : Single LN, 3-6 cm
- N2b : Multiple ipsilateral LN, 3-6 cm
- N2c : Bilateral atau kontralateral LN, 3-6 cm
- N3a : Penyebaran LN >6cm, EEN (-)
- N3b : Keterlibatan LN dengan EEN (+)

Stadium 1 : T1, N0, M0

Stadium II : T2, N0, M0
56
Stadium IVA : T4a, N0-1, M0 atau T1-4a, N2, M0
Stadium IVB : T4b, N0-3, M0 atau T1-4b, N3, M0
Stadium IVC : T0-4, N0-3, M1
Kanker Kelenjar Saliva

Staging berdasarkan AJCC53.
Klasifikasi Tumor
- T1 : ukuran ≤2 cm tanpa ekstensi ekstra parenkim

- T2 : ukuran 2-4 cm tanpa ekstensi ekstra parenkim
- T3 : Ukuran >4 cm dengan atau tanpa ekstensi ekstra parenkim
- T4a : Invasi ke kulit, mandibula, kanalis auditorik eksternus,
dan/atau facial nerve
- T4b : Invasi ke basis cranii, pterygoid plate, menyelubungi arteri
karotis
Klasifikasi Nodus
- NX : keterlibatan limfonodus (LN) tidak bisa dievaluasi

- N1 : Single, ipsilateral LN ≤3 cm
- N2a : Single, ipsilateral LN 3-6 cm
- N2b : Multipel, ipsilateral LN, semua ≤6 cm
- N2c : Ada baik LN bilateral maupun kontralateral, semua ≤6 cm
(Semua di atas tidak ada keterlibatan atau ekstensi
ekstranodal (EEN (-))
- N3a : Ukuran >6 cm, EEN (-)
- N3b : EEN (+), baik secara klinis maupun pencitraan

57
Protokol tatalaksana dari kanker kepala-leher terdiri dari terapi lini pertama
berdasarkan stadium, kemoradiasi dan induksi kemoterapi untuk penyakit lokal
stadium lanjut, serta kemoterapi lini pertama hingga ketiga pada penyakit
metastasis atau rekuren. Pada karsinoma lokal (seperti stadium I-II), reseksi
merupakan terapi primer yang dipilih untuk mayoritas pasien. Beberapa pasien
yang mungkin tidak memerlukan pembedahan adalah pasien dengan kanker
stadium awal dari bibir, retromolar trigone, dan kanker soft palate. Terapi radiasi
juga cenderung dipilih pada pasien dengan komorbid yang tidak mampu melakukan
pembedahan54.
Pendekatan terbaru dari pembedahan adalah transoral endoscopic head and

neck surgery (eHNS) yang bersifat invasif minimal untuk karsinoma orofaring.
Teknik ini memiliki keuntungan seperti tidak ada insisi eksternal dan kemudahan
akses dibanding metode konvensional. Keuntungan lain adalah lebih tidak merusak
jaringan serta berkurangnya gangguan bicara maupun menelan secara signifikan
pasca reseksi pada pasien. Pembedahan eHNS juga mengurangi lama rawat inap,
waktu bedah, status margin, serta komplikasi pasca operasi55.
Untuk penyakit lokal stadium lanjut (stadium III-IVB), pembedahan tetap

dipertimbangkan. Namun terapi alternatif seperti radioterapi definitif, kemoradiasi
saja atau pasca bedah, serta terapi induksi diikuti kemoradiasi dapat
dipertimbangkan pada pasien yang tidak mampu melakukan pembedahan.
Kemoradiasi merupakan standar perawatan untuk pasien KSS lokal stadium lanjut
dari kepala-leher. Keputusan untuk melakukan terapi kemoradiasi saja dibanding
pembedahan diambil setelah diskusi oleh tim multidisiplin baik dari dokter spesialis
THT-KL, onkologi, serta radioterapis. Beberapa kemoterapi yang digunakan
dengan radioterapi seperti platinum-based (cisplatin, carboplatin), fluorourasil,
EGFR inhibitor (cetuximab), serta taxane (paclitaxel).
58
Induksi kemoterapi diberikan pada pasien stadium III-IVB guna
memperkecil ukuran tumor primer agar tumor dapat disiapkan untuk reseksi atau
radioterapi. Kemoterapi yang digunakan untuk induksi seperti taxane (docetaxel,
paclitaxel), fluorourasil, lalu bisa diikuti dengan regimen terapi kemoradiasi.
Lini pertama pada pasien stadium metastasis (IVC) berupa single-agent
atau kemoterapi kombinasi. Platinum-based lebih dipilih jika pasien bisa toleransi
obat tersebut. Terapi cenderung berupa doublet therapy untuk platinum-based
agent dan dikombinasikan dengan fluorourasil, taxane, methotrexate, atau EGFR
inhibitor54.
3.7. Prognosis
Prognosis cenderung negatif pada karsinoma kepala-leher meskipun sudah
diberi terapi yang intensif. Karakteristik klinis tumor, usia pasien, serta stadium
kanker pada pasien merupakan indikator prognosis yang penting pada keganasan
kepala-leher. Overall survival (OS) dari keganasan kepala-leher sekitar 50%, di
mana setengah populasi dengan kanker tersebut akan meninggal dalam lima tahun.
Namun pada kanker di lokasi tertentu, terutama kanker yang pertama kali muncul
di laring, pasien memiliki 80% kemungkinan untuk sembuh.
Pasien dengan stadium lanjut (III-IV) cenderung berisiko tinggi untuk
terjadi rekurensi dan tumbuh tumor primer kedua. Kebiasaan merokok dan
konsumsi alkohol dalam jumlah besar juga akan meningkatkan risiko rekurensi
serta timbulnya tumor primer kedua56.
4. Keganasan pada kelenjar tiroid

4.1. Definisi
Kanker tiroid merupakan kanker yang berkembang dari jaringan kelenjar
tiroid. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sel - sel tumbuh tidak normal dan
berpotensi menyebar kebagian tubuh lain.
59
Kanker tiroid dianggap terkait dengan sejumlah faktor predisposisi
lingkungan dan genetik, tetapi masih ada ketidakpastian yang signifikan mengenai
penyebabnya. Terdapat bukti bahwa paparan radiasi dosis rendah pada pasien yang
menerima radiasi terapeutik untuk leukemia / limfoma dikaitkan dengan
peningkatan insiden kanker tiroid. Meskipun kejadian kanker tiroid lebih tinggi
setelah paparan radiasi, perjalanan penyakit ini sama dengan kanker tiroid yang
tidak diinduksi radiasi. Oleh karena itu, meskipun paparan radiasi penting untuk
memicu penyakit, tampaknya radiasi tidak berperan dalam menentukan agresivitas
keganasan.
Kanker tiroid lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria, dengan
rasio perkiraan 3:1 dan lebih sering pada ras kulit putih dan Asia. Kanker tiroid
dapat terjadi pada semua kelompok usia, tetapi lebih sering pada orang dewasa
berusia 45 hingga 54 tahun, dengan usia rata-rata 50 tahun saat diagnosis57.
4.3. Diagnosis
Penderita datang dengan benjolan bagian tengah leher yang dapat
disebabkan bukan karena keganasan saja. Benjolan penderita perlu digali
faktor risikonya apakah ada riwayat radiasi, riwayat keluarga dan
lingkungan pemukiman. Pada tipe anaplastik, pertumbuhan benjolan terjadi
sangat cepat dan bisa diikuti dengan rasa nyeri. Selain itu, penderita bisa
datang dengan keluhan perubahan suara, sulit menelan, dan sesak nafas.
Pada pemeriksaan fisik, sulit untuk membedakan nodul tiroid yang
jinak dengan yang ganas. Nodul yang dicurigai ganas berkonsistensi keras,
permukaan tidak rata, batak tak tegas, sulit digerakan dari jaringan sekitar,
dan adanya perubahan warna kulit.
60
Gambar 51. Wanita 33 tahun, karsinoma folikuler dengan gambaran
abses tiroid58.

4.3.2.1. Laboratorium
Dalam pemeriksaan laboratorium, fungsi kelenjar tiroid
dapat diketahui dengan memeriksakan kadar TSH, T4, dan T3.
Tiroid umumnya berfungsi normal meskipun ada kanker tiroid,
dan produksi hormon tidak akan terpengaruhi. Namun, tes darah
dapat menyingkirkan kondisi tiroid jinak, seperti hipotiroidisme
atau hipertiroidisme. Jika nilai TSH dibawah normal yang
menunjukan kelenjar mengalami hiperaktif, maka dibutuhkan
pencitraan untuk menentukan apakah nodul mengalami
hiperfungsi (panas), normal (hangat), atau tidak berfungsi
(dingin) dibandingkan dengan jaringan tiroid disekitarnya. Jika
nodul panas atau hangat maka tidak diperlukan evaluasi sitologi.
Biasanya juga akan di cek kalsitonin yang merupakan hormon
yang terbentuk dari tiroid. Kadar yang meningkat sangat
menandakan karsinoma tiroid meduler. Carcinoembryonic
Antigen (CEA) merupakan penanda tumor yang mana jika kadar
levelnya meningkat menandakan adanya karsinoma meduler59.
4.3.2.2. Pencitraan
Pola ultrasonografi yang terkait dengan nodul tiroid
memberikan risiko keganasan, dan dikombinasikan dengan
61
ukuran nodul. Pola ultrasound dengan kecurigaan tinggi
terhadap keganasan meliputi nodul padat, hipoekoik, atau nodul
dengan komponen campuran (nodul hipoekoik padat dan
sebagian kistik) dengan satu atau lebih karakteristik berikut:
margin tidak beraturan (infiltratif, lobus mikro),
mikrokalsifikasi, bentuk yang lebih tinggi dari luas, kalsifikasi
di tepi kista.
CT scan dengan kontras atau MRI dapat dipertimbangkan
dalam keadaan tertentu untuk lebih mengkarakterisasi invasi
tumor dan kelenjar getah bening, lokasi inferior, atau letak
posterior60.
4.3.2.3. Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)

Jika pemeriksaan awal menunjukkan adanya nodul
nonfungsional dengan gambaran sonografi yang mencurigakan,
biopsi FNA harus dilakukan. Biopsi FNA merupakan metode
diagnostik yang paling akurat, hemat biaya, dan terbaik untuk
mengevaluasi nodul. FNA dapat dilakukan dengan palpasi atau
panduan ultrasound. Namun, FNA dengan panduan ultrasound
lebih banyak digunakan terutama terutama bila nodul memiliki
komponen kistik, terletak di posterior, atau sulit untuk diraba.
Hasil biopsi FNA dikategorikan sebagai nondiagnostik, ganas,
mencurigakan keganasan (risiko 50% -75%), tidak pasti atau
mencurigakan untuk neoplasma (risiko 20% -30%), lesi folikel
dengan signifikansi yang tidak dapat ditentukan (risiko 5% -
10%), dan jinak. Pembedahan harus lebih dipertimbangkan
dengan nodul padat.
American Thyroid Association merekomendasikan
lobektomi tiroid untuk pasien dengan nodul soliter tak tentu, dan
tiroidektomi total untuk tumor besar >4 cm dan pasien yang
memiliki riwayat risiko tinggi untuk keganasan. Semua sitologi
62
yang menunjukkan keganasan memerlukan pembedahan
dengan lobektomi atau tiroidektomi total, kecuali ada
kontraindikasi atau metastasis difus. Jika nodul jinak, maka
tidak diperlukan pemeriksaan atau pengobatan lebih lanjut.
Pemeriksaan ultrasonografi serial harus dilakukan setiap 6
hingga 18 bulan untuk memantau pertumbuhan. Jika ada lebih
dari 50% perubahan volume atau lebih dari 20% peningkatan
minimal 2 dimensi, dengan peningkatan minimal 2 mm pada
nodul padat, biopsi FNA kemudian harus diulang57.
4.4. Klasifikasi tumor kelenjar tiroid

Ada beberapa klasifikasi berbeda untuk kanker tiroid. Sebelumnya dan
lebih umum, keganasan kelenjar tiroid dikategorikan menjadi tiga jenis:
differentiated thyroid cancer seperti kanker tiroid papiler dan folikuler, karsinoma
anaplastik, dan jenis kanker tiroid langka seperti kanker tiroid meduler. Klasifikasi
yang baru dirilis mengkategorikan keganasan tiroid menjadi dua jenis utama yang
diturunkan dari folikel dan sel C yang diturunkan dari neuroendokrin.
Tabel 3. Klasifikasi kanker kelenjar tiroid61.
Klasifikasi Kanker Kelenjar Tiroid
Follicular - derived
Differentiated
Well Differentiated
Papillary thyroid cancer (PTC)
Follicular thyroid cancer (FTC)
Hurthle cell thyroid cancer
Poorly Differentiated
Anaplastic
Neuroendocrine C cell derived
Medullary thyroid cancer (MTC)
63
4.4.1. Karsinoma Papiler
PTC adalah jenis neoplasma tiroid ganas yang paling umum, baik
pada orang dewasa maupun anak-anak. Ini dua kali lebih umum pada wanita
daripada pria. Kebanyakan pasien datang dengan massa leher dengan
pertumbuhan yang lambat. Beberapa kasus PTC memiliki keterlibatan
kelenjar getah bening servikal. Paparan radiasi selama masa kanak - kanak
merupakan faktor risiko utama untuk PTC. Selain itu, faktor risiko seperti
obesitas, tingginya level thyroid stimulating hormone (TSH), dan adanya
tiroiditis Hashimoto dapat menyebabkan PTC.
Ciri Khas PTC yaitu struktur papiler, badan psammoma, dan karakteristik
fitur intinya yang berupa alur nukleus, nukleus inklusi semu, kromatin yang
berbentuk bubuk, dan mikronukleus. Fitur ini memungkinkan diagnosis
PTC berdasarkan sitologi FNA.
Gambar 52. Sitologi Karsinoma Papiler
4.4.2. Karsinoma Folikuler

Kanker tiroid folikel (FTC) didefinisikan sebagai tumor epitel ganas
yang menunjukkan diferensiasi sel folikel dan kurangnya fitur diagnostik
dari karsinoma tiroid papiler (PTC). FTC lebih agresif dibandingkan dengan
PTC. FTC lebih umum pada daerah yang kekurangan yodium. Terdapat dua
jenis FTC yaitu invasif minimal dan invasif luas. Diagnosis FTC didasarkan
pada invasi kapsuler dan limfovasrular, yang membuat entitas ini hampir
tidak mungkin untuk didiagnosis berdasarkan sitologi atau bagian beku.
64
Gambar 53. Karsinoma tiroid folikuler. Spesimen bedah gondok besar.
Tiroidektomi total dilakukan karena adanya nodul padat di lobus kanan62.
Gambar 54. Karsinoma tiroid folikuler. Pola histologis karsinoma tiroid

folikel berdiferensiasi ringan62.
4.4.3. Hurthle cell Karsinoma

Hurthle cell carcinoma (HCC) jarang terjadi dan dianggap sebagai
varian karsinoma folikel menurut klasifikasi WHO. HCC lebih sering dua
kali lipat pada pria dibandingkan dengan perempuan. Sel Hurthle adalah
sel epitel folikuler besar dengan sitoplasma eosinofilik padat. Diagnosis
HCC didasarkan pada invasi kapsuler dan vaskulernya. Terdapat dua jenis
karsinoma sel Hurthle yaitu karsinoma invasif minimal dan invasif luas.
65
Tumor dengan invasif minimal merupakan tumor yang diidentifikasi secara
mikroskopis dari invasi kapsuler atau vaskular (<4 fokus). Tumor dengan
invasif luas memiliki invasi vaskular yang luas (> 4 fokus) dan invasi
extrathyroidal. Pasien dengan karsinoma invasif minimal biasanya
mengalami prognosis yang lebih baik.
Gambar 55. Karsinoma sel Hurthle. Populasi sel monomorf dari sel
Hurthle yang tersusun dalam kelompok kohesif longgar dan sel tunggal.
Selnya polihedral dan memiliki sitoplasma granular yang melimpah
dengan batas sel yang jelas. Nukleus membesar dan memiliki
makronukleus sentral yang menonjol63.
4.4.4. Anaplastik
Karsinoma tiroid anaplastik adalah neoplasma tiroid yang paling agresif dan
lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Pasien biasanya datang
dengan massa leher yang tumbuh cepat dengan gejala obstruksi jalan napas
dan / atau disfasia. Pada pemeriksaan fisik, tumor biasanya berukuran besar,
tegas, dan terfiksasi pada struktur sekitarnya dan dapat menyebabkan invasi
trakea / esofagus, paralisis pita suara orbilateral unilateral, dan keterlibatan
arteri karotis dan batang simpatis. Metastasis distal tidak jarang terjadi.
66
Karsinoma anaplastik harus dibedakan dari limfoma yang mana muncul
dengan gambaran klinis yang serupa.
Gambar 56. Karsinoma tiroid anaplastik
4.4.5. Karsinoma medular

MTC muncul dari kalsitonin yang mensekresi sel C parafolikuler
dari kelenjar tiroid. Mereka berasal dari sel krista saraf yang terletak
terutama di sepertiga bagian atas posterior kelenjar tiroid. Kanker tiroid
meduler ditandai dengan sarang sel bulat atau bulat telur dengan stroma
fibrovaskular. Tidak ada perkembangan folikel karena tumor
dikembangkan dari sel C parafolikuler dari tiroid. Ultrasonografi, atau
pencitraan leher lainnya seperti CT scan, diindikasikan setelah diagnosis
histologis dibuat untuk mengevaluasi keterlibatan kelenjar getah bening
servikal. Evaluasi penyakit sistemik menggunakan CT leher dan pencitraan
hati dengan CT atau MRI dapat dilakukan pada pasien yang diduga
menderita penyakit metastasis dan dapat mencakup pasien dengan penyakit
nodal dan kadar kalsitonin lebih dari 400 pg / ml64.
67
Gambar 57. A.Karsinoma tiroid meduler menampilkan kelompok sel
dengan sitoplasma poligonal hingga memanjang, inti bulat ke oval dengan
nukleolus tidak jelas. Perhatikan deposisi amiloid di stroma (H&E, x200).
B. Imunopositif yang kuat untuk kalsitonin di semua sel tumor (pewarnaan
imunoperoksidase, x200)65.
4.4.6. Limfoma
Limfoma tiroid diklasifikasikan sebagai limfoma tiroid primer dan
sekunder. Limfoma tiroid primer mempengaruhi kelenjar tiroid terlebih
dahulu, diikuti dengan penyebaran ke kelenjar getah bening dan organ lain
kemudian. Limfoma tiroid sekunder mempengaruhi kelenjar getah bening
dan organ lain terlebih dahulu diikuti oleh penyebaran ke tiroid kemudian.
Limfoma tiroid menyumbang kurang dari 5% keganasan tiroid dan dapat
timbul dari tiroiditis Hashimoto yang sudah ada sebelumnya. Mayoritas
limfoma tiroid adalah limfoma sel B non-Hodgkin. Presentasi klinis serupa
dengan karsinoma anaplastik. Pasien biasanya memiliki respons yang
berlebihan terhadap kemoterapi dengan atau tanpa radiasi.Pembedahan
bukanlah modalitas pengobatan utama, dan perannya terbatas pada
diagnosis limfoma66.
68
Gambar 58. Lokalisasi tiroid dari proliferasi limfoma sel besar yang
menyebar (hematein-eosin, pembesaran × 10)67.
4.4.7. Hemangioma
Hemangioma merupakan tumor jinak yang berasal dari sel endotel
vaskular.Sebagian besar kasus hemangioma tiroid merupakan hemangioma
sekunder atau pseudomaltiformations yang terinduksi saat dilakukannya
FNAB.
69
Gambar 59. Pemeriksaan patologis. Tumor itu bungkus dengan bekuan
darah di beberapa daerah68.
Gambar 60. Pemeriksaan histopatologi. Pembuluh darah melebar dengan

darah penahan lumina tidak teratur68.
4.5. Staging
T1 : Tumor dengan ukuran 2cm atau kurang, masih terbatas pada tiroid
T2 : Tumor dengan ukuran lebih dari 2cm namun tidak lebih dari 4cm, masih
terbatas pada tiroid
T3 : Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm masih terbatas pada tiroid, atau
tumor dengan ukuran berapa saja dengan perluasan ekstratiroid minimal (misal
perluasan ke sternohyoid muscle atau perithyroid soft tissue)
70
T4a : Tumor dengan ukuran berapa saja yang telah meluas keluar kapsul tiroid
hingga menginvasi subcutaneous soft tissue, larynx, trachea, esophagus, atau
recurrent laryngeal nerve.
T4b : Tumor menginvasi prevertebra fascia atau melapisi arteri karotid atau
pembuluh darah mediastinum.
Seluruh tumor undifferentiated (anaplastic) dianggap T4

T4a Karsinoma anaplastik intratiroid – surgically resectable
T4b Karsinoma anaplastik ekstratiroid – surgically unresectable
Kelenjar getah bening regional

Nx : Tidak dapat ditentukan pembesaran kelenjar
N0 : Tidak ditemukan metastasis ke kelenjar limfa leher regional
N1 : Terdapat metastasis ke kelenjar getah bening regional
N1a : Metastasis ke level VI kelenjar getah bening ( pretracheal, paratracheal,
dan relaryngeal/Delphian)
N1b : Metastasis pada kelenjar getah bening unilateral atau kontralateral atau
mediastinum posterior
M0 : Tidak ada metastasis
M1 : Ada metastasis
Terdapat beberapa terapi untuk seluruh pasien dengan kanker tiroid. Empat jenis
modalitas terapi pada umumnya digunakan yaitu57:
1. Terapi pembedahan
Pilihan pembedahan untuk tumor primer termasuk
hemithyroidectomy, dengan atau tanpa isthmusectomy, tiroidektomi
setengah yang mana meninggalkan <1g jaringan tiroid yang berdekatan
dengan saraf laring rekuren, dan total tiroidektomi. Secara keseluruhan,
tiroidektomi hampir total atau total direkomendasikan untuk penanganan
71
kanker tiroid dengan ukuran tumor primer ≥1.0 cm hingga 2.0 cm. Karena
metastasis kelenjar getah bening dapat terjadi pada 20% sampai 90% pasien
dengan kanker papiler, diseksi leher kompartemen sentral harus dilakukan
bersama dengan tiroidektomi total.
2. Terapi radioiodine
Terapi radioiodine (131I) memiliki peran penting dalam pengobatan
dan penanganan kanker tiroid sejak dulu. Terapi ini digunakan untuk
menghilangkan kelenjar tiroid yang kemungkinan sisa kanker pasca
operasi. Cara kerjanya adalah memasuki sel tiroid melalui transporter
natrium iodida dan memancarkan sinar beta dengan panjang gelombang
pendek, menyebabkan kematian sel akut. Ketika diberikan pertama kali
setelah operasi, itu disebut sebagai ablasi, sedangkan administrasi
selanjutnya untuk penyakit sisa disebut sebagai pengobatan.
3. Terapi hormon
Terapi penekanan TSH direkomendasikan setelah operasi dan
setelah terapi 131I, karena kanker tiroid mengekspresikan reseptor TSH
yang merespons rangsangan TSH. Sel-sel merespons dengan meningkatkan
penanda natrium iodida dan dengan demikian meningkatkan pertumbuhan
sel. Penekanan TSH dapat dicapai dengan menggunakan levothyroxine
dosis suprafiologis untuk menekan TSH hingga <0,1 mU / L atau hingga
0,5 mU / L untuk pasien berisiko rendah. Tiroglobulin serum harus diukur
setiap 6 hingga 12 bulan di laboratorium yang sama. dengan antibodi
antitiroglobulin, karena 25% pasien dengan kanker tiroid akan
menghasilkan antibodi ini, yang secara salah menurunkan kadar
tiroglobulin serum.
4.7. Prognosis
Prognosis kanker tiroid berkaitan dengan jenis kanker dan stadium pada saat
diagnosis. Prognosis untuk kanker tiroid dapat sangat bervariasi, tergantung pada
jenis, ukuran, usia pasien, dan kesesuaian untuk reseksi. Secara umum,
prognosisnya baik, dengan tingkat kelangsungan hidup hingga 95% 5 tahun untuk
72
pasien di semua usia dan ras, dengan prognosis yang lebih buruk diberikan kepada
pasien berdasarkan ukuran tumor, adanya perluasan atau metastasis ekstra-tiroid,
usia yang lebih tua, atau jenis tumor yang tidak menguntungkan seperti kanker yang
tidak berdiferensiasi69.
5. Keganasan pada telinga dan tulang temporal

5.1. Definisi
Keganasan pada telinga adalah adanya tumor atau neoplasma yang muncul pada
telinga luar, tengah, maupun dalam yang bersifat ganas. Keganasan pada telinga memiliki
beberapa jenis, di mana keganasan tersering adalah karsinoma sel skuamosa, diikuti oleh
karsinoma sel basal, adenokistik karsinoma, seruminoma maligna, dan adenokarsinoma
telinga tengah70.

Keganasan pada telinga dan tulang temporal sangat jarang, di mana prevalensi
kurang dari 0,2% dari seluruh keganasan pada kepala dan leher. Lokasi paling sering dari
pertumbuhan tumor adalah aurikula (85%), liang telinga (14%), dan telinga tengah (2%).
Jenis keganasan tersering adalah ekstensi tumor ganas kutaneus dari pinna seperti
karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal, diikuti oleh KSS primer yang berasal
dari kanalis akustikus eksternus (KAE) serta kelenjar serumen yang lebih jarang. Faktor
risiko utama munculnya KSS di pinna adalah berkulit putih dan terekspos sinar UV71.
Tumor primer KSS dari KAE memiliki asosiasi dengan pasien yang memiliki
penyakit otitis media supuratif kronis jangka panjang. Human papillomavirus (HPV)
dengan genotipe 16 dan 18 juga pernah dilaporkan pada kasus KSS telinga tengah, namun
peran HPV pada lokasi ini dalam karsinogenesis masih belum diketahui70.
5.3. Diagnosis
Pasien dengan kanker telinga atau tulang temporal cenderung berusia 60 tahun ke
atas, namun kanker tersebut masih bisa menyerang berbagai kelompok usia termasuk anak-
anak. Gejala yang sering dapat berupa otalgia, otorrhea, perdarahan, hilang atau kurangnya
73
pendengaran, tinnitus, vertigo, lesi masif, pembengkakan wajah, massa parotis, bisa terjadi
paresis wajah maupun defisit saraf kranial lainnya (seperti CN V, IX, I, XI). Pada kasus-
kasus metastasis kanker tulang temporal, facial palsy dan hilangnya pendengaran
merupakan gejala yang paling sering yaitu sekitar 30,5% dari presentasi pasien72, 73.
Pemeriksaan fisik berupa inspeksi dari pinna, pemeriksaan otomikroskopi dari
KAE, adanya ulkus pada telinga tengah, lesi masif, pembengkakan jaringan lunak atau
indurasi, dan otorrhea. Meskipun pemeriksaan otoskopi dapat membantu menegakkan
diagnosis, seiring tumor tersebut bertumbuh, maka visualisasi kanal distal akan tertutup
oleh massa tersebut74.
Gambar 61. Wanita usia 59 tahun dengan riwayat telinga tersumbat selama 1 tahun,
otoendoskopi menunjukkan liang telinga tertutup oleh KSS.
Gambar 62. Karsinoma sel basal masif pada pinna75.
74
Pemeriksaan saraf kranial termasuk kelemahan wajah juga perlu dilakukan.
Pemeriksaan audiometri dapat dilakukan bila kemampuan pendengaran berkurang.
Pemeriksaan kepala-leher secara menyeluruh juga perlu dilakukan76.

Computed Tomography (CT)
Pemeriksaan fisik saja tidak bisa memberikan evaluasi yang adekuat yang
penting untuk mengetahui ekstensi dari tumor, staging, maupun rencana
tatalaksana. CT scan dapat mengidentifikasi erosi KAE, keterlibatan ke
telinga tengah maupun mastoid, erosi labyrinth, fossa jugularis, kanal arteri
karotis, tegmen, serta keterlibatan fossa posterior. Nervus fascialis foramen
stylomastoid, sendi temporomandibular, kelenjar parotis, serta fossa
infratemporal juga perlu dievaluasi dengan seksama74, 77.
Gambar 63. CT scan potongan axial menunjukkan tumor di KAE tanpa destruksi tulang
(panah), tanpa infiltrasi ke kelenjar parotis, maupun limfadenopati servikal77
75
Gambar 64. (A) Pria 82 tahun tumor KSS dengan paralisis wajah selama 4 bulan dengan
keterlibatan telinga tengah pada otoendoskopi. (B) Destruksi tulang temporal dan obstruksi sinus
sigmoideus (panah). (C) Ekstensi ke leher bagian atas dan otot paraspinal (panah)77
Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI berguna untuk membedakan antara cairan dan mukosa yang meradang
karena tumor pada telinga tengah maupun mastoid, terutama bila tidak
terlihat adanya erosi tulang. Selain itu, penyebaran ke daerah fascies dan
struktur neurovaskular akan lebih dapat terlihat dengan gadolinum
enhancement77.
X-ray dada, CT scan dada/abdomen/pelvis

Bila histopatologi ditemukan KSS, maka dapat dilakukan x-ray/CT scan
dada untuk menyingkirkan metastasis. CT scan pada abdomen dan pelvis
juga dapat dilakukan bila hasil biopsi didapati tumor yang memiliki
kecenderungan untuk metastasis77.
Biopsi
Biopsi dilakukan untuk menentukan tumor jinak atau ganas. Needle biopsy
dapat dilakukan jika mayoritas massa berada di subkutan maupun jaringan
parenkim kelenjar parotis77.
76
Audiometri
Audiometri digunakan sebelum melakukan prosedur tertentu terhadap
telinga maupun di tulang temporal sebagai baseline untuk perbandingan dan
evaluasi77.
5.4. Jenis keganasan pada telinga dan tulang temporal

5.4.1. Karsinoma sel skuamosa (KSS)
Sekitar 80% dari kanker telinga merupakan karsinoma sel
skuamosa. KSS pada KAE sering menginvasi tulang dan kartilago dari liang
telinga untuk menginfiltrasi telinga tengah, CN VII, kelenjar parotis, sendi
temporomandibular, dan bisa berekstensi intrakranial78. KSS yang berasal
dari telinga tengah jarang dilaporkan namun biasa menyebar secara
intrakranial melalui dinding tulang yang tipis dari ruang udara di mastoid
dan melalui meatus akustikus interna. KSS primer di telinga dalam pernah
dilaporkan dan ekstensi intrakranial sangat mudah.
Secara histopatologi dapat terlihat tipikal KSS yaitu infiltrating nest
atau ‘sarang’ dair sel-sel polygonal dengan sitoplasma eosinofilik moderat
dan intercellular bridging. Varian morfologi seperti spindle-cell carcinoma
dan acantholytic carcinoma juga mungkin dapat terlihat79.
Gambar 65. Stain hematoxylin dan eosin (A) KSS moderately differentiated pada KAE. (B)
KSS poor differentiated80.
77
5.4.2. Karsinoma Sel Basal
Karsinoma sel basal berasal pada telinga luar berasal dari lapisan
basal epidermis atau kelenjar keringat pada kulit telinga luar. Karsinoma sel
basal pada telinga tengah sangat jarang dengan faktor risiko terekspos sinar
ultraviolet jangka panjang. Secara klinis, karsinoma sel basal adalah tumor
dengan batas seperti mutiara yang tembus cahaya dengan telangiektasia.
Warna bisa berupa warna kulit biasa hingga merah, atau berpigmen.
Karsinoma sel basal juga bisa berbentuk seperti penyakit kulit non kanker
seperti psoriasis atau eczema. Karsinoma sel basal jarang dapat metastasis
di luar lokasi tumor, namun bisa menyebabkan destruksi dan deformasi
telinga81.
Gambar 66. (Kiri) karsinoma sel basal. (Kanan) destruksi dan deformitas
telinga pasca reseksi.
Pada pemeriksaan histologi ditemukan sel yang padat dengan rasio

nukleus/sitoplasma yang cukup tinggi, serta nuklei menunjukkan susunan
palisade di bagian perifer gumpalan sel.
78
Gambar 67. Karsinoma sel basal82.
5.4.3. Karsinoma adenoid kistik dan adenokarsinoma

Karsinoma adenoid kistik sangatlah jarang namun sangat berpotensi
untuk kambuh dan metastasis. Manifestasi klinis berupa pertumbuhan
massa asimtomatik yang terkadang menunda pasien pergi untuk berobat.
Histopatologi karsinoma adenoid kistik menunjukkan pola tubuler,
dengan ruang pseudoglandular yang mengandung kelebihan materi
membran basal yang berlapis sel lumen dengan nukleus yang gelap, anguler
dan dikelilingi oleh sel mioepitelial.
Gambar 68. Karsinoma adenoid kistik menunjukkan tipikal struktur kribiformis dengan kavitas
pseudoglandular. Diameter lumen bervariasi dan uniformly basophilic83.
79
5.4.4. Melanoma
Melanoma adalah keganasan dari sel pembentuk pigmen, yaitu
melanosit. sangat jarang, hanya sekitar 1% dari seluruh kasus melanoma
kutaneus. Dalam sebuah kasus ditemukan massa berwarna biru-kehitaman,
mudah berdarah dengan gejala klinis mirip dengan hemangioma84.
Secara histopatologi ditemukan potongan epitel skuamosa berlapis
yang terfragmentasi dengan sel melanosit yang terpigmentasi dengan tebal
yang berproliferasi secara intradermal84.
Gambar 69. Punch biopsy dari KAE. (A) Potongan sel skuamosa berlapis dengan proliferasi
melanosit. (B) Pembesaran yang lebih tinggi menunjukkan sel-sel melanosit84
Gambar 70. Needle biopsy kelenjar parotis menunjukkan sel dengan nukleoli prominen dan
adanya pigmen melanin berwarna coklat84.
80
5.4.5. Neuroma akustik
Neuroma akustik atau vestibular schwannoma adalah tumor
Schwann cell yang tumbuh dari saraf vestibuler. Neuroma akustik
merupakan salah satu tumor intrakranial tersering yaitu sekitar 6%-10%.
Neuroma akustik termasuk tumor jinak dan jarang menjadi ganas. Gejala
utama adalah hilang pendengaran secara progresif, tinnitus, dan gangguan
vestibuler. Gejala saraf kranial juga dapat timbul ketika tumor menekan
nervus V, VII, atau IX85.
Secara makroskopis vestibular schwannoma berbentuk massa
globuler atau lobus yang keras dan permukaannya licin, berwarna pink
pucat hingga abu-abu. Secara mikroskopis terdapat bagian compact dan
bagian loose, pembuluh darah yang terhialinisasi, badan verocay, serta
susunan sel yang berantakan yang menunjukkan inti sel degeneratif.
Hiperkromasia dan hilangnya tekstur kromatin juga dapat terlihat secara
mikroskopis.
Gambar 71. (A) bagian compact, (B) bagian loose, (panah) pembuluh yang terhialinisasi
81
Gambar 72. Badan verocay dengan susunan palisade
Gambar 73. KSS. Susunan sel berantakan menunjukkan inti sel yang bersifat degeneratif.
82
5.5. Staging
Derajat keganasan pada telinga dan tulang temporal menggunakan staging
Pittsburgh berdasarkan penemuan klinis, radiologis, dan patologis86.
Status T:
- T1 = tumor terbatas pada KAE tanpa erosi tulang dan bukti keterlibatan
jaringan lunak.
- T2 = tumor dengan erosi tulang KAE yang terbatas (bukan full
thickness) atau dengan keterlibatan jaringan lunak yang terbatas (<0,5 cm)
- T3 = tumor mengerosi tulang KAE (full thickness) dengan keterlibatan
jaringan lunak yang terbatas (<0,5 cm) atau tumor telah menginvasi telinga
tengah dan/ atau mastoid
- T4 = tumor mengerosi koklea, apkes petrosus, dinding medial telinga
tengah, kanal karotis, foramen jugularis, atau dura; atau keterlibatan
jaringan lunak sendi temporomandibula atau prosesus stiloideus yang luas;
atau adanya bukti paresis wajah
Status N:
- Metastase kelenjar limfe menunjukkan prognosis yang buruk; setiap
keterlibatan kelenjar limfe akan langsung menempatkan pasien dalam
stadium lanjut (T1N1 = stadium III dan T2/T3/T4 N1= stadium IV)
Status M:
- Metastase jauh mengindikasikan prognosis yang sangat buruk dan termasuk
stadium IV
- Jika tidak terdapat metastase kelenjar limfe atau metastase jauh, status T
tumor menentukan stadium klinik
83
Pembedahan
Pembedahan tetap menjadi terapi utama pada kanker di telinga maupun
tulang temporal. Prosedur pembedahan adalah en bloc, yaitu pengangkatan seluruh
tumor tanpa merusak kapsulnya termasuk reseksi jaringan yang sehat di sekitar
tumor tersebut karena margin positif terasosiasi dengan prognosis yang buruk. Ada
beberapa komplikasi dari reseksi, seperti hilang pendengaran pasca operasi, facial
nerve paralysis, vertigo, serta defisit saraf kranial lainnya. Reseksi dural bisa
menimbulkan kebocoran cairan serebrospinal, meningitis, atau komplikasi
intrakranial lainnya87.
Radioterapi
Radioterapi cenderung dipakai sebagai terapi adjuvan pasca operasi pada
tumor lanjut (T3/T4), invasi perineural, serta metastasis nodus limfatik. Radiasi
dapat menimbulkan fibrosis jaringan lunak, kerusakan kelenjar saliva,
osteoradionekrosis tulang temporal, dan kerusakan saraf pusat jika radiasi
mencapai jaringan intrakranial80, 88.
Kemoterapi
Sama halnya dengan radioterapi, kemoterapi dipakai sebagai terapi adjuvan
dari bedah atau sebagai terapi paliatif bila pembedahan tidak memungkinkan. Obat
kemoterapi yang sering digunakan adalah platinum-based, seperti cisplatin,
carboplatin, dan oxaliplatin. Namun, kemoterapi maupun radioterapi akan memberi
efek ototoksik yang menyebabkan hilang pendengaran sensorineural, tinnitus, dan
vertigo. Efek tersebut bersifat bilateral, dose-dependent, progresif, dan
ireversibel88, 89.
5.7. Prognosis
Prognosis pada kanker telinga atau temporal cenderung baik jika berhasil
terdiagnosis sedini mungkin. Prognosis dari kanker telinga atau temporal juga
dinilai dari staging Pittsburgh. Kanker dengan T1 tanpa erosi tulang maupun
84
infiltrasi ke kelenjar getah bening menghasilkan prognosis yang bagus, yaitu 94,8%
akan sembuh. Berdasarkan sebuah studi di Tokyo ditemukan bahwa harapan hidup
2 tahun pasien dengan kanker stadium IV adalah 67,7%. Harapan hidup dalam 2
tahun juga jauh lebih baik pada pasien yang menjalani operasi dibanding radioterapi
saja, yaitu 80% dibanding 53.6%87.
Keterlibatan facial nerve pre-operasi cenderung menunjukkan prognosis
yang buruk, setara dengan stadium IV pada staging Pittsburgh. Meskipun facial
nerve dikorbankan dalam operasi atau prosedur, prognosis juga tetap cenderung
negatif. Harapan hidup selama 5 tahun dengan keterlibatan facial nerve hanya
19,1%80.
85
BAB III
KESIMPULAN
Tumor ganas dalam bidang THT-KL mempunyai tantangan tersendiri baik dalam
mendiagnosis maupun menatalaksanakan suatu tumor. Dalam bidang THT-KL, tumor ganas
terbagi menjadi tumor ganas hidung, leher, kelenjar tiroid dan telinga dan tulang temporal. Masing
- masing tumor terbagi berdasarkan asal sel yang mengalami keganasan. Kebanyakan penderita
mengunjungi dokter dengan kanker yang sudah stadium lanjut sehingga kemungkinan untuk
sembuh pun jauh lebih rendah. Maka dari itu, tanda - tanda awal kanker tidak boleh diabaikan.
Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat untuk
mendeteksi keganasan. Selain itu, diperlukan upaya pencegahan dengan pendeteksian dini
sebelum kanker berlanjut ke tahap yang lebih serius.
86
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. NCI Dictionary of Cancer Terms [Internet]. National Cancer Institute. 2021 [cited 16
April 2021]. Available from: https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-
terms/def/head-and-neck-cancer
2. What is ear cancer? | Ear cancer | Cancer Research UK [Internet]. Cancerresearchuk.org.
2021 [cited 16 April 2021]. Available from: https://www.cancerresearchuk.org/about-
cancer/head-neck-cancer/cancer-of-the-ear/middle-inner-about
3. Aupérin A. Epidemiology of head and neck cancers: An update. Current opinion in
oncology. 2020 May 1;32(3):178-86.
4. Kurniasari FN, Surono A, Pangastuti R. Status gizi sebagai prediktor kualitas hidup pasien
kanker kepala dan leher. Indonesian Journal of Human Nutrition. 2015;2(1):61-7.
5. Johnson DE, Burtness B, Leemans CR, Lui VW, Bauman JE, Grandis JR. Head and neck
squamous cell carcinoma. Nature Reviews Disease Primers. 2020 Nov 26;6(1):1-22.
6. Sharma D, Sharma N, Sharma V. Sinonasal Cancers: Diagnosis and Management.
Challenging Issues on Paranasal Sinuses. 2019 Feb 13:95.
7. Sawant S, Megalamani SB. Sinonasal tumours: a clinical study and management.
International Surgery Journal. 2017 Feb 25;4(3):908-12.
8. Elgart K, Faden DL. Sinonasal squamous cell carcinoma: etiology, pathogenesis, and the
role of human papilloma virus. Current otorhinolaryngology reports. 2020 Jun;8(2):111-9.
9. Fasunla AJ, Omokanye H. Psychological manifestation of patients with sinonasal tumors:
an obscured and commonly neglected aspect of the disease. Otolaryngol (Sunnyvale).
2011;1(02):107.
10. Todorovic M, Boljevic T. Undifferentiated Sinonasal Carcinoma—Case Report. Journal
of Pharmacy and Pharmacology. 2017;7:434-8.
11. Kouijzer IJ, Berrevoets MA, Aarntzen EH, De Vries J, Van Dijk AP, Oyen WJ, de Geus-
Oei LF, Bleeker-Rovers CP. 18F-fluorodeoxyglucose positron-emission tomography
combined with computed tomography as a diagnostic tool in native valve endocarditis.
Nuclear medicine communications. 2018 Aug 1;39(8):747-52.
87
12. Lewis JS. Sinonasal squamous cell carcinoma: a review with emphasis on emerging
histologic subtypes and the role of human papillomavirus. Head and neck pathology. 2016
Mar 1;10(1):60-7.
13. Ghani NM, Shukri NM, Mohamad A. 2 Case reports of sinonasal adenoid cystic
carcinoma: Review of the literature on surgical approaches. Egyptian Journal of Ear, Nose,
Throat and Allied Sciences. 2016 Nov 1;17(3):173-6.
14. Leivo I. Sinonasal adenocarcinoma: update on classification, immunophenotype and
molecular features. Head and neck pathology. 2016 Mar 1;10(1):68-74.
15. Alves IS, Berriel LG, Alves RT, Pinto MB, Oliveira CF, Cazzotto AC, Moura WV.
Sinonasal melanoma: A case report and literature review. Case reports in oncological
medicine. 2017 Jan 31;2017.
16. Lund VJ, Chisholm EJ, Howard DJ, Wei WI. Sinonasal malignant melanoma: an analysis
of 115 cases assessing outcomes of surgery, postoperative radiotherapy and endoscopic
resection. Rhinology. 2012 Jun 1;50(2):203-10.
17. Sohal RJ, Bem S, Gilligan DM. Primary Sinonasal Lymphoma: A Rare Cause of Cranial
Neuropathies. Cureus. 2020 May;12(5).
18. Yan J. Lymphoid neoplasms of the sinonasal tract and their differential diagnoses.
Diagnostic Histopathology. 2019 Jul 1;25(7):274-80.
19. Desai DD, Brandon BM, Perkins EL, Ebert CS, Zanation AM, Thorp BD. Staging of
sinonasal and ventral skull base malignancies. Otolaryngologic Clinics of North America.
2017 Apr 1;50(2):257-71.
20. Subramanian N, Marchi F, Carobbio AL, Missale F, Balasubramanian D, Thankappan K,
Iyer S. Induction chemotherapy in sinonasal malignancies: A review of literature. Journal
of Head & Neck Physicians And Surgeons. 2019 Jul 1;7(2):52.
21. Birgi SD, Teo M, Dyker KE, Sen M, Prestwich RJ. Definitive and adjuvant radiotherapy
for sinonasal squamous cell carcinomas: a single institutional experience. Radiation
Oncology. 2015 Dec;10(1):1-7.
22. Sharma D, Sharma N, Sharma V. Sinonasal Cancers: Diagnosis and Management.
Challenging Issues on Paranasal Sinuses. 2019 Feb 13:95.
23. Gupta B, Johnson NW, Kumar N. Global epidemiology of head and neck cancers: a
continuing challenge. Oncology. 2016;91(1):13-23.
88
24. Aupérin A. Epidemiology of head and neck cancers: An update. Current opinion in
oncology. 2020 May 1;32(3):178-86.
25. Koroulakis A, Agarwal M. Laryngeal Cancer. InStatPearls [Internet] 2020 Aug 10.
StatPearls Publishing.
26. Douglas CM, Ingarfield K, McMahon AD, Savage SA, Conway DI, MacKenzie K.
Presenting symptoms and long‐term survival in head and neck cancer. Clinical
Otolaryngology. 2018 Jun;43(3):795-804.
27. Watters C, Brar S, Pepper T. Oral Mucosa Cancer. StatPearls [Internet]. 2020 Dec 5.
28. Carvalho KM, Sawant PR, Dhupar A, Spadigam A. A case of oral squamous cell carcinoma
in a nontobacco habitué. International Journal of Applied and Basic Medical Research.
2017 Oct;7(4):278.
29. Sakamoto Y, Yanamoto S, Adachi M, Tsuda S, Furukawa K, Naruse T, Umeda M.
Undifferentiated carcinoma of the oral tongue treated with cetuximab: A case report.
Molecular and clinical oncology. 2019 Apr 1;10(4):446-50.
30. Haynes J, Arnold KR, Aguirre-Oskins C, Chandra S. Evaluation of neck masses in adults.
American family physician. 2015 May 15;91(10):698-706.
31. Vishwanath V, Jafarieh S, Rembielak A. The role of imaging in head and neck cancer: An
overview of different imaging modalities in primary diagnosis and staging of the disease.
Journal of Contemporary Brachytherapy. 2020 Oct;12(5):512.
32. Taheri A, Vishwanath V, Wong JJ, Price P, Rembielak A. The use of imaging and
interventional radiology in modern oncology. Medicine. 2020 Feb 1;48(2):73-8.
33. Karam MB, Doroudinia A, Nainee AS, Kaghazchi F, Koma AY, Mehrian P, Hossein FA.
Role of FDG PET/CT scan in head and neck cancer patients. Archives of Iranian medicine.
2017 Jul 1;20(7):452-8.
34. Helsen N, Roothans D, Van Den Heuvel B, Van den Wyngaert T, Van den Weyngaert D,
Carp L, Stroobants S. 18F-FDG-PET/CT for the detection of disease in patients with head
and neck cancer treated with radiotherapy. PloS one. 2017 Aug 3;12(8):e0182350.
35. Del Corso G, Villa A, Tarsitano A, Gohel A. Current trends in oral cancer: A systematic
review. Cancer Cell & Microenvironment. 2016;3.
36. Bailey B, Johnson J, Rosen C. Bailey's head and neck surgery - otolaryngology.
Philadelphia: Wolters Kluwer, Lippincott Williams et Wilkins; 2014.
89
37. Carvalho KM, Sawant PR, Dhupar A, Spadigam A. A case of oral squamous cell
carcinoma in a nontobacco habitué. International Journal of Applied and Basic Medical
Research. 2017 Oct;7(4):278.
38. Chaudhary N, Gupta DK, Verma RK, Choudhary SR. Squamous cell carcinoma of
tongue in a 12-year-old child. Acta Oto-Laryngologica Case Reports. 2016 Jan 1;1(1):87-
9.
39. Nakayama M, Tabuchi K, Nakamura Y, Hara A. Basal cell carcinoma of the head and
neck. Journal of skin cancer. 2011 Jan 1;2011.
40. Hasan S, Jamdar SF, Jangra J, Al Beaiji SM. Oral malignant melanoma: An aggressive
clinical entity-Report of a rare case with review of literature. Journal of International
Society of Preventive & Community Dentistry. 2016 Mar;6(2):176.
41. Raica VP, Bratu AM, Zaharia C, Sălcianu IA. A Case of Squamous Cell Carcinoma of the
Oropharynx Invading Skull Base. Current health sciences journal. 2017 Jul;43(3):287.
42. Sehdev A, Zhao Y, Singh AK, Sharma N. Primary small cell carcinoma of the tonsil: a
case report and review of the literature. Case reports in oncology. 2012;5(3):537-41.
43. Piña AR, Jimenez LS, Mariano FV, de Andrade BA, Carlos R, Altemani A, de Almeida
OP. Human papillomavirus in tonsillar squamous cell carcinomas from Guatemala and
Brazil. Oral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology. 2016 Apr
1;121(4):412-8.
44. Chen YP, Chan AT, Le QT, Blanchard P, Sun Y, Ma J. Nasopharyngeal carcinoma. The
Lancet. 2019 Jul 6;394(10192):64-80.
45. Manfrini M. Giant cell tumor. Diagnosis Head and Neck Tumor Cond Clin Radiology
Histology Correl - Rizzoli Case Arch. 2019;101–5.
46. Makhasana JA, Kulkarni MA, Vaze S, Shroff AS. Juvenile nasopharyngeal angiofibroma.
Journal of oral and maxillofacial pathology: JOMFP. 2016 May;20(2):330.
47. Tork CA, Simpson DL. Nasopharyngeal Angiofibroma.
48. Sánchez-Romero C, Carlos R, Molina JP, Thompson LD, de Almeida OP, Piña AR.
Nasopharyngeal angiofibroma: a clinical, histopathological and immunohistochemical
study of 42 cases with emphasis on stromal features. Head and neck pathology. 2018
Mar;12(1):52-61.
90
49. Young A, Okuyemi OT. Malignant Salivary Gland Tumors. StatPearls [Internet]. 2020 Oct
13.
50. Kato MG, Baek CH, Chaturvedi P, Gallagher R, Kowalski LP, Leemans CR,
Warnakulasuriya S, Nguyen SA, Day TA. Update on oral and oropharyngeal cancer
staging–International perspectives. World Journal of Otorhinolaryngology-Head and Neck
Surgery. 2020 Mar 1;6(1):66-75.
51. Amin MB, Greene FL, Edge SB, Compton CC, Gershenwald JE, Brookland RK, Meyer L,
Gress DM, Byrd DR, Winchester DP. The eighth edition AJCC cancer staging manual:
continuing to build a bridge from a population‐based to a more “personalized” approach to
cancer staging. CA: a cancer journal for clinicians. 2017 Mar;67(2):93-9.
52. Laryngeal Cancer Staging | Stages of Throat Cancer [Internet]. Cancer.org. 2021 [cited
16 April 2021]. Available from: https://www.cancer.org/cancer/laryngeal-and-
hypopharyngeal-cancer/detection-diagnosis-staging/staging.html
53. Lydiatt WM, Patel SG, O'Sullivan B, Brandwein MS, Ridge JA, Migliacci JC, Loomis
AM, Shah JP. Head and neck cancers—major changes in the American Joint Committee
on cancer eighth edition cancer staging manual. CA: a cancer journal for clinicians. 2017
Mar;67(2):122-37.
54. Head and Neck Cancer Treatment Protocols: Treatment Protocols [Internet].
Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/2006216-overview
55. Nigro CL, Denaro N, Merlotti A, Merlano M. Head and neck cancer: improving outcomes
with a multidisciplinary approach. Cancer management and research. 2017;9:363.
56. Cadoni G, Giraldi L, Petrelli L, Pandolfini M, Giuliani M, Paludetti G, Pastorino R,
Leoncini E, Arzani D, Almadori G, Boccia S. Prognostic factors in head and neck cancer:
a 10-year retrospective analysis in a single-institution in Italy. Acta Otorhinolaryngologica
Italica. 2017 Dec;37(6):458.
57. Nguyen QT, Lee EJ, Huang MG, Park YI, Khullar A, Plodkowski RA. Diagnosis and
treatment of patients with thyroid cancer. American health & drug benefits. 2015
Feb;8(1):30.
91
58. Panda SK, Patro B, Samantaroy MR, Mishra J, Mohapatra KC, Meher RK. Unusual
presentation of follicular carcinoma thyroid with special emphasis on their management.
International journal of surgery case reports. 2014 Jan 1;5(7):408-11.
59. Thyroid Cancer: Practice Essentials, Overview, Clinical Presentation [Internet].
Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/851968-overview#a1
60. Rodrigo A, Fernando C, David C, Eduardo M, Enrique LD, Manuel M. Thyroid Cancer.
International Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery. 2019 Oct
23;8(06):217-70.
61. Asa, S. L. (2019). The Current Histologic Classification of Thyroid Cancer.
Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 48(1), 1–22.
62. Follicular Thyroid Carcinoma Workup: Approach Considerations, Imaging Studies,
Other Tests [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available
from: https://emedicine.medscape.com/article/278488-workup#c6
63. Hurthle Cell Carcinoma Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies, Fine-Needle
Aspiration [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available
64. Master SR, Burns B. Medullary Thyroid Cancer. InStatPearls [Internet] 2020 May 13.
StatPearls Publishing.
65. Thyroid: Medullary carcinoma [Internet]. Atlasgeneticsoncology.org. 2021 [cited 16
April 2021]. Available from:
http://atlasgeneticsoncology.org/Tumors/MedullaryThyroidCarcID5080.html
66. Kesireddy M, Lasrado S. Cancer, thyroid lymphoma.
67. Haoufadi H, Chehbouni M, Rochdi Y, Nouri H, Raji A. Primary Thyroid Lymphomas: A
Report of Five Cases. J Otolaryngol Rhinol. 2020;6:072.
68. Sakai A, Sugitani I, Yamamoto N, Kawabata K. Hemangioma of the thyroid. Clinical
medicine. Ear, nose and throat. 2009 Jan;2:CMENT-S3170.
69. Park SY, Kim HI, Kim JH, Kim JS, Oh YL, Kim SW, Chung JH, Jang HW, Kim TH.
Prognostic significance of gross extrathyroidal extension invading only strap muscles in
differentiated thyroid carcinoma. Br J Surg. 2018 Aug;105(9):1155-1162.
92
70. Allanson BM, Low TH, Clark JR, Gupta R. Squamous cell carcinoma of the external
auditory canal and temporal bone: an update. Head and neck pathology. 2018
Sep;12(3):407-18.
71. Breen JT, Roberts DB, Gidley PW. Basal cell carcinoma of the temporal bone and external
auditory canal. The Laryngoscope. 2018 Jun;128(6):1425-30.
72. Malignant Tumors of the Temporal Bone: Practice Essentials, Etiology, Pathophysiology
[Internet]. Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available from:
73. Song K, Park KW, Heo JH, Song IC, Park YH, Choi JW. Clinical characteristics of
temporal bone metastases. Clinical and experimental otorhinolaryngology. 2019
Feb;12(1):27.
74. Lovin BD, Gidley PW. Squamous cell carcinoma of the temporal bone: A current review.
Laryngoscope investigative otolaryngology. 2019 Dec;4(6):684-92.
75. Omar I, Mouna K, Sami R, Redallah l A, Md Roubal, et al. Management of Giant Basal
Cell Carcinoma of the Ear Pinna: A Case Report. Glob J Oto, 2019; 20(2).
76. Malignant Tumors of the Temporal Bone: Practice Essentials, Etiology, Pathophysiology
[Internet]. Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available from:
77. Malignant Tumors of the Temporal Bone Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies,
Other Tests [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2021 [cited 16 April 2021]. Available
78. Thompson LD. Update from the 4th edition of the World Health Organization classification
of head and neck tumours: tumours of the ear. Head and neck pathology. 2017 Mar
1;11(1):78-87.
79. Grandis EN, WHO JT. Classification of Head and Neck Tumours.
80. Allanson BM, Low TH, Clark JR, Gupta R. Squamous cell carcinoma of the external
auditory canal and temporal bone: an update. Head and neck pathology. 2018
Sep;12(3):407-18.
81. Lanoue J, Goldenberg G. Basal cell carcinoma: a comprehensive review of existing and
emerging nonsurgical therapies. The Journal of clinical and aesthetic dermatology. 2016
May;9(5):26.
93
82. Naoi Y, Kariya S, Tachibana T, Nishizaki K. Basal Cell Carcinoma in the Middle Ear: A
Case Report and Literature Review. The Journal of International Advanced Otology. 2020
Aug;16(2):291.
83. Jiang X, Jia L, Zhang X, Zhong C, Tang F, Chen X, Yuan W. Clinical experience of 23
cases of adenoid cystic carcinoma of the external auditory canal. Oncology Letters. 2020
Nov 1;20(5):1-.
84. Khonglah Y, Das N, Raphael V, Jitani AK, Shunyu NB. Malignant Melanoma of the
External Auditory Canal: A Rare Entity. Iranian journal of otorhinolaryngology. 2018
Mar;30(97):107.
85. Greene J, Al-Dhahir MA. Acoustic Neuroma. StatPearls [Internet]. 2020 Aug 10.
86. Morita S, Mizumachi T, Nakamaru Y, Sakashita T, Kano S, Hoshino K, Fukuda A,
Fujiwara K, Homma A. Comparison of the University of Pittsburgh staging system and the
eighth edition of the American Joint Committee on Cancer TNM classification for the
prognostic evaluation of external auditory canal cancer. International journal of clinical
oncology. 2018 Dec;23(6):1029-37.
87. Matoba T, Hanai N, Suzuki H, Nishikawa D, Tachibana E, Okada T, Murakami S,
Hasegawa Y. Treatment and outcomes of carcinoma of the external and middle ear: the
validity of en bloc resection for advanced tumor. Neurologia medico-chirurgica.
2018;58(1):32-8.
88. Malignant Tumors of the Temporal Bone Treatment & Management: Medical Therapy,
Surgical Therapy, Preoperative Details [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2021 [cited
16 April 2021]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/845777-
treatment#d14
89. Nader ME, Gidley PW. Challenges of hearing rehabilitation after radiation and
chemotherapy. Journal of neurological surgery. Part B, Skull base. 2019 Apr;80(2):214.
94

Referat Keganasan THT

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Keganasan THT

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

REFERAT

KEGANASAN DI BIDANG THT – KL

ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK,

Tabel 1. Staging TNM Karsinoma Sinonasal……………………………………………………26

Gambar 1. Perkembangan dari karsinoma sel skuamosa……………………………………..10

Neoplasma berdasarkan definisi National Cancer Institute (NCI) adalah pembentukan

1. Patogenesis dari Keganasan

Gambar 1. Perkembangan dari karsinoma sel skuamosa5.

1.1. Inisiasi kanker

Gambar 2. Patogenesis KSSKL HPV-negatif5.

Gambar 3. Patogenesis KSSKL HPV-positif5.

2. Keganasan pada hidung dan sinus paranasal

2.2. Epidemiologi dan Etiologi

Gambar 4. Gambaran wajah pada pasien dengan karsinoma sinonasal9.

2.3.2. Pemeriksaan Penunjang

(a) CT-scan tanpa kontras (b). CT-Scan dengan kontras

Gambar 7. MRI dengan potongan axial tampak massa pada

2.3.2.4. Positron emission Tomography (PET)

2.3.2.5. CT - Scan toraks dan abdomen

2.4. Keganasan sinonasal

2.4.1.1. Keratinizing Squamous Cell Carcinoma (KSCC)

2.4.1.2. Non-Keratinizing Squamous Cell Carcinoma (NKSCC)

Gambar 10. Karsinoma sel skuamosa nonkeratinizing dengan

2.4.2. Karsinoma adenokistik dan adenokarsinoma

Gambar 11. Karsinoma adenokistik

Gambar 12. Adenokarsinoma tipe intestinal dengan pertumbuhan secara

Gambar 13. Adenokarsinoma tipe intestinal dengan pertumbuhan secara

Adenokarsinoma tipe non intestinal terbagi menjadi tumor yang

Gambar 15. Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi buruk.

Gambar 16. Adenokarsinoma tipe nonintestinal berdiferensiasi baik

2.4.3. Melanoma Maligna

2.4.4. Limfoma Maligna

Tumor Primer (T)

Kavum nasi dan sinus etmoid

Kelenjar getah bening regional

Stage IVA T4a N0-2 M0

Stage IVB T4b Semua N M0

Stage IVC Semua T Semua N M1

Tabel 2. Indikasi radioterapi pada karsinoma sinonasal

Radioterapi paska operasi Tumor T3-T4

Batas mikroskop <5mm (terlepas

Keterlibatan kelenjar getah bening

Pra operatif Kanker stadium lanjut untuk

Bersamaan kemoradioterapi 1. Margin positif

3. Keganasan pada kepala-leher

Gambar 19. KSS mukosa oral sinistra28.

3.3.2. Pemeriksaan Penunjang

Ultrasonografi dan biopsi

Gambar 23. KSS pada kanker lidah menunjukkan keratinisasi,

Karsinoma sel basal pada mukosa mulut sangat jarang dan

Gambar 25. HE stain menunjukkan karsinoma sel basal dengan susunan

Jenis karsinoma lain pada mukosa oral adalah melanoma yang

Gambar 27. Histopatologi melanoma menunjukkan sel melanosit

3.4.2. Karsinoma orofaring

Gambar 29. CT scan leher menunjukkan penebalan

Pemeriksaan endoskopi dapat digunakan untuk melihat luas ekstensi

Gambar 34. (Kiri) endoskopi nasofaring normal. (Kanan) Tumor

Gambar 36. MRI pasien dengan hilang pendengaran menunjukkan efusi

Gambar 38. KSS keratinizing pada KNF. (Kiri) Invasi ke stroma.

3.4.4. Angiofibroma Nasofaring

Gambaran histopatologi ditemukan stroma jaringan ikat proliferatif

Gambar 42. (Kiri) Histopatologi terlihat stroma fibro-seluler dan banyak

3.4.5. Karsinoma laring