BAB I

PENDAHULUAN

Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada
usia tua. Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul
karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai
dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar,
bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu.
Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi,
perilaku dan motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada
penyakit serebrovaskuler, dan pada kondisi lain yang secara primer atau
sekunder mengenai otak 1.
Stroke pada usia lanjut adalah sesuatu yang sering dijumpai. Kaitan
antara demensia dengan stroke adalah kompleks. Katzman melaporkan bahwa
penyebab terbanyak kedua demensia adalah penyakit serebrovaskular (20 -
25%) sesudah penyakit Alzheimer (60-70%). Jadi selain menyebabkan defisit
neurologis fokal, stroke juga dihubungkan dengan demensia. Sebagian pasien
stroke akan mengalami demensia. Diperkirakan sekitar 25% dari penderita stroke
bisa mengalami penurunan kemampuan kognitifnya hingga ke taraf demensia.
Demensia paska stroke iskemik akut berpengaruh terhadap lamanya survival
paska stroke iskemik akut dan memberikan akibat yang signifikan pada
prognosis 1,2.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran
fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke
hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik
atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. Demensia vaskuler merupakan
penyebab demensia terbanyak kedua (20 - 25%) setelah sesudah penyakit
Alzheimer (60 -70%). Persentase pasien stroke yang mengalami demensia
vaskular atau demensia paska stroke dilaporkan berkisar 16 – 48%. Demensia
paska stroke iskemik akut berpengaruh terhadap lamanya survival paska stroke
iskemik akut dan prognosis1.
Pada laporan kasus ini penulis melaporkan pasien dengan gangguan
memori dan fungsi kognitif serta fungsi sosial setelah serangan stroke yang
didiagnosa sebagai demensia vaskular.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demensia

Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik
atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple)
yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung,
kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut,
biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh
kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau
motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit
kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder
mengenai otak 1.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran
fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke
hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik
atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia 1.

2.2. Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi
di Amerika Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa
bagian di Asia. Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang
lebih 2,2% di Jepang. Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu
berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Amerika Latin, 15%
dari semua demensia adalah demensia vascular3.
Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang
telah mengalami stroke berbanding kontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien
mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko
relative kejadian demensia adalah 5,5%. Demensia vaskular paling sering pada
laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya
atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Insiden meningkat sesuai dengan
peningkatan umur3.

2
2.3 Etiologi
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia
diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3)
campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen
diantaranya adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick,
demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik,
demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis)
dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan
penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti
kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat
depresi. Pada tabel berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

3
 Gambar 2.1 Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia4

2.4 Klasifikasi Demensia Vaskuler

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :
1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-
infark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang
jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.
2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan
kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor
resiko vaskuler.

4
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam
kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).

Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5:

1. DVa pasca stroke
Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal
forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple
Infark Dementia (MID) Perdarahan intraserebral
2. DVa subkortikal Lesi iskemik
substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner subkortikal

2.5 Patofisiologi Demensia Vaskular

Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel
saraf atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat
kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Telah
dilakukan beberapa penelitian yang sampai sekarang belum mendapatkan
gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi6.

Gambar 2.2. Gambaran Patologi Sel Saraf6

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah

diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa
penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis,
yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri

5
anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain menunjukan
keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial
thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Pada
demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada
otak dan menyebabkan penurunan kognitif.

Gambar 2.3 Mekanisme dari kerusakan white matter oleh faktor resiko
cardiovascular dan Aβ7.

Stress oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut

bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang
menyebabkan hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi
perbaikan dari white matter dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell.
Kerusakan dari white matter berkontribusi terhadap VCI dan AD7.

6
Gambar 2.4. Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi
disfungsi neurovascular yang menyebabkan disfungsi dan
kerusakan dari otak7.

Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular

emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif
adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu
dalam, terutama striatum dan thalamus 6.

Gambar 2.5. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu
kasus demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel
mengenai thalamus, kapsula interna dan globus palidus5.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan

kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam

7
kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan
kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan6.

Gambar 2.3. Gambaran Letak Lesi pada Demensia Vaskular8

1. Infark Multiple6
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal
seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering
disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying,
refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral
disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakuner6
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan
pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan
subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris,
TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul
sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat
terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan
ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil
atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya
lakunar terutama di batang otak, terutama pons.

8
 3. Infark Tunggal6
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada
daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus
angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori,
disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah distribusi arteri
serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi
visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri arteri
serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus
parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan
gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian
thalamus mengkasilkan thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger6
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif
dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai
gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan
inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan
korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery disease
(hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia
lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
5. Angiopati amiloid cerebral6
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola
serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi
dementia dengan onset mendadak.
6. Hipoperfusi6
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,
hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan
autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut
menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white
matter.

2.6. Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan
neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.
Diantaranya adalah:

9
a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth
edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang
baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-
TR adalah seperti berikut5:

b. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala Skor
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskular 2
Arteriosklerosis penyerta 13 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gejala neurologis fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan

demensia vaskular. Bila skor ≥ 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit
alzheimer.

c. Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-

Association International pour la Recherché at L'Enseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN)9.

10
1. Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:
A. Demensia

11
 Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan
dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi,
atensi, bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor,
praksis), ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi,
defisit harus cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak
disebablan oleh efek stroke saja.
Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,
psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga
gangguan sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan
kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular
Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti
hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori,
hemianopia, dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa
riwayat stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan
pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel
atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal forebrain),
lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi substansia alba
periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke
- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif
yang fluktuasi atau stepwise

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”, atau
langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)
B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab
C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan
disebabkan oleh kelainan urologi
D. Pseudobulbar palsy

12
 E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi,
inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi
psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi
kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan
motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi
fokal otak yang sesuai pada pencitraan
B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif
C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien
tanpa pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit
serebrovaskular yang relevan

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia

A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia
B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi
C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik
D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan
demensia

2.7 Gejala Klinis

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal,
bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam
menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan
sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan
simptom motorik 6.
Tanda dan gejala fisik 6:
• Kehilangan memori, pelupa
• Lambat berfikir (bradifrenia)

13
 • Pusing
• Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
• Inersia
• Langkah abnormal
• Konsentrasi berkurang
• Perubahan visuospasial
• Penurunan tilikan
• Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi,
merencana dan
mengorganisasi
• Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat
kandung
kencing yang hiperrefleksi.

Tanda dan gejala perilaku:

• Perbicaraan tidak jelas
• Gangguan bahasa
• Depresi
• Berhalusinasi
• Tidak familiar dengan persekitaran
• Berjalan tanpa arah yang jelas
• Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek
pseudobulbar)
• Sukar menurut perintah
• Bermasalah dalam menguruskan uang

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah

kerusakan bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi,
mengeluh somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala
fokal. Contoh kerusakan bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran
membuat keputusan diikuti oleh periode yang stabil dan kemudian akan menurun
lagi.

14
 Awitan dapat perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama
dapat menyebabkan penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke
menyebabkan gejala yang serta-merta6.

2.8. Faktor Resiko

Faktor resiko demensia vaskuler yaitu6:
1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia,
Africo- American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.
2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret,
penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa
terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada
hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres
psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida,
herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah
volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

2.9. Diagnosis Banding

1. Penyakit alzheimer
Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe
Alzheimer dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit
serebrovaskular selama satu periode waktu. Walaupun pemburukan yang
jelas dan bertahap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus, gejala
neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan
pada demensia tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk
penyakit serebrovaskular5.

15
2. Penurunan kognitif akibat usia
Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan.
Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan
hilang5.
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-
kadang keliru dan pelupa5.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu
ini disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan
atau infeksi yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah
penyebab yang mendasari diatasi5.
5. Kehilangan memori
Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:
• Malnutrisi
• Dehidrasi
• Fatigue
• Depresi
• Efek samping obat
• Gangguan metabolik
• Trauma kepala
• Tumor otak jinak
• Infeksi bakteri atau virus
• Parkinson

16
2.10. Prevensi
Sindrom demensia vaskular biasanya disebabkan oleh stroke.
Jadi, prevensi (terapi primer) atau terapi sekunder stroke adalah kunci untuk
mencegah penurunan kognitif ini. Memodifikasi faktor resiko kemunduran
kognitif dapat membantu mencegah stroke dan demensia vaskular. Faktor
resiko yang paling penting adalah hipertensi. Penelitian kohort
epidemiologi dan percobaan intervensi dengan pengobatan antihipertensi
menunjukkan kegunaan obat antihipertensi dalam mencegah demensia vaskular.
Pasien dengan merokok harus berhenti merokok karena dapat menyebabkan
perbaikan perfusi serebral dan fungsi kognitif. Faktor diet seperti
hiperkolesterolemia juga dapat berperan.
Sedangkan dalam penelitian yang lain pula mendapati bahwa
individu yang yang melakukan aktivitas yang menstimulasi intelektual
seperti interaksi sosial, catur, crossword puzzle dan bermain alat musik dapat
menurunkan resiko demensia secara signifikan.

2.11. Manajemen Terapi3,6

Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
• Mencegah terjadinya serangan stroke baru
• Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
• Mengurangi gangguan tingkah laku
• Meringankan beban pengasuh
• Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:

1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara
untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
 Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu
dilakukan.
 Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum
tidur. Ini dapat membina kapasiti memori

17
  Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami
pesan atau instruksi panjang.
 Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana
sebelum melakukannya.
 Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar
untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.

B. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6 dan
vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan homosisteine
yang merupakan faktor resiko stroke.

2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor
resiko vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati.
Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada
demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif. Agen
antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan clopidogrel.
• Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi
prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
• Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin atau
gagal dengan terapi aspirin.
• Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara
direk. Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan
menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi
agregasi platlet dan formasi trombus serta supresi adhesi leukosit.
• Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang
melibatkan 29 pusat di Eropa, didapatkan perbaikan intelektual dan
fungsi kognitif dalam waktu 9 bulan. Di European Pentoxifylline Multi-

18
Infarct Dementia Study, pengobatan dengan pentoxifylline didapati berguna
untuk pasien demensia multi-infark.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan
gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat
demensia adalah seperti berikut:

19
2.12. Prognosis
Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer.
Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek
jangka waktu hidup sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan tingkat
edukasi yang rendah dan pada individu dengan hasil uji neurologi yang
memburuk.
Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit
kardiovaskular dan berbagai lagi faktor lainnya seperti keganasan.

20
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Penderita

• Nama : Ny. SS
• Usia : 64 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : : Perum Dirgantara Permai A3/14 Malang
• Pekerjaan : IRT
• Pendidikan : SMA
• Status nikah : Menikah
• Suku bangsa : Jawa
• Agama : Islam
• Nomor reg : 10023856
• MRS : 4 Juni 2013

3.2. Anamnesis
Keluhan utama: pelupa
Pasien diketahui menjadi pelupa secara mendadak sekitar 1 minggu yang
lalu, dengan onset mendadak saat bangun tidur. Pasien menjadi tidak bisa
mengingat segala sesuatu yang ada dirumah, bahkan nama kedua anaknya
sendiri. Tidak ingat kegiatan apa saja yang rutin dilakukan (misalnya masak,
menyapu, mandi, makan, dan sebagainya). Pasien jadi sering marah-marah, dan
untuk berpakaian pasien seringkali harus dibantu oleh anaknya. Saat onset, tidak
diketahui adanya kelemahan pada anggota gerak tubuhnya. Bicara pelo dan
wajah asimetris (-), gangguan penglihatan (-), gangguan pendengaran (-),
ngompol (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien mempunyai riwayat hipertensi (160/…) sejak 10 tahun yang lalu
dan tidak rutin kontrol. Diabetes mellitus (-). Stroke (-)
• Pasien tidak pernah menderita penyakit yang berat yang sampai
membuat dirinya harus dirawat inap.
Life style: minum kopi (-), merokok (-), diet tinggi lemak dan garam (+), kurang
olahraga
3.3. Pemeriksaan Fisik

21
3.3.1. Saat awal masuk Rumah Sakit ( tgl 4 juni 2012)
 TD: 180/ 110 mmHg
 Nadi : Reguler 86 kali per menit
 Respiratory Rate : 20 kali per menit
 Suhu : 36,2° C
Status Interna :
 Keadaan umum : baik
 Kepala/ Leher : Anemis -/- , ikterus -/-, Cyanosis -, Dyspneu –
 Thorax : S1S2 tunggal / Reguler , Mur-mur -, Ronkhi -/-, Wheezing
:-/-
 Abdomen: flat, supel, Bising Usus Normal, meteorismus –
 Extremitas : dalam batas normal
Status Neurologi :
 GCS : 456
 Meningeal Sign : Kaku kuduk -,
 Brudzinski I: -/-, Brudzinski II -/-
 Pemeriksaan Saraf Kranial : parese N. VII dan XII D UMN
 Pemeriksaan Sistem Motorik : hemiparese D
Tonus: N N Kekuatan: 4+ 5
N N 4+ 5
 Pemeriksaan Sistem Sensorik: dalam batas normal
 Pemeriksaan Sistem Refleks :
A. Refleks Fisiologis : BPR +2/+2
TPR +2/+2
KPR +2/+2
APR +2/+2
B. Refleks patologis: B -/- H -/-
C -/- T -/-
O -/-
 Pemeriksaan sistem saraf otonom :
A. BAK : dalam batas normal
B. BAB : dalam batas normal
 Tes fungsi cerebellum : dismetria (-), disdiadokoninesis (-), tremor
(-)

22
  Mini mental State Examination : 4  lihat lampiran
 CDT (Clock Drawing Test) : 0  lihat lampiran
 Skor iskemik Hachinski : 11  lihat lampiran
 Geriatric depression scale : 2

3.4. Diagnosis
Diagnosa klinis:
• Acute memory loss
• Onset 7 hari yang lalu
• Onset bangun tidur
• HT (+) uncontrolled
• Parese n.VII & XII D UMN
• Hemiparese D
Diagnosa topis: cortex subcortex S
Diagnosa klinis: susp demensia vaskuler

3.5. Pemeriksaan Penunjang :

 Laboratorium ( Saat MRS 4 Juni 2013) :
 Hasil lab 4 Juni 2013
Hb : 12,9
Eritrosit : 4,49 x 106
Leukosit : 10.070
Hematokrit : 39,3
Trombosit : 378.000
MCV : 86,10
MCH : 28,60
MCHC : 33,20
RDW : 14,10
Hitung jenis: neutrofil 82,4
Limfosit 7,8
Monosit 8,2
Eosinofil 1,1
Basofil 0,2
Faal Hemostasis: PPT dan APTT dalam batas normal
INR : 1,05

23
 SGOT : 28
SGPT : 12
Albumin : 3,94
GDA : 85
Ur/Cr : 25,70/0,65
Elektrolit serum: Na/K/Cl : 141/3,93/113
 Foto thorax : dalam batas normal.

 CT scan :
 Infark kronis di periventrikel lateral kornu anterior kiri, korteks
lobus frontal kiri
 Infark subakut di periventrikel lateral kanan dan kiri
 Senile brain atrophy

24
 Hasil lab 6 Juni 2013
Kolesterol total : 275 mg/dl
TG : 134 mg/dl
Kolesterol HDL : 36 mg/dl
Kolesterol LDL : 212 mg
Asam urat : 5,9
Albumin : 4,06

1.6. Rencana Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan EEG
 MRI kepala

1.7. Terapi
 O2 2 lpm n.c (k/p)
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Injeksi Citicholin 3x250 mg
 Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg
 PO : Aspilet 1x160mg
Simvastatin 0-0-20mg
Fluoxetin 1x10mg
 Diet RGRL 1800 kkal/hari

25
1.8. Follow Up
Tanggal S O A P
4/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. GD1/GD2, Lipid
180/100, N : 80x, RR: Demensi profile, as urat
18x, Tax: 36,2 a O2 2 lpm n.c (k/p)
Parese n VII & XII D vaskuler Inf. NaCl 0,9% 30
UMN tpm
Motorik 4+/5 Inj. Citicholine 3 x
4+/5 250 mg
MMSE 4 Inj ranitidin 2 x 50
GDS 0 mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Fluoxetin 1x10mg
5/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. O2 2 lpm n.c (k/p)
(+) 190/100, N : 80x, RR: Demensi Inf. NaCl 0,9% 30
Myeri kepala 18x, Tax: 36,2 a tpm
(-) Parese n VII & XII D vaskuler Inj. Citicholine 3 x
BAB & BAK UMN 250 mg
dbn Motorik 4+/5 Inj ranitidin 2 x 50
4+/5 mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Fluoxetin 1x10mg
7/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. O2 2 lpm n.c (k/p)
(+) 190/110, N : 80x, RR: Demensi Inf. NaCl 0,9% 30
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 a tpm
(-) Parese n VII & XII D vaskuler Inj. Citicholine 3 x
BAB & BAK UMN 250 mg
dbn Motorik 4+/5 Inj ranitidin 2 x 50

26
 Gelisah (-) 4+/5 mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Fluoxetin 1x10mg
8/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. GD1/GD2, Lipid
(+) 190/100, N : 80x, RR: Demensi profile, as urat
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 a O2 2 lpm n.c (k/p)
(-) Parese n VII & XII D vaskuler Inf. NaCl 0,9% 30
BAB & BAK UMN tpm
dbn Motorik 4+/5 Inj. Citicholine 3 x
Gelisah (-) 4+/5 250 mg
Inj ranitidin 2 x 50
mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Fluoxetin 1x10mg
Diltiazem 3x30mg
Captopril 3x25mg
10/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. Daftar EEG
(+) 160/90, N : 80x, RR: Demensi O2 2 lpm n.c (k/p)
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 a Inf. NaCl 0,9% 30
(-) Parese n VII & XII D vaskuler tpm
BAB & BAK UMN Inj. Citicholine 3 x
dbn Motorik 4+/5 250 mg
Gelisah (-) 4+/5 Inj ranitidin 2 x 50
CDT = 0 mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Fluoxetin 1x10mg
Diltiazem 3x30mg

27
 Captopril 3x25mg
11/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. EEG (13/6)
(+) 170/90, N : 80x, RR: Demensi O2 2 lpm n.c (k/p)
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 a Inf. NaCl 0,9% 30
(-) Parese n VII & XII D vaskuler tpm
BAB & BAK UMN Inj. Citicholine 3 x
dbn Motorik 4+/5 250 mg
Gelisah (-) 4+/5 Inj ranitidin 2 x 50
mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Fluoxetin 1x10mg
Diltiazem 3x30mg
Captopril 3x25mg
HCT 25mg-0-0
12./6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. c/ psikiatri
(+) 160/90, N : 80x, RR: Demensi EEG (13/6)
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 a MRI kepala +
(-) Parese n VII & XII D vaskuler kontras (daftar)
BAB & BAK UMN O2 2 lpm n.c (k/p)
dbn Motorik 4+/5 Inf. NaCl 0,9% 30
Gelisah (-) 4+/5 tpm
Inj. Citicholine 3 x
250 mg
Inj ranitidin 2 x 50
mg
PO: Aspilet 1x 160
mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Donepezil 1x5mg
Diltiazem 3x30mg
Captopril 3x25mg
HCT 25mg-0-0

28
 13/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Susp. EEG hari ini
(+) 150/90, N : 80x, RR: Demensi MRI
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 a kepala+kontras (26
(-) Parese n VII & XII D vaskuler Juni 2013)
BAB & BAK UMN Venflon (+)
dbn Motorik 4+/5 PO:
Gelisah (-) 4+/5 Aspilet 1x 160 mg
Simvastatin 0-0-
20mg
Donepezil 1x5mg
Diltiazem 3x30mg
Captopril 3x25mg
HCT 25mg-0-0
Citicholine
2x250mg
14/6/2013 Lupa-lupa GCS 456, TD : Demensi EEG hari ini
(+) 140/90, N : 80x, RR: a MRI
Nyeri kepala 18x, Tax: 36,2 vaskuler kepala+kontras (26
(-) Parese n VII & XII D Juni 2013)
BAB & BAK UMN Venflon (+)
dbn Motorik 4+/5 PO:
Gelisah (-) 4+/5 Aspilet 1x 160 mg
Simvastatin 0-0-
Px di 20mg
KRSkan Donepezil 1x5mg
dengan Diltiazem 3x30mg
kontrol Captopril 3x25mg
poliklinis HCT 25mg-0-0
Citicholine
2x250mg

Lampiran 1. Skor Hachinski

Nomer Gambaran klinis Skor
1 Onset mendadak 2

29
 2 Perburukan bertahap 0
3 Perjalanan berfluktuasi 0
4 Kebingungan nocturnal 1
5 Kepribadian relatif baik 1
6 Depresi 0
7 Keluhan somatic 0
8 Emosi tidak tetap 1
9 Riwayat hipertensi 1
10 Riwayat stroke 2
11 Bukti hubungan aterosklerosis 1
12 Keluhan neurologis fokal 0
13 Tanda neurologis fokal 2

Skor total : 11  menunjang diagnosis demensia vaskuler

Lampiran 2. Pemeriksaan MMSE

30
Total skor MMSE : 4  mengindikasikan adanya gangguan fungsi kognitif
berat

Lampiran 3. Clock Drawing Test

31
Lampiran 4. Hasil EEG
EEG saat peremakaman ini abnormal mengindikasikan adanya potensial
epileptogenicity di region temporal anterior kiri

Lampiran 5. Hasil MRI Kepala + Kontras (26 Juni 2013)

Kesimpulan: Infark kronis lacunar multiple di nukelus lentiformis kanan
Sinusitis sphenoidalis
Senile brain atrophy disertai degenerasi Fazekas I

32
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Demensia ditegakkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien
berusia 64 tahun, menjadi pelupa secara mendadak sekitar 1 minggu yang lalu, dengan
onset mendadak saat bangun tidur. Pasien menjadi tidak bisa mengingat segala sesuatu
yang ada dirumah, bahkan nama kedua anaknya sendiri. Tidak ingat kegiatan apa saja yang
rutin dilakukan (misalnya masak, menyapu, mandi, makan, dan sebagainya). Pasien jadi
sering marah-marah, dan untuk berpakaian pasien seringkali harus dibantu oleh anaknya.
Saat onset, tidak diketahui adanya kelemahan pada anggota gerak tubuhnya, bicara pelo,
wajah asimetris, maupun gangguan penglihatan dan gangguan pendengaran. Pasien saat
ini kesulitan mengingat nama orang baik yang baru dikenal.
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal, bervariasi dan
biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas
harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus
demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. Tanda dan gejala fisik yang
muncul adalah kehilangan memori/pelupa, kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau
lebih ekstremitas, konsentrasi berkurang, defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan
untuk inisiasi, merencana dan mengorganisasi atau sering atau inkontinensia urin dan alvi.
Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi.Sementara itu, tanda
dan gejala perilaku dapat berupa perbicaraan yang tidak jelas, gangguan bahasa, depresi,
halusinasi, inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar), dan sukar
menurut perintah. Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah
kerusakan bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh
somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan
bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode
yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat perlahan atau mendadak.
Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat menyebabkan penurunan memori yang perlahan
sedangkan stroke menyebabkan gejala yang serta-merta6
Hasil pemeriksaan MMSE menunjukkan nilai 4 dan CDT 0 yang menunjukkan
adanya gangguan fungsi kognitif yang berat. Hasil skor iskemik Hachinski > 7 pasien ini
menunjukkan bahwa pasien ini mengalami suatu demensia vaskular. Skor GDS < 5 pada
pasien ini menunjukkan bahwa pasien tersebut saat ini tidak dalam kondisi depresi. Sesuai
dengan kriteria NINDS-AIREN, pasien tersebut masuk dalam kriteria probable vascular
dementia. Hal ini didukung dengan hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya defisit
33
neurologis fokal berupa kelemahan nervus fascialis dan hipoglossus kiri dan adanya
kelemahan ekstrimitas kiri pasien. Hasil imaging baik CT-Scan kepala maupun MRI Kepala
menunjukkan adanya infark lakunar multiple di daerah diencephalon dan lesi infark di lobus
frontal. Hasil EEG yang menunjukkan adanya fokus epileptogenik di temporal kiri juga dapat
menunjukkan suatu lesi yang dapat menyebabkan gangguan memori (demensia). Menurut
Chui, dkk, 1999, diagnosis demensia vaskuler adalah adanya penurunan fungsi intelektual,
bukti adanya stroke berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun radiologis, dan
hubungan adanya demensia dan penyakit serebrovaskuler pada temporal10.
Pada kasus ini, demensia kemungkinan disebabkan oleh proses degenerasi otak
dan hipertensi yang merupakan salah satu faktor resiko demensia karena menimbulkan
kerusakan pada pembuluh darah. Riwayat stroke tidak diketahui secara jelas, karena pasien
maupun keluarga tidak menyadari adanya kelemahan pada ekstremitas sisi kanan pasien.
Dengan faktor resiko yang dimiliki pasien, dapat disimpulkan pasien pernah mengalami
stroke dan kejadian demensia yang dialami pasien dapat merupakan dampak dari stroke di
masa lampau dan/atau bersamaan dengan stroke onset yang baru. Kesimpulan ini didukung
oleh hasil temuan CT scan dan MRI kepala.
Kasus ini dapat didiagnosa banding dengan demensia Alzheimer karena gejala klinis
gangguan memori yang menonjol, tetapi karena gangguan tersebut bersifat mendadak,
disertai dengan adanya defisit neurologis fokal, didukung dengan skor Hachinski yang lebih
dari 7, maka diagnosis yang lebih sesuai adalah demensia vaskuler. Pada pasien dengan
gejala demensia harus dibedakan lebih dahulu dengan depresi. Hal ini dibuktikan dengan
skor depresi Hamilton yang menunjukkan tidak adanya depresi. Demensia yang terjadi
akibat yang lain seperti tumor otak, infeksi, dehidrasi, malnutrisi, dan kelainan yang lain juga
telah diberdakan baik melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang (laboratorium,
imaging dan EEG).
Penatalaksanaan umum pada pasien ini yaitu Aspilet 1x160 mg, captopril 3x25 mg,
citicholin 3x500 mg, dan antioksidan Ginkobiloba 1x1. Penatalaksanaan non farmakologis
pada penderita demensia antara lain program aktivitas harian penderita (kegiatan harian
yang teratur dan sistematis, misalnya aktivitas fisik yang baik, melaksanakan Latih, Ulang,
Perhatikan dan Assosiasi), serta orientasi realitas (penderita diingatkan akan waktu dan
tempat, beri tanda khusus untuk suatu tempat tertentu).

BAB V
KESIMPULAN
34
 Laporan kasus ini menampilkan wanita usia 64 tahun dengan penurunan daya ingat
disertai gangguan kognitif yang mengganggu aktivitas sehari-hari dan fungsi sosial setelah
yang didiagnosis sebagai demensia vaskular. Diagnosis ditegakkan melalui riwayat penyakit
yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Gambaran klinis yang menyokong diagnosis DVa pada pasien ini mengarah ke diagnosis
Dva tipe hipoperfusi dementia .
Terapi untuk demensia vaskular meliputi terapi farmakoterapi dan non-farmakoterapi
Terapi farmakoterapi berupa terapi untuk mencegah serangan stroke dan memperbaiki
fungsi kognitif dan perilaku. Terapi non-farmakoterapi pada penderita demensia bertujuan
untuk mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.

DAFTAR PUSTAKA

35
1. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman
Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67.
2. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.
Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga
University Press, Surabaya.
3. Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.
4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory
%20Disorders.htm. 10 Juli 2013.
5. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:
BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD: Vascular
Dementia. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.
7. Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and vascular
factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,September; 120(3):
287-296, NewYork.
8. Dementia. Diakses dari : http://www.geriatricsandaging.ca/fmi/xsl/article.xsl?
lay=Article&Name=Dementia:%20Biological%20and%20Clinical%20AdvancesPart
%20I&-find. 10 Juli 2013.
9. Roman, G.C. dkk. (1993). The Internet Stroke Center. Ninds-Airen Diagnostic
Criteria.43 (2): 250-60. Diunduh dari http://www.strokecenter.org/trials/scales/ninds-
airen.html.
10. Lovestone, Simon dan Gauthier, Serge. 2001. Management of Dementia. London:
Lundbeck Institude.

36