ASUHAN KEPERAWATAN HIPERBILIRUBINEMIA

Dosen Pembimbing :

Lilis Maghfiroh, M.Kes

Disusun oleh : Kelompok 3

1. Antun Fitria Pangestuti (1902012759)

2. Azizah Ayu Puspitasari (1902012745)

3. Friska Nanda Eka Faiza (1902012736)

4. Ika Daimatur Rodhiyah (1902012735)

5. Nadia Ayu Salsabila (1902012742)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH LAMONGAN

TAHUN AJARAN 2021

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan
Hiperbilirubinemia“”sesuai waktu yang ditentukan. Makalah ini di susun sebagai salah satu
persyaratan mengikuti proses belajar mengajar Mata Kuliah Keperawatan Anak 2 Prodi S1 Ilmu
Keperawatan, Universitas Muhammadiyah Lamongan.

Selama penyusunan, penulis mendapat banyak pengarahan dan bantuan dari berbagai
pihak. Untuk itu pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada yang terhormat
Bapak/Ibu:

1. Drs. H. Budi Utomo, M.Kes selaku Rektor Universitas Muhammadiyah Lamongan

2. Arifal Aris, S.Kep., Ns., M.Kep selaku Dekan Universitas Muhammadiyah Lamongan
3. Lilis Magfiroh, M.kes selaku Dosen PJMK sekaligus Dosen Pengampu Mata Kuliah
Keperawatan Anak 2
4. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu kelancaran dalam pembuatan makalah
ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu segala kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Akhirnya
penulis berharap semoga makalah ini dapat diterima, serta bermanfaat bagi penulis pada
khususnya dan bagi semua pembaca pada umumnya.

Lamongan, 22 Juni 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................i
Daftar Isi............................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................1
1.2 Tujuan.....................................................................................................2
BAB 2 PEMBAHASAN....................................................................................3
A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT............................................3
2.1 Definisi Hiperbilirubinemia .............................................................3
2.2 Klasifikasi Hiperbilirubinemia..........................................................6
2.3 Etiologi Hiperbilirubinemia..............................................................11
2.4 Manifestasi Klinis.............................................................................12
2.5 Patofisiologi .....................................................................................13
2.6 Pemeriksaan Diagnotik......................................................................13
2.7 Penatalaksanaan.................................................................................15
2.8 Komplikasi.........................................................................................15
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN...............................................15
2.9 Pengkajian..............................................................................................16
3.0 Anamnesis..............................................................................................16
3.1 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................17
3.2 Penatalaksanaan......................................................................................17
3.3 Diagnosa Keperawatan...........................................................................18
3.4 Rencana Keperawatan............................................................................18
3.5 Implementasi Keperawatan....................................................................19
3.6 Evaluasi Keperawatan............................................................................19
BAB 3 PENUTUP..............................................................................................20
4.1 Kesimpulan............................................................................................20
4.2 Saran.......................................................................................................20
DAFTAR PUSTAK
 BAB I

PENDAHULUAN

I.I LATAR BELAKANG

Angka kematian bayi (AKB) dapat didefinisikan sebagai banyaknya yang meninggal
sebelum usia 1 tahun yang dinyatakan dalam 1.000 kelahiran hidup pada tahun yang sama. AKB
merupakan indikator yang biasanya digunakan untuk menentukan derajat kesehatan
masyarakat(SDKI, 2011).

Banyak faktor yang dikaitkan dengan kematian bayi, dilihat dari sisi
penyebabnyakematian bayi ada dua macam yaitu endogen dan eksogen. Faktor yang dapat
dikaitkan dengankematian bayi endogen dan eksogen adalah kematian endogen atau yang umum
disebutkematian neonatal adalah kematian bayi yang terjadi pada bulan pertama setelah
dilahirkan, dan umumnya disebabkan oleh faktor-faktor yang dibawa sejak lahir yang diperoleh
dari orang tuanyapada saat konsepsi atau didapat selama kehamilan. Sedangkan kematian
eksogen atau kematian postnatal adalah kematian bayi yang terjadi setelah usia 1 bulan sampai
menjelang usia 1 tahunyang disebabkan faktor-faktor yang bertalian dengan pengaruh
lingkungan luar akibat darikurangnya pengetahuan orang tua dalam merawat bayinya (Depkes,
2007).

Menurut WHO 2009 angka kematian bayi di Negara tetangga tahun 2007
sepertisingapura 3% per 1.000 kelahiran hidup, Malaysia 6,5% per 1.000 kelahiran hidup,
Thailand 17%per 1.000 kelahiran hidup, Vietnam 18% per 1.000 kelahiran hidup dan philipina
26% per 1.000kelahiran hidup sedangkan angka kematian bayi di Indonesia cukup tinggi yakni
46,5% per 1.000 kelahiran hidup (Depkes, 2011).

Ikterus merupakan salah satu fenomena yang sering ditemukan pada bayi baru
lahir,kejadian ikterus pada bayi baru lahir berkisar antara 25-50% pada bayi cukup bulan 80%
pada bayikurang bulan. Ikterus ini pada sebagian penderita dapat bersifat fisiologis dan sebagian
bersifatpatologis (hiperbilirubinemia) yang dapat menimbulkan dampak yang buruk (SDKI,
2011).Dampak buruk yang diderita bayi seperti : kulit berwarna kuning sampai jingga, klien
tampaklemah, urine menjadi berwarna gelap sampai berwarna coklat dan apabila penyakit ini
tidakditangani dengan segera maka akan menimbulkan dampak yang lebih buruk lagi yaitu
kernicterus(kerusakan pada otak) yang ditandai dengan bayi tidak mau menghisap, letargi,
gerakan tidak menentu, kejang, tonus otot kaku, leher kaku ( suriadi 2006).

Peran perawat dalam keperawatan ini sebagai innovator, fasilitator, dan pendidik dan
sebagai pemberi pelayanan kesehatan yang sangat dibutuhkan dalam melakukan
asuhankeperawatan kepada klien secara menyeluruh baik biologis, psikologis, social, budaya
danspiritual yang meliputi beberapa aspek antara lain aspek promotif, preventif, kuratif
danrehabilitatif. Dari aspek promotif adalah dimana perawat berperan sebagai promotor
kesehatanyang perlu memberikan informasi ataupun pendidikan kesehatan tentang pentingnya
hidup sehatdan melakukan pemeriksaan kandungan secara rutin. Perawat sebagai aspek preventif
adalahmenganjurkan kepada ibu hamil untuk berhati-hati terhadap penggunaan obat-obatan
danpemenuhan gizi yang baik untuk bayi. Aspek kuratif perawat berkolaborasi dalam
pemberianterapi (fototherapi,transfuse pengganti, infus albumin dan therapy obat). Peran perawat
sebagairehabilitatif adalah perawat mengembalikan kondisi klien setelah mengalami penurunan
kadar bilirubin dan menginformasikan kepada ibu.

Peran perawat sangatlah penting pada kasus ini. Peran perawat sangat berguna
untukmemberikan asuhan keperawatan dan kode etik dalam menangani pasien dengan diagnosa
hiperbilirubin. Pada kenyataannya kita lihat dilapangan banyak pasien hiperbilirubin
yangpemberian asuhan keperawatan yang kurang maksimal, contohnya pada fototerapi,
seharusnyamempunyai kontrol atau pengawasan, tetapi banyak perawat yang lalai dalam hal
tersebut.

I.2 Tujuan Pembahasan

1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan
hiperbilirubin.
2. Tujuan Khusus
 Mampu memahami kasus hiperbilirubin.
 Mampu menganalisa dan menegakan diagnosa keperawatan pada pasien dengan
hiperbilirubin.
 Mampu menyusun rencana keperawatan pada pasien dengan hiperbilirubin.
 Mampu melaksanakan rencana keperawatan yang telah disusun sesuai dengan
rencana keperawatan pada pasien dengan hiperbilirubin.
 Mampu melakukan evaluasi terhadap asuhan keperawatan yang telah
dilaksanakan pada pasien dengan hiperbilirubin.
 Mampu melakukan pendokumentasian asuhan keperawatan pada pasien dengan
hiperbilirubinemia.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

2.I Definisi

Hiperlirubin adalah akumulasi berlebihan dari bilirubin didalam darah

( Wong, hal. 432).Hiperbilirubinemia / Ikterus neonatorum) adalah keadaan ikterus yang
terjadi pada bayibaru lahir yaitu meningginya kadar bilirubin di dalam jaringan
ekstravaskuler sehingga kulit,konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna
kuning ( Ngastiyah, 1997).Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam
darah yang kadar nilainyalebih dari normal (Suriadi, 2001).
2.2 Klasifikasi
Menurut Kamus Kedokteran, hiperbilirubin diklasisfikasikan kedalam tiga
jenishiperbilirubinemia, diantaranya adalah :
1. Hiperbilirubinemia Terkonjugasi (Conjugated
Hyperbilirubinemia)Hiperbilirubin terkonjugasi adalah
hiperbilirubinemia yang disebabkan oleh gangguanekskresi
bilirubin terkonjugasi oleh sel hepar atau obstruksi anatomik
aliran empedu di dalamsistem saluran empedu intrahepatik
atau ekstrahepatik. Hiperbilirubinemia terkinjugasi meliputi
Sindrom Dubin-Jhonson atau Sindrom Rotor.
2. Hiperbilirubinemia Neonatal (Neonatal Hyperbilirubinemia)
Hiperbilirubinemia neonatal merupakan hiperbilirubinemia
tipe tak terkonjugasi yangringan dan sementara timbul pada
neonatus normal; bentuk familial transien juga
ditemukan,dengan onset ikterus dalam dua sampai lima hari
setelah lahir yang dapat menyebabkan kernikterus.
3. Hiperbilirubin Tak Terkonjugasi (Unconjugated
Hyperbilirubinemia)Hiperbilirubin tak terkonjugasi yang
disebabkan oleh produksi bilirubin yang
 berlebihan(hemolisis), rusaknya pengeluaran bilirubin dari
heme oleh hepar, atau ganggaun konjugasioleh hepar, ini
mencakup keadaan hemolitik, sindrom crigler-najjar, sindrom
gilbert, danhiperbilirubinemia neonatal.
4. Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin berlebihan yang
berlangsung kronis dapatmenyebabkan terbentuknya batu
empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin, di
luaritu hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak
membahayakan. Pengobatan langsungditujukan untuk
memperbaiki penyakit hemolitik. Akan tetapi, kadar bilirubin
takterkonjugasi yang melebihi 20 mg/dl pada bayi dapat
menyebabkan terjadinya ikterus.
2.3 Etiologi
a) Peningkatan produksi :
 Hemolisis, misalnya pada inkompatibilitas yang terjadi bila
terdapatketidaksesuaian golongan darah ibu dan anak pada penggolongan rhesus
dan ABO.
 Perdarahan tertutup biasanya pada trauma kelahiran.
 Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang
terjadipada bayi hipoksia dan asidosis.
 Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phospat Dehidrogense)
 Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannnya pregnan 3 (alfa), 20 (beta),
dandiol (steroid).
 Kurangnya enzim glukoronil transferase pada keadaan berat badan lahir
rendah.Sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin.
 Kelainan kongenital (rotor syndrom) dan dubin hiperbilirubinemia.
b) Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan, misalnya pada
hipoalbuminemia atau akibat pengaruh obat-obatan tertentu seperti sulfadiazine
c) Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksinyang secara langsung dapat merusak sel hati dan darah merah seperti
toksoplasmosisdan shipilis.
 d) Gangguan ekskresi yang terjadi di ekstar atau intra hepatic
e) Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya ileus obstruktif.
2.4 Manifestasi Klinis
1) Kulit berwarna kuning sampe jingga
2) Pasien tampak lemah
3) Nafsu makan berkurang
4) Reflek hisap kurang
5) Urine pekat
6) Perut buncit
7) Pembesaran lien dan hati
8) Gangguan neurologic
9) Feses seperti dempul
10) Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl.
11) Terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa.
12) Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada bayi
barulahir, sepsis atau ibu dengan diabetik atau infeksi.
13) Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari ke 3-
4dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi

2.5 Patofisiologis

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadianyang
sering ditemukan adalah apabila terdapat beberapa peningkatan beban bilirubinpada sel hepar
yang berlebihan.hal ini dapat di temukan bila terdapat peningkatanhancurnya eritrosit,
polistemia. gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapatmenimbulkan peningkatan bilirubin
tubuh. Hal ini dapat terjadi jika kadar protein Y danZ berkurang, bayi hipoksia, dan asidosis.
Keadaan lain yang memperlihatkanpeningkatan bilirubin adalah apabila di temukan gangguan
pada konjugasi hepar, atauneonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan
saluran empedu. Padaderajat tertentu, bilirubin bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutamadi temukan pada bilirubin indirek yang sulit larut dalam air, tapi mudah larut
dalamlemak.sifat inilah yang menjadikan efek patologis pada sel otak jika sampai
menembussawar darah otak. Kelainan ini di sebut kernikterus. Pada umumnya di anggap
bahwakelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin
indirektelah mencapai lebih dari 20 mg/dl.

Mudah tidaknya bilirubin dapat menembus sawar otak ternyata tidak hanyatergantung
pada keadaan neonatal. Bilirubin lebih mudah untuk menembus sawar otak jika bayi lahir dalam
keadaan berat bayi lahir rendah (BBLR), hipoksia danhipoglikemia. (Markum, 1991).

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan bilirubin seruma.

a. Pada bayi cukup bulan, bilirubin mencapai kurang lebih 6mg/dl antara 2-4 harisetelah
lahir. Apabila nilainya lebih dari 10mg/dl tidak fisiologis.

b.Pada bayi premature, kadar bilirubin mencapai puncak 10-12 mg/dl antara 5-7hari
setelah lahir. Kadar bilirubin yang lebih dari 14mg/dl tidak fisiologis.

2. Pemeriksaan radiologyDiperlukan untuk melihat adanya metastasis di paru atau

peningkatan diafragmakanan pada pembesaran hati, seperti abses hati atau hepatoma
3. UltrasonografiDigunakan untuk membedakan antara kolestatis intra hepatic dengan
ekstra hepatic.
4. Biopsy hatiDigunakan untuk memastikan diagnosa terutama pada kasus yang sukar
seperti untukmembedakan obstruksi ekstra hepatic dengan intra hepatic selain itu juga
untukmemastikan keadaan seperti hepatitis, serosis hati, hepatoma.
5. PeritoneoskopiDilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi
untukperbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini.
6. LaparatomiDilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi
untukperbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini.

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan setiap terapi hiperbilirubin adalah mengurangi kadar bilirubin dalam alirandarah
sehingga mencegah timbulnya ensepalopati akut dan resiko kerusakan saraf jangkapanjang.
Metode terapi pada hiperbilirubinemia meliputi : fototerapi, tranfusi sulih, dan terapiobat.
a) FototherapiFototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi
Penggantiuntuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan
intensitasyang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light
spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar
Bilirubindengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini
terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi
menjadi duaisomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan
ke pembuluhdarah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin berikatan
denganAlbumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu
dandiekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses
konjugasioleh Hati (Avery dan Taeusch 1984). Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika
sinarmengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine. Fototherapi
mempunyaiperanan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi tidak dapat
mengubahpenyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia. Secara
umumFototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl. Neonatus
yangsakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi
dengankonsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan mengarahkan untuk
memberikan. Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi
dan BeratBadan Lahir Rendah.
b) Tranfusi Sulih
Transfusi sulih berarti mengeluarkan sedikit darah bayi dan menggantinyadengan
darah yang cocok, sehingga mengurangi kadar bilirubin dalam aliran darah.Tindakan
ini hanya di kerjakan ketika kadar bilirubin serum mrningkat sedemikiantingginya
sehingga mencapai taksiran ketika bayi sangat beresiko menderitakerusakan saraf
meski sudah mendpat terapi cahaya intensif (AAP,2004).

c). Terapi Obat

Ada beberapa obat yang mungkin digunakan dan beberapa yang lebih lazim digunakan
dalam terapi hiperbilirubin.

1) Obat yang menghabat degradasi hame sehingga mengurangi kadar bilirubinantara

lain metaloporfirin, D- penisilamin, dan inhibitor peptida (suresh et al.,2003).
 2) Obat yang meningkatkan konjugsi bilirubin antara lain fenobarbital, klofibrat,dan
ramuan herbal Cina (World Health Organization,2004).
3) Peningkatan asupan oral bayi.
4) Infus Albumin memperbanyak lokasi peningkatan, mengurangi resikobilirubin
bebas melewati sawar darah-otak dan dapat digunakan bila orang tuamenolak
transfusi darah atau ketika tidak ada produk darah yang cocok(Alcock & Liley,
2002. Dennery, 2002, AAP, 2004, Kappas 2004).

2.8 Komplikasi

1. Bilirubin Encephalopathy ( komplikasi serius )

2. Retardasi mental - Kerusakan neurologis
3. Gangguan pendengaran dan penglihatan
4. Kematian.
5. Kernikterus.
 ASUHAN KEPERAWATAN

Contoh Kasus

Bayi Diska lahir pada tanggal 25 Maret 2010. Cara operasi sectio caesaria atas indikasipartus
lama. Berat badan lahir 2200 gram dengan panjang badan 46 cm. Pada tanggal 30 Maret 2010
yaitu pada usia 6 hari, pasien mengalami ikterik di seluruh tubuh. Perdarahan (-), pucat (-),
muntah (-), kejang (-), demam (-), reflex hisap baik, minum habis 7 x 4 cc, tonusotot baik, BAB
dan BAK normal.

Pengkajian

I. IDENTITAS

A.Pasien

Nama : Bayi Diska

Tempat / Tanggal Lahir : Jakarta / 25 Maret 2010

Jenis Kelamin :Perempuan

Agama : Islam

Suku Bangsa : Betawi

Alamat : Jl. Kertamukti RT 01/08 Pisangan,Ciputat

B.Orang Tua

Pasien

Ayah IbuNama : Tn. Sj Ny. Sc

Umur : 35 tahun 34 tahun

Agama : Islam

IslamPerkawinan : Pertama

PertamaPendidikan : SMA SMA

Pekerjaan : Karyawan swasta Ibu rumah tangga

Penghasilan : Rp. 2.000.000,- / bulan

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan pada tanggal 1 April 2010 pukul 16.00 WIB secara alloanamnesis
dengan ibu pasien.

A.Keluhan Utama

Dirawat karena merintih dan sesak nafas.

B.Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien lahir pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 17.15 WIB dengan cara operasisectio
caesaria atas indikasi partus lama. Berat badan lahir 2200 gram dengan panjang badan 46
cm. Pasien tidak memiliki kelainan bawaan, anus (+).Tindakan resusitasi yang dilakukan
pada pasien adalah penghisapan lendir danpemberian oksigen. APGAR Score 8/9.
Minum ASI habis 70 cc. Mekoneum(+), BAK (+). Pada 26 Maret 2010 pukul 11.15 WIB
pasien terlihat sesak nafas, merintih, nafas cuping hidung (+), sianosis (+). Oleh karena
itu pasien dipindahkan ke ruang rawat perinatologi RSUP Fatmawati. Pasien mengalami
sesak nafas selama 3 hari. Pada tanggal 29 Maret 2010 sesak (-). Pada tanggal 30 Maret
2010 yaitu pada usia 6 hari, pasien mengalami ikterik di seluruh tubuh. Perdarahan (-),
pucat (-), muntah (-), kejang (-), demam (-), reflekshisap baik, minum habis 7 x 4 cc,
tonus otot baik, BAB dan BAK normal.

C. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien dikandung selama 36 minggu. Selama hamil ibu rutin control setiap bulan ke
bidan. Selama hamil ibu mengeluh tidak nafsu makan,sakit gigi, muntah sesudah minum
susu, dan berat badan ibu hanya naik 5 kg. Ibu tidak pernah sakit selama hamil, tekanan
darah selalu dalam batas normal, riwayat kencing manis disangkal, dan tidak pernah
mengkonsumsi obat-obatan dan jamu. Golongan darah ibu adalah A, tidak tahu rhesus (+)
atau (-). Pada kehamilan 36 minggu ketuban pecah, lalu ibu dibawa ke RSUPFatmawati.
Karena pembukaan tidak juga lengkap, dokter kandungan memutuskan untuk melakukan
operasi caesar pada 15,5 jam setelah ketuban pecah, warna ketuban jernih.

D. Susunan Keluarga

Pasien adalah anak ke-3 dari 3 bersaudara. Anak pertama laki-laki berumur 7 tahun,
kedua laki-laki berumur 4 tahun, dan yang terakhir adalah pasien. Kedua saudara
kandung pasien juga mengalami kuning saat berusia 2 hari,berlangsung sampai usia 7
hari, tidak pernah mendapat terapi sinarsebelumnya, hanya dijemur di bawah sinar
matahari. Di keluarga pasien tidak 11 ada yang menderita penyakit hemolitik,
pembesaran hati dan limpa, dan anemia.

E. Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai karyawan swasta dengan penghasilan Rp.2.000.000,- /
bulan. Ibu pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tidak berpenghasilan.

F. Riwayat Perumahan dan Sanitasi Lingkungan

Keluarga pasien tinggal di sebuah rumah kontrakan dengan 1 ruang tamu, 1 ruang tidur, 1
kamar mandi, dan 1 dapur. Masing-masing ruangan dibatasitembok dan berlantai
keramik. Menurut ibu pasien jendela kamar mendapat cukup sinar matahari, ventilasi
cukup baik, jauh dari selokan dan tidak ada tumpukan sampah di sekitar rumah.

Review of System

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 April 2010 pukul 16.00 WIB. Pasien dalam
keadaan bangun dan tenang.

Keadaan umum : menangis kuat, gerak aktif.

Kesadaran : compos mentis

Berat badan : 2200 gram

Panjang badan : 46 cm

Lingkar kepala : 33 cm

Lingkar dada : 31 cm

Lingkar perut : 30 cm

Lingkar lengan atas : 9,5 cm

Tanda vital

 HR : 120 x / menit

 RR : 43 x / menit

 Suhu : 36 °C diukur di aksila

Kulit : ikterik (+) di seluruh tubuh, pucat (-),plethora (-), ptekie (-), hematom (-),
sianosis (-).

Kepala : normocephali, caput (-), cephal hematom (-), rambut halus,UUB datar.

Mata : CA -/-, SI +/+, katarak (-), perdarahan subkonjungtiva (-),pupil bulat

isokor, refleks cahaya +/+.
Telinga : telinga cepat kembali setelah dilipat.

Hidung : septum deviasi (-), sekret (-),napas cuping hidung(-).

Mulut : bibir kering (-), pucat (-).

Tenggorok : sulit dinilai

Leher : KGB tidak teraba.

Toraks : bentuk dan gerak dada simetris saat statis dan dinamis,retraksi sela iga
(-).

Jantung

Inspeksi : ictus cordis terlihat di ICS IV linea midclavicularis sinistra.

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicularis sinistra.

Perkusi : tidak dilakukan.

Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-).

Paru

Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis.

Palpasi : tidak dilakukan.

Perkusi : tidak dilakukan.

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Ronchi -/-, Wheezing -/-.

Abdomen

Inspeksi : cembung

Palpasi : supel, turgor baik, hepar teraba ¼ - 0, lien tidakteraba.

Perkusi : timpani.

Auskultasi : bising usus (+) normal.

 Ekstremitas : gerak aktif, akral hangat, perfusi baik, telapak ikterik, plantar
creases⅔ anterior.

Genitalia : perempuan, labia mayora hampir tertutup

Refleksrooting : (+)

Reflekssucking : (+)

Refleks Moro : (+)

Reflekstonic neck : (+)

Refleksgrasp : plantar +/+, palmar +/+

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

25 Maret 2010 Hb 11,9 gr/dL

Ht 36 vol%

Leukosit 8.300/ul

Trombosit 201.000/ul

26 Maret 2010 Hb 15,8 gr/dL

Ht 50 vol%

Leukosit 20.000/ul

Trombosit 334.000/ul

Gol darah A/+

GDS 56 mg/dL

Na 137 mEq/L

K 6,1 mEq/L

Cl 104 mEq/L
 Ureum darah 34 mg/dL

Creatinine darah 1,14 mg/dL

CRP (-)

Foto toraks Kesan :

Pulmo : DD/TTN

Awal HMD

Cor : besar dan bentuk dalam

batas normal

30 Maret 2010 Bilirubin total 24,7 mg/dL

Bilirubin indirek 23,9 mg/dL

Bilirubin direk 0,8 mg/dL

IV.PENATALAKSANAAN

ASI/PASI 8x20cc

IVFD N5 + KCl + Ca Glukonas 8,6cc/jam

Cefotaxim 2 x 100 mg

Aminosteril 35 cc

Terapi sinar

Cek albumin, UL

Cek ulang bilirubin serum

Analisa Data :

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS : HIPERBILIRUBIN Gangguan integritas kulit

Ibu bayi Diska mengatakan Peningkatan bilirubin yang

bahwa kulit bayinya terus tidak terkonjugasi dalam
berwarna kulit, meskipun
sudah dijemur dibawah sinar
matahari
DO :
Ikterik pada seluruh tubuh,
Bilirubin total 24,7 mg/dL
Bilirubin inderik 23,9 mg/dL
Bilirubin direk 0,8 mg/dL
DS :
Ibu bayi Diska mengatakan
bahwa bayinya sesak nafas
DO :
Bayi terlihat sesak nafas,
merintih, nafas cuping hidung
(+)
tidak terkojugasi dalam darah
DS :
Ibu bayi Diska
mengungkapkan bayinya
memiliki kelainan dengan
BAB berwarna putih
Hepar tidak mampu melkukan
DO :
darah
Hepar tidak mampu
melakukan konjugasi
Sebagian masuk kembali ke
siklus enterohepatik
peningkatan bilirubin yang
tidak terkonjugasi dalam
darah
Ikterus
Gangguan integritas kulit
HIPERBILIRUBIN Gangguan pertukaran gas
Peningkatan bilirubin yang
tidak terkonjugasi dalam
darah
Hepar tidak mampu
melakukan konjugasi
Sebagian masuk kembali ke
siklus enterohepatik
Peningkatan bilirubin yang
Masuk ke sawar darah otak
Hipoksia & hipoksemia
Gangguan pertukaran gas
HIPERBILIRUBIN Ansietas
Peningkatan bilirubin yang
tidak terkonjugasi dalam
darah
konjugasi
Sebagian masuk kembali ke
 Feses pucat siklus enterohepatik

Bilirubin total 24,7 mg/dL Peningkatan bilirubin yang

bilirubin indirek 23,9 mg/dL tidak terkonjugasi dalam
bilirubin direk 0,8 mg/dL darah

Bilirubin tidak masuk saluran

pencernaan

Perunahan warna mekonium

Tinja pujat

Ansietas

Diagnosa Keperawatan

1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan icterus

2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksia dan peningkatan bilirubin disawar
darah otak

3.Ansietas berhubungan dengan feses pucat

Rencana Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan icterus

Tujuan : integritas kulit bayi normal

Kriteria hasil : dalam waktu 1x24 jam kadar bilirubin direk dan indirek normal, warna
kulit normal

Intervensi Rasional

Mandiri - Observasi

1. Monitor tanda tanda vital 1. Mengetahui status kesehatan klien

2. Monitor warna kulit setiap 8 2. Mengetahui derajat kuning dan

jam sebagai indicator peningkatan
bilirubin
Monitor kadar bilirubin direk
3. 3.
 dan indirek Mencegah komplikasi lebih lanjut
akibat peningkatan bilirubin
4. 4.
Mencegah terjadinya lancet luka
Masase daerah kulit yang pada permukaan kulit
menonjol
5. 5.
Jaga kelembapan dan
kebersihan kulit Menghindari terjadinya iritasi

Kolaborasi dan Health

6. education 6. Mempercepat pemulihan ikterik
Kolaborasi pemberian terapi dan peningkatan integritas kulit
sinar
7. 7.
Berikan health education
pemberian : Meningkatkan asupan gizi
optimal dan pemenuhan cairan
 ASI/PASI 8x20cc tubuh(menghindari resiko
hipovolemik)
 IVFD N5+KCL+Ca

Glukonas 8,6cc/jam

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksia dan peningkatan bilirubin

disawar darah otak

Tujuan : asupan oksigen bayi adekuat

Kriteria hasil : dalam waktu 1x24 jam, napas normal 20-25x/menit

Intervensi Rasional
 Mandiri - Observasi
1. Monitor bunyi paru: frekuensi
nafas, kedalaman, dengan
indicator dari alat penggunaan
penunjang yang efektif
Awasi tingkat kesadaran atau
2.
status mental. Selidiki adanya
perubahan
Mandiri – health education
3. Jelaskan prosedur pengobatan
kepada keluarga
Jelaskan penggunaan alat bantu
4.
pernafasan
Kolaborasi
5.
Konsultasikan dengan dokter
tentang kebutuhan akan
pemeriksaan gas darah arteri
(GDA) dan penggunaan alat
bantu yang dianjurkan
Siapkan klien untuk ventilasi
6.
atau oksigenasi mekanis bila
perlu
3. Ansietas berhubungan dengan feses pucat
Tujuan : meningkatkan pengetahuan keluarga tentang proses penyakit
Kriteria hasil : keluarga bisa menerima kondisi klien, kecemasan keluarga menurun
1. Berguna dalam evaluasi derajat
distress pernafasan
Bunyi nafas mungkin redup
2. karena penurunan aliran udara
atau konsolidasi
3. Gelisah dan anseitas adalah
manefitasi umum pada hipoksia.
GDA memburuk disertai
bingung/somnolen menunjukkan
disfungsi serebral yang
berhubungan dengan hipoksemia
Menurunkan kecemasan klien
4.
terhadap prosedur tindakan yang
dilakukan
5. Takikardi, disritmia, dan
perubahan tekanan darah dapat
menunjukkan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung
Dapat memperbaiki atau
6.
mencegah memburuknya hipoksia
 Intervensi Rasional

Mandiri – health education

1. Memberikan pengetahuan 1. Memberikan pemahaman pada

tentang proses penyakit keluarga tentang penyakit klien

Berikan kesempatan pada Meningkatkan upaya bila

2. keluarga untuk mengungkapkan 2. hubungan saling percaya antara
perasaan perawat dan keluarga

3. Bersama keluarga memberikan 3. Memberikan pemahaman dan

perawatan personal hygiene praktik perawatan kebersihan
pada bayi/klien dengan
hiperbilirubin

Implementasi Keperawatan

Hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan kadar bilirubin serum total yang lebih 10mg
%. Pada minggu pertama yang ditandai dengan ikterus pada kulit, sklera dan organ lain,
keadaan ini mempunyai potensi menimbulkan kern ikterus. Ikterus neonatarum
merupakan salah satu keadaan yang menyerupai penyakit hati yang terdapat pada bayi
baru lahir, terjadinya hiperbilirubinemia merupakan salah satu kegawatan pada BBL(bayi
baru lahir) karena dapat menjadi penyebab gangguan tubuh kembang bayi.(Royan, 2012).
Tujuan Umum penelitian ini adalah Mampu Melaksanakan Implementasi Keperawaatan
pada bayi Hiperbilirubin dengan Masalah Pemenuhan Kebutuhan Nutrisi ASI di Rumah
Sakit Pusri Palembang Tahun 2019. Metode yang digunakan dalam pengumpulan data
pada studi kasus ini adalah wawancara dan observasi. sampel yang diambil 2 bayi yang
mengalami hiperbilirubinemia dirumah sakit pusri palembang, implementasi keperawatan
memberikan penkes kepada ibu bayi,dan
kolaborasi dalam pemberian therapy.Hasil penelitian Bayi Ny M dan Bayi Ny H adalah
menunjukkan adanya perubahan adanya hiperbilirubinemia patologis menjadi
hiperbilirubinemia fisiologis. Adanya peningkatan berat badan, dengan refleks menghisap
 dan menelan sudah mulai efektif. Keperawatan kulit tidak lagi menglupas.Melihat hasil
penelitian ini yaitu ada hubungan yang signifikat antara kejadian hiperbilirubinemia
dengan pemberian ASI Eklusif. ASI merupakan makanan yang terbaik bayi untuk
kekebalan tubuh (antibody bayi). Serta dapat menurunkan kadar bilirubindalam darah
bayi. Berdasakan kesimpulan sebaiknya ibu tetap memberikan ASI Eklusif pada bayinya
agar kebutuhan nutrisi bayi
terpenuhi.

Evaluasi Keperawatan

Pasien lahir pada tanggal 25 Maret 2010 pukul 17.15 WIB dengan cara section
caesaria atas indikasi partus lama. BB 2200 gr, PB 46 cm, H-36 minggu, 14 ketuban
pecah dini 15,5 jam, warna jernih. Pasien tidak memiliki kelainan bawaan, anus (+).
APGAR Score 8/9. Minum ASI habis 70 cc. Mekoneum (+), BAK (+).

Pada 26 Maret 2010 pukul 11.15 WIB pasien terlihat sesak nafas, merintih,nafas cuping
hidung (+), sianosis (+). Oleh karena itu pasien dipindahkan keruang rawat perinatologi
RSUP Fatmawati. Pasien mengalami sesak nafas selama 3 hari. Pada tanggal 29 Maret
2010 sesak (-). Pada tanggal 30 Maret 2010 yaitu pada usia 5 hari, pasien mengalami
ikterik di seluruh tubuh.Perdarahan (-), pucat (-), muntah (-), kejang (-), demam (-),
refleks hisap baik,minum habis 7 x 4 cc, tonus otot baik, BAB dan BAK normal. Selama
hamil ibu pasien mengeluh tidak nafsu makan, berat badan hanya naik 5 kg. Riwayat
sakit, minum obat dan jamu selama hamil disangkal ibu. Golongan darah ibu adalah A,
tidak tahu rhesus (+) atau (-). Kedua saudara kandung pasien juga mengalami kuning saat
berusia 2 hari,berlangsung sampai usia 7 hari, tidak pernah mendapat terapi sinar
sebelumnya, hanya dijemur di bawah sinar matahari. Di keluarga pasien tidak ada yang
menderita penyakit hemolitik, pembesaran hati dan limpa, dan anemia.

Pada pemeriksaan fisik tanggal 1 April 2010 ditemukan :

Tanda vital

 HR : 120 x / menit

 RR : 43 x / menit

 Suhu : 36 °C diukur di aksila

 Kulit : ikterik (+) di seluruh tubuh, pucat (-),plethora (-), ptekie (-), hematom (-),
sianosis (-).

Kepala : normocephali, cephal hematom (-), rambut halus.

Mata : SI +/+, katarak (-).

Hidung : napas cuping hidung (-).

Mulut : pucat (-).

Ekstremitas : pucat (-), ikterik,plantar creases⅔anterior.

Genitalia : perempuan, labia mayora hampir tertutup

Pemeriksaan penunjang foto toraks pada 26 Maret 2010 menunjukkan gambaran

corakan bronkovaskuler kasar, tampak streaky line minimal.

Pemeriksaan laboratorium 30 Maret 2010 :

Bilirubin total 24,7 mg/Dl

Bilirubin indirek 23,9 mg/dL

Bilirubin direk 0,8 mg/dL

KESIMPULAN

Hiperbilirubin adalah akumulasi berlebihan dari bilirubin didalam darah. Hiperbilirubin

terdiri atas 3 macam yaitu hiperbilirubinemia terkonjugasi (conjugatedhyperbilirubinemia),
hiperbilirubinemia neonatal (neonatal hyperbilirubenemia), dan hiperbilirubin tidak terkonjugasi
(unconjugatedhyperbilirubinemia). Pada bayi dinyatakan Hiperbilirubinapabila kadar bilirubin
total berada di atas kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl. Manifitasi klinis yang utama yaitu
ikterusdiselutuh tubuh, ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa.Untuk pemeriksaan
diagnostik pada bayi dengan hiperbilirubinterdiri atas pemeriksaan bilirubin serum, pemeriksaan
radiologi, ultrasonografi, biopsy hati, peritonioscopi dan laparatomi, sedangkan
penatalaksanaannya diarahkan dengan pencegahan ke kondisi anemia dan membatasi efek dari
hiperbilirubinemia. Metode terapi pada hiperbilirubinemia meliputi fototerapi, transfusi
pengganti, infus albumin dan terapi obat. Terapi tersebut penting untuk mencegah komplikasi
lebih lanjut serta mempercepat pemulihan.

SARAN

Hal-hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya hipersensitivitas

 Mengindari zat yang mencurigai sebagai allergen

 Melakukan tes alergi dan melihat riwayat keluarga serta riwayat frekuensi serangan
terjadi
 Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angina dan udara
 Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti seprai sedikitnya seminggu sekali
 Konsultasi dengan dokter dan melakukan tes alergi untuk mengetahui allergen-allergen
yang harus dihindari

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo,A.W.DKK. 2007. Buku Ajar Ilmu Pengetahuan Dalam Jilid I ed, IV. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Ilmu Kedokteran Universitas Infonesia. Jakarta
CarpenitoLyndajual, 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC Jakarta.

Brunner&suddarth2000.Keperawatan Medikal-Bedah.Jakarta:EGC

Misnardiarly,2007 Penyakit Hati(Liver).Jakarta:Pustaka Obor Populer