LAPORAN KASUS

HEMIPARESE DEXTRA ET CAUSA STROKE ISKEMIK

Disusun oleh:
Aulianissa Pujiasari
I4061202060

Pembimbing:
dr. Sabar Nababan, Sp.S
dr. Dyan Roshinta Laksmi Dewi, Sp.S
dr. Dini Astriani, Sp.N
dr. Simon Djeno, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI RUMAH

SAKIT UMUM DAERAH DR. SOEDARSO FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK

2021
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui laporan kasus dengan judul:

Hemiparese Dextra et causa Stroke Iskemik

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Neurologi

Telah disetujui,
Pontianak, Juli 2021

Pembimbing, Penulis

dr. Sabar Nababan, Sp.S Aulianissa Pujisari

2
 BAB I
PENYAJIAN KASUS
1.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. Boyadi
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat, Tanggal Lahir / Usia : 4 Juni 1971 / 50 tahun
Agama : Islam
Alamat : Kubu Raya
Pekerjaan : Petani
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk RS : 10 Agustus 2021
Tanggal Periksa : 12 Agustus 2021
1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan kelemahan
anggota gerak sisi kiri setelah terjatuh dari tangga.
Onset: Keluhan dirasakan tiba-tiba sejak 3 hari sebelumnya.
Kualitas: Keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan tersebut muncul
secara mendadak dan mengganggu aktivitas
Faktor yang memperberat: Tidak ada kondisi yang memperparah keluhan.
Faktor yang memperingan: Keluhan berkurang dan tidak terlalu mengganggu
jika berbaring dan tidak melakukan aktivitas apapun.
Pasien juga sulit tidur karena sisi tubuh yang lemah terasa sengal.
Pasien menyangkal keluhan lainnya seperti mual, muntah dan pusing.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat merokok 15 tahun yang lalu namun sekarang sudah berhenti. Riwayat
hipertensi disangkal. Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus dan rutin minum obat
metformin.

disangkal. Riwayat stroke disangkal. Riwayat kejang disangkal. Riwayat

penyakit jantung juga disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menyangkal ada keluarganya yang mengalami keluhan serupa.
5. Riwayat Pengobatan
 Pasien belum mengonsumsi obat-obatan apapun untuk mengurangi
gejalanya. Riwayat pengobatan diabetes mellitus dengan metformin.
6. Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi, baik terhadap obat maupun
makanan.
7. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien merupakan seorang petani. Pasien sehari-hari bekerja di ladang
dari pagi hingga sore. Pasien jarang berolahraga

1.3 Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan Tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak lemah
Kesadaran : GCS E4M6V5
Tekanan Darah : 114/74 mmHg
Frekuensi Nadi : 72 kali/menit, regular
Frekuensi Napas : 20 kali/menit
o
Suhu : 36,7 C
Saturasi Oksigen : 98%
2. Status Generalisata
Kepala: Normocephale
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP normal
KGB : Pembesaran KGB (-)
Pulmo
• Inspeksi : Simetris kanan dan kiri baik statis maupun dinamis
• Palpasi : Fremitus taktil normal, massa (-), nyeri tekan (-)

4
 • Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
• Auskultasi: Suara nafas dasar vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor
• Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
• Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
• Perkusi : Batas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis
sinistra, batas jantung kanan pada ICS V linea sternalis dextra, batas
jantung kiri ICS V linea midclavicularis sinistra.
• Auskultasi : SI/SII regular, murmur sistolik (-), gallop (-).
Abdomen
• Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
• Auskultasi : Bising usus normal
• Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), hepatomegali (-)
• Perkusi : Timpani di seluruh lapang perut
Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
Ekstremitas bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
3. Status Neurologis
a. Pemeriksaan Nervus Cranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I Olfaktorius Daya penciuman Baik Baik
N. II Optikus Daya penglihatan Baik Baik
Pengenalan warna Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Lapang pandang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. III Okulomotor Ptosis – –
Gerakan mata ke Baik Baik
Medial
Gerakan mata ke atas Baik Baik
Gerakan mata ke Baik Baik
Bawah
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ref. cahaya langsung – +
Ref. cahaya – +
Konsensual

5
N. IV Troklearis Strabismus divergen – –
Gerakan mata ke Baik Baik
lateral bawah
Strabismus konvergen – –
N. V Trigeminus Deviasi rahang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Kekuatan otot rahang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Dagu Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Kornea Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Sensibilitas muka Baik Baik
N. VI Abdusen Gerakan mata ke + +
Lateral
Strabismus konvergen – –
N. VII Fasialis Kedipan mata Baik Baik
Lipatan nasolabial Simetris Simetris
Sudut mulut Tidak
Simetris
Mengerutkan dahi + +
Menutup mata + +
Meringis + +
Menggembungkan + +
Pipi
Daya kecap lidah 2/3 Tidak Tidak
Anterior dilakukan dilakukan
N. VIII Nistagmus Tidak Tidak
Vestibulotroklearis dilakukan dilakukan
Daya Pendengaran Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. IX Daya kecap lidah 1/3 Tidak Tidak
Glossopharyngeus Posterior dilakukan dilakukan
N. X Vagus Refleks muntah Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Suara serak/lemah – –
N. XI Accesorius Otot bahu, leher Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. XII Hipoglossus Sikap lidah Normal
Artikulasi Tidak Jelas
Tremor lidah +
Menjulurkan lidah Normal
Trofi otot lidah Eutrofi
Fasikulasi lidah -

6
b. Refleks Fisiologis
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Refleks Biceps Normal Normal
Refleks Triceps Normal Normal
Refleks Ulna dan Radialis Normal Normal
Refleks Patella Normal Normal
Refleks Achilles Normal Normal
c. Refleks Patologis
Refleks Patologis Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Tromner - -
d. Fungsi Sensorik
Pemeriksaan Kanan Kiri
Proptopatik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa raba Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa gerak dan sikap Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasa getar Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminatif Tidak dilakukan Tidak dilakukan

7
 f. Fungsi Motorik

Kekuatan Otot : 5 4
5 4

Tonus Otot : Baik

g. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Pemeriksaan Hasil
Kaku kuduk -
Brudzinski I -
Brudzinski II -

h. Pemeriksaan Fungsi Luhur dan Vegetatif

Fungsi luhur : Baik
Fungsi vegetatif : BAK dan BAB normal
1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Darah Lengkap
Parameter Hasil Nilai Rujukan
3 3
Leukosit 7,69 x 10 / µL 4,5 – 11 10 / µL
6,03 x 106 / µL 6
Eritrosit 4,6 – 6,2 x 10 / µL
Hemoglobin 16,5 g/dL 14 – 18 g/dL
Hematokrit 51,3% 40–54%
MCV 85,1 fl 80 – 99 fl
MCH 27,4 pg 27 – 32 pg
MCHC 32,2 g/dL 32 – 36 g/dL
^3 ^3
Platelet 177 x 10 / µL 150 – 440 x 10 / µL

8
c. Kimia Darah
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Gula darah puasa 98 mg/dL 70 – 100 mg/dL
Ureum 32,2 mg/dL 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 0,94 mg/dL 0,6 – 1,4 mg/dL

d. Radiologi

Gambar 1.1 CT Scan Kepala

9
Kesan : Sugestif ischemic infark di occipital kiri dan corona radiata kiri, Old
ischemic di frontalis kanan

Gambar 1.2 Foto Thorax AP

Kesan : kardiomegali dengan kalsifikasi arcus aorta, Bekas peradangan paru
kanan atas

1.5 Diagnosis
1) Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra
Diagnosis Topis : Hemisfer serebri sinistra
Diagnosis Etiologis : Stroke Iskemik
2) Hipertensi Grade II
1.6 Tatalaksana
1) Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
2) Infus Asering 20 tpm
3) PO Candesartan 1 x 8 mg
4) PO Clopidogrel 1 x 5 mg
5) PO Alprazolam 1 x 0.25 mg
6) PO Amlodipin 1 x 10 mg
7) PO Syrup Sucrafat 3 x 1
8) PO Rindobion 1 x 1
9) PO Neofer 2 x 1
10) Inj. Mecobalamin 3 x 500 mcg IV

10
 11) Inj. Piracetam 4 x 3 g amp IV
12) Inj. Furosemide 2 x 10 mg amp IV
1.7 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
1.8 Follow Up Perkembangan Pasien

Tanggal Catatan Perkembangan Pasien

5 Juli 2021 S/ Lemah anggota gerak kanan
O/
KU: tampak lemah
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 145/97 mmHg
HR: 88 kali/menit
RR: 20 kali/menit
o
T: 36,8 C Status
Neurologis
333 555
Fungsi motorik:
444 555

Kesan: Hemiparese dextra

A/
Hemiparese dextra et causa stroke infark
Hipertensi grade II
P/
1) Infus Asering 20 tpm
2) PO Candesartan 1 x 8 mg
3) PO Clopidogrel 1 x 5 mg
4) PO Alprazolam 1 x 0.25 mg
5) PO Amlodipin 1 x 10 mg
6) PO Syrup Sucrafat 3 x 1

11
 7) PO Rindobion 1 x 1
8) PO Neofer 2 x 1
9) Inj. Mecobalamin 3 x 500 mcg IV
10) Inj. Piracetam 4 x 3 g amp IV
11) Inj. Furosemide 2 x 10 mg amp
IV Rontgen Thorax AP
CT Scan kepala
S/ Lemah kaki sudah berkurang.
Pusing (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-)
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 136/90 mmHg
HR: 102kali/menit
RR: 21 kali/menit
T: 36,2oC
6 Juli 2021
Status Neurologis
333 555
Fungsi motorik:
444 555

Kesan: Hemiparese dextra

A/
Hemiparese dextra et causa stroke infark
Hipertensi Grade II
P/
Terapi lanjut
S/ Lemah kaki sudah berkurang.
Pusing (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-)
7 Juli 2021 O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5

12
 TD: 146/102 mmHg
HR: 109 kali/menit
RR: 22 kali/menit
o
T: 36,8 C
Status Neurologis
333 555
Fungsi motorik:
444 555

Kesan: Hemiparese dextra

A/
Hemiparese dextra et causa stroke infark
Hipertensi grade II
P/
Terapi lanjut
S/ Lemah kaki sudah berkurang.
Pusing (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-)
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 140/104 mmHg
HR: 100 kali/menit
RR: 21 kali/menit
T: 36,7oC
8 Juli 2021
Status Neurologis
333 555
Fungsi motorik:
444 555

Kesan: Hemiparese dextra

A/
Hemiparese dextra et causa stroke infark
Hipertensi Grade II
P/
Terapi lanjut

13
 S/ Lemah kaki sudah berkurang.
Pusing (-), mual (-), muntah (-), sulit tidur (-)
O/
KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: GCS E4M6V5
TD: 136/100 mmHg
HR: 98kali/menit
RR: 20 kali/menit
T: 36,7oC
9 Juli 2021
Status Neurologis
444 555
Fungsi motorik:
555 555

Kesan: Hemiparese dextra

A/
Hemiparese dextra et causa stroke infark
Hipertensi
P/
Terapi lanjut

14
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Stroke Non-Hemoragik
2.1 Definisi
Stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan terbesar ketiga di
1
dunia setelah penyakit jantung koroner dan kanker. Menurut World Health
Organization (WHO) stroke merupakan tandatanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan
gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, yang dapat
menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain selain vaskuler.2 Stroke
berdasarkan kelainan patologis dikelompokkan menjadi dua yaitu stroke
hemoragik dan nonhemoragik.
Stroke non-hemoragik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan
jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Stroke non-
hemoragik dapat disebabkan oleh trombosis dan emboli, sekitar 80-85%
menderita penyakit stroke non-hemoragik dan 20% persen sisanya adalah
stroke hemoragik yang dapat disebabkan oleh pendarahan intraserebrum

hipertensi dan perdarahan subarachnoid.3

2.2 Epidemiologi
Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita
penyakit stroke sejak tahun 2011. Dari jumlah tersebut didapat 5,5 juta jiwa
telah meninggal dunia. Penyakit vaskular yaitu darah tinggi atau hipertensi.
menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Berdasarkan Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 yang dilakukan di 33 provinsi oleh
Departemen Kesehatan R.I diketahui bahwa stroke merupakan penyebab

kematian utama di Indonesia.6 Penelitian yang dilakukan Azmi E tahun

2012 di RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau, mengatakan bahwa dari 107
pasien stroke, 73 pasien (68,22%) stroke non-hemoragik.

2.3 Perjalanan Klinis

15
 Transient ischemic attack (TIA) adalah stroke yang berlangsung hanya
beberapa menit. Itu terjadi ketika suplai darah ke bagian otak tersumbat
sebentar. Gejala TIA seperti gejala stroke lainnya, tetapi tidak berlangsung
lama. Sebagian besar gejala TIA menghilang dalam waktu satu jam, meskipun
dapat berlangsung hingga 24 jam. TIA sering merupakan tanda peringatan
untuk stroke di masa depan. Minum obat, seperti pengencer darah, dapat
mengurangi risiko stroke. Dokter mungkin juga merekomendasikan operasi.
Cara menurunkan risiko dengan memiliki gaya hidup sehat. Ini termasuk tidak
merokok, tidak minum terlalu banyak, makan makanan yang sehat, dan
berolahraga. Penting juga untuk mengontrol masalah kesehatan lainnya, seperti
4
tekanan darah tinggi dan kolesterol.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologis pada

RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.
Stroke-in-evolution bukanlah diagnosis yang jelas. Ini mungkin tergantung
pada waktu pasien terlihat setelah serangan stroke. Hampir semua pasien
dengan stroke iskemik menunjukkan perjalanan yang berfluktuasi pada jam-
jam pertama setelah onset stroke. Biasanya fluktuasi ini berhenti setelah
beberapa jam. Namun demikian, kadang-kadang pasien muncul dengan
defisit ringan, sedikit membaik, tetapi kemudian, meskipun pengobatan
dasar standar, keesokan paginya menunjukkan sindrom stroke yang jauh

lebih parah.5
Completed Stroke Kelainan neurologisnya menetap dan tidak berkembang
lagi.
2.4 Lokasi Penggumpalan
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian
otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah
iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi
dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan
sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi

lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu 7:

16
 1. Stroke non Hemoragik Embolik Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada
pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan
sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada
penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid
akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis,
fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena
pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung
berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah
beraktivitas fisik seperti berolahraga
2. Strok non Hemoragik Trombus Terjadi karena adanya penggumpalan
pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non
hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi
ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit atherosklerosis
2.5 Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala
yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
1. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan koordinasi
e. Gangguan ketahanan
2. Ganggaun Sensorik
a. Gangguan Propioseptik
b. Gangguan Kinestetik
c. Gangguan Diskriminatif

17
 3. Gangguan kemampuan fungsional
Gangguan dalam beraktifitas seharihari seperti mandi, makan, ke toilet
dan berpakaian
2.6 Faktor Resiko
Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan didasari
oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat
dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu:
1. Tidak dapat dirubah:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Genetik
2. Dapat dirubah:
a. Hipertensi h. Aktivitas Fisik
b. Merokok i. Sindroma metabolik
c. DM j. Penyalahgunaan zat
d. Kelainan Jantung k. Kontrasepsi oral
e. Hiperlipidemia l. Obstructive sleep apnea
f. Nutrisi m. Infeksi
g. Obesitas n. Inflamasi
2.7 Patofisilogi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi, arteri karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran
darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark
atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari
berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi
otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada

18
 pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya
dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3)
gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam
9
jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Thrombus yang terbentuk
menyebabkan menyempitnya lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah. Selain itu, thrombus yang terbentuk juga dapat
terlepas sebagai emboli. Embolus akan menyumbat aliran darah dan
terjadilah anoksia jaringan otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu,
embolus juga bertindak sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya
vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala kliniknya
9
bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area
sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak
ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral,
terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya
fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat
disertai oleh pembengkakan karena dua alasan, yaitu edema sitotoksik
(akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak) dan edema
vasogenik (akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-
otak). Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat
beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial

dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya.9

2.8 Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

19
Manifestasi klinis stroke antara lain defisit lapang pandang, defisit motorik,
defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit emosional.10
1. Defisit lapang pandang
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit motorik
a. Hemiparesis, yaitu kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.
b. Hemiplegi, yaitu paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
c. Ataksia, yaitu berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan
kaki.
d. Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung
jawab untuk menghasilkan bicara.
e. Disfagia, yaitu kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensorik, yaitu kebas dan kesemutan pada bagian tubuh.
4. Defisit verbal
a. Afasia ekspresif, yaitu tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami.
b. Afasia reseptif, yaitu tidak mampu memahami kata yang dibicarakan.
c. Afasia global, yaitu kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif.
5. Defisit kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi\
d. Perubahan penilaian
6. Defisit emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress

20
 d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
2.9 Diagnosis
1. Anamnesis
Dapat ditemukan gangguan global ataupun fokal. Gangguan global
berupa gangguan kesadaran. Sedangkan gangguan fokal yang muncul
11
mendadak, dapat berupa:
a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas,
kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot
untuk proses menelan, wicara dan sebagainya.
b. Gangguan fungsi keseimbangan.
c. Gangguan fungsi penghidu.
d. Gangguan fungsi penglihatan.
e. Gangguan fungsi pendengaran.
f. Gangguan fungsi Somatik Sensoris.
g. Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :
• Gangguan atensi
• Gangguan memory
• Gangguan bicara verbal
• Gangguan mengerti pembicaraan
• Gangguan pengenalan ruang
• Gangguan fungsi kognitif lain
2. Pemeriksaan Fisik
a. Penurunan GCS d. Defisit sensorik
b. Kelumpuhan saraf kranial e. Gangguan otonom
c. Kelemahan motorik f. Gangguan neurobehavior
3. Kriteria Diagnosis

21
 Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa deficit
neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran
12
neuroimaging (CT-Scan atau MRI).
2.10 Penatalaksanaan
13
1. Tatalaksana Umum
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologik, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologik yang nyata.
b. Stabilisasi hemodinamik
Koreksi hipotensi dan hypovolemia untuk menjaga perfusi sistemik
sistem organ. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).
c. Pengendalian tekanan intra kranial
Bila ditemukan tanda peningkatan TIK berdasarkan klinis atau CT-
scan, dapat dipertimbangkan pemberian manitol. Tata laksana pasien
dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:
1) Tinggikan posisi kepala 20–300.
2) Hindari penekanan vena jugular.
3) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
4) Hindari hipertermia.
5) Jaga normovolemia.
6) Osmoterapi atas indikasi:
Manitol 0.25–0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4–6
jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa
2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu
berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB.
d. Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5–20 mg
dilanjutkan oleh fenitoin loading dose 15–20 mg/kg bolus dengan

22
 kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pemberian antikonvulsan
profilaktik pada pasien stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan.
e. Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
f. Gastroprotektor, jika diperlukan
g. Manajemen nutrisi
h. Pencegahan DVT dan emboli paru
Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT perlu diberikan
heparin subkutan 5000 IU dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid.
13
2. Tatalaksana Spesifik
a. Trombolisis dengan rTPA (Alteplase)
Stroke iskemik, onset pemberian trombolisis direkomedasikan ialah ≤
4,5 jam atau ≤ 6 jam. Pemberian IV rtPA (Alteplase) dosis 0,6-0,9
mg/kg BB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai
bolus inisial dalam 1 menit, dan sisanya diberikan sebagai infus
selama 60 menit, terapi tersebut harus diberikan dalam rentang waktu
4,5 jam dari onset.
b. Terapi intervensi endovaskular
Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis
interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam.
c. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium
Antagonist, Beta blocker, Diuretik)
Pada pasien stroke iskemik akut, penurunan tekanan darah dilakukan
segera apabila terdapat komorbid (sindrom coroner akut, gagal
jantung akut, diseksi aorta, sICH, atau preeklampsia / eklampsia (kelas
I, peringkat bukti C). Jika tidak ada komorbid, tekanan darah
diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam
pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220
mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) >120mmHg. Obat
antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena.
d. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)

23
 Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dL. Semua pasien stroke
dengan GD tidak terkendali diberikan insulin. Target pengendalian gula
darah 140-180 mg/dL (kelas II, peringkat bukti C). Bila >250 mg/dL,
diberikan insulin intravena secara rutin, dosis sesuai dengan protokol.
e. Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel,
cilostazol atau antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
pencitraan yang memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.
Pemberian aspirin dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut dengan
dosis awal 160-325 mg dalam 24-48 jam setelah onset. Pada pasien
yang mendapat rtPA (Alteplase), pemberian aspirin umumnya ditunda
sampai 24 jam setelah terapi, kecuali jika diketahui penundaan aspirin
menimbulkan risiko.
Pemberian dual antiplatelet (aspirin dan clopidogrel) dalam 24 jam
selama 21 hari pada pasien dengan stroke minor bermanfaat untuk
mencegah risiko stroke sekunder hingga 90 hari setelah stroke.
f. Neuroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)
g. Perawatan di Unit Stroke
h. Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

24
 BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil anamnesis, diketahui bahwa pasien datang ke instalasi gawat
darurat RSUD dr. Soedarso, sebelum mulai dirawat, dengan keluhan kelemahan
anggota gerak sisi kiri yang dirasakan pasien sempat terjatuh. Keluhan kelemahan
anggota gerak sebelah kanan tersebut mengganggu aktivitas. Keluhan berkurang dan
tidak terlalu mengganggu jika istirahat dan tidak melakukan aktivitas apapun. Pasien
mengalami pelo saat berbicara dan mulutnya sedikit berot/mencong. Pasien tidak
mengeluhkan mual dan muntah disangkal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol dan
tidak rutin minum obat hipertensi. Pada pemeriksaan tanda vital, didapatkan tekanan
darah 145/88 mmHg. Pada pemeriksaan fungsi motorik, kekuatan otot ekstremitas
atas 333/555 dan ekstremitas bawah 444/555.
Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat dilakukan perhitungan

menurut penilaian kategori stroke dengan menggunakan Skor Siriraj dengan rumus:

a. Kesadaran
0 = Compos Mentis
1 = Somnolen
2 = Stupor/koma
b. Muntah
0 = Tidak ada
1 = Ada
c. Sakit kepala
0 = Tidak ada
1 = Ada
d. Ateroma
0 = Tidak ada
1 = Salah satu atau lebih dari DM, angina, dan klaudikasio perifer

25
 Jika hasilnya 0 maka pemeriksa harus melihat hasil CT scan, jika hasilnya ≤
-1 dapat dinyatakan stroke non hemoragik/infark/ischemik, sedangkan jika hasil
yang didapat ≥ 1 dapat dinyatakan stroke hemoragik. Dari hasil perhitungan,
didapatkan skor siriraj pasien ini adalah -2. Oleh karena itu, stroke yang dialami
pasien ini tergolong ke stroke iskemik jika dihitung berdasarkan skor siriraj.
Pada pasien ini dilakukan CT Scan kepala untuk memastikan apakah
terdapat gambaran perdarahan atau gambaran iskemik, sehingga diagnosis dapat
ditegakkan. Kesan dari hasil pemeriksaan CT Scan adalah sugestif ischemic
infark di occipital kiri dan corona radiata kiri, old ischemic di frontalis kanan
Pemberian asering 20 tpm dilakukan untuk menstabilisasi kondisi
hemodinamik pasien. Mecobalamin adalah salah satu bentuk vitamin B12 yang
sering digunakan untuk mengobati neuropati perifer dan beberapa jenis anemia.
Pemberian piracetam bertujuan untuk mengobati gangguan serebrovaskular dan
insufisiensi sirkulasi serebral. Candesartan dan Amlodipin digunakan untuk
tujuan mengendalikan dan menurunkan tekanan darah pasien. Syrup Sucrafat
merupakan obat yang digunakan untuk pengobatan pada tukak lambung dan usus,
gastritis kronik. Obat ini bekerja dengan cara membentuk lapisan pada dasar
tukak sehingga melindungi tukak dari pengaruh agresif asam lambung dan pepsin.
Clopidogrel obat yang memiliki efek anti agregasi platelet (keping darah atau
trombosit) dan menghambat pembentukan trombus (penggumpalan darah yang
terbentuk pada dinding pembuluh darah arteri dan vena). Trombus yang terbentuk
dapat menganggu aliran darah ke organ tubuh, sehingga berpotensi menyebabkan
masalah kesehatan serius, seperti stroke dan serangan jantung. Obat ini secara selektif
menghambat ikatan Adenosine Di-Phosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet.
Dengan demikian, maka akan menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa
yang dimediasi ADP, sehingga menimbulkan penghambatan terhadap agregasi
platelet dan pembentukan trombus. Dengan demikian, maka Clopidogrel dapat
mengurangi kejadian aterosklerosis pada pasien yang berisiko tinggi, termasuk pasien
yang memiliki riwayat infark miokard dan gejala lain dari sindrom koroner akut,
stroke, serta penyakit arteri perifer.

26
 Furosemide obat golongan loop diuretik atau diuretik kuat. Diuretik
merupakan kelompok obat yang akan meningkatkan jumlah urin yang keluar dari
ginjal. Obat ini bekerja pada glomerulus ginjal dengan menghambat penyerapan
kembali zat natrium oleh sel tubulus ginjal, sehingga terjadi peningkatan
pengeluaran air, natrium, klorida, dan kalium tanpa mempengaruhi tekanan darah
normal. Golongan obat diuretik kuat ini biasanya digunakan dalam terapi pada
pasien yang mengalami gagal jantung. Dalam kondisi tersebut, terjadi
penumpukan cairan yang disebabkan karena jantung yang tidak mampu
memompa darah ke seluruh tubuh dengan baik. Selain itu, Furosemide juga
digunakan untuk mengayasi pembengkakan atau edema yang disebabkan oleh
kondisi penyakit hati dan penyakit ginjal.
Alprazolam termasuk dalam kelas obat yang disebut benzodiazepin yang
bekerja pada otak dan saraf (sistem saraf pusat) untuk menghasilkan efek
menenangkan. Alprazolam bekerja dengan meningkatkan efek dari zat kimia
alami tertentu dalam tubuh (GABA).

27
 BAB IV
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pasien dirawat dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kanan. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol. Dari
hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 145/97 mmHg. Pada
pemeriksaan fungsi motorik, kekuatan otot ekstremitas atas 333/555 dan
ekstremitas bawah 444/555. Setelah dilakukan perhitungan menggunakan skor
siriraj, didapatkan bahwa pasien ini mengalami stroke iskemik. Sehingga
didapatkan diagnosis klinis hemiparese dextra. Diagnosis topis hemisfer cerebri
sinistra. Diagnosis etiologis stroke infark. Diagnosis kedua adalah hipertensi
grade II, berdasarkan pemeriksaan tekanan darah.

28
 DAFTAR PUSTAKA
1. Gofir A. Manajemen Stroke. Evidence Based Medicine. Jakarta: Pustaka
Cendekia Press; 2009.
2. Rumantir CU.Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI;2007.
3. Syilvia A price, Lorraine M Wilson. Patofisiologi : konsep linis proses-proses
penyakit.Ed. 4.Jakarta : Egc;1995.1119-22.
4. AHA/ASA Guideline for the Perevention of Stroke in Patien with Stroke or
Transient Ischemic Attack. Stroke 2014;42; 227-276.
5. Saxena R, Lewis S, Berge E, et al. Risk of early death and recurrent stroke
and effect of heparin in 3169 patients with acute ischemic stroke and atrial
fibrillation in the International Stroke Trial. Stroke. 2001;32:2333-2337.
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013. Laporan Nasional 2013. 2013;101-102.
7. Dahlan Z. 2009. Pneumonia, dalam Sudoyo AW, dkk (editor). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Indonesia.
8. Depkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan
pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
9. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, et
al. An updated definition of stroke for the 21st century. Stroke. 2013;44:1–26.
10. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, et al. Guidelines for
the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2013 ; 44(3):870-947
11. The European Stroke Organization (ESO) : Guideline for Management of
Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008
12. AHA/ASA Guideline for the Perevention of Stroke in Patien with Stroke or
Transient Ischemic Attack. Stroke 2014;42; 227-276.
13. PERDOSSI. Guideline Stroke 2019 (Edisi Revisi), Kelompok Studi
Serebrovaskuler. Jakarta. 2019.

29