LAPORAN PENDAHULUAN dan

ASUHAN KEPERAWATAN PALIATIF

PADA PASIEN DENGAN KANKER PARU

Disusun untuk memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Menejelang Ajal dan Paliatif

Dosen Pengampu : Ns. Feriana Hadian, M.Kep

Disusun oleh :

Kelompok 3

Dwi Ayu Yunita Sari NIM. 2014314201039

Fifin Furroidah NIM. 2014314201040
Wahyu Puji NIM. 2014314201038
Awin Lakoro NIM. 2014314201098

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARANI MALANG
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah, kami ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat

dan hidayah yang telah dilimpahkan kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan

“Asuhan Keperawatan Paliatif Pada Pasien Dengan Kanker Paru ”. Kami juga

mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Ibu Ns. Feriana Hadian, M. Kep

selaku dosen mata kuliah Tugas Keperawatan Menjelang Ajal dan Paliatif yang sudah

memberikan kepercayaan kepada kami untuk menyelesaikan tugas. Kami sangat berharap

makalah ini dapat bermanfaat dalam rangka menambah pengetahuan juga wawasan tentang

asuhan keperawatan paliatif.

Kami menyadari bahwa di dalam makalah ini masih terdapat banyak kekurangan dan

jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami mengharapkan adanya kritik dan saran demi

perbaikan makalah dan asuhan keperawatan yang akan kami buat di masa yang akan datang,

mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun. Mudah-

mudahan makalah sederhana ini dapat dipahami oleh semua orang khususnya bagi para

pembaca. Kami mohon maaf yang sebesar-besarnya jika terdapat kata-kata yang kurang

berkenan.

Malang, April 2021

Penyusun
 LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Fisiologi Paru

1.1.1 Anatomi Paru
Paru merupakan organ yang elastis dan terletak di dalam rongga dada bagian
atas, bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan bagian bawah dibatasi oleh
diafragma yang berotot kuat. Paru terdiri dari dua bagian yang dipisahkan oleh
mediastinum yang berisi jantung dan pembuluh darah. Paru kanan mempunyai tiga
lobus yang dipisahkan oleh fissura obliqus dan horizontal, sedangkan paru kiri
hanya mempunyai dua lobus yang dipisahkan oleh fissura obliqus. Setiap lobus
paru memiliki bronkus lobusnya masing-masing. Paru kanan mempunyai sepuluh
segmen paru, sedangkan paru kiri mempunyai sembilan segmen (Syaifuddin, 2011).
Paru diselubungi oleh lapisan yang mengandung kolagen dan jaringan
elastis, dikenal sebagai pleura visceralis. Sedangkan lapisan yang menyelubungi
rongga dada dikenal sebagai pleura parietalis. Di antara kedua pleura terdapat cairan
pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura bergerak
selama bernafas dan untuk mencegah pemisahan thoraks dan paru. Tekanan dalam
rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehingga mencegah terjadinya
kolaps paru. Selain itu rongga pleura juga berfungsi menyelubungi struktur yang
melewati hilus keluar masuk dari paru. Paru dipersarafi oleh pleksus pulmonalis
yang terletak di pangkal tiap paru. Pleksus pulmonalis terdiri dari serabut simpatis
(dari truncus simpaticus) dan serabut parasimpatis (dari arteri vagus). Serabut
eferen dari pleksus ini mempersarafi otot-otot bronkus dan serabut aferen diterima
dari membran mukosa bronkioli dan alveoli (Sari & Purwoko, 2015).

1.1.2 Fisiologi Paru

Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan
normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga
paru-paru dengan mudah bergeser pada dinding dada. Tekanan pada ruangan
antara paru-paru dan dinding dada berada di bawah tekanan atmosfer. Fungsi utama
paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Pertukaran gas
tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan
karbon dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai
dengan tingkat aktivitas dan metabolisme seseorang tapi pernafasan harus tetap
dapat memelihara kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut. Fungsi utama
paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Pertukaran gas
tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan
karbon dioksida (Guyton, 2007).
Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit
(bronchi dan bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama (trachea).
Pipa tersebut berakhir di gelembung-gelembung paru-paru (alveoli) yang
merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksida dipindahkan
dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-
paru manusia bersifat elastis (Syafrullah, 2015)
Pernapasan dapat berarti pengangkutan oksigen (O2) ke sel dan
pengangkutan CO2 dari sel kembali ke atmosfer. Proses ini terdiri dari 4 tahap yaitu
(Guyton, 2007):
1. Pertukaran udara paru: yang berarti masuk dan keluarnya udara ke dan dari
alveoli. Alveoli yang sudah mengembang tidak dapat mengempis penuh, karena
masih adanya udara yang tersisa didalam alveoli yang tidak dapat dikeluarkan
walaupun dengan ekspirasi kuat. Volume udara yang tersisa ini disebut volume
residu. Volume ini penting karena menyediakan O2 dalam alveoli untuk
mengaerasikan darah
2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah
3. Pengangkutan O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh menuju ke dan dari
sel-sel
4. Regulasi pertukaran udara dan aspek-aspek lain pernapasan.
Menurut Guyton (2007) volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:
1. Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada
setiap kali pernafasan normal. Besarnya ± 500 ml pada rata-rata orang dewasa
2. Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang diinspirasi
setelah volume tidal, dan biasanya mencapai ± 3000 ml.
3. Volume Cadangan Eskpirasi adalah jumlah udara yang masih dapat
dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum pada akhir ekspirasi normal, pada
keadaan normal besarnya ± 1100 ml.
4. Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru-paru
setelah ekspirasi kuat. Besarnya ± 1200 ml.
Kapasitas paru merupakan gabungan dari beberapa volume paru dan dibagi
menjadi empat bagian, yaitu (Guyton, 2007):
1. Kapasitas Inspirasi sama dengan volume tidal + volume cadangan inspirasi.
Besarnya ±3500 ml, dan merupakan jumlah udara yang dapat dihirup seseorang
mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah
maksimum.
2. Kapasitas Residu Fungsional sama dengan volume cadangan inspirasi + volume
residu.Besarnya ± 2300 ml, dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam
paru pada akhir eskpirasi normal.
3. Kapasitas Vital sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal +
volume cadangan ekspirasi. Besarnya ± 4600 ml, dan merupakan jumlah udara
maksimal yang dapat dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi
paru secara maksimal dan kemudian mengeluarkannya sebanyak-banyaknya.
4. Kapasitas Paru Total sama dengan kapasitas vital + volume residu. Besarnya
±5800ml, adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar
mungkin dengan inspirasi paksa.

1.2 Definisi Ca Paru

Kanker paru adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer). Dalam pengertian klinik yang
dimaksud dengan kanker paru primer adalah tumor ganas yang berasal dari epitel
bronkus (karsinoma bronkus/bronchogenic carcinoma) (Kemenkes RI, 2017).
Kanker paru atau disebut karsinoma bronkogenik merupakan tumor ganas primer
sistem pernapasan bagian bawah yang bersifat epithelial dan berasal dari mukosa
percabangan bronkus (Nurarif & Kusuma, 2015). Kanker paru adalah keganasan
yang berasal dari luar paru maupun yang berasal dari paru sendiri (primer), dimana
kelainan dapat disebabkan oleh kumpulan perubahan genetika pada sel epitel
saluran nafas yang dapat mengakibatkan proliferasi sel yang tidak dapat
dikendalikan. (Purba & Wibisono, 2015).

1.3 Epidemiologi
Kanker paru merupakan penyebab utama keganasan di dunia, mencapai
hingga 13% dari semua diagnosis kanker. Selain itu, kanker paru juga menyebabkan
1/3 dari seluruh kematian akibat kanker pada laki-laki. Di Amerika Serikat,
diperkirakan terdapat sekitar 213.380 kasus baru pada tahun 2007 dan
160.390 kematian akibat kanker paru pada tahun 2007. Berdasarkan data WHO,
kanker paru merupakan jenis kanker terbanyak pada laki-laki di Indonesia, dan
terbanyak kelima untuk semua jenis kanker pada perempuan. Kanker paru juga
merupakan penyebab kematian akibat kanker terbanyak pada laki-laki dan kedua
terbanyak pada perempuan.
Hasil penelitian dari 100 RS di Jakarta menunjukkan bahwa kanker paru
merupakan kasus terbanyak pada laki-laki dan nomor 4 terbanyak pada perempuan,
dan merupakan penyebab kematian utama pada laki-laki dan perempuan.
Berdasarkan data hasil pemeriksaan di laboratorium Patologi Anatomik RSUP
Persahabatan, lebih dari 50 persen kasus dari semua jenis kanker yang didiagnosa
adalah kasus kanker paru. Data registrasi kanker Rumah Sakit Dharmais tahun
2003-2007 menunjukkan bahwa kanker trakea, bronkus dan paru merupakan
keganasan terbanyak kedua pada pria (13,4%) setelah kanker nasofaring (13,63%)
dan merupakan penyebab kematian akibat kanker terbanyak pada pria (28,94%).
Insiden kanker paru termasuk rendah pada usia di bawah 40 tahun, namun
meningkat sampai dengan usia 70 tahun. Faktor risiko utama kanker paru adalah
merokok. Secara umum, rokok menyebabkan 80% kasus kanker paru pada laki- laki
dan 50% kasus pada perempuan. Faktor lain adalah kerentanan genetik, polusi
udara, pajanan radon, dan pajanan industri (Kemenkes RI, 2017)
1.4 Etiologi
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru
belum diketahui, tapi merokok dan paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat
yang bersifat karsinogenik merupakan faktor resiko utama. Beberapa faktor risiko
penyebab terjadinya kanker paru adalah (Stopler, 2010):
1. Merokok
Merokok merupakan faktor yang berperan paling penting yaitu 85% dari
seluruh kasus. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai
merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan
merokok, dan lamanya berhenti merokok
2. Perokok pasif
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak
merokok, tetapi mengisap asap rokok dari orang lain, risiko menderita kanker
paru meningkat dua kali
3. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok. Kematian akibat kanker
paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan
daerah pedesaan
4. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium,
nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru.
Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh
kali lebih besar daripada masyarakat umum
5. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar
terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler
memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor
memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru
6. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga
dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif
kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru
7. Metastase dari organ lain
Kanker paru yang merupakan metastase dari organ lain adalah kanker paru
sekunder. Paru-paru menjadi tempat berakhirnya sel kanker yang ganas.
Meskipun stadium penyakitnya masih awal, seolah-olah pasien menderita
penyakit kanker paru stadium akhir. Di bagian organ paru, sel kanker terus
berkembang dan bisa mematikan sel imunologi. Artinya, sel kanker bersifat
imortal dan bisa menghancurkan sel yang sehat supaya tidak berfungsi. Paru-
paru itu adalah end organ bagi sel kanker atau tempat berakhirnya sel kanker,
yang sebelumnya dapat menyebar di aera payudara, ovarium, usus, dan lain-
lain.

1.5 Klasifikasi
Ada dua jenis utama kanker paru di kategorikan berdasarkan ukuran serta
adanya sel ganas yang terlihat yaitu kanker paru karsinoma bukan sel kecil/NSCLC
(Non Small Cell Lung Cancer) dan kanker paru karsinoma sel kecil/SCLC (Small
Cell Lung Cancer. Beberapa jenis kanker paru adalah (Purba & Wibisono, 2015):
1. Karsinoma sel skuamosa
Merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal
dari permukaan epitel bronkus. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak
sentral di sekitar hilus dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor
jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara
langsung ke kelenjar getah bening, dinding dada, dan mediastinum.
2. Adenokarsinoma
Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan
kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan
fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah dan
 limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer
menyebabkan gejala-gejala. Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai
subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO.
3. Karsinoma sel besar
Sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat-tempat yang jauh.
4. Karsinoma sel kecil
Umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan
perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening
hilus dan mediastinum. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling
jelas pada pemeriksaan sitologik adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel
tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan.

Tabel 1.1 TNM Klasifikasi Kanker Paru Karsinoma Bukan Sel Kecil
Tumor Primer (T)
TX Tumor primer tidak dapat dinilai, atau tumor dibuktikan dengan
adanya sel-sel ganas dalam sputum atau bronkial tetapi tidak di
visualisasikan dengan bronkoskopi
T0 Tidak terdapat tumor primer
Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor ≤ 3cm , di kelilingi oleh paru-paru atau pleura visceral, tidak
ada bukti bronkoskopi invasi lebih proksimal dari bronkus lobus
(tidak dibronkus utama), penyebaran tumor dangkal di saluran udara
yang utama (terbatas pada dinding bronkus)
T1a Tumor ≤ 2cm dalam dimensi terbesar
T1b Tumor > 2cm tetapi ≤ 3cm dalam dimensi terbesar.
T2 Tumor > 3cm tetapi ≤ 7cm atau tumor dengan salah satu dari berikut
: Menyerang pleura visceral, Terutama melibatkan bronkus ≥ 2cm
distal karina, Terkait dengan atelektasis/pneumonitis obstruktif
memperluas ke daerah hilus tetapi tidak melibatkan seluruh paru-
paru
T2a Tumor > 3cm tetapi ≤ 5cm dalam dimensi terbesar
T2b Tumor > 5cm tetapi ≤ 7cm dalam dimensi terbesar
T3 Tumor > 7cm atau yang langsung menyerang salah satu dari berikut :
a) Dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, saraf
phrenikus, pleura mediastinal, atau parietal perikardium atau tumor
 di bronkus utama < 2cm distal karina tetapi tanpa keterlibatan karina
Atau b) atelektasis terkait/pneumonitis obstruktif seluruh paru-paru
atau nodul
T4 tumor terpisah di lobus yang sama
Tumor dari berbagai ukuran yang menyerang salah satu dari berikut:
mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus,
vertebral, atau karina; tonjolan kecil tumor terpisah dalam lobus
ipsilateral yang berbeda
Kelenjar getah bening (N)
NX Kelenjar getah bening tidak dapat di nilai
N0 Tidak ada metastasis
N1 Metastasis di peribronkial ipsilateral dan/atau kelenjar getah bening
hilus ipsilateral dan nodul intrapulmo, termasuk keterlibatan secara
Langsung
N2 Metastasis di mediastinum dan/atau subkranial kelenjar getah bening
Ipsilateral
N3 Metastasis di mediastinum kontralateral, hilus kontralateral,
ipsilateral atau kontralateral sisi tidak sama panjang, atau kelenjar
getah bening supraklavikula
Metastase (M)
M0 Tidak diketahui adanya metastasis jauh
M1 Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak
Sumber: Purba & Wibisono, 2015

Tabel 1.2 Stadium Kanker Paru berdasarkan TNM Klasifikasi

Stadium TNM
Stadium 0 Tx N0 M0
Stadium IA Tis N0 M0
Stadium IB T1 N0 M0
Stadium IIA T2 N0 M0
Stadium IIB T1 N1 M0
Stadium IIIA T2 N1 M0
Stadium IIIB T3 N0 M0 atau T3 N1 M0
Stadium 4 T berapapun N3 M0 atau T4 N berapapun M0
Sumber: Purba & Wibisono, 2015

1.6 Patofisiologi dan Clinical Pathway

Dari etiologi yang menyebabkan Ca paru ada 2 jenis yaitu primer dan
sekunder. Primer yaitu berasal dari merokok, asap pabrik, zat karsinogen, dll dan
sekunder berasal dari metastase organ lain, Etiologi primer menyerang percabangan
segmen/sub bronkus menyebabkan cilia hilang. Fungsi dari cilia ini
adalah menggerakkan lendir yang akan menangkap kotoran kecil agar keluar dari
paru-paru. Jika silia hilang maka akan terjadi deskuamasi sehingga timbul
pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka akan
menimbulkan ulserasi bronkus dan menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan
displasia yang selanjutnya akan menyebabkan Ca Paru. Ca paru ada beberapa
jenis yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel
bronkoalveolar, dan karsinoma sel besar. Setiap lokasi memiliki tanda dan gejala
khas masing masing. Pada karsinoma sel skuamosa, karsinoma bronkus akan
menjadi berkembang sehingga batuk akan lebih sering terjadi yang akan
menimbulkan iritasi, ulserasi, dan pneumonia yang selanjutnya akan
menimbulkan himoptosis. Pada adenokarsinoma akan menyebabkan
meningkatnya produksi mukus yang dapat mengakibatkan penyumbatan jalan
nafas. Sedangkan pada karsinoma sel bronkoalveolar sel akan membesar dan
cepat sekali bermetastase sehingga menimbulkan obstruksi bronkus dengan
gejala dispnea ringan. Pada karsinoma sel besar akan terjadi penyebaran
neoplastik ke mediastinum sehingga timbul area pleuritik dan menyebabkan
nyeri kronis. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur–struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium,
otak, tulang rangka (Nurarif & Kusuma, 2015).
Sedangkan pada Ca paru sekunder, paru-paru menjadi tempat
berakhirnya sel kanker yang ganas. Meskipun stadium penyakitnya masih awal,
seolah-olah pasien menderita penyakit kanker paru stadium akhir. Di bagian
organ paru, sel kanker terus berkembang dan bisa mematikan sel imunologi.
Artinya, sel kanker bersifat imortal dan bisa menghancurkan sel yang sehat
supaya tidak berfungsi. Paru-paru itu adalah end organ bagi sel kanker atau
tempat berakhirnya sel kanker, yang sebelumnya dapat menyebar di aera
payudara, ovarium, usus, dan lain-lain (Stopler, 2010).
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Nama : Tn.S
Usia : 56 th
Status pernikahan : Kawin
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta

2. Keluhan utama
Pasien masuk melalui IGD melalui rujukan RS sebelumnya pada tanggal
22-04-2021 pada jam 23.13 wib. Dengan keluhan utama nyeri pada dada meningkat
sejak sejak 8 hari yang lalu, batuk-batuk yang disertai dahak yang kental berwarna
putih, sesak nafas sejak 7 hari yang lalu sebelum masuk RS.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang:
Saat dilakukan pengkajian pada hari kamis tanggal 22-04-2021 ditemukan
keluhan pada pasien nyeri dada sebelah kanan, nyeri terkadang menjalar sampai ke
leher serta belakang telinga, nyeri dirasakan karna beraktifitas, nyeri yang dirasakan
berdenyut dan tertusuk-tusuk, skala nyeri 6, nyeri yang di rasakan hilang timbul,
durasi nyeri lama sekitar 1 jam
TD:130/90 mmHg, Nadi: 92x/menit, RR:24x/menit, Suhu:36oC,Saturasi 95%
4. Riwayat Kesehatan Dahulu:
Pasien sebelumnya sudah pernah di rawat di rumah sakit dengan penyakit yang
sama dan pasien sebelumnya juga memiliki kebiasaan merokok klien sudah merokok
sejak SMA. Konsumsi rokok pasien dalam sehari sekitar 2 bungkus. klien baru berhenti
merokok 8 bulan terakhir.
5. Riwayat kesehatan keluarga:
Pasien mengatakan saudaranya memiliki penyakit yang sama seperti klien
dan pasien tidak memiliki penyakit keturunan seperti hipertensi, DM dan TB.
6. Pola Aktifitas:
Pola nutrisi
Pasien saat sehat makan sebanyak 3x sehari dengan nasi, lauk, sayur dengan porsi
sedang dan klien minum air putih sebanyak 8 gelas sehari, saat sakit pasien mendapat
diit ML dari rumah sakit 3x sehari, pasien menghabiskan 1 porsi makanannya dan
pasien minum sekitar 8 gelas sehari.
 Pola eliminasi ketika sehat pasien
BAK 6-8x sehari dan BAB 1x sehari, saat sakit klien BAK 5-7x sehari dan
BAB dalam sehari kadang tidak ada.
Pola istirahat dan tidur saat sehat
Pasien tidur 7-8 jam perhari, kualitas tidur baik. Saat sakit ,pasien tidur 8-
10 jam perhari. Pasien sering terbangun dimalam hari.
Pola aktifitas dan latihan saat sehat pasien jarang berolah raga dan banyak melakukan
pekerjaan saja, saat sakit pasien banyak tidur dan istirahat.

7. Pemeriksaan fisik:
Hasil TTV : TD:130/90 mmHg, Nadi: 92x/menit, RR:24x/menit,
Suhu:36oC, Saturasi 95%
Kesadaran : compos mentis.
Kepala dan leher : pembengkakan(-), konjungtiva anemis(-), sclera ikterik(-),
pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening(-).
Sistem pernafasan : hidung simetris, tampak bersih, pernapasan cuping hidung(-),
lesi(-), kesimetrisan kanan lebih cembung dari kiri, pergerakan
dinding dada kanan tertinggal dari kiri, fremitus kanan lemah
dari yang kiri, perkusi kanan redup kiri sonor, auskultasi
bronkovesikuler. Pemeriksaan kardiovaskuler di dapatkan ictus
kordis tidak terlihat dan teraba, serta irama jantung teratur.
Sistem pencernaan : Mukosa mulut kering, bibir pucat, buncit(-), bising usus
15x/menit, Hepar teraba (-), nyeri tekan hepar(-), perkusi
timpani.
Sistem sirkulasi : turgor kulit buruk, tangan kanan dan kiri mengalami oedema.

8. Data psikologis:
Kondisi emosional pasien baik saat di lakukan pengkajian. Selama dirawat di RS
pasien dapat menerima keadaannya dan penyakit yang di deritanya. Pasien
berkomunikasi dengan keluarga menggunakan bahasa Jawa dan bahasa Indonesia.

9. Data penunjang
Hasil laboratorium :
Hb= 9,8 g/dl (laki-laki 14-18 g/dl)
 Leukosit=31.570/mm3 (5000-10.000)
Trombosit 393.000/mm3 (150.000-400.000)
Hematokrit= 31% (laki- laki 40-48)
basofil= 0% (0-1),
eosinofil=0% (1-3),
N. batang=2% (2-6),
N. segmen= 90% (50-70),
limfosit=2% (20-40),
monosit= 0% (2-8),
Glukosa sewaktu= 140 mg/dl (<200)
Hasil rontgen :

Hasil bacaan : mengesankan adeno carcinoma pulmo sinistra

10. Terapi
Infuse RL 1000cc/ 24 jam
Injeksi ceftriaxon 2x1gr intravena
Injeksi ranitidine 2x50mg intravena
Injeksi dexsametason 3x5mg intravena
Injeksi lasix 1x20mg intravena
Infus levofloxacin infuse 1x750 mg,
durogesic pacth 50mcg
P.O MST 2x15mg
P.O Prodota 2x110mg
 ANALISA DATA

Data Masalah Penyebab

DS: Nyeri Penyebaran neoplastik ke
Pasien mengeluh nyeri dada sebelah mediastinum

kanan, nyeri terkadang menjalar

sampai ke leher serta belakang
telinga, nyeri dirasakan karna
beraktifitas, nyeri yang dirasakan
berdenyut dan tertusuk-tusuk, skala
nyeri 6, nyeri yang di rasakan
hilang timbul, durasi nyeri lama
sekitar 1 jam
DO:
Grimace (+)
Tampak gelisah dan tidak nyaman
VAS 6/10

DS : Ketidakefektifan bersihan Peningkatan produksi

Pasien mengeluh batuk-batuk yang disertai jalan nafas mukus
dahak yang kental berwarna putih
DO :
Produksi skret berwarna putih, kental
RR:24x/menit
Saturasi 95%
DS : Ketidakefektifan pola napas Obstruksi bronkus atau
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 7 hari sumbatan parsial pada
yang lalu sebelum masuk RS. intrapulmoner
DO : proksimal
TD:130/90 mmHg
Nadi: 92x/menit, RR:24x/menit
Suhu:36oC
Saturasi 95%
Terdengar rhonci
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (00132) berhubungan dengan penyebaran neoplastik ke

mediastinum
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas (00031) berhubungan dengan
peningkatan produksi mukus
3. Ketidakefektifan pola napas (00032) berhubungan dengan obstruksi bronkus
atau sumbatan parsial pada intrapulmoner proksimal
 RENCANA KEPERAWATAN

No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1 Nyeri kronis (00132) berhubungan
dengan penyebaran
neoplastik ke mediastinum
Tujuan:
Setelah dilakukan perawatan 3x24 klien
sedikit atau tidak menunjukkan nyeri
Kriteria Hasil:
1605. Kontrol Nyeri
1. Mengenali kapan nyeri terjadi dari skala
1 menjadi skala 3
2. Menggambarkan faktor penyebab nyeri
dari skala 1 menjadi skala 3
3. Menggunakan tindakan pengurangan
nyeri (tanpa analgesik) dari skala 1
menjadi skala 3
4. Melaporkan nyeri terkontrol dari skala 1
menjadi skala 4
2102. Tingkat Nyeri
1. Nyeri yang dilaporkan dari skala
1 menjadi skala 4
Ekspresi wajah nyeri dari skala 1 menjadi
skala 3
2210. Pemberian Analgesik
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan
keparahan nyeri sebelum mengobati klien
2. Cek perintah pengobatan meliputi obat, dosis,
dan frekuensi obat analgesik yang diresepkan
3. Cek adanya riwayat alergi obat
4. Monitor tanda-tanda vital sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
5. Berikan analgesik sesuai dengan waktu paruhnya
1400. Manajemen Nyeri
1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif dengan
teknik PQRST
2. Gunakan strategi komunikasi terapeutik
untuk mengetahui pengalaman nyeri
3. Berikan informasi mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
dirasakan dan antisipasi dari ketidaknyamanan
akibat prosedur
4. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
 5. Dorong pasien untuk memonitor nyeri dan
menangani nyerinya dengan tepat.
6. Kolaborasi dengan pasien, orang terdekat dan tim
kesehatan lainnya untuk memilih dan
mengimplementasikan tindakan penurunan nyeri
sesuai kebutuhan.
2 Ketidakefektifan bersihan jalan Tujuan: 3140. Manajemen Jalan Nafas
nafas (00031) berhubungan Setelah dilakukan perawatan 2x24 jam tidak 1. Instruksikan klien bagaimana agar bisa
dengan peningkatan produksi ada sumbatan pada jalan nafas klien melakukan batuk efektif
Mucus Kriteria Hasil: 2. Kolaborasi pemberian bronkodilator
0410 Status Pernafasan: Kepatenan Jalan sebagaimana mestinya
Nafas 3. Berikan bantuan terapi nafas (nebulizer) jika
1. Frekuensi pernafasan dari skala diperlukan
1 menjadi skala 5 4. Posisikan klien untuk meringankan sesak nafas
2. Irama pernafasan dari skala 1 menjadi 3320. Terapi Oksigen
skala 5
1. Bersihkan mulut hidung dan sekresi trakea
3. Kemampuan untuk mengeluarkan sekret
dengan tepat
dari skala 1 menjadi skala 4
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
4. Akumulasi sputum dari skala 1 menjadi
3. Siapkan peralatan oksigen dan berikan melalui
skala 4
sistem
5. Suara nafas tambahan dari skala
humidifier
1
4. Berikan oksigen tambahan seperti yang

3 Ketidakefektifan pola napas
(00032) berhubungan dengan
obstruksi bronkus atau sumbatan
parsial pada intrapulmoner
proksimal
menjadi skala 5 diperintahkan
5. Monitor alat pemberian oksigen
3. Monitor efektifitas terapi oksigen dengan tepat
Tujuan: 3140. Manajemen Jalan nafas
Setelah dilakukan perawatan 2x24 jam status 1. Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi
pola nafas klien efektif 2. Motivasi pasien untuk bernafas dalam dan pelan
Kriteria Hasil: 3. Monitor status pernafasan dan oksigenasi
Status sebagaimana mestinya
Pernafasan 3320. Terapi Oksigen
1. Frekuensi pernafasan dari skala 7. Bersihkan mulut hidung dan sekresi trakea
1 menjadi skala 5 dengan tepat
2. Kapasitas vital dan volume tidal dari
8. Pertahankan kepatenan jalan nafas
skala 1 menjadi skala 4
9. Siapkan peralatan oksigen dan berikan melalui
3. Suara auskultasi nafas dari skala
sistem
1 menjadi skala 4
humidifier
4. Irama pernafasan dari skala 1 menjadi
10. Berikan oksigen tambahan seperti yang
skala 5
diperintahkan
11. Monitor alat pemberian oksigen
Monitor efektifitas terapi oksigen dengan tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton A.C. and J.E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC

Keliat, Budi Anna., et all. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-
2017. Edisi 10. Jakarta: EGC

Kemenkes RI. 2017. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Kanker Paru.

http://kanker.kemkes.go.id/guidelines/PNPKParu.pdf (Diakses pada 15
Januari 2018)
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic Noc. Jogja: Mediaction
Nurjannah, I & Tumanggor, R.D. 2013. Nursing Interventions Classification

Edisi 6 (Bahasa Indonesia). Indonesia. ELSEVIER.

Nurjannah, I & Tumanggor, R.D. 2013. Nursing Outcomes Classification Edisi

5 (Bahasa Indonesia). Indonesia. ELSEVIER.

Purba, Ardina Filindri & Wibisono. 2015 Pola Klinis Kanker Paru di RSUP dr.
Kariadi Semarang Periode Juli 2013- Juli 2014.
http://eprints.undip.ac.id/46681/3/BAB_II_HASIL_KTI.pdf (Diakses pada
15 Januari 2018)

Sari, Lenny Widyawati Intan dan Purwoko, Yosef. 2015. Perbedaan Nilai Arus
Puncak Ekspirasi Sebelum dan Sesudah Pelatihan Senam Lansia Menpora
pada Kelompok Lansia Kemuning, Banyumanik, Semarang.
http://eprints.undip.ac.id/46788/3/Lenny_Widyawati_Intan_Sari_2201011
1120052_Lap.KTI_Bab2.pdf (Diakses pada 15 Januari 2018)

Stoppler, M.C. 2010. Kanker Paru. http://www.emedicinehealth/ (Diakses pada 15

Januari 2018)
Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk
Keperawatan dan Kebidanan Edisi 4. Jakarta: EGC

Tan, Winston W. 2017. Non-Small Cell Lung Cancer Clinical Presentation

https://emedicine.medscape.com/article/279960-clinical. (Diakses pada 22
Januari 2018
Syafrullah, Sarah Carolin. 2015. Pengaruh Olahraga Renang terhadap Kapasitas
Vital Paksa dan Volume Ekspirasi Paksa Satu Detik pada Mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
http://digilib.unila.ac.id/20701/14/BAB%20II.pdf (Diakses pada 15
Januari 2018)

Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk

Keperawatan dan Kebidanan Edisi 4. Jakarta: EGC

Tan, Winston W. 2017. Non-Small Cell Lung Cancer Clinical Presentation.

https://emedicine.medscape.com/article/279960-clinical. (Diakses pada
22 Januari 2018)