Video 2 – Fisiologi Ventilasi Mekanik

DR. SUSAN R. WILCOX: Dalam video ini, kami akan membahas fisiologi dari
ventilasi mekanik.
Tujuan dari video ini bukan sebagai tinjauan komprehensif dari seluruh patofisiologi
pulmoner.
Tujuan dari video ini ialah untuk menggarisbawahi poin-poin penting dari fisiologi
yang relevan dengan tatalaksana pasien dengan kondisi kritis di rumah sakit.
Konsep pertama yang akan ditinjau ialah penyesuaian / matching perfusi ventilasi.
Pengertiannya ialah bahwa ventilasi atau pemberian oksigen dan eliminasi CO2
adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Hal ini ditunjukkan dengan gambaran yang akan kita gunakan secara berulang
sepanjang video.
Sayangnya, banyak dari pasien yang berada dalam kondisi kritis tidak memiliki
matching perfusi ventilasi yang adekuat.
Salah satu penyebab paling umum dari hipoksemia pada pasien dengan kondisi
kritis , terutama pada pasien COVID-19 ialah adanya shunt.
Pengertian shunt dalam hal ini ialah bahwa terdapat area dari paru yang tidak
secara adekuat diventilasi, walaupun darah masih dialirkan ke area tersebut.
Contoh klasik ialah suatu shunt intrakardia.
Ini adalah defek anatomi yang menyebabkan sebagian darah berjalan melalui
bypass oksigenasi dan ventilasi.
Apa yang kemudian terjadi ialah darah teroksigenasi, yang melewati paru secara
normal, bercampur dengan darah deoksigenasi sehingga menyebabkan hipoksemia
menyeluruh.
Walaupun ini merupakan suatu contoh yang ekstrim, sering kali kasus ini dijumpai di
dalam paru itu sendiri.
Contoh terbaik ialah atelektasis.
Jika suatu area dari paru mengalami dekompresi dan tidak terjadi pertukaran gas,
namun masih dapat menerima perfusi, sehingga mengakibatkan hipoksemia.
Efek yang sama juga dijumpai pada area di dalam paru yang dipenuhi dengan
edema atau infiltrat-infiltrat lainnya.
Ketika kita mengamati paru pasien dengan ARDS (Sindorm Distress Pernapasan
Akut), kita jumpai banyak heterogenitas.
Pada gambaran X-Ray ini, kita lihat contoh jelas dari kondisi tersebut.
Perhatikan bahwa area diatas ini memiliki perfusi ventilasi yang normal dan terlibat
secara regular dalam proses ventilasi.
Terdapat suatu area besar di disini dengan edema, konsolidasi, dan infiltrat yang
jelas.
Dan kemudian, dapat Anda bayangkan bahwa terdapat area-area di basis yang
mengalami atelektasis.
Sementara disini saya tunjukkan contoh area-area luas dari edematosa normal dan
area-area atelektasis dari paru, perlu dipahami bahwa pada seorang individu pasien
kondisi ini dapat bervariasi.
Dan seringkali dapat terjadi dalam skala yang lebih kecil dibanding skala luas yang
saya gunakan disini sebagai contoh.
Konsep utama lain dari patofisiologi dari hipoksemia adalah derekruitmen.
Ketika kita menyebut derekruitmen, yang dimaksud ialah atelektasis dalam skala
besar.
Kami mengamati pasien-pasien yang datang dengan dijumpai adanya dorongan
inspiratori negatif.
Pasien-pasien tersebut diberikan ventilasi tekanan negatif , yang merupakan metode
ventilasi yang sangat efisien.
Kami berikan sedasi kepada mereka, relaksasi, dan dilakukan intubasi serta
menghubungkan dengan ventilator, dimana pasien-pasien tersebut mengalami
derekruitmen menonjol .
Jika kita baringkan pasien tersebut secara mendatar, maka paru-paru pasien, yang
dalam kondisi berat dengan adanya edema dan infiltrat, akan kolaps dengan
sendirinya.
Hal ini diperburuk juga dengan adanya kompresi paru oleh jantung, organ abdomen
akan naik dan mengkompresi porsi inferior dari paru.
Dan kondisi ini tidak hanya bersifat skematis.
Dapat Anda lihat disini, ini adalah gambaran CT-scan dari seorang pasien dalam
posisi berbaring mendatar.
Dan dapat anda lihat bahwa jantung ternyata menyebabkan kompresi, berakibat
pada derekruitmen di sisi belakang.
Konsep penting lainnya ialah vasokonstriksi hipoksemia.
Yaitu ketika anda menjumpai suatu unit paru yang, apapun penyebabnya, tidak
mengalami pertukaran gas adekuat, yang akan terjadi ialah tubuh akan mencoba
mengkoreksi kondisi tersebut dengan meminimalisasi perfusi menuju paru.
Maka akan terjadi suatu konstriksi yang menyebabkan penurunan perfusi pada unit
paru yang d berada alam kondisi buruk tersebut.
Hal ini bisa terjadi kapan saja.
Kita semua memiliki area-area yang mengalami perfusi ventilasi sepanjang waktu,
yang mana merupakan peristiwa yang normal.
Dan tubuh kita dapat menggunakan suatu mekanisme kompensasi untuk
mengoptimalkan proses matching perfusi ventilasi .
Namun, ketika seorang pasien mengalami perburukan kondisi, terkadang
mekanisme-mekanisme tersebut mengalami kelelahan sehingga tidak dapat bekerja.
Konsep lain yang perlu dipertimbangkan dalam patofisiologi pulmoner ialah fisiologi
normal dari eliminasi karbon dioksida.
Pada contoh ini, kita lihat karbon dioksida mengalir masuk, dan kemudian
mengalami ventilasi ke arah luar.
Proses ini sangat efisien.
Sehingga, penentu utama dari eliminasi CO2 ialah hanya jumlah dari gas yang
berjalan melewati paru.
Kita hitung dalam kuantitas ketika kita membicarakan minute ventilation pada
ventilasi mekanik.
Minute ventilation yaitu volume tidal dikali jumlah nafas per menit.
Ilustrasi yang saya miliki disini menunjukkan volume di dalam paru dan pikirkan
berapa kali per menit volume udara berpindah masuk dan keluar.
Walaupun mekanisme pulmoner sangat penting, seringkali tidak kita pertimbangkan
pada kasus-kasus yang tidak menggunakan ventilasi mekanik.
Pada contoh ini, di bagian atas kita memiliki satu set paru dan sistem pernapasan
yang normal.
Namun, beberapa pasien dapat dijumpai adanya gangguan resistensi.
Resistensi ialah tahanan terhadap arus (flow).
Anda harus memiliki suatu arus udara untuk dapat menjumpai suatu resistensi.
Dan dapat Anda lihat di contoh ini , seseorang dengan asma, menjadi contoh yang
tepat dari seseorang dengan gangguan resistensi.
Selain itu, terdapat pasien- pasien yang memiliki gangguan komplien.
Saluran nafas yang mereka miliki baik, tdaik ada permasalahan dengan arus, namun
terdapat kekakuan paru yaitu adanya paru edematosa dan sulit untuk mengembang.
Pasien-pasien tersebut dikatakan memiliki suatu gangguan komplien.
Anda dapat juga menjumpai masalah komplien pada pasien-pasien dengan
perbesaran dinding dada, isi abdomen yang berat , hipertensi intra abdomen, dan
kondisi lainnya di dalam sistem pulmoner yan memmberatkan paru atau dinding
dada sehingga berakibat terjadinya gangguan komplien.
Kita dapat menggunakan ventilator untuk membantu dalam menentukan apakah
seorang pasien cenderung memiliki gangguan resistensi, atau suatu gangguan
komplien, atau bahkan kedua nya.
Ventilator memberikan kita banyak informasi mengenai mekanisme pulmoner.
Poin pertama untuk diperhatikan ialah puncak tekanan inspiratori.
Puncak tekanan inspiratori ialah puncak tertinggi dari seluruh pernapasan.
Hal tersebut yang mendasari penyebutan “puncak”.
Ketika kita membicarakan puncak tekanan inspiratori, kita perlu memperhatikan
faktor- faktor yang terlibat baik pada resistensi dan komplien.
Komplien diukur berdasarkan tekanan plateau.
Tekanan plateau ditentukan dengan melakukan inspiratory hold (penghentian
insprasi sementara).
Kita hentikan seluruh arus, sehingga tidak terjadi resistensi.
Sehingga, yang tersisa ialah ukuran komplien.
Hal tersebut diilustrasikan pada diagram ini.
Kita lihat pada tracing ventilator ini, kita jumpai pada awal pernapasan, alveolus
diatas berada pada posisi tanpa arus , yaitu dalam kondisi at rest (istirahat).
Pernapasan kemudian dimulai dan udara masuk ke dalam saluran nafas kecil dan
alveolus.
Situasi ini menyebabkan terjadinya gangguan arus.
Kita ukur tekanan plateau dengan melakukan inspiratory hold, dimana seluruh arus
dihentikan.
Dengan inspiratory hold, kita dapat mengukur tekanan didalam alveolus.
Tekanan ini disebut dengan tekanan plateau.
Kemudian, dengan ekshalasi, faktor arus kembali muncul.
Ini adalah contoh pada ventilator.
Kita lihat, disini ialah puncak tekanan inspiratori, juga dikenal sebagai PIP, yaitu
tekanan maksimal yang diterima selama pernapasan.
Dalam contoh ini, angka puncak tekanan inspiratori berada sedikit diatas 50, yang
dianggap sebagai peningkatan tekanan yang ekstrim.
Ketika kita lakukan tindakan inspiratory hold, tekanan plateau didapatkan.
Besar tekanan plateau pada contoh ini ialah 38.
Angka ini juga termasuk ke dalam peningkatan tekanan plateau yang ekstrim.
Kita menginginkan target besar tekanan plateau berada di angka sama dengan atau
kurang dari 30, dimana semakin rendah angka nya maka semakin baik.
Pada komplien, penting memahami hubungan antara tekanan dan volume.
Ketika kita memiliki suatu ventilator, kita dapat mengatur variabel kontrol.
Kita dapat mengatur baik tekanan maupun volume.
Namun , variabel apapun yang kita setting, maka variabel lainnya akan menjadi
variabel kondisional.
Jika anda mengatur setting tekanan, maka anda akan mendapatkan angka volume
pada ventilator.
Dan jika anda mengatur suatu volume, anda juga akan mendapatkan suatu besaran
tekanan.
Hubungan antar keduanya ialah apa yang kita rujuk sebagai suatu komplien, yaitu
besar perubahan volume dibagi dengan besar perubahan tekanan.
Maka dapat Anda bayangkan jika seorang pasien memiliki komplien yang buruk
didalam paru mereka, maka paru akan mengalami kekakuan sehingga sulit untuk
mengembang, kondisi ini membutuhkan banyak tekanan bahkan untuk dapat
mencapai volume tidal yang kecil.
Pemahaman mengenai konsep ini sangat bermnafaat dalam proses berpikir dalam
penggunaan ventilator.
Konsep penting lainnya yang perlu dipikirkan ialah air trapping atau penumpukan
udara.
Air trapping merupakan masalah utama bagi banyak pasien yang menggunakan
ventilator.
Konsep dasar dari air trapping ini ialah bahwa ketika pasien ekshalasi, mereka
belum mencapai ekhalasi napas secara total ketika pernapasan berikutnya terjadi.
Anda dapat bayangkan seiring berjalannya waktu , tekanan dan volume tersebut
akan terakumulasi didalam sistem pernapasan dan mengakibatkan peningkatan
distensi, peningkatan tekanan, dan dapat menimbulkan gangguan hemodinamik dan
pernapasan signifikan.
Perlu dicatat bahwa ilustrasi yang saya tunjukkan disini bukan bentuk gelombang
apapun yang akan anda jumpai pada ventilator.
Tampilan ini hanya bertujuan untuk ilustrasi.
Ini adalah ide konseptual dari apa yang kita amati di dalam paru.
Perlu dicatat lagi bahwa ini tidak menjadi hal yang selalu harus diamati untuk air
trapping, namun gambaran ini dapat menjelaskan konsep yang mendasari terjadinya
air trapping tersebut.
Pasien ini mengalami kondisi COPD (penyakit paru obstruktif kronis) yang buruk.
Paru nya tampak sangat membesar, diafragma mendatar, dan bahkan Anda dapat
menemukan bahwa mediastinum pasien relatif kecil dan terkompresi oleh karena
seluruh udara yang terjebak dan menumpuk, seluruh tekanan udara, dijumpai
didalam kavitas intratorasis dari pasien.
Untuk menghitung air trapping, kami melakukan tindakan ekspiratori hold
(penghentian sementara ekspirasi).
Serupa dengan tindakan inspiratory hold untuk menilai tekanan plateau, tindakan
expiratory hold membantu kita dalam mengukur tekanan di dalam sistem ketika
seluruh arus dihentikan.
Maka, yang perlu kita lakukan pada ventilator ialah menekan tombol expiratory
pause, atau tombol expiratory hold , dapat dijumpai dengan penamaan berbeda
pada berbagai ventilator, dan tekanan yang tersisa yang muncul ialah PEEP auto
atau juga dikenal sebagai PEEP intrinsik.
Kedua nya adalah tekanan yang sama.
PEEP intrinsik atau PEEP auto adalah sinonim satu sama lain.
Pada contoh ini, pasien memiliki angka PEEP intrinsik sebesar 1.6, juga dapat
disebut dengan besar PEEP auto 1.6
Hal ini menunjukkan bahwa besar tekanan yang tertinggal dalam sistem setelah
pasien menghembuskan napas (ekshalasi) ialah 1.6 cm H2O.
Angka ini dianggap kecil.
Umumnya kita tidak perlu khawatir ketika tekanan tersebut mulai melewati angka 5,
namun tentu kita perlu khawatir ketika besar tekanan melebihi 10.
Hal terakhir yang perlu dipertimbangkan ialah efek yang ditimbulkan tekanan
ventilasi positif pada hemodinamik.
Tentunya, pasien yang datang dan diintubasi akan diberikan sedasi , blok
neuromuskuler, sehingga dapat terjadi penurunan tonus adrenergik, sehingga
pasien dapat mengalami hipotensi sebagai akibatnya.
Tekanan positif juga memiliki efek-efek independen tersendiri.
Efek tersebut berdampak pada ventrikel kanan dan kiri dengan sedikit perbedaan.
Pemahaman terhadap efek-efek tersebut, dapat membantu penerapannya dalam
fisiologis pasien.
Pertama, pertimbangan pada ventrikel kanan.
Ketika Anda mengintubasi seorang pasien dan memberikan ventilasi tekanan positif,
tekanan positif tersebut akan menurunkan pre load ke dalam jantung kanan.
Hal tersebut ditunjukkan disini dengan mata panah putih dan biru, dimana
peningkatan tekanan akan menurunkan aliran balik vena (venous return).
Namun, situasi ini akan meningkatkan after load didalam ventrikel kanan.
Hal ini terkadang menjadi konsep yang sedikit menjebak untuk dipahami.
Proses yang terjadi ialah bahwa dengan adanya tekanan ventilasi positif, alveoli
akan terdistensi, seperti yang ditunjukkan dalam kotak kecil ini.
Kondisi ini menyebabkan crimping ( penyusutan) kapiler-kapiler kecil, sehingga
meningkatkan resistensi pembuluh darah alveolar secara keseluruhan.
Maka, peningkatan dari resistensi pembuluh darah pulmoner akan meningkatkan
after load di dalam ventrikel kanan.
Konsep ini dapat menjadi penjelasan mengapa pasien yang datang dengan gagal
ventrikel kanan dan terintubasi seringkali mengalami perburukan secara drastis
setelah pemasangan intubasi.
Kebalikannya, ventrikel kiri memiliki beberapa efek yang berbeda.
Serupa dengan ventrikel kanan, efek penurunan preload dijumpai ketika pasien
berada pada ventilasi tekanan positif.
Namun, kondisi ini juga menurunkan after load menuju ventrikel kiri tersebut.
Hal ini terjadi akibat adanya tekanan transmural, yang diilustrasikan disini dengan
panah berwarna merah- putih dan panah hitam.
Tekanan positif yang diwakili oleh panah hitam menurunkan tekanan transmural, dan
menyebabkan penurunan dalam after load.
Hal ini yang menyebabkan mengapa terkadang penempatan pasien dalam ventilasi
tekanan positif dapat bermanfaat terutama pada pasien dengan gagal ventrikuler kiri.
Terakhir, inilah akhir dari tinjauan singkat fisiologis pasien yang perlu diperhatikan
pada ventilasi mekanik.
Untuk detail lebih lanjut, silahkan merujuk pada dokumen yang menyertai video ini.