Pengertian

Hepatitis adalah peradangan hati yang bisa berkembang menjadi fibrosis (jaringan parut), sirosis atau
kanker hati. Hepatitis disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi virus, zat beracun (misalnya
alkohol, obat-obatan tertentu), dan penyakit autoimun (Kemenkes, 2017).
 Jenis atau tipe hepatitis
1. Hepatitis A
Adalah penyakit yang menyerang organ Hepar yang disebabkan oleh VHA. Hepatitis A
dapat menyebabkan sakit ringan hingga berat. Pada umumnya penyebaran terjadi secara
fekal-oral ketika seseorang mengkonsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja
seseorang yang terinfeksi VHA. VHA bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap
cairan empedu (Kemenkes, 2014).
 Etiologi Hepatitis A
Hepatitis A merupakan penyakit hati serius yang disebabkan oleh virus Hepatitis A
(HAV). HAV ditemukan di tiap tubuh manusia pengidap Hepatitis A. Terkadang
penyakit ini menular melalui kontak personal. Terkadang pula melalui makanan atau
minuman yang terkontaminasi HAV (Sari, 2016).

 Patofiosiologi
VHA memiliki masa inkubasi ± 4 minggu. Replikasi virus dominasi terjadi pada
hepatosit, meski VHA juga ditemukan pada empedu, feses, dan darah. Anti gen VHA
dapat ditemukan pada feses pada 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan
penyakit (Arif A., 2014).
2. Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA, suatu prototip virus yang termasuk keluarga
Hepadnaviridae (Boedina, 2013). Hepatits B menyerang semua umur, gender, dan ras di
seluruh dunia (Widoyono, 2011). Hepatits B dapat menyebabkan peradangan hati akut atau
kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati (Mustofa & Kurniawaty,
2013).
 Etiologi Hepatits B
Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang berukuran sekitar 42 nm.
Virus ini mempunyai lapisan luar (selaput) yang berfungsi sebagai antigen HBsAg.
Virus mempunyai bagian inti dengan partikel inti HBcAg dan HBeAg (Widoyono,
2011). Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari
(Sudoyo et al, 2009). Perubahan dalam tubuh penderita akibaat infeksi virus Hepatitis
B terus berkembang. Dari infeksi akut berubah menjadi kronis, sesuai dengan umur
penderita. Makin tua umur, makin besar kemungkinan menjadi kronis kemudian
berlanjut menjadi pengkerutan jaringan hati yang disebut dengan sirosis. Bila umur
masih berlanjut keadaan itu akan berubah menjadi karsinoma hepatoseluler (Yatim,
2007).
 Patofisiologi Hepatitis B
Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B
mula-mula melekat pada resptor spesifik di membram sel hepar kemudian mengalami
penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma,
sehingga melepaskan nukleokapsid. Selajutnya nukleokapsid akan menembus sel
dinding hati. Asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel
pada DNA hospes dan berintergrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah
DNA VHB memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus
 Hepatitis B dilepaskan ke peradangan darah, terjadi mekanisme kerusakan hati yang
kronis disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi (Mustofa &
Kurniawaty, 2013).

3. Virus hepatitis C
(HCV) termasuk dalam Flavivirus. Virus hepatitis C umumnya menyebar melalui kontak
langsung dengan darah yang terinfeksi dan produk darah (Sharma SD, 2010). Virion HCV
terdiri dari genom RNA beruntai tunggal positif yang terkandung di dalam kapsid
ikosahedral, dan diselubungi oleh lipid bilayer dimana dua glikoprotein berbeda menempel.
Genom mengandung tiga daerah yang berbeda yaitu (1) a short 5’non-coding region yang
mengandung dua domain, yaitu struktur stem loop yang terlibat dalam positive-strand
priming selama replikasi HCV dan the internal ribosome entry site (IRES) yang merupakan
struktur RNA yang bertanggung jawab untuk perlekatan ribosom dan translasi poliprotein
terjemahan; (2) Unique open reading frame (ORF) memiliki lebih dari 9000 nukleotida yang
ditranslasi ke dalam prekursor poliprotein. Secara sekunder, ORF dipecah untuk
menghasilkan protein struktural (protein kapsid C dan dua selubung glikoprotein E1 dan E2)
dan protein non-structural (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A dan NS5B); (3) a short 3’
non coding region, terutama terlibat dalam minus strand priming selama replikasi HCV.
(Fabiani F.L, 2007)
 Etiologi hepatitis C
Adalah virus hepatitis C yang merupakan virus RNA. Transmisi hepatitis C terjadi
melalui darah dan cairan tubuh.
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA dari family Flaviviridae yang
berkapsul. Virus Hepatitis C memiliki banyak genotipe. Saat ini, virus hepatitis C
yang ada di Indonesia adalah genotipe 1a (6,7%), genotipe 1b (47,3%), genotipe
1c(18,7%), genotipe 2a(10%), genotipe 2e (5,3%), genotipe 2f (0,7%), genotipe 3a
(0,75%), dan genotipe 3k (10,7%). [2,7]
Hampir 80% pasien hepatitis C akut akan menetap menjadi hepatitis C kronik. Faktor
yang meningkatkan risiko kronisitas meliputi jenis kelamin laki-laki, usia >25 tahun,
kasus asimptomatik, etnis Afrika Amerika, koinfeksi dengan HIV, kondisi
imunosupresi, 
 Patofisiologi hepatitis C
Diawali dengan infeksi virus hepatitis C (HCV) yang menetap pada hepatosit
sehingga menyebabkan inflamasi dan fibrosis.  Masa inkubasi berkisar antara 14-180
hari (±45 hari).  
Target natural HCV adalah hepatosit. Virion akan melekat pada reseptor hepatosit
yang kemudian akan melepaskan RNA ke dalam sitoplasma hepatosit. Viremia akan
menetap dan menyebabkan inflamasi dan fibrosis pada hepar. Pada HCV terdapat
struktur kapsul glikoprotein (E1 dan E2) dan protein inti yang meningkatkan ikatan
virus ke hepatosit dan limfosit B. Protein inti HCV juga merupakan faktor risiko
penting perkembangan infeksi hepatitis C ke sirosis, karena dapat meningkatkan
sinyal regulasi siklus sel, proliferasi sel, apoptosis, stres oksidatif, dan metabolisme
lipid. [3,5,6].