KV - K6 - Patologi Anatomi Jantung & Pembuluh Darah - 2019

K6: PATOLOGI ANATOMI
JANTUNG & PEMBULUH DARAH

Narasumber: Dr. Yayi Dwina Billianti, M. Biomed., SpPA
K6: Patologi Anatomi Jantung & Pembuluh Darah
DAFTAR ISI
Secondary Cardiomyopathy 24
DAFTAR ISI 2
6. Cardiac Transplant 24
PENDAHULUAN 2 Epidemiologi 24
1. CARDIAC PATHOLOGY 3 7. Vascular Pathology 25

Valvular Heart Dese 4 Pembuluh Darah Normal 25
Degenerasi Valvular karena Kalsifikasi 8 Sel Endotel 25
Aneurisma 26
2. Calcific Valvular Disease 9
Dissecting Aneurysm 27
Stenosis Aorta Kalsifik 10
Kalsifikasi Katup Aorta Bicuspid 8. Berry Aneurysm & Hipertensive
Kongenital 11 Vascular Disease 29
Mitral Annular Calcification (MACmilliac) Berry Aneurysm 29
11 Hypertensive Vascular Disease 32
Myxomatous degeneration of the mitral
valve = mitral valve prolapse = MVP 12 9. Vascular Injury 41
Pengantar 41
3. Endocarditis 14
Atherosclerosis 42
Infective Endocarditis 14
Atherogenesis 42
Nonbacterial Thrombotic Endocarditis
Konsekuensi Atherosclerosis 45
(Marantic Endocarditis) 17
Vasculitis 46
Endokarditis SLE (Libman-Sacks
Endocarditis 18 10. Penyakit Lainnya 47
4. Myocarditis 19 Buerger Disease 47
Myocarditis 19 Vena dan Limfatik 48

Varicose Veins 48
5.CARDIOMYOPATHY 20
Neoplasma 49
Primary cardiomyopathy 20
INFANTILE HEMAGIOMA 49
Dilated cardiomyopathy 21
Hypertrophic Cardiomyopathy 22 REFERENSI 51
Restrictive/ Obliterative
Cardiomyopathy 23
PENDAHULUAN
Yang ingetin makan kalah sama yang ngajak makan. Sekian. HAHAHAHAHAPOSEKOKONDAO
yukkbisayukk,bisagila -ekanakonda-chan
2
1. CARDIAC PATHOLOGY
Terdapat 4 subjudul yang akan dibahas, yaitu:
- Valvular Heart Disease → kelainan katup pada jantung
- Myocardial Disease → kelainan pada otot-otot jantung
- Tumors of the Heart
- Cardiac Transplantation
Valvular Heart Dese
3
4
Beberapa bagian dari jantung adalah sebagai berikut.

- Apex - Vena cava inferior
- Arteri pulmoner - Descending coronary artery
- Aorta - Arteri koroner
- Atrium kanan
- Atrium Kiri
- Ventrikel kanan
- Ventrikel kiri
Terdapat 2 jenis kelainan katup pada jantung, yaitu:

1. Stenosis
Adalah kegagalan katup jantung untuk membuka secara utuh. Kalau katup tidak
membuka secara utuh, terjadi impeding forward flow (aliran darah dari satu ruang
jantung ke ruangan lainnya akan terhambat), sehingga akhirnya tersumbat.
2. Insufisiensi/regurgitasi/inkompetensi
Adalah kegagalan suatu katup untuk menutup secara sempurna sehingga terjadi
reversed flow (aliran darah balik), misalnya darah masuk ke ventrikel. Namun, karena
insufisiensi, darah kembali lagi ke atrium. Atau kalau darah sudah dipompa ke aorta,
insufisiensi menyebabkan darah kembali lagi ke ventrikel.
Keduanya dapat meyerang katup yang sama, namun biasanya ada yang lebih predominan.
Disfungsi katup ini juga dapat menyerang 1 katup atau lebih.
Yang paling serung mengalami kedua disfungsi ini adalah katup aorta dan katup mitral karena
keduanya terletak di sisi kiri jantung. Sisi kiri jantung memiliki tekanan yang lebih tinggi dari
sisi kanan. Tekanan ini menyebabkan risiko katup sebelah kiri rusak lebih besar pula. Tekanan
yang besar merupakan salah satu predisposisi kerusakan katup jantung.
Misalnya, katup aorta yang normal dapat terbuka secara sempurna. Apabila menutup, maka
daun-daun katupnya dapat bertemu sempurna. Namun, dalam keadaan stenosis, terlihat
5
lumen yang lebih sempit pada kondisi katup terbuka. Kemudian, saat tertutup, masih
menyisakan celah darah bisa lolos.
Gambar 2 dan 3 di bawah ini menunjukkan katup mitral yang prolaps karena sudah tua.
Prolaps artinya sudah jatuh, sehingga gerakan masing masing daun katup tidak bergerak ke
arah yang sama. Apapun penyebabnya, hal ini menyebabkan mitral regurgitation. Kalau darah
sudah masuk, karena tidak bisa menutup sempurna, maka terjadi aliran balik darah menuju
arteri.
Gambar 4 adalah regurgitasi mitral yang fungsional. Katup normal, namun ventrikel yang
membesar membuat daun katup sulit bertemu.
1 2 3 4
● Regurgitasi fungsional: inkompetensi katup karena dilatasi ventrikel.

● Apabila darah melewati katup yang mengalami kelainan, darah akan melewati suatu
celah yang tidak normal. Saat hal ini terjadi, aliran darah akan turbulen. Aliran ini dapat
didengar melalui pemeriksaan fisik menggunakan stetoskop. Melalui pemeriksaan
tersebut, dapat terdengar suara murmur.
● Kelainan katup dapat disebabkan oleh: defek kongenital dan defek yang didapat
(acquired diseases).
● Yang paling sering terkena adalah katup mitral dan katup aorta.
● Penyebab utama penyakit katup jantung yang didapat (acquired heart valve disease)
adalah Postinflammatory scarring (Rheumatic Heart Disease/RHD).
RHD dapat menyebabkan stenosis mitral, stenosis aorta, regurgitasi mitral, regurgitasi
aorta.
● Apabila terjadi kelainan pada daun katupnya, maka akan cenderung terjadi stenosis.
● Apabila terjadi kerusakan pada struktur sekitar daun katup, lebih sering terjadi
insufisiensi.
● Penyebab lain insufisiensi mitral adalah Myxomatous degeneration (mitral valve
prolapse).
6
Pada kondisi ini, jantung yang seharusnya terdiri atas jaringan ikat padat berubah
menjadi area yang sembab. Maka, katup akan lebih mudah prolaps. Ketika dilalui
darah, terjadi insufisiensi (tidak bisa menutup sempurna karena katup menjadi lebih
lunak dari katup normal).
● Kalsifikasi sering ditemukan di katup aorta. Kalsium adalah bahan yang keras. Apabila
ditemukan di katup jantung, jantung akan sulit membuka.
● Insufisiensi aorta juga sering terjadi apabila ada dilatasi aorta karena adanya proses
penuaan, hipertensi, dan agen infeksi.
Degenerasi Valvular karena Kalsifikasi
● Katup selalu ada jejasnya karena seumur hidup, ia selalu membuka dan menutup
secara repetitif.
● Katup juga harus melawan gradien tekanan yang sangat berbeda makanya ia selalu
tertekan.
● Secara fisiologis, katup akan melalui proses wear and tear dan akhirnya bisa
mengalami kerusakan
● Kerusakan ini ditandai oleh deposit kalsium
7
● Proses pembentukan kalsium di katup tidak sesederhana proses wear and tear saja,
namun bisa jadi merupakan suatu proses yang kompleks.
● Proses ini melibatkan faktor lipid (LDL), otot polos, dan inflamasi.
● Mirip dengan patogenesis aterosclerosis di pembuluh darah, bedanya ini di katup.
2. Calcific Valvular Disease

Kondisi patologis utama pada katup jantung terbagi menjadi 2, yaitu:
● Stenosis: keadaan dimana katup gagal membuka secara sempurna sehingga
menghambat aliran darah.
● Regurgitation: katup gagal menutup secara sempurna sehingga mengakibatkan aliran
balik darah. Katup menjadi inkompeten karena dilatasi ventrikel.
● Stenosis dan regurgitasi dapat terjadi pada satu katup yang sama. Akan tetapi, pada
umumnya salah satunya lebih mendominasi. Disfungsi ini dapat terjadi pada satu
katup atau beberapa katup secara bersamaan.
Penyebab abnormalitas katup dapat dibagi menjadi 2, antara lain;

1. Kelainan kongenital
Pada kelainan bawaan ini, katup yang paling sering terkena adalah katup aorta dan
katup pulmoner. Kelainan katup yang terjadi dapat berupa ukuran yang tidak tepat,
malformasi daun katup, dan juga katup yang tidak menempel tepat pada annulus. Salah satu
contoh dari kelainan kongenital ini adalah katup aorta bicuspid. Seperti yang telah kita bahas
sebelumnya, katup aorta pada keadaan normal memiliki 3 daun katup. Akan tetapi, pada
kelainan ini, daun katup aorta hanya dua. Tanpa adanya daun katup yang ketiga, katup
tersebut menjadi tidak dapat membuka dan menutup dengan sempurna atau dapat
mengalami kebocoran.
2. Kelainan didapat
Katup yang semulanya normal dapat mengalami perubahan struktur akibat penyakit
atau infeksi yang terjadi sebelumnya. Kelainan didapat yang paling sering terjadi adalah
stenosis mitral dan aorta (2/3 dari kasus kelainan katup).
Penyebab kelainan didapat yang paling utama adalah Postinflammatory scarring (Rheumatic
Heart Disease/RHD). Demam rheumatic disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diberikan
tata laksana dengan baik → umumnya Streptococcus sp.Infeksi awal biasanya terjadi pada
saat anak-anak, tetapi masalah jantung yang berkaitan dengan infeksi tersebut biasanya baru
muncul hingga 20-40 tahun kemudian. Pada saat tersebut, dapat terjadi inflamasi pada katup
jantung. Daun katup menjadi menempel antar satu dan lainnya dan terbentuk jaringan parut,
menebal, serta memendek. Hal ini dapat menyebabkan regurgitasi katup mitral. Selain itu,
8
RHD dapat menyebabkan stenosis mitral dan stenosis katup aorta. Penyebab lainnya adalah
endokarditis.
Endokarditis dapat muncul ketika bakteri memasuki sirkulasi darah dan menyerang katup
jantung. Hal ini dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri, pembentukan lubang pada katup,
serta pembentukan jaringan parut. Tentunya, kejadian tersebut dapat menyebabkan katup
menjadi bocor. Bakteri yang menyebabkan endokarditis dapat memasuki sirkulasi darah
melalui operasi, injeksi obat intravena, atau infeksi parah.
Stenosis Aorta Kalsifik
Morfologi yang dapat diidentifikasi dari gambar diatas adalah adanya massa terkalsifikasi
yang menonjol pada sinus Valsalva. Biasanya, kalsifikasi terjadi pada bagian dasar sinus
Valsalva. Ujung bebas daun katup terlihat normal. Selain itu, katup mitral pada penyakit ini
umumnya normal. Hal inilah yang dapat membedakan dengan pasien stenosis aorta
rheumatic yang biasanya juga terdapat abnormalitas pada katup mitral.
Manifestasi klinis :
Akibat adanya kalsifikasi tersebut, terjadi obstruksi pada aliran darah ventrikel kiri.
Untuk dapat memompa darah keseluruh tubuh, dibutuhkan gradien tekanan sebesar 75-100
mmHg. Oleh karena itu, ventrikel kiri harus memompa lebih kuat sehingga terbentuk tekanan
ventrikel sekitar 200mmHg. Pada akhirnya, ventrikel kiri mengalami hipertrofi sebagai
kompensasi.
Ketika stenosis semakin parah, pasien dapat mengalami;
● Angina : hal ini terjadi akibat perfusi mikrosirkulasi jantung yang tidak lagi dapat
memberikan sirkulasi yang cukup karena miokardium mengalami hipertrofi
9
● Syncope : aliran darah ke otak menjadi kurang akibat stenosis yang terjadi
● Gagal jantung kongestif : kelelahan jantung akibat kompensasi hiperfusi jantung.
Prognosis keadaan ini sangat buruk jika tidak dilakukan terapi bedah dan pasien dapat
meninggal dalam kurun waktu 3 tahun
Kalsifikasi Katup Aorta Bicuspid Kongenital
Sekitar 1-2% populasi memiliki katup aorta bicuspid kongenital. Kondisi ini menyebabkan
katup lebih cepat mengalami kalsifikasi. Kedua daun katup tersebut biasanya memiliki ukuran
yang berbeda. Katup yang lebih besar biasanya memiliki garis tengah yang terbentuk akibat
separasi yang tidak terjadi dengan baik pada saat embriogenesis. Garis tengah ini merupakan
lokasi utama deposit kalsifikasi. Katup aorta bicuspid biasanya inkompeten akibat dilatasi
aorta atau prolapse katup akibat endokarditis.
Mitral Annular Calcification (MACmilliac)

● MAC ditunjukkan dengan adanya deposit kalsium pada ring katup mitral. Letak dari
deposit tersebut adalah pada fibrous annulus = cardiac skeleton = fibrous ring yang
mengelilingi katup mitral.
● Secara kasar, deposit tersebut nampak irregular, keras seperti batu, dan terdapat
nodulus ulserasi (tebal 2—5 cm) pada basis leaflet katup.
● Normalnya, MAC tidak berdampak pada fungsi katup. Namun, pada beberapa kasus
dapat terjadi regurgitasi hingga stenosis. Regurgitasi terjadi karena kontraksi sistolik
dari ring katup mitral, sedangkan stenosis terjadi karena gangguan pembukaan leaflet
katup mitral.
10
● Bagian putih merupakan deposit kalsium yang berada di katup sehingga tidak dapat
dilihat dari luar. Jarang juga mengakibatkan kelainan fungsi jantung kecuali pada
kondisi yang jarang seperti yang sudah dijelaskan di atas.
● Apabila deposit kalsium sudah terpenetrasi ke dalam hingga mencapai sistem
konduksi AV, MAC dapat mengakibatkan aritmia dan kematian secara mendadak.
● Nodulus ulserasi kalsifik yang terbentuk dapat menyebabkan trombus sehingga pasien
dapat memiliki risiko yang meningkat untuk stroke emboli.
● Nodulus tersebut juga dapat menjadi nidus (a place in which bacteria have multiplie)
untuk infective endocarditis.
● Secara epidemiologi, MAC sering dijumpai pada wanita lebih dari 60 tahun, pasien
dengan myxomatous mitral valve (mitral valve proplapse).
Myxomatous degeneration of the mitral valve = mitral valve

prolapse = MVP
● Secara epidemiologi, terjadi >3% dari orang dewasa di USA
● Dapat terjadi pada 1 leaflet atau keduanya yang ditandai dengan melebarnya, hooded,
redundant/floppy, dan prolapse (menggembung kembali ke atrium kiri saat sistol).
● Penemuan dari MVP biasanya incidental saat auskultasi pada pemeriksaan fisik. MVP
dapat menyebabkan komplikasi yang serius pada beberapa kasus.
● Sinonim dari kelainan ini adalah floppy mitral valve, sindrom Barlow, balloon
deformity, myxoid degeneration, myxomatous degeneration yang dapat menyebabkan
adanya sindrom click / late systolic murmur. Sindrom Barlow adalah abnormalitas
katup jantung yang paling sering. Di Indonesia sendiri kasusnya mencapai lebih dari
150 ribu setiap tahun.
11
● Pada gambar, terlihat MVP yang ditandai dengan katup yang membesar dan crumpled
(di Indonesia kan menjadi kusut, lecek, kuyel, dkk.)
● Morfologi dari MVP adalah intercordal ballooning (hooding) dari leaflet katup. Leaflet
juga menjadi tebal dan elastis. Akibatnya, chordae tendineae menjadi memanjang,
menipis, dan pada beberapa kasus dapat ruptur. Dilatasi dari annulus juga
berbeda-beda pada setiap pasien. Pada 20—40% kasus, terjadi juga pada katup
trikuspidalis. Tidak terdapat fusi commissural (fusi dari leaflet katup). Patogenesis dari
MVP sendiri tidak diketahui, tapi paling sering diduga adalah anomali pertumbuhan
jaringan ikat seperti sindrom Marfan.
● Pada gambar, terlihat chordae tendineae yang ruptur pada jantung yang sudah
dibuka.
● Manifestasi klinis dari MVP sebenarnya asimtomatik. Melalui auskultasi, dapat
terdengar mid (atau late) systolic click. Click terjadi karena stenosis mitral pada
awal diastol. Click pada MVP persis terjadi setelah S1.
● Komplikasi dari MVP (dialami 3%, jadi sebenarnya sangat sedikit)
○ Infective endocarditis
○ Mitral insufficiency (leaflet deformity, dilation of mitral annulus, cordal
lengthening, dan ruptur cordal)
○ Stroke atau infark sistemik (karena embolsime leaflet atau atrial
thrombi)
12
○ Aritmia ventrikel atau atrium, sehingga dapat terjadi kematian

mendadak (jarang)
● Risiko dari MVP paling banyak pada laki-laki, orang tua, dan pasien dengan
aritmia. Insufisiensi mitral menyebabkan murmur holosistol dan perbesaran
kiri. Murmur terjadi apabila ada stenosis dan regurgitasi.
3. Endocarditis
Infective Endocarditis
- Infective Endocarditis adalah kolonisasi atau invasi dari katup jantung, endokardium
mural, atau tempat lainnya oleh agen mikrobiologis yang menyebabkan vegetasi
tebal dan gembur, mengandung debris trombosis dan organisme.
- Infective endocarditis diklasifikasikan menjadi endokarditis akut dan subakut.
- Endokarditis akut adalah infeksi destruktif oleh organisme yang sangat virulen ke
katup yang normal. Endokarditis akut dapat menyebabkan kematian dalam
beberapa hari atau minggu kepada >50% pasien. Endokarditis akut cenderung
menghasilkan nekrosis, ulseratif, dan infeksi katup secara invasive.
- Manifestasi klinis dari endokarditis akut adalah demam yang bertambah
dengan cepat (rapid developing fever), panas dingin, dan lemah lesu.
- Komplikasi dimulai pada minggu pertama. Sering terdengar bunyi murmur,
dan sering terdapat abses ring. Vegetasinya juga dapat menjadi emboli.
- Endokarditis subakut disebabkan oleh organisme yang virulensinya rendah pada
katup jantung yang sudah abnormal sebelumnya (sudah deformed).
- Onsetnya insidious (gradual, tetapi berbahaya) bertahan dalam hitungan
minggu atau bulan. Pasien dapat sembuh apabila diberikan terapi yang benar.
- Endokarditis subakut lebih less destructive karena vegetasinya sering
menunjukan bukti sembuh.
- Manifestasi klinisnya beragam, seperti demam yang sedikit atau bahkan tidak
ada (pada lansia), kelelahan nonspesifik, kehilangan berat badan, dan
sindrom seperti flu. Murmur terjadi pada 90% pasien dengan lesi sisi kiri,
tetapi mungkin disebabkan karena abnormalitas jantung lainnya.
- Petechiae, subungual hemorrhages (perdarahan di bawah kuku), dan roth spots
di mata jarang karena manifestasi klinis IE subakut yang singkat, hasil dari
terapi antibiotik.
- Patogenesis dari IE
- Dalam tahun-tahun sebelumnya, Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah
penyebab utamanya.
- Sekarang: myxomatous mitral valve, degenerative calcific valvular stenosis,
bicuspid aortic valve (calcified atau tidak), katup artifisial, dan vascular grafts.
13
- Dari host: neutropenia, imunodefisiensi, imunosupresi terapetik, diabetes

melitus, alkohol, dan penggunaan obat-obatan intravena
- Deposit platelet-fibrin dapat disebabkan oleh penyakit jantung yang
sebelumnya ada dan berdiam dalam kateter vaskular.
- Organisme penyebab
- 50—60% dari endokarditis bakteri subakut: Streptococci viridans alpha
hemolytic
- 10—20% AE dan SBE: Staphylococcus aureus (lebih virulen, banyak ditemukan
di kulit) sehingga adalah penyebab mayor pada pengguna obat suntik IV.
- Enterococci dan grup HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, dan Kingella) yang adalah komensal di rongga mulut
- Staphylococcus negatif koagulase (S. epidermidis) pada katup prostetik (artificial
heart valve).
- Basil gram negatif dan fungi
- 10% endokarditis: tidak ada organisme.
- Morfologi
- AE dan SBE memiliki vegetasi tebal, gembur, destruktif yang mengandung
fibrin, sel inflamasi, dan bakteri. Situs paling sering adalah pada katup
aortic dan mitral. Katup tricuspid banyak terkena pada pengguna obat-obatan
IV.
- Vegetasi yang terlihat dapat single atau banyak, dan kalau mengikis
miokardium dapat menyebabkan abses ring. Bentuk vegetasi juga bergantung
pada tipe organismenya, tingkat reaksi host, dan terapi antibiotik sebelumnya.
- Secara mikroskopi, pada pasien SBE, dapat terlihat jaringan granulasi pada
dasar vegetasi. Karena ini kronik.
- Kemungkinan terdapat fibrosis, kalsifikasi, dan infiltrasi sel inlamasi kronik.
14
Pada gambar, dapat terlihat adanya vegetasi pada leaflet. Vegetasi tebal dan gembur
tersebut membuat permukaan tidak lembut.
- Komplikasi dari IE pada jantung adalah insufisiensi katup atau stenosis dengan gagal
jantung, abses ring miokardium, dan pericarditis supuratif.
- Pada beberapa kasus, vegetasi dapat menjadi emboli dan menimbulkan komplikasi.
- Emboli lesi sisi kiri dapat menyebabkan infark cerebral, abses, atau meningitis;
infark miokardium; abses pada limpa; dan abses pada ginjal.
- Emboli lesi sisi kanan dapat menyebabkan infark, abses, atau pneumonia dari
paru-paru.
- Komplikasi pada ginjal juga dapat terjadi dan dapat berupa infark, glomerulonephritis
focal dan diffuse, serta abses multiple.
15
Nonbacterial Thrombotic Endocarditis (Marantic

Endocarditis)
- Lesi katup dari NBTE adalah steril dan tertempel longgar. Sering dihadapi oleh
pasien kanker atau sepsis.
- Morfologi: Deposisi fibrin atau komponen darah lain pada katup yang normal.
Secara kasar, NBTE menyerupai IE tetapi tidak destruktif dan tidak memiliki inflamasi
serta mikroorganisme.
- Sifat NBTE adalah steril, nondestruktif, noninflamasi, kecil (1—5 mm), dan dapat
single atau multiple. Secara mikroskopis, tersusun dari trombus lunak tanpa adanya
reaksi inflamasi atau kerusakan katup.
- Patogenesis dari NBTE yaitu terjadi seiring dengan trombosis vena dan embolisme
pulmoner; menjelaskan hubungannya dengan hiperkoagulasi.
- Berhubungan juga dengan kanker, terutama adenokarsinoma yang

memproduksi musin sehingga tercipta efek prokoagulan pada musin yang
bersirkulasi. Terkadang juga ada malignansi yang tidak memproduksi musin
seperti leukemia akut promyelocytic yang menyebabkan NBTE.
- Penyakit lain yang meningkatkan terjadinya hiperkoagulabilitas adalah
hyperestogenisme, luka bakar ekstensif, dan sepsis.
- Kondisi-kondisi lain penyebab NBTE seperti trauma endokardium karena
pemasangan kateter.
16
- Etiologi NBTE tidak dimengerti dengan baik. Umumnya, NBTE dilihat sebagai kondisi
paraneoplastik yang akan berkomplikasi menjadi adenokarsinoma dan malignansi
hematologi. NBTE mungkin terjadi pada koagulasi intravaskular atau penyakit nonneoplastic
yang menyertai/wasting away disease lain. Dapat meningkatkan koagulabilitas darah atau
deposisi kompleks imun. Vegetasinya kecil dan tidak destruktif karena tidak ada bakteri. NBTE
tidak menimbulkan gejala, kadang ditemukan incidental pada autopsy. Kegawatan yang paling
mungkin di hasilkan adalah embolisasi yang menyebabkan infark banyak organ, tetapi ini pun
jarang.
Endokarditis SLE (Libman-Sacks Endocarditis

- Vegetasi: nampak kecil (1—4 mm); steril; pink; granular; dan berlokasi di bawah
permukaan katup mitral (bisa katup lain), endokardium mural, atau cords.
- Secara mikroskopis, vegetasi sedikit granular, seperti material fibrinous eosinofilik
yang mungkin mengandung hematoxylin bodies, rekasi inflamasi intens, dan fibrinoid
necrosis.
- Fibrosis yang menyusul dan deformitas yang serius dapat menghasilkan rheumatic
heart disease kronik dan membutuhkan operasi.
17
4. Myocarditis
● Myocarditis merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi pada otot
jantung.
● Kardiomiopati merupakan suatu penyakit jantung yang tidak melibatkan inflamasi.
● Primer : Tidak diketahui penyebabnya

● Sekunder : Diketahui penyebabnya.
Myocarditis
● Miokarditis merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi pada
miokardium.
● Ciri-ciri : Nekrosis, degenerasi miosit (Bukan disebabkan oleh iskemia)
● Dapat menyebabkan gagal jantung akut dan kematian mendadak apabila terjadi
aritmia.
● Penyebab utama: VIRUS (Coxsackie A, B)
● Penyebab lain: bakteri (C.diphteria, salmonella, dll), fungi dan protozoa (trypanosoma,
aspergillus, candida, dll), metazoa (echinococcus, trichinella).
● Penyebab lain: Penyakit kompleks Imun (SLE, methyldopa, RF, sklerosis sisitemik, dll),
agen fisik (radiasi, strok jantung).
18
5.CARDIOMYOPATHY
Menurut istilah, cardiomyopathy berkaitan dengan penyakit pada otot jantung. Penyakit ini
dapat menyebabkan gagal jantung dengan konsekuensi lainnya seperti kehilangan fungsi
memompa darah karena infark miokard, volume-pressure overload karena inkompetensi
katup, dan lain-lain.
Secara umum, cardiomyopathy dapat dikategorikan menjadi 2, yaitu:

1. Primary cardiomyopathy → terutama terjadi di jantung. Disebabkan oleh faktor
genetik atau penyebab yang diperoleh seperti viral myocarditis, anthracycline
cardiotoxic.
2. Secondary cardiomyopathy → Disebabkan oleh penyakit sistemik atau melibatkan
banyak organ.
Primary cardiomyopathy
Kardiomiopati primer dapat diklasifikasikan menjadi 3, yaitu:
1. Dilated/ congestive cardiomyopathy
2. Hypertrophic cardiomyopathy
3. Restrictive/obliterative cardiomyopathy
Nah diantara ketiga jenis CMP ini, dilated paling sering ditemui dan terjadi pada hampir 90%
kasus, kalau restrictive CMP itu paling jarang kasusnya. Selain itu, dilated CMP menyebabkan
disfungsi sistolik, sedangkan 2 lainnya menyebabkan disfungsi diastolik. Tabel berikut berisi
ringkasan perbedaan dilated, hypertrophic, dan restrictive CMP :
19
Dilated cardiomyopathy
khas ditandai dengan adanya perkembangan secara bertahap dari cardiac failure yang
berasosiasi dengan dilatasi pada keempat ruang jantung dengan penyebab yang tidak
diketahui. Dicurigai terjadi akibat toksisitas alkohol, defisiensi nutrisi pada wanita hamil, defek
genetik, dan post viral myocarditis.
Salah satu contoh dilated cardiomyopathy adalah peripartum cardiomyopathy. Umumnya,

peripartum cardiomyopathy ditemukan pada wanita hamil 1 bulan sebelum atau setelah
melahirkan. Gangguan ini paling sering terjadi pada wanita hamil dengan multiple
pregnancies, defisiensi nutrisi, hipertensi, volume-overload, dan metabolic derangement.
Setengah dari pasien akan sembuh seperti semula dalam waktu 1 bulan setelah melahirkan,
namun setengah lainnya akan menetap.
Tampakannya diaaa kayak apa??

● Makroskopik → terjadi peningkatan berat hingga 900gr (berat jantung rata2 itu
padahal cuman 220-an gram), mural trombi (akibat kontraksi jantung yang tidak
adekuat dan stasis pembuluh darah), katup dalam keadaan normal, arteri koronaria
juga normal atau sedikit mengalami obstruksi akibat atherosclerosis. Terjadi pelebaran
pada seluruh ruang jantung.
● Mikroskopik → tidak ditemukan perubahan spesifik, terlihat adanya hipertrofi dan
atrofi miosit, fibrosis interstisial, penebalan endokardium ringan hingga sedang,
infiltrasi sel-sel inflamasi mononuklear secara focal.
20
Gambar lainnya
Penjelasan gambar: (a) dilatasi dari keempat ruang jantung dan hipertrofi. mural trombus
(yang ditunjuk panah putih). (b) secara mikroskopik terlihat hipertrofi miosit dan interstisial
fibrosis. (c) secara histologis, terlihat perbesaran dan hiperkromatik inti sel.
Dilated cardiomyopathy dapat terjadi pada usia berapapun dan dapat berkembang menjadi
gagal jantung (heart failure). Transplantasi jantung terkadang direkomendasikan.
Hypertrophic Cardiomyopathy
HCM → ditandai dengan penurunan stroke volume akibat gangguan pengisian diastolik
(konsekuensi dari berkurangnya ukuran ruang jantung dan penurunan compliance dari
ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi masif).
Masalah klinis utama dari HCM → fibrilasi atrium, formasi mural trombus yang dapat
menyebabkan embolisasi dan kemungkinan stroke, gagal jantung, aritmia ventrikel, hingga
kematian mendadak.
Dapat dibagi menjadi:

- Asymmetrical septal hypertrophy (ASH)
- idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS)
- Hypertrophic obstructive CMP
21
Tampilannya gimana?
makroskopik → kardiomegali dengan miokard yang hipertrofi (ventrikel kiri lebih terlibat
dibandingkan yang kanan). Atrium jantung sedikit hipertrofi.
mikroskopik → disorganisasi dari myofiber membentuk pola haphazard, kekacauan

miofilamen pada sarkomer, fibrosis interstitial.
Dari gambar yang kiri terlihat penebalan pada ventrikel sedangkan kanan atas terlihat
disorganisasi dari miofiber yang membentuk pola haphazard (tidak beraturan).
Lebih dari 50% diturunkan secara autosomal dominan, terjadi pada dewasa muda namun
kadang-kadang dapat juga terjadi pada orang tua.
Restrictive/ Obliterative Cardiomyopathy

Restrictive CMP → terjadi penurunan compliance ventrikel, mengakibatkan gangguan
pengisian diastolik ventrikel. Fungsi kontraktilitas ventrikel kiri umumnya tidak terpengaruh.
Kasusnya jarang Terjadi. Penyebabnya tidak diketahui, namun bisa saja disebabkan karena
infeksi virus, malnutrisi, autoimun, konsumsi pisang dalam jumlah besar (mengandung
serotonin).
Diinduksi oleh → amiloidosis jantung, sarcoidosis, endocardial fibroelastosis, endomyocardial

fibrosis, loeffler’s endocarditis. (dua penyakit terakhir juga disebut sebagai fibroplastic parietal
endocarditis dengan eosinofil darah)
- Senile amyloidosis 50% terjadi pada usia >70 tahun

- Endomyocardial fibrosis: dapat bersifat fokal atau difus, penebalan fibroelastis yang
menyerupai tulang rawan dari endokardium mural. paling sering terjadi pada sisi kiri,
namun juga dapat terjadi pada sisi kanan, atau keduanya. Endomyocardial fibrosis
umum ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda di afrika.
- Loeffler’s endocarditis: trombus mural besar, leukositosis eusinofilik, infiltrasi
eosinofil pada berbagai organ, dapat menjadi fatal dengan cepat.
22
Dari gambar di atas, bisa kita amati adanya jaringan fibrosis (warna putih) antara
kedua dinding jantung. Kondisi ini menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan
restriksi pengisian ventrikel.
Secondary Cardiomyopathy
Penyebabnya diketahui atau berasosiasi dengan penyakit sistemik.
Hal-hal yang dapat menyebabkan secondary CMP diantaranya:
- Toxic: alkohol, cobalt, katekolamin, CO, Lithium, Hidrokarbon, As, dll
- Penyakit metabolik: hipo/hipertiroid, hipo/hiperkalemia, defisiensi nutrisi,
hemokromatosis, dll
- Penyakit neuromuskular: friedreich’s ataxia, distrofi otot, atrofi kongenital
- Storage disorder: hunter-hurler syndrome, glycogen storage disease, fabry’s
disease, sandhoff’s disease.
- Infiltratif: leukimia, carcinomatosis, sarcoidosis.
- Immunologic: post-transplant
6. Cardiac Transplant
Epidemiologi
Sudah mulai sering dilakukan di dunia (3000 per tahun). Dilakukan pertama pada tahum
Harus disandingkan dengan terapi:
● Imunosupresif
23
7. Vascular Pathology
Pembuluh Darah Normal

● Arteri:
○ Besar/Elastis
○ Sedang/Muscular/terdistribusi
○ Arteri Kecil (<2mm)
● Arteriola : 20-100 mikrometer
● Kapiler: 7-8 mikrometer
● Venula postkapiler
● Collecting venule
● Vena: kecil, medium, besar
● Limfatik
● Komponen utama: Sel endotel, otot polos
● Tunica intima, tunica media, tunica adventitia
● Abnormalitas vaskular terdiri dari 2 mekanisme:
○ Narrowing/complete obstruction
○ Weakening of the walls: dilatation/rupture
Sel Endotel
● Badan Weibel-Palade 0,1x0,3 mikrometer
● Tempat penyimpanan organel untuk vWF
● Lapisan luas yang meliputi keseluruhan pembuluh darah yang mengatur banyak aspek
dari darah dan fungsi pembuluh darah
● Berperan dalam pelepasan leukosit selama rekrutmen sel inflamatori
● Sel Endotel terspesialisasi
○ Memliki program transkripsi berbeda
○ Fenestrasi di sel endotel → Terdapat di korda hepaosit atau glomerulus ginjal
○ Sistem saraf pusat: pada astrosit → Blood-brain barrier
24
Aneurisma
● Meerupakan dlatasi abnormal vaskular terlokalisasi yang sering disebabkan akibat
kelainan kongenital atau kelamahan didapat
● Bentuk Saccular dan fusiform
● Etiologi: aterosklerosis, degenerasi cystic medial, kongenital, infeksi (aneurisma
mycotic), sifilis, trauma, penyakit sistemik, immunologik
● Dissecting aneurysm: darah memasuki dinding arteri, membelah lapisannya
25
Dissecting Aneurysm
● Sebuah bentuk hematoma
● sering terjadi di aorta, terutama yang asendens dan cabang2nya
● Hampir semua pasien menderita ini memiliki riwayat hipertensi, dan kondisi
terasosiasi seperti aterosklerosis, katup aortic bikuspid, dan dilatasi akar aorta
idiopatik
● Patofisiologi:
○ Perlemahan dari dinding media aortic
■ Kehilangan fokal dari jaringan otot dan elastin di tunica media →
Ruangan sistikus
● Bukan kista asli tapi seperti kolam matriks yang terkumpul antara
sel dan jaringan dari tunica media
● Mekanisme → Belum pasti diketahui
● Patologi
○ Fase inisial yang memengaruhi diseksi dari tunika media masih kontroversial
■ >95% kasus memiliki robekan melintang pada tunka media intima dan
internal
○ Kebanyakan robekan intima terjadi di aorta asendens, 1 atau 2 cm diatas cincin
aortic
26
● Manifestasi klinis:
- Pasien sering kali datang dengan onset akut, sehingga mengeluh sakit pada dada
anterior
- Kadang2 misdiagnosis menjadi myocardial infarction
- Kehilangan 1 atau lebih denyut nadi merupakan hal biasa, dimana ini biasanya
ditandai regurgitasi aortic
- Sering ditemukan hipertensi. Tapi hipotensi merupakan gejala buruk dan menandakan
ruptur aortic
- Sebelum ada pengobatan antihipertensi dan pembedahan:
- >⅓ pasien dengan diseksi aortic meninggal dalam 24 jam, dan 80% mengalami
perburukan dalam 2 minggu
- Dari yang selamat, setengah meninggal dalam 3 bulan
- Intervensi pembedahan yang tepat dan kontrol hipertensi terbukti mengurangi
mortalitas menjadi kurang dari 20%
27
8. Berry Aneurysm & Hipertensive Vascular

Disease
Berry Aneurysm
● Penipisan arteri dan membentuk balon (outpouch)
● Aneurisma yang lokasinya khas di Circulus of Willis (tepatnya di percabangan Circulus
of Willis)
● Circulus of Willis ada di dasar otak dan memperdarahi hemisfer kanan & kiri otak
● Umumnya terjadi akibat lepasnya tunika media secara kongenital dan dapat secara
spontan mengalami ruptur ---> menyebabkan perdarahan intracerebral fatal
● Berry Aneurysm terjadi pada :
❏ Pasien dengan penyakit sistemik turunan ( ginjal polikistik autosomal dominan,
Sindrom Ehlers-Danlos Tipe IV, Neurofibromatosis Tipe I, Sindrom Marfan )
❏ Pasien dengan Displasia fibromuskular arteri
❏ Pasien dengan Coarctation of aorta (penyempitan / konstriksi aorta )
❏ Perokok & Hipertensi ( 54% dari seluruh pasien)
● Berry aneurysma termasuk dalam Saccular aneurysm ---> aneurysm hanya pada 1 sisi
pembuluh darah
● Merupakan penyebab paling sering dari perdarahan subarachnoid
● Merupakan penyebab tersering ke-4 Stroke (CVA : Cerebrovascular Accident) setelah :
atherosclerotic thrombosis, embolisme, dan perdarahan hipertensif ( 3 ini yang jadi
penyebab tersering CVA maksudnya bund, kalo berry aneurysm peringkat 4 gitu -sedih
peringkat 4 HAHAHAH canda )
● Dapat ditemukan pada 2% otopsi
● Berry aneurysma biasanya tidak ada gejala KECUALI kalau sudah pecah
28
● Karena lokasinya di tempat yang sangat vital, efek Berry aneurysma akan sangat
berat ---> seringkali terjadi kematian kalau aneurysma-nya sudah pecah
● Kemungkinan terjadinya Berry aneurysma + pecah ---> sama / merata pada circulus of
willis ( 35% di Internal Carotid Complex , 30% di Anterior Communicating Artery , 30%
di Trifurcation ---> kira-kira 30% semuanya )
Gambaran makroskopik Berry Aneurysm^

● Patogenesis Berry Aneurysma masih belum diketahui ( Faktor genetik mungkin
berperan penting), tapi memang circulus of willis adalah situs predileksi terjadinya
aneurysma
29
Rangkuman Aneurysm^
● Dari gambar terlihat aneurysm bisa terjadi di mana saja ( misal bisa di pembuluh darah
besar)
● Penyebab tersering aneurysm di pangkal aorta adalah sifilis ( makanya namanya
Syphilitic Aneurysm )
● Pada arteri sedang (misal di arteri koronaria) ---> Kawasaki disease
● Mycotic aneurysm ---> aneurysm yang ada hubungannya dengan infeksi bakteri (
dinding pembuluh darah melemah karena adanya infeksi bakteri )
● Vasculitis dengan dilatasi aneurysma ---> pada pembuluh darah usus dan ginjal
● Atherosclerotic aneurysm ---> sangat sering terjadi ( hampir semua orang punya ). Jadi
ini atherosclerosis pada area aorta abdominalis dan arteri illiaca. Pada otopsi hampir
selalu ( hampir semua orang ) ditemukan atherosclerosis pada aorta abdominal &
arteri illiaca ---> berpotensi menjadi aneurysm
^ ini kayanya nice to know aja y bund, jenis2 aneurysm dan dampak klinisnya, bisa
baca lebih lanjut di Underwood bund
30
Hypertensive Vascular Disease

● Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah, dengan :
❏ Diastol > 90 mmHg
❏ Sistol > 140 mmHg
^ dokternya nitip pesan ini definisi dari rujukan lama, dianjurkan untuk lihat definisi
dari pengajar/kuliah yang klinik
● 90-95% hipertensi ---> Idiopatik ( tidak diketahui penyebabnya ) ---> disebut juga
sebagai hipertensi esensial
● 5-10% hipertensi bersifat sekunder ---> terjadi karena penyakit renal/ginjal, atau
endokrin, atau kardiovaskular, atau neurologis.
^ Jujur pas slide ini dokternya bilang lihat dari klinisi saja gmn klasifikasinya bund
MORFOLOGI HYPERTENSIVE VASCULAR DISEASE

● Bagaimana bentuk pembuluh darah pada orang yang mengalami hipertensi ?
● Ada 2 bentuknya : Hyaline Arteriolosclerosis & Hyperplastic Arteriolosclerosis
● Mengapa namanya Arteriolo ? ---> Karena ditemukan pada pembuluh-pembuluh
arteri yang kecil (alias morfologinya ga ditemukan / ga kelihatan di pembuluh arteri
yang besar)
● Arteriolosclerosis ---> sebenarnya nama umumnya adalah ATHEROSCLEROSIS --->
istilah untuk pembuluh darah yang mengeras ----> Jadi baik yang hyaline
arteriolosclerois maupun hyperplastic arterioloscleoris kalau dipegang keras
bund
● Bedanya apa antara yang Hyaline & Hyperplastic ?
31
Hyaline arteriolosclerosis
❏ Biasanya pada hipertensi ringan (mild / benign) tapi kronis (hipertensinya udah
lama bund), misalnya pada orang-orang dengan diabetes ---> hiperglikemi pada
diabetes menyebabkan disfungsi endotel bund (disebut sebagai Diabetic
Microangiopathy)
❏ Biasanya pada usia lanjut bund, baik yang normotensif maupun yang hipertensif, tapi
lebih tergeneralisir dan berat pada pasien yang hipertensi,
❏ Ada penebalan pada keseluruhan dinding pembuluh darah ---> knp menebal ?
karena ada deposisi hyalin . Hyalin itu apa ? Jaringan ikat bund.
❏ Darimana jaringan ikatnya bisa ada di situ (kalau pembuluh darah normal kan ga ada
hyalin di situ) ? ---> pertama dari hipertensi ---> menyebabkan jejas endotel /
kerusakan endotel ---> maka bisa ada plasma leakage / kebocoran plasma
melewati sel endotel yang rusak ---> plasma leakage ini merangsang:
★ produksi berbagai macam matriks ( salah satunya adalah hyalin, makanya
ada deposit hyalin) oleh otot polos, DAN
★ produksi otot polos ( makanya otot polosnya juga tambah banyak bund )
★ 2 respon tersebut^ bisa dibilang respons terhadap stress hemodinamik kronik
❏ Pada benign nephrosclerosis ( hyaline arteriosclerosis pada pembuluh darah ginjal
maksudnya bund kek di arteriola afferent gitu ) dengan hipertensi kronik ----> lumen
arteriolnya kan menyempit bund ----> menyebabkan gangguan suplai darah ke ginjal
bund ---> terjadilah glomerular scarring (pembentukan jaringan parut di glomerulus,
ok fix ini udah dibahas di K13 PA ginjal waktu itu bund HAHAHAH)
32
^morfologi hyaline arteriosclerosis

Keterangan gambar^ :
● Itu arteri sedang ya bund
● Kelihatan endotel di bagian dalam ( nomer 1 yang biru panjang deket lumen
bund )
● Pada dindingnya terlihat matriks merah homogen (nomer 2) ----> ini deposit
hyalin bund
● Sel otot polos harusnya proliferasi juga tapi agak ga kelihatan ya bund di
gambar itu, mungkin yang nomer 3 salah satu inti otot polos bund
● Lumen pembuluh darahnya tampak menyempit ya bund
● Kalo di robbin juga bilang ---> loss of underlying structural detail ( detil
struktur dinding pembuluh darahnya ga kelihatan gara2 deposit hyalin itu bund
)
● Jadi seperti yg udah dibilang tadi, morfologi ini bisa ditemukan pada keadaan
hipertensi yang udah lama (kronik) tapi benign / mild / ringan gitu bund
33
^tambahan gambar yang hyaline arteriolosclerosis dari rubin
Hyperplastic arteriosclerosis
❏ Biasanya pada hipertensi yang mendadak tinggi ( severe acute elevation → diastol >
110 mmHg) →
❏ Bentuknya seperti onion skin dengan penyempitan lumen. Knp kok bisa gini bund ? →
Jadi tekanan darah yang tiba-tiba tinggi → menyebabkan jejas endotel → akan
merangsang :
★ Proliferasi sel-sel otot polos
★ Duplikasi membran basal
★ Pada pasien dengan hipertensi malignant (ganas) dapat disertai dengan Deposit
fibrinoid dan Nekrosis akut pada dinding pembuluh darah → makanya disebut
Necrotizing Arteriolitis bund , ini terutama pada ginjal
34
^Gambar morfologi hyperplastic arteriosclerosis
Keterangan gambar:
● Jadi bentuknya memang mirip onion skin / kulit bawang merah bund kek berlapis-lapis
dan konsentrik (sepusat) ---> sebenarnya ini adalah deposit otot polos dan membran
basal yang terduplikasi berkali-kali
● Patofisiologi ( tadi udah ya bund ) : tekanan yang tiba-tiba tinggi ---> menyebabkan
jejas endotel ---> merangsang proliferasi otot polos & duplikasi membran basal
^Tambahan gambar dari rubin
35
^ Pengaturan tekanan darah, kata dokternya seharusnya udah di fisiologi ya bund (

hubungan jantung, ginjal, adrenal, pembuluh darah )
^ Ini tentang apa saja yang menentukan tekanan darah ( BP = CO x R ) udah juga ya
bund di fisiologi
36
^jujur ini keskip sama dokternya bund :”)
Keterangan gambar :
● Inget kan bund kalo tekanan darah (BP) = CO (Cardiac Output) x R (Resistance).
Makanya kalo Resistensi pembuluh darah naik ---> tekanan darah naik bund
● Perubahan kecil pada jari-jari lumen pembuluh darah ---> menyebabkan perubahan
besar pada resistensi pembuluh darah bund. KNP ? Karena Resistensi BERBANDING
TERBALIK dengan jari-jari pangkat 4 ( misal jari-jari lumennya mengecil jadi ½ kali
semula ---> Resistensinya jadi 16 kali semula bund wow. Atau misal jari-jari lumennya
membesar jadi 2 kali semula ---> Resistensinya jadi 1/16 kali semula bund.
● Sebenernya knp lumen pembuluh darah bisa menyempit bund ? Jadi ada 2
penyebab:
❏ Kontraksi otot polos pada pembuluh darah
❏ Peningkatan massa pada dinding pembuluh darah ( misal deposit
hyaline tadi, proliferasi otot polos juga ) ----> Ketebalan dinding
pembuluh darah meningkat ---> lumen menyempit bund
● Dari grafik kelihatan bahkan pada pembuluh darah yang terdilatasi maksimal (alias
tonus otot polos minimal / ujung kiri yang maximal dilatation ) → Resistensinya di
pembuluh darah orang hipertensi (merah) lebih tinggi daripada orang dgn tensi
normal (hijau)
● Dari grafik juga kelihatan pada average resting muscular tone ( tonus otot normal saat
istirahat ) ---> resistensi pada pasien hipertensi lebih tinggi daripada orang dgn tensi
normal.
● Nice to know : Hipertensi, apapun penyebabnya, ternyata meningkatkan kemampuan
pembuluh darah untuk merespon stimulus vasoactive ( kek misal norepinefrine /
epinefrine yang menyebabkan vasokontriksi gitu bund)
37
^ini dari robbin bund, nice to know aja tentang berbagai penyebab hipertensi
(sekunder)
Mekanisme Hipertensi Esensial ( INI NICE TO KNOW AJA BUND, asli ga ada di kuliah , ini
dari robbin)
Meskipun pemicu spesifik hipertensi esensial belum diketahui, tapi tampaknya gangguan
pada handling ( reabsorbsi & sekresi ) sodium di ginjal dan peningkatan resistensi vaskular
berkontribusi pada hipertensi esensial
- Berkurangnya ekskresi sodium di ginjal
● Kalau pada orang dengan tekanan arteri normal, kemungkinan ini yang jadi
etiologinya
● Berkurangnya ekskresi sodium ---> menyebabkan peningkatan volume cairan
tubuh ( air kan ngikut Na bund ) ---> tekanan darah naik
- Meningkatnya resistensi vaskular karena vasokonstriksi atay perubahan struktural
pada dining pembuluh darah ( vasokonstriksi kronik bisa menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah yang permanen )
38
- Faktor genetik
● Gen terkait hipertensi esensial belum diketahui tapi kemungkinan gen yang
mengatur reabsorbsi sodium di ginjal, produksi vasopressor (vasokonstriktor)
endogen , dan pertumbuhan otot polos.
- Faktor lingkungan(stres, obesitas, merokok, kurangnya aktivitas fisik, tingginya
konsumsi garamm ) ----> juga mempengaruhi selain faktor genetik tadi bund. Studi
menunjukkan bahwa jumlah konsumsi garam di makanan berhubungan erat dengan
prevalensi hipertensi.
^ ini juga sama nice to know aja bund, jadi ketidakseimbangan antara faktor yang
meningkatkan & menurunkan tekanan darah bisa menyebabkan peningkatan
resistensi perifer. Bisa dibaca lebih lanjut di rubin’s pathology
39
9. Vascular Injury
Pengantar
Okedehhh, semoga masih pada semangat yaa :’)), kita selanjutnya akan membahas Vascular
Injury!!!
Nah jadi untuk vascular injury, menurut penjelasan dosen:
● Kehilangan atau disfungsi sel endotel bakal stimulasi pertumbuhan otot polos dan
sintesis matriks terkait → Maka terjadi penebalan lapisan intima → Akibatnya lumen
menyempit (makin bermasalah)
● Arteriosklerosis dan Aterosklerosis
○ Arteriosklerosis → Pengerasan pembuluh darah. Disini jenisnya yang mau
dibahas itu Arteriosclerosis and monkeberg medial sclerosis (cuman dibahas pas
praktikum aja kata dosennya)
○ Aterosklerosis → Terjadi di bagian intima, namun penebalannya tidak
sembarangan. Penebalannya dikaitin sama plak atheromatous.
Gambar ini mau menjelaskan secara umum apa yg terjadi pada vascular injury.
1. Rekrutmen sel otot polos dari tunica media ke tunica intima
2. Sel otot polos mitosis
3. Ekskresikan matriks ekstraseluler (cth: hialin pada hipertensi)
Nomor 2 dan 3 ini yang nyebabin masalah. Si intima makin nebal, si lumen makin nutup dehh.
Atherosclerosis
40
● Disebabkan plak atheromatous: lesi menonjol yang terdiri dari inti lipid grumous lunak
(terutama kolesterol dan kolesterol ester, disertai necrotic debris)
● Faktor risiko:
○ Konstitusional (non-modifiabel): Genetik, riwayat keluarga, bertambahnya umur,
laki-laki
○ Modifiable: Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, inflamasi
Gbr. Plak Atheromatous (diatas ke arah lumen, di bawah ke arah luar)

Interpretasi: Kuning tajem → kolesterol, Sel paling atas → endotel, sel biru muda gede
ditengah → makrofag
Atherogenesis
● Terdapat luka pada endotel → permeabilitas meningkat terhadap sel2 imun, adhesi
leukosit, thrombosis
● Lipoprotein (LDL, kristal kolesterol) terakumulasi
● Adhesi platelet
● Adhesi monosit ke lapisan endotel. Ntar masuk ke jaringan berubah jadi makrofag.
Nah nanti makrofagnya bisa ingesti lipid kata dosennya. Makrofag bakal gemuk, jadi
sel busa (foam cell)
● Akumulasi lipid. Kalo udah banyak nanti secara makroskopis bisa liat fatty streak
● Rekrutmen sel otot polos
● Proliferasi sel otot polos dan produksi Matriks Ekstrasel
Ini gambarnya biar lebih jelas:
41
Itu di nomor 5 ada cap yang menandakan proses pembentukan atheromatous udah selesai.
Nah si cap nya itu kalo kuat malah lumayan, tapi kalo lemah mudah ter ulserasi, bisa jadi
thrombosis. Makin menghambat pembuluh darah X__X. Signifikansinya kalau ini terjadi di
pembuluh darah vital (e.g. A.coronaria, dll)
42
Gbr. Fatty streak secara makroskopis dan mikroskopis (ada sel2 busa yang dari makrofag gitu)
Gbr. Lesi Aterosklerosis. Yandi di B itu mengalami ulserasi, si fibrous cap kemungkinan lemah.
Ada Thrombus2 itu akibat kaskade pembekuan
Gbr. Secara mikroskopis lanjutan. Di gambar C ada kalsifikasi akibat degenerasi
43
Konsekuensi Atherosclerosis
Dari gambar kita bisa liat dari arteri normal, kita liat kalo ada plak, arteri makin rentan terjadi:
1. Aneurisma dan ruptur
2. Oklusi karena thrombus (Fibrous cap lepas)
3. Critical stenosis (Fibrous cap kuat, tapi lumennya sempit banget)
Kalo udah begini pasti ada gejala2 klinis.
Yuk Yuk semangat, ini gambar visualisasi dari thrombus gais. Jadi si fibrous cap ruptur, isi nya
terekspos ke lumen, di lumen banyak faktor pembekuan kan. Terjadi deh cascade pembekuan
dalam waktu singkat. Jadinya pembuluh darah teroklusi. (Penjelasan dari gambar kanan,
gimana dia dari A yg lumayan masih bagus jadi B yang sudah ada oklusi)
44
Vasculitis
● Inflamasi dari dinding pembuluh darah
● Etiologi:
○ Infeksi langsung: Bakteri, rickettsial, spirochaetal, fungal, viral
○ Imun kompleks: SLE, Rheumatoid Arthritis
○ ANCA (antineutrophil cytoplasmic autoAB mediated: Wegener granlms, microscopic
polyangiitis, Churg-Strauss syndrome. Telen aja lah ya, yg penting ANCA)
○ Serangan antibodi langsung termediasi: Goodpasture (penyakit ginjal), Kawasaki
(antiendothelial)
○ Cell mediated: allograft organ rejection, IBD, paraneoplastic vasculitis
○ Tidak diketahui: giant cell temporal arteritis, Takayasu arteritis, PAN.
● Klasifikasi lain (ini ingetnya ukuran aja, dari besar (large) ke kecil (small))
○ Large vessel vasculitis (Giant cell, Takayasu)
○ Medium vessel vasculitis (PAN, Kawasaki)
○ Small cell vasculitis (Wegener)
Gbr. Vasculitis tersering. Rangkuman dari diatas.
45
10. Penyakit Lainnya
Buerger Disease
● Merupakan sebuah penyakit vaskular perifer yang dialami perokok

● Penyakit inflamatori oklusif dari arteri sedang dan kecil pada bagian distal tangan dan
kaki
○ Terjadi pada perokok berat di usia muda
○ Kebanyakan terjadi di area mediterania, timur tengah, dan asia
● Patofisiologi:
○ Polifenol dari rokok merangsang antibodi sehingga terjadi inflamasi
○ Perokok menunjukan insidensi tinggi seperti tingginya sensitivitas tembakau
daripada yang tidak perokok
○ Cell-mediated hypersensitivity kepada kolagen tipe 2 dan 3 juga ada
○ Vasodilator endothel-dependent respon mengalami disfungsi
○ HLA-A9 dan HLA-B5 haplotype → Sering ditemukan pada kebanyakan pasien
● Patologi
○ Fase awal: Ada inflamasi akut pada arteri sedang dan kecil
○ Ada thrombosis dan obliterasi dari lumen
○ Ada mikroabses kecil pada dinding pembuluh darah
○ Jika makin parah, bisa menimbulkan gangrene → bisa menyebabkan Amputasi
○ Fase akhir: Thrombi sudah terkanalisasi
● Manifestasi klinis:
○ Gejala muncul pada usia 25 hingga 40 tahun. Ditandai munculnya claudication
(keram otot setelah olahraga, langsung hilang jika istirahat)
○ Sering muncul dengan ulserasi dari digit
46
○ Mereka yang melanjutkan merokok perlahan akan kehilangan kedua tangan

dan kaki
Vena dan Limfatik

● Varises: Dilatasi vena abnormal
● Thrombophlebitis dan phlebothrombosis
● Lymphangitis dan lymphedema: Limfangitis diakibatkan infeksi bakteri grup A beta
hemolitik streptococcus
● Lymphedema mengakibatkan oklusi dari pembuluh limfatik
Varicose Veins
● Patogenesis: orang dengan obesitas memiliki tendensi yang tinggi karena buruknya
dukungan jaringan tubuh
● Faktor terpenting: Postur → kelamaan berdiri.
● Kondisi lainnya: Kehamilan, thrombosis intravaskular, dan massa tumor dapat
menyebabkan penyakit ini
● Microscopic: ketebalan yang bervariasi → dilatasi dan hipertrofi otot polos dan fibrosis
subintimal, degenarsi dari jaringan elastin dan kalsifikasi tunica media
(phlebosclerosis).
47
Neoplasma
● Jinak
○ Hemangioma
○ Lymphangioma
○ Granuloma pyogenic
○ Tumor Glomus
● Intermediate grade neoplasm
○ Kaposi sarcoma
○ Hemangioendothelioma
○ Hemangiopericytoma
● Malignant Neoplamsa
○ Angiosarcoma
INFANTILE HEMAGIOMA
48
HEMANGIOMA KAVERNOSUS KONGENITAL
HEMANGIOMA
ANGIOSARCOMA
49
REFERENSI
1. PPT dosen
2. Robbin’s pathology
50

KV - K6 - Patologi Anatomi Jantung & Pembuluh Darah - 2019

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

KV - K6 - Patologi Anatomi Jantung & Pembuluh Darah - 2019

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

K6: PATOLOGI ANATOMI

JANTUNG & PEMBULUH DARAH

1. CARDIAC PATHOLOGY 3 7. Vascular Pathology 25

4. Myocarditis 19 Buerger Disease 47

Myocarditis 19 Vena dan Limfatik 48

Valvular Heart Dese

Beberapa bagian dari jantung adalah sebagai berikut.

Terdapat 2 jenis kelainan katup pada jantung, yaitu:

● Regurgitasi fungsional: inkompetensi katup karena dilatasi ventrikel.

Degenerasi Valvular karena Kalsifikasi

2. Calcific Valvular Disease

Penyebab abnormalitas katup dapat dibagi menjadi 2, antara lain;

Stenosis Aorta Kalsifik

Kalsifikasi Katup Aorta Bicuspid Kongenital

Mitral Annular Calcification (MACmilliac)

Myxomatous degeneration of the mitral valve = mitral valve

○ Aritmia ventrikel atau atrium, sehingga dapat terjadi kematian

- Dari host: neutropenia, imunodefisiensi, imunosupresi terapetik, diabetes

Nonbacterial Thrombotic Endocarditis (Marantic

- Berhubungan juga dengan kanker, terutama adenokarsinoma yang

Endokarditis SLE (Libman-Sacks Endocarditis

● Primer : Tidak diketahui penyebabnya

Secara umum, cardiomyopathy dapat dikategorikan menjadi 2, yaitu:

Salah satu contoh dilated cardiomyopathy adalah peripartum cardiomyopathy. Umumnya,

Tampakannya diaaa kayak apa??

Dapat dibagi menjadi:

mikroskopik → disorganisasi dari myofiber membentuk pola haphazard, kekacauan

Restrictive/ Obliterative Cardiomyopathy

Diinduksi oleh → amiloidosis jantung, sarcoidosis, endocardial fibroelastosis, endomyocardial

- Senile amyloidosis 50% terjadi pada usia >70 tahun

Pembuluh Darah Normal

8. Berry Aneurysm & Hipertensive Vascular

Gambaran makroskopik Berry Aneurysm^

Hypertensive Vascular Disease

MORFOLOGI HYPERTENSIVE VASCULAR DISEASE

^morfologi hyaline arteriosclerosis

^tambahan gambar yang hyaline arteriolosclerosis dari rubin

^Gambar morfologi hyperplastic arteriosclerosis

^Tambahan gambar dari rubin

^ Pengaturan tekanan darah, kata dokternya seharusnya udah di fisiologi ya bund (

^jujur ini keskip sama dokternya bund :”)

Gbr. Plak Atheromatous (diatas ke arah lumen, di bawah ke arah luar)

Gbr. Secara mikroskopis lanjutan. Di gambar C ada kalsifikasi akibat degenerasi

Gbr. Vasculitis tersering. Rangkuman dari diatas.

10. Penyakit Lainnya

● Merupakan sebuah penyakit vaskular perifer yang dialami perokok

○ Mereka yang melanjutkan merokok perlahan akan kehilangan kedua tangan

Vena dan Limfatik

HEMANGIOMA KAVERNOSUS KONGENITAL

Anda mungkin juga menyukai