BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI KASUS BESAR

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2021

UNIVERSITAS HALU OLEO

LAPORAN KASUS SOLUSIO PLASENTA

Oleh :

Muh. Al Fikran Lakidende, S.Ked

K1A1 15 123

PEMBIMBING

dr. Lianawati, M.Kes, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Muh. Al Fikran Lakidende, S.Ked

Judul Kasus : Solusio Plasenta
Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan
klinik pada Bagian Ilmu Kebidanan dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran,
Universitas Halu Oleo.

Kendari, September 2021

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Lianawati , M.Kes., Sp.OG

 BAB I
STATUS PASIEN

A. Identitas

Nama pasien : Ny. A F

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 28 tahun

Agama : Islam

Nomor RM : 58 78 75

RS dirawat : RSU Bahteramas

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Btn Graha Aksa Mandiri Andounohu

TMRS : 28/08/2021(16.00 WITA)

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama

Perdarahan dari jalan lahir

2. Anamnesis Terpimpin

Pasien masuk dengan keluhan perdarahan dari jalan lahir sejak 7 jam

sebelum masuk rumah sakit. Pasien tampak sangat lemas, sakit kepala (-),

nafus makan menurun (-). Riwayat keluar darah (-), keluar air-air (-).

Riwayat asma (-), hipertensi (+) sejak sebelum hamil, DM (-). Riwayat

alergi obat dan makanan (-). Riwayat penyakit sama dalam keluarga (-).

Riwayat trauma pada perut (-), riwayat mengurut perut (-).

 Riwayat ANC dan pemeriksaan USG : 3X (saat usia kehamilan masuk 3

bulan, Usia kehamilan 5 bulan, dan usia kehamilan 6 bulan) di dokter

kandungan. Riwayat suntikan TT 1 kali. Riwayat penggunaan KB: (-).

Riwayat obstetri : G3P2A0

1. I / 2012 : kehamilan pertama lahir secara normal di Puskesmas tahun

2012, kehamilan cukup bulan (aterm), jenis kelamin perempuan , berat

lahir 2700 gram.

2. II/ 2014: kehamilan kedua lahir secara normal di Rumah Sakit tahun

2014, kehamilan cukup bulan (aterm), jenis kelamin perempuan , berat

lahir 3400 gram.

C. Pemeriksaan Fisis

1. Status Generalis

- Keadaan umum : Sakit Berat

- Kesadaran : Composmentis

- Tanda Vital

TekananDara : 139/97 mmHg

h
Nadi : 103 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Suhu : 36,7oC/axillar
2. Pemeriksaan fisik

- Kepala : Normocephal, deformitas (-).

- Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik

(-/-)Edema palpebra (-)

- Hidung : Septum deviasi -/-, sekret -/-
- Telinga : Liang telinga lapang, serumen -/-
- Mulut : Bibir pucat (-), stomatitis (-), caries (-)
- Leher : KGB tidak membesar,deviasi trakea (-)
 - Tenggorok : Hiperemis (-), Tonsil T1/T1
- Jantung : Bunyi jantung I/II murni regular
- Paru : Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-
- Abdomen :

- Inspeksi : Perut cembung, ikut gerak napas

- Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normal

- Palpasi: TFU 2 jari dibawah proc. xipoideus,

nyeri tekan (+) diseluruh region perut, massa

(+) ,defans muskuler (+)

- Perkusi : Timpani (+)

- Alat genital : Fluksus (-) darah (-)
- Ekstremitas : Edema (-/-), pucat (-/-)
3. Pemeriksaan obstetri

- Pemeriksaan Luar : TFU 2 jari dibawah proc. xopoideus, DJJ (+), his (-)

abdomen cembung, nyeri tekan (+) seluruh perut.

Leopold I: teraba bulat dan lunak,

Leopold II: Punggung kanan

Leopold III: teraba bagian kepala (keras dan melenting)

Leopold IV: bagian terbawah telah memasuki PAP

- Pemeriksaan dalam : pembukaan 1 cm, portio tebal, ketuban (+)

4. Pemeriksaan penunjang

a) Laboratorium

1) Pemeriksaan darah rutin (28-08-2021 )

Parameter Hasil Nilai rujukan

Hemoglobi 9,3 g/dl 12-16

n
Hematokrit 25,5 % 36-48
WBC 23,75 /uL 4.000 – 10.000
 RBC 2,75 106/uL 3.50-5.50
PLT 203.000 /uL 150.0 – 400.000

2) Pemeriksaan Kimia Darah (19-08-2021)

Parameter Hasil Nilai rujukan

CT 6’ 00” 1-9”
BT 2’ 55” 1-3”

3) Pemeriksaan Kimia Darah (19-08-2021)

Parameter Hasil Nilai rujukan

SGPT 7 U/l <31

SGOT 22 U/l <31
GDS 117 mg/dl 70-180
Ureum 22 mg/dl 15-40
Creatinin 0,6 mg/dl 0,6-1

C) USG
 Gambar 1. Pemeriksaan USG

Gambar 2. Pemeriksaan USG

D. Diagnosa

- Pre Operatif : G5P4A0 + Gravid preterm (31w 3 nd) + Susp. Solusio

Plasenta + Anemia + KJDR

- Post Operatif: P5A0 + Post Sectio Caesaria e.c Solusio Plasenta

E. Penatalaksanaan

1) Observasi keadaan umum dan tanda-tanda vital

2) Cek Lab

3) Rencana cito SC
 4) Transfusi PRC 2 sak

F. Dokumentasi Operasi

G. Prosedur Operasi

1. Pasien berbaring

2. Spinal Anestesi

3. Asepsis dan antisepsis

4. Insisi midline

5. Solusio plasenta derajat tiga

6. Telah lahir bayi IUFD 1800 gram, laki-laki

7. Injeksi oxytocin 1 ampul

 8. Lahirkan plasenta

9. Cuci dengan saline dan mencari perdarahan

10. Jahit dinding uterus

11. Jahit dinding abdomen

12. Operasi selesai.

H. Terapi Post Operasi

- Oksigen

- IVFD RL + 2 amp od 28 tpm

- Injeksi ceftrioakson 1g/12 jam/IV

- Drip Metronidazole 0,5 g/8 jam/drips

- Injeksi Ranitidin 1 ampul/8 jam/IV

- Injeksi ketorolac 1 ampul/8 jam/IV

- Kaltrofen II/Rectal/6 jam

I. Perkembangan Pasien
Hari / Tgl Perjalanan Penyakit Planning (P):
Senin, S : Pasien datang dengan keluhan - IVFD RL 28 tpm
9/11/2020 nyeri perut hebat bagian bawah sejak - Cek Lab
(24.00 4 jam SMRS - Rencana cito SC
WITA) O: KU: Sakit Berat (tampak - Siapkan darah 4 sak PRC
  lemas) - persipan SC : pasang
  - TD:110/70 mmHg kateter, transfusi PRC 200
  - N : 80 x/m cc
  - P: 22 x/m
  - S: 36,6 ˚C/axillar
  - TFU 3 jari dibawah proc.
Xipoideus
- DJJ (-), His (-)
 - Nyeri tekan bagian bawah
abdomen
- PDV: pembukaan 1 cm,
portio tebal, ketuban (+)
Darah Rutin (10/11/2020) jam
01:16 WITA
WBC : 18.9 x 103/uL
RBC : 2.68 x 106/uL
HGB: 4.7 g/dL
HCT: 15.5 %
PLT: 285 x 103/uL
Assessment (A) :
G5P4A0 + susp. Solusio Plasenta +
KJDR
Selasa, S : Pasien tiba di ruang bersalin - Oksigen
10/11/2020 dalam keadaan sadar. Nyeri luka - IVFD RL + 2 ampul
(03.00 bekas operasi (+) oksitosin drips 28 tpm
WITA) O: KU: Baik
  - TD:120/80 mmHg - Injeksi ceftrioakson
  - N : 80 x/m 1g/12 jam/IV
  - P: 20 x/m - Drip Metronidazole 0,5
  - S: 36,6 ˚C/axillar g/8 jam/drips
  - Injeksi Ranitidin 1
Darah Rutin (10/11/2020) jam
 
18:15 WITA ampul/8 jam/IV
WBC : 14.7 x 103/uL - Injeksi ketorolac 1
RBC : 3.27 x 106/uL ampul/8 jam/IV
HGB: 6.8 g/dL - Ketoprofen II/Rectal/6
HCT: 21.4 % jam
PLT: 108 x 103/uL - Bed rest
- Bayi lahir SC dalam keadaan
meninggal, JK: laki-laki, BBL
: 1800 gram, PBL: 44 cm,

Assessment (A) :
POH0 SC ec. Solusio Plasenta +
G5P4A0
Rabu, S : Nyeri luka bekas operasi (+) - Observasi Lanjut
11/11/2020 O: KU: Baik - IVFD RL 28 tpm
(07.00 - TD:120/80 mmHg - Injeksi ceftrioakson
WITA) - N : 80 x/m 1g/12 jam/IV
  - P: 20 x/m - Drip Metronidazole
  - S: 36,6˚C/axillar 0,5 g/8 jam/drips
  - Verban : kering - Injeksi Ranitidin 1
   ampul/8 jam/IV
Darah Rutin (11/11/2020) jam
  - Injeksi ketorolac 1
10:14 WITA
  ampul/8 jam/IV
WBC : 16.1 x 103/uL - Ketoprofen
RBC : 4.22 x 106/uL II/Rectal/6 jam
HGB: 9.5 g/dL
HCT: 30.0 %
PLT: 189 x 103/uL

Assessment (A) :
POH1 SC ec. Solusio Plasenta +
G5P4A0
Kamis,, S : Tidak ada keluhan - Aff infus
12/11/2020 O: KU: Baik - Aff Kateter
(06.15 - TD:120/70 mmHg - Pasien bisa pulang
WITA) - N : 81 x/m
  - P: 20 x/m
  - S: 36,6 ˚C/axillar
  - Verban : kering
  Assessment (A) :
  POH2 SC ec. Solusio Plasenta +
  G5P4A0

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLASENTA

1. Struktur Plasenta

Vili berkembang menyerupai akar pohon degan bagian tengahnya

akan mengandung pembuluh darah janin. Pokok vili (stem vili) akan

berjumlah kurang lebih 200, tetapi sebagian besar yang di perifer akan

menjadi atrofik, sehingga tersisa 40-50 berkelompok seperti kotiledon4.

 Luas kotiledon pada plasenta aterm diperkirakan 11 m2. Bagian

tengah vili merupakan stroma yang terdiri dari fibroblas, beberapa sel

besar (sel Hoffbasser), dan cabang kapiler janin. Bagian luar vili terdiri

atas 2 lapisan, yakni sinsisiotrofobas dan sitotrofoblas. Sitotrofoblas akan

menipis di akhir kehamilan. Beberapa bagian sinsisiotrofoblas menebal

dan melipat disebut simpul (syncitial knots) 4.

Gambar 1. Anatomi Plasenta

2. Arus Darah Utero-Plasenta

Janin dan plasenta dihubungkan dengan tali pusat yang berisi 2

arteri dan 1 vena. Vena berisi darah penuh oksigen; sedangkan arteri yang

kembali dari janin berisi darah kotor4.

Tali pusat berisi massa mukopolisakarida yang diseut jeli Wharton

dan bagian luarnya adalah epitel amnion. Panjang tali pusat berkisar

antara 30-90 cm4.

Pembuluh darah tali pusat berkembang dan berbentuk seperti

heliks, agar terdapat fleksibilitas dan terhindar dari torsi. Tekanan darah
 arteri pada akhir kehamilan diperkirakan 70-60 mmHg, sedangkan

tekanan vena diperkirakan 25 mmHg. Tekanan darah yang relatif tinggi di

kapiler, termasuk pada vili dimaksudkan agar darah ibu tidak masuk ke

janin jika terjadi kebocoran4.

Arus darah tali pusat pada kehamilan aterm berkisar 350 mL/menit.

Tekanan arteri spiralis dalam mengalirkan darah relatif rendah yakni 10

mmHg. Arus darah uteroplasenta pada kehamilan aterm diperkirakan 500-

750 mL/menit4.

3. Transfer Plasenta

Plasenta merupakan organ yang berfungsi respirasi, nutrisi,

ekskresi dan produksi hormon. Transfer zat melalui vili terjadi melalui

mekanisme difusi sederhna, difusi terfasilitasi, aktif, dan pinositosis.

Faktor-faktor yang mepengaruhi transfer tersebut ialah berat molekul,

solubilitas dan muatan ion4.

Difusi sederhana juga diatur oleh epitel trofoblas, tetapu dapat

terjadi seperti pada membran semipermeabel, misalnya oksigen, akan

terjadi pertukaran akibat perbedaan kadar pada janin dengan ibu4.

Difusi terfasilitasi terjadi akibat perbedaan (gradien) kadar zat dan

juga dapat terjadi akselerasi akibat peran enzim dan reseptor, misalnya

perbedaan glukosa antara ibu dan janin4.

Transpor aktif terjadi dengan melibatkan penggunaan energi,

misalnya pada asam amino dan vitamin4.

 Pinositosis terjadi pada transfer zat bermolekul besar, yaitu

molekul ditelan ke dalam sel dan kemudian diteruskan ke dalam sirkulasi

janin, misalnya IgG, fosfolipid, dan lipoprotein4.

Sel janin seperti eritrosit dan limfosit dalam jumlah sangat seidkit

mungkin dapat ditemukan pada sirkulasi perifer ibu. Hal ini

memungkinkan deteksi kelainan bawaan janin setelah seleksi sel darah

dari ibu4.

4. Fungsi Plasenta

Pertukaran gas yang terpenting ialah transfer oksigen dan

karbondioksida. Saturasi oksigen pada ruang intervili plasenta ialah 90%,

sedangkan tekana parsial ialah 90 mmHg. Kadar hemoglobin F janinyang

tingg memungkinkan penyerapan oksigen dari plasenta walaupun tekanan

pO2 janin hanya 25 mmHg. Perbedaan kadar ion H+ dan tingginya kadar

karbondioksida dari sirkulasi janin memungkinkan pertukaran dengan

oksigen (efek Bohr) 4.

Perbedaan tekanan 5 mmHg antara ibu dan jnin memungkinkan

pertukaran CO2 (dalam bentuk asam karbonat, karbamino Hb, atau

bikarbonat) pada plasenta. ikatan CO2 dengan Hb bergantung pada faktor

yang mempengaruhi pelepasan oksigen, sehingga karbamino Hb

meningkat bila oksige dilepas. Hal ini disebut sebagai efek Haldane4.

Keseimbangan asam basa bergantung pada kadar H+, asam laktat,

dan bikarbonat pada sirkulasi janin-plasenta. Asidosis umumnya terjadi

akibat kekurangan oksigen4.

 Matabolisme karbohidrat terutama ditentukan oleh kadar glukosa

yang dipatok oleh ibu. Sembilan puluh persen kebutuhan energi berasal

dari glukosa. Glukosa yang berlebih akan disimpan sebagai glikogen dan

lemak. Glikogen disimpan di hati, otot, dan plasenta, sedangkan lemak di

sekitar jantung dan belakang skapula. Glukosa dan monosakarida dapat

langsung melewati plasenta, tetapi disakarida tidak bisa. Kadar glukosa

janin berkaitan dengan kadar glukosa ibu dan tidak berhubungan dengan

hormon karena tidak melewati plasenta. Plasenta mengatur utilisasi

glukosa dan mampu membuat cadangan separuh dari kebutuhan4.

Tujuh puluh lima persen glukosa akan mengalami metabolisme

dengan cara glikolisis apda pertengahan kehamilan, 10% melalui jalur

pentosafosfat, dan sisanya disimpan dalam bentuk glikoen dari lemak.

Utilisasi glukosa menurun 30% pada kehamilan aterm. Cadangan

glikogen janin amat diperlukan sebagai sumber energi, seperti pada

keadaan asfiksia imana terjadi glikolisis anaerobik4.

Janin membutuhkan asam lemak untuk pembentukan membran sel

dan cadangan yang berguna untuk sumber energi pada periode neonatus

dini4.

Asam lemak bebas yang berkaitan dengan albumin atau lipoprotein

seperti trigliserida akan dipasok melalui sirkulasi darah dalam bentuk

silomikra. Asam lemak bebas dapat melalui plasenta, dan ternyata janin

mampu mengubah asam linoleat menjadi arakidonat. Janin akan

menggunakan cadangan trigliserida jika ibu puasa4.

 Janin mampu menyintesis protein dan asam amino yang dipasok

lewat plasenta. Asam amino masuk melalui plasenta, dan ternyata

kadarnya lebih tinggi daripada ibunya. Plasenta tidak berperan dalam

sintesis protein dimana benda ini memang membentuk protein yang

diekskresi ke sirkulasi ibu, seperti korionik gonadotropin dan human

placental lactogen4.

Janin menumpuk 500 g protein pada aterm. Globulin imun juga

diproduksi janin seperti IgM yang terbentuk pada kehamilan 20 minggu,

di samping IgA dan IgG4.

Konsentrasi ureum lebih tinggi pada janin dibandingkan ibu

sebanyak 0,5 mmol/L dan bersihan diperkirakan 0,54 mg/menit/kg4.

Plasenta dan janin merupakan bersama-sama memproduksi

hormon-hormon, seperti human placental lactogen (hPL),

adrenokortikotropin korionik (CACTH), tirotropin korionik (CT),

parathyroid hormone related protein (PTH rP), growth hormone variant

(hGH-V), neuropeptide-Y (NPY), gonadotropin releasing hormone

(GnRH), corticotropin releasing hormone (CRH), somatokrinin,

progesteron dan esterogen4.

B. DEFINISI

Solusio plasenta dikenal dengan beberapa istilah, seperti solutio

placentae, abruptio placentae, ablatio placenta, dan accidental hemorrhage.

Solusio plasenta diartikan sebagai pelepasan dini dari plasenta yang

terimplantasi normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya,

 yakni sebelum anak lahir1,4,6. Walaupun beberapa derajat dari pelepasan

plasenta sering terjadi saat terjadi plasenta previa, kasus ini tidak termasuk ke

dalam solusio plasenta. Solusio plasenta bisa disadari dari darah yang berasal

di antara membran dan desidua mengalir melalui serviks menuju vagina.

Kasus ini bisa saja tersembunyi jika darah terakumulasi di belakang plasenta,

tanpa adanya perdarahan eksternal yang jelas. Pelepasan bisa saja bersifat

total, meliputi seluruh plasenta, dalam hal ini biasanya berakibat pada

kematian janin, atau parsial, dimana hanya bagian tertentu plasenta saja yang

terlepas dari dinding uterus6.

C. EPIDEMIOLOGI

Beberapa studi kohort menemukan bahwa solusio plasenta terjadi pada

1% kelahiran. Bernischke dan Gille menemukan bahwa terdapat 3,8% kasus

solusio plasenta pada 7.038 pemeriksaan plasenta. U.S Collaborative

Perinatal Project menemukan bahwa 2,12% dari 55.908 kehamilan

mengalami solusio plasenta, sedangkan data lain menyebutkan 0,5-1,5% (1

dari 120 kelahiran) dan menyebabkan 1 kematian janin dari 500 persalinan 3,8.

Insidensi dari solusio plasenta tertinggi terjadi pada umur gestasi 24-26

miggu, dan menurun mengikuti perkembangan gestasi6.

D. KLASIFIKASI

Plasenta dapat terlepas pada pinggirnya saja (ruptur sinus marignalis),

terlepas lebih luas (solusio plasenta parsialis), atau seluruhnya (solusio

plasenta totalis). Darah yang dihasilkan akan merembes di antara plasenta dan

miometrium, selanjutnya menuju bawah selauput ketuban dan akhirnya

melalui kanalis servikalis dan vagina. Hal ini bisa saja tidak terjadi, dimana

darah tidak keluar melalui vagina pada keadaan sebagai berikut4.

 Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim

 Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim

 Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban setelah selaput ketuban

pecah karenanya

 Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen

bawah rahim.

Solusio plasenta secara klinis dibagi berdasarkan berat ringannya

gambaran klinik yang sesuai dengan luasnya permukaan plasenta yang

terlepas, yakni solusio plasenta ringan, solusio plasenta sedang, dan solusio

plasenta berat. Solusio plasenta ringan umumnya diketahui ketika plasenta

lahir dengan ditemukannya hematoma yang tidak luas pada permukaan

maternal atau ada ruptura sinus marginalis. Klasifikasi ini efektif jika

dilakukan secara retrospektif karena solusio plasenta bersifat progresif,

dimana solusio plasenta yang ringan dapat berkembang menjadi lebih berat.

Keadaan umum penderita bisa memburuk apabla pedarahannya cukup banya

pada kategori concealed hemorrhage4.

1. Solusio Plasenta Ringan

Luas plasenta yang terlepas kurang dari 25% atau 1/6 bagian.

Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 mL. Darah yang

keluar terlihat seperti pada haid, bervariasi dari sedikit sampai seperti

haid yang banyak. Gejala-gejalanya sulit dibedakan dengan plasenta

 previa, selain darahnya yang kehitaman. Komplikasi pada ibu dan janin

masih belum ditemukan4.

2. Solusio Plasenta Sedang

Luas plasenta yang terlepas lebih dari 25% namun kurang dari

50%. Jumlah darah yang keluar lebih dari 250mL, namun kurang dari

1000 mL. Pertumpahan darah terjadi secara bersama-sama, ke luar dan

ke dalam. Gejala dan tanda sudah jelas dirasakan, seperti nyeri perut

terus-menerus, denyut jantung janin yang cepat, hipotensi dan takikardi4.

3. Solusio Plasenta Berat

Luas plasenta yang terlepas sudah lebih dari 50%, dan jumlah

darah yang keluar sudah sama dengan 1000 mL, atau lebih. Gejala tanda

klinis jelas, keadaan umum penderita buruk, seperti syok, dan hampir

semua janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal

ginjal yang ditandai dengan oligouri biasanya sudah ada4.

Klasifikasi lain solusio dari plasenta didasarkan adanya darah yang

keluar melalui vagina atau tidak. Klasifikasinya adalah sebagai berikut.

1. Revealed abruption merupakan istilah dimana perdarahan solusio

plasenta di antara desidua dan plasenta keluar melalui serviks menuju

vagina2,3. Tipe ini jarang menyebabkan kematian ibu9.

2. Concealed abruption merupakan istilah dimana perdarahan solusio

plasenta terkumpul di retroplasenta, dengan tanda-tanda perdarahan

yang terlihat dari luar. Beberapa yang komplikasi yang dapat terjadi
 ialah perdarahan, syok, ganggian koagulasi darah, oligouria dan

anuria, perdarahan postpartum dan sepsis puerperal1,6.

Gambar 2. Tipe solusio plasenta yakni revealed abruption (A) dan

concealed abruption (B)

E. ETIOLOGI

Penyebab primer dari solusio plasenta masi belum diketahui, namun

beberapa faktor risiko yang terlihat menyertai solusio plasenta 4,6,8 yang bisa

dilihat pada Tabel 1. Faktor risiko lain meliputi trauma, trombofilia,

disfibronobenemia, hidramnion, dan infeksi intrauterin. Studi kohort

retrospektif menunjukkan wanita yang menjalani operasi sesar pada kelahiran

pertama memiliki risiko yang lebih besar untuk mendapatkan solusio plasenta

pada kehamilan kedua dibandingan dengan wanita yang melahirkan per

vaginam6.

Tabel 1. Faktor Risiko Solusio Plasenta6

Relative Risk atau

Faktor Risiko Kekuatan
Odd Ratio
Umur ibu dan paritas + 1,1-3,7
Merokok ++ 1,4-2,5
Penggunaan obat dan kokain +++ 5,0-10,0
 Multipara ++ 1,5-3,0
Hipertensi kronis ++ 1,8-5,1
Preeklamsia ringan dan berat ++ 0,4-4,5
Hipertensi kronis dengan preeklamsia +++ 7,8
Ketuban pecah dini ++ 1,8-5,1
Oligohidramnion + 2,5-10,0
Korioamnionitis ++ 2,0-2,5
Defisiensi nutrisi dan diet +/- 0,9-2,0
Janin laki-laki +/- 0,9-1,3

F. PATOFISIOLOGI

Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula

dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari

tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Hal

ini menyebabkan patofisiolgi dari solusio plasenta tergantung dari

etiologinya, kecuali trauma abdomen yang membuat pembuluh darah di

desidua robek4.

Banyak kasus perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang

disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Iskemia dan hipoksia disebabkan

pembentukan trombosis dalam pembuluh darah dan desidua atau dalam

vaskular vili yang dapat menyebabkan kematian sejumlah sel dan berujung

pada perdarahan. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas

kecuali selapisan tipis yang tetap melekat pada miometrium, sehingga

pemebentukan hematom merupakan permulaan dari solusio plasenta, yang

nantinya membuat pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada

bagian plasenta yang berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala

kecuali terdapat hematom pada bagian belakang plasenta yang baru lahir.

Beberapa kasus pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh

putusnya arteri spiralis dalam desidua. Hematoma retroplasenta

mempengaruhi pemberian nutrisi dan oksigen dari maternal ke janin.

Hematoma yang terbentuk akan meluas dengan cepat dan melepas plasenta

lebih luas sampai ke pinggirnya sehingga darah akan keluar merembes antara

selaput ketuban dan miometrium dan selanjutnya keluar melalui serviks dn

vagina. Perdarahan tidak dapat dihentikan karena uterus tidak dapat

berkontraksi untuk menjepit arteri sprialis yang putus. Perdarahan yang

tertinggal di dalam uterus jarang terjadi4,8.

Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan kematian sel akibat

iskemia dan hipoksia adalah sebagai berikut.

1. Kasus korioamnitis seperti ketuban pecah dini, menimbulkan pelepasan

lipopolisakarida dan endotoksin lain dari agen infeksius akan

menginduksi terbentuknya sitokin, eisikanoid, dan bahan-bahan oksida

lain seperti superoksida yang sangat berperan dalam proses iskemia dan

hipoksia. Salah satu mekanismenya ialah pembentukan Nitric Oxide

Synthase (NOS) yang menghasilkan Nitric Oxyde (NO), yaitu sebuah

vasodilator kuat dan penghambat agregasi trombosit. Metabolisme NO

menyebabkan iskemia dan hipoksia pada sel-sel endotelium pembuluh

darah karena adanya pembentukan peroksinitrit. Penyakit-penyakit lain

seperti autoimun antibodi, antikardiolipin antibodi, lupus antikoagulan,

juga berakibat buruk pada kehamilan, termasuk melatarbelakangi

terjadinya solusio plasenta4.

2. Kelainan genetik seperti defisiensi protein C dan protein S, yang

meningkatkan pembentukan trombosis, dan terlibat dalam etiologi pre-

eklampsia dan solusio plasenta4.

3. Pasien dengan trombofilia terdapat kecenderungan pembekuan berakhir

dengan pembekuan trombosis di dalam desidua basalis yang

mengakibatkan iskemia dan hipoksia4.

4. Keadaan hyperhomocysteinemia dapat menyebabkan kerusakan pada

endotelium vaskular yangberujung dengan pembentukan trombosis pada

vena atau merusk arteria spiralis yang memasok darah ke plasenta dan

menyebabkan solusio plasenta. Pemeriksaan PA pada plasenta dengan

kasus ini mendukung hiperhomosisteinemia sebagai faktor etiologi dari

solusio plasenta. Memperbanyak konsumsi asam folat dan piridoksin akan

mengurangi hiperhomosisteinemia karena kedua vitamin ini mampu

menjadi kofaktor dalam metabolisme metionin menjadi homosistein.

Metionin mengalami remetilasi oleh enzim metilentetrahidrofolat

reduktase (MTHFR) dan berubah menjadi homosistein. Mutasi pada gen

MTHFR mencegah proses ini dan menyebabkan kenaikan kadar

homosistein dalam darah, sehingga pemeriksaan hiperhomosisteinemia

disarankan pada solusio plasenta yang penyebab lainnya tidak jelas4.

5. Nikotin dan kokain yang dapat menyebabkan vasokonstriksi yang bisa

berakibat pada iskemia dan lesi pada plasenta seperti infark, stres

oksidatif, apoptosis, dan nekrosis, yang berpotensi merusak hubungan

antara uterus dan plasenta yang berakibat pada solusio plasenta4,8,10.

 6. Ibu dengan kasus solusio plasenta memiliki penolakan secara imunitas

terhadap janin, aktivasi dari monosit janin, dan pelepasan agen inflamasi.

Sel trophoblas berinteraksi dengan sel natural killer di dalam desidua

yang mengekspresikan reseptor yang mengenali kombinasi dari human

leukocyte antigens (HLA). HLA-G berperan penting agar penolakan imun

terhadap janin bisa dihindari, namun pada kasus solusio plasenta.

jumlahnya menurun drastis10.

Beberapa pendapat lain mengemukakan adanya vasospasme dari

mikrosirkulasi dalam plasenta yang berakibat pada nekrosis desidua dan

perdarahan pada vena. Teori lain menjelaskan bahwa solusio plasenta

merupakan kompresi dari ruptur plasenta akibat hidramnion atau paska

persalinan gemeli pertama. Hasil suatu studi kohort menyatakan bahwa

wanita pada trimeseter pertama yang memiliki kadar pregnancy-associated

plasma protein A (PAPP-A) yang rendah memiliki risiko yang lebih tinggi

mengalami solusio plasenta6.

G. DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Hasil anamnesis yang didapatkan bervariasi dari berat ringannya

atau luas permukaan plasenta yang telah terlepas. Gejala dan tanda klinis

klasik dari solusio plasenta berupa perdarahan berwarna tua yang keluar

melalui vagina, rasa nyeri perut terus-menerus mirip his partus

prematurus. Beberapa penderita bahkan tidak menunjukkan tanda dan

gejala klasik, melainkan mirip dengan tanda persalinan prematur4.

a. Solusio Plasenta Ringan

Sekitar 30% penderita solusi plasenta ringan mempunyai sedikit

bahkan tidak ada gejala. Beberapa kasus yang sangat ringan tidak

mempunyai gejala, kecuali adanya hematom berukuran beberapa

sentimeter pada permukaan plasenta maternal. Hal ini bisa didapatkan

secara retrospektif setelah plasenta telah dilahirkan. Rasa nyeri pada

perut masih dirasakan ringan dan darah yang dikeluarkan masih

sedikit, sehingga belum keluar melalui vagina. Nyeri yang belum

terasa menyulitkan membedakannya dengan plasenta previa selain

darah yang keluar berawarna merah segar pada plasenta previa. Tanda-

tanda vital dan keadaan umum ibu dan janin masih baik. Pemeriksaan

inspeksi dan auskultasi tidak ditemukan kelainan kecuali pada palpasi

terdapat sedikit nyeri lokal pada tempat terbentuknya hematom dan

perut sedikit tegang tapi bagian-bagian janin masih dapat dikenali4.

b. Solusio Plasenta Sedang

Gejala dan tanda sudah jelas, seperti nyeri pada perut yang terus

menerus, denyut jantung janin biasanya telah menunjukkan gawat

janin, perdarahan lebih banyak keluar, takikardia, hipotensi, kulit

dingin, dan keringatan, olgouria mulai ada4.

 Rasa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi bagian-

bagian anak sulit dilakukan. Rasa nyeri bersifat akut lalu menetap tidak

seperti his normal yang bersifat hilang timbul. Perdarahan pervaginam

jelas dan berwarna kehitaman, penderita pucat karena terdapat syok

dan keringat dingin. Keadaan janin biasanya sudah gawat. Pada

stadium ini bisa jadi telah timbul his dan persalinan telah mulai4.

c. Solusio Plasenta Berat

Perut terasa sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan

(defence musculaire) disertai perdarahan yang berwarna hitam,

sehingga palpasi bagian-bagian janin tidak bisa dilakukan. Fundus

uteri lebih tinggi daripada yang seharusnya karena terjadi penumpukan

darah di dalam rahim pada kategori concealed hemorrhage. Fundus

yang tingginya bertambah selama peninjauan menandakan adanya

perdarahan baru sedang berlangsung. Inspeksi rahim terlihat membulat

dan kulit di atasnya kencang dan berkilat. Auskultasi denyut janting

tidak terdengar lagi akibat gangguan anatomik dan fungsi dari

plasenta4.

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis umumnya bisa ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda

klinik, seperti perdarahan melalui vagina, nyeri pada uterus, kontraksi

tetanik pada uterus, dan solusio plasenta yang berat memberikan tanda
kelainan denyut jantung janin pada pemeriksaan dengan KTG, namun

beberapa pasien dengan penyakit ini datang dengan gejala yang mirip

dengan persalinan prematur, ataupun dengan perdarahan tidak banyak

dengan perut tegang, tetapi janin telah meninggal. Diagnosis definitif

hanya bisa dilakukan secara retrospektif, yakni ditemukannya hematom

retroplasenta setelah partus4.

Pemeriksaan dengan ultrasonografi (USG) berguna untuk

membedakannya dengan plasenta previa, tetapi solusio plasenta tidak

memberikan gambaran USG yang jelas karena kompleksitas gambaran

retroplasenta yang normal mirip dengan gambaran perdarahan

retroplasenta pada solusio plasenta (Hacker) (Beckman). Kompleksitas

gambaran normal retroplasenta, kompleksitas vaskular rahim sendiri,

desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan gambaran solusio

plasenta sehingga berpeluang memberikan hasil yang positif palsu. Solusi

plasenta juga sulit untuk dibedakan dengan gambaran plasenta sendiri.

Pemeriksaan langsung pada perdarahan baru sering membantu karena

gambaran USG dari darah yang membeku akan berubah menjadi lebih

ekogenik pada 48 jam kemudian menjadi hipogenik dalam 1 sampai 2

minggu3,4. Gambaran USG juga mampu memprediksi prognosis dari

solusio plasenta. Mortalitas janin berhubungan dengan gambaran USG

berdasarkan lokasi,dengan prognosis terburuk terjadi di retroplasenta6.

Kriteria USG untuk diagnosis solusio plasenta ialah sebagai

berikut6.
- Akumulasi darah preplasenta di bawah lempeng korionik (di antara

plasenta dan cairan amnion) (lihat Gambar 3.C)

- Pergerakan lempeng korionik seperti Jello dengan aktivitas janin.

- Akumulasi darah di retroplasenta

- Hematoma marginal

- Hematoma subkorionik

- Peningkatan heterogenitas pada plasenta yang menebal (lebih 5 cm

dalam sudut tegak lurus) (Gambar 3.D)

- Hematom intra-amniotik

Gambar 3. Variasi gambaran USG pada plasenta yang normal dan

solusio plasenta. A. Plasenta normal (p). Ruang hipoekoik retroplasental

bisa terlihat. Hal ini penting untuk membedakannya dengan solusio

plasenta. B. Solusio plasenta pada retroplasenta yang besar (a) di antara

plasenta (p) dan uterus. Janin (f). Area hipoekoik merupakan gambaran
tipikal dari solusio plasenta. C. Akumulasi darah di preplasental (c) yang

luas di bawah lempeng korion, cairan amnion (f), dan plasenta (p). D.

Plasenta yang menebal (p) dengan penampakan yang heterogen. Tanda

panah menunjukkan area perdarahan.

Penggunaan color Doppler bisa membantu diagnosis dimana tidak

terdapat sirkulasi darah yang aktif pada solusi plasenta, sedangkan pada

kompleksitas lain, baik retroplasenta yang hiperekoik maupun mioma

yang hipoekoik dan kontraksi uterus, terdapat sirkulasi darah yang aktif

padanya. Sirkulasi pada kontraksi uterus terdapat di dalamnya, sedangkan

pada mioma uteri lebih aktif pada perifer dibandingkan bagian

tengahnya4,9.

Gambar 4. Gambaran pelepasan plasenta di daerah marginal melalaui

pemeriksaan color Doppler

Pemeriksaan histopatologi dari solusio plasenta menunjukkan

adanya bukti lesi akut dan kronik. Lesi akut meliptui infiltrasi neutrofil

pada lempeng korion. Lesi kronik berkembang karena kurangnya

trophoblast dan infark plasenta. Tanda histologis dari korioamnitis dan

desiduitis dengan infiltrasi neutrofil berkaitan dengan solusio plasenta

pada 1/3 kasus. Aterosis akut pada arteri spiralis yang berakibat pada lesi

nekrosis desidua, dan trombosis vaskular, infark plasenta, dan deposit

fibrin. Plasenta menunjukkan jaringan vili korionik yang mengalami

infark kronis di dekat hematoma dan jaringan infark. Edema dan

perdarahan fokal vili-vili disebabkan hipoksia akut atau pelepasan sitokin

dari desidua yang terdampak. Penampakan histologi ini bersifat time-

dependent. Lesi akut mungkin tidak menunjukkan perubahan iskemik atau

perdarahan intervili, namun terdapat makrofag dengan hemosiderin pada

plasenta maternalis. Daerah sekitar vili korionik selanjutnya menunjukkan

infark kronis dengen vili yang berdegenerasi dan trombus intervili.

Nekoris desidua terlihat menonjol8,10. Keadaan yang bisa saja menjebak

peemeriksaan PA ialah solusio plasenta yang terjadi tepat sebelum

persalinan tidak memberikan gambaran perubahaan patologis dan

persalinan kala tiga yang lama akan menambahkan akumulasi darah di

belakang plasenta yang bisa saja menyerupai solusio plasenta8.

Gambar 5. Gambaran histopatologi dari solusio plasenta A. Perdarahan

retroplasenta, terlihat adanya gulungan plasenta. B. Pelepasan plasenta

yang luas disertai trombus retroplasenta dan depresi di bagian bawah

gambar. C. Perdarahan retroplasenta yang melapisi plasenta yang infark

D. Perdarahan retroplasenta di dalam intervili.

Magnetic Resonance Imaging mampu mendeteksi darah melalui

deteksi methemoglobin, namun penggunaanya kurang tepat pada kasus

gawat darurat seperti solusio plasenta4.

Gambar 6. Gambaran MRI yang menunjukkan gambaran hiperintens di

daerah retroplasenta (panah putih)

Alfa-feto-protein serum ibu (MSAFP) dan hCG serum ibu diduga

mampu melewati plasenta saat terdapat gangguan fisiologis dan anatomi

pada plasenta, sehingga peningkatan MSAFP tanpa sebab lain dicurigai

adanya solusio plasenta. Peningkatan MSAFP juga dapat terjadi pada

kehamilan dengan kelainan kromosom, neural tube defect, dan

perempuan yang beresiko rendah tehradap kematian janin, hipertensi

karena kelainan kehamilan, plasenta previa, ancaman persalinan prematur,

dan hambatan pertumbuhan janin. Perempuan dengan persalinan prematur

pada trimester ketiga dengan solusio plasenta ditemukan peningkatan

MSAFP dengan sensitivitas 67% bila tanpa perdarahan dan sensitivitas

100% bila diserta perdarahan. Nilai ramal negatif pada keadaan ini bisa
 mencapai 94% pada keadaan tanpa perdarahan dan 100% dengan

perdarahan4.

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Plasenta previa

a. Definisi

Plasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen

bawah rahim sehingga menutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri

internum11.

b. Etiologi

Penyebab mendasar dari plasenta previa tidak diketahui. Namun,

ada hubungan antara kerusakan endometrium dan jaringan parut uterus.

Faktor risiko yang berkorelasi dengan plasenta previa adalah usia ibu

lanjut, multiparitas, merokok, penggunaan kokain hisap sebelumnya,

riwayat kuretase, riwayat bedah sesar, dan plasenta previa sebelumnya.

Implantasi zigot (telur yang dibuahi) membutuhkan lingkungan yang kaya

akan oksigen dan kolagen. Lapisan terluar dari zigot,blastokista, terdiri

dari sel-sel trofoblas yang berkembang menjadi plasenta dan selaput

janin. Trofoblas melekat pada desidua basalis endometrium, membentuk

kehamilan normal. Bekas luka rahim sebelumnya menyediakan

lingkungan yang kaya akan oksigen dan kolagen. Trofoblas dapat

menempel pada bekas luka rahim yang mengarah ke plasenta yang

menutupi os serviks atau plasenta yang menyerang dinding miometrium.4

 Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa desidua di

daerah segmen bawah rahim tanpa latar belakang lain yang mungkin.

Teori lain mengemukakan sebagai salah satu penyebabnya adalah

vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin sebagai akibat dari

proses radang atau atrofi. Paritas tinggi, usia lanjut, cacat rahim misalnya

bekas bedah sesar, kerokan, miomektomi, dan sebagainya berperan dalam

proses peradangan dan kejadian atrofi di endometrium yang semuanya

dapat dipandang sebagai faktor resiko bagi terjadinya plasenta previa.

Cacat bekas bedah sesar berperan menaikkan insiden dua sampai tiga kali.

Pada perempuan perokok dijumpai insidensi plasenta previa lebih tinggi 2

kali lipat. Hipoksemia akibat karbon mono-oksida hasil pembakaran

rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi sebagai upaya

kompensasi. Plasenta yang mengalami hipertrofi akan mendekati atau

menutupi ostium uteri internum. Plasenta yang terlalu besar seperti pada

kehamilan ganda dan eritroblastosis fetalis bisa menyebabkan

pertumbuhan plasenta melebar ke segmen bawah rahim sehingga

menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum.4

c. Klasifikasi

Adapun plasenta previa dapat diklasifikasikan menjadi beberapa

tipe, yaitu :4

- Plasenta previa totalis atau komplit adalah plasenta yang menutupi

seluruh ostium uteri internum.

- Plasenta previa parsialis adalah plasenta yang menutupi sebagian

ostium internum
 - Plasenta previa marginalis adalah plasenta yang tepinya berada pada
pinggir ostium uteri internum
- Plasenta letak rendah adalah plasenta yang berimplantasi pada
segmen bawah rahim demikian rupa sehingga tepi bawahnya berada
pada jarak lebih kurang 2 cm dari ostium uteri internum. Jarak yang
lebih dari 2 cm dianggap plasenta letak normal.
Klasifikasi beberapa kasus previa akan tergantung pada dilatasi

serviks pada saat penilaian. Sebagai contoh, plasenta previa letak rendah

pada dilatasi 2 cm dapat menjadi plasenta previa parsial pada dilatasi 4 cm

karena serviks telah melebar untuk mengekspos tepi plasenta. Sebaliknya,

plasenta previa yang tampak total sebelum dilatasi serviks dapat menjadi

parsial pada dilatasi 4 cm karena pembukaan serviks sekarang melampaui

tepi plasenta.4

d. Faktor resiko

Prevalensi plasenta previa akan meningkat tiga kali lipat pada usia

diatas 35 tahun karena endometrium akan menjadi kurang subur. Pada usia

< 20 tahun organ reproduksi seorang wanita belum siap untuk menerima

kehamilan demikian juga dengan jaringan endometriumnya. Ketidaksiapan

jaringan endometrium inilah yang dapat mengakibatkan jaringan plasenta

akan memperlebar diri untuk memenuhi kebutuhan nutrisi janin, sehingga

menutupi seluruh atau sebagian ostium uteri internum. Sementara itu pada

usia di atas 35 tahun ibu hamil berisiko terjadinya plasenta previa karena

adanya kemunduran fungsi fisiologi dan reproduksi secara umum dimana

telah terjadi seklerosis pembuluh darah arteri kecil dan arteriole

miometrium yang menyebabkan aliran darah ke endometrium tidak merata

sehingga endometrium menjadi kurang subur.12

1. Paritas

Plasenta previa 3 kali lebih sering terjadi pada wanita multipara

daripada primipara. Paritas lebih dari satu mempertinggi risiko

terjadinya plasenta previa karena dalam kehamilan plasenta mencari

tempat yang paling subur untuk berimplantasi. Pada kehamilan

pertama fundus merupakan tempat yang subur dan tempat favorit

untuk plasenta berimplantasi, tetapi seiring bertambahnya frekuensi

kehamilan kesuburan pada fundus akan semakin berkurang.12

2. Riwayat bedah sesar

Kejadian plasenta previa akan meningkat pada wanita yang

sudah melakukan 2 kali atau lebih operasi caesar. Proses melahirkan

denganoperasi caesar adalah melahirkan janin dengan sayatan pada

dinding uterus, sehingga dapat mengakibatkan perubahan atropi pada

desidua dan berkurangnyavaskularisasi. Kedua hal tersebut dapat

menyebabkan aliran darah ke janintidak cukup dan mengakibatkan

Plasenta tempat yang lebih luas dan endometrium yang masih baik

untuk berimplantasi yaitu di segmen bawahrahim sehingga dapat

menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum.12

3. Riwayat Plasenta Previa Sebelumnya

 Ibu yang memiliki riwayat Plasenta previa memiliki risiko

sebanyak 12 kali lebih besar untuk mengalamiplasenta previa

kembali. Apabila seorang wanita telah mengalami plasenta previa,

kemungkinan sebesar 35% kejadian tersebut akan berulang pada

kehamilan berikutnya karena jaringan endometrium sejak kehamilan

sebelumnya memang sudah tidak baik. Oleh karena itu diharapkan

ibu yang telah memiliki riwayat plasenta previa pada kehamilan

sebelumnya dapat membatasi kehamilannya dengan mengikuti

program KB.12

4. Riwayat kuretase

Ibu yang memiliki riwayat kuretase mempunyai peluang 3,407

kali mengalami plasenta previa dibandingkan ibu yang tidak memiliki

riwayat kuretase. Pada kuretase terutama yang menggunakan sendok

kuret (kuretase tajam) terdapat luka yang cukup dalam pada dinding

endometrium. Luka inilah yang mengakibatkan gangguan

vaskularisasi pada desidua sehingga kesuburan pada dinding

endometrium semakin berkurang. Dalam kehamilan plasenta akan

berusaha mencukupi kebutuhan nutrisi janin, sehingga pada dinding

endometrium yang kurang subur plasenta akan memperluas diri

sehingga menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum.

5. Kehamilan Ganda

Pada kehamilan ganda khususnya dengan dua janin dan dua

plasenta atau lebih membuat satu tempat telah terjadi implantasi

 plasenta dan yang lain akan memilih tempat yang kurang tepat untuk

berimplantasi yaitu di segmen bawah rahim. Kalaupun hanya terdapat

satu plasenta,plasenta tersebut cenderung melebar untuk menutupi

kebutuhan janin sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh

ostium uteri internum.

6. Riwayat Tumor

Plasenta previa dapat disebabkan oleh tumor dalam hal ini

mioma uteri dan polip endometriumkarena biasanya mioma dan

poliptersebut tumbuh pada fundus uterisehingga dalam kehamilan

plasenta akan mencari tempat yang masihtersedia untuk berimplantasi

yaitu disegmen bawah rahim sehinggamenutupi ostium uteri internum.

Disamping itu tumor yang membesar dalam uterus dapat menekan

plasenta sehingga bergeser dan menutupi ostium uteri internum.

e. Manifestasi Klinik

Pendarahan tanpa rasa sakit adalah gejala yang paling khas dari

plasenta previa. Pendarahan biasanya tidak muncul sampai mendekati

akhir trimester kedua tetapi dapat dimulai bahkan sebelum pertengahan

kehamilan. Selain itu tidak diragukan lagi, beberapa aborsi telat

disebabkan oleh letak plasenta yang tidak normal. Pendarahan karena

previa biasanya dimulai tanpa peringatan dan tanpa rasa sakit atau

kontraksi pada seorang wanita yang menjalani persalinan prenatal yang

lancar. Pada 10 % wanita, terutama yang memiliki plasenta letak rendah,

tidak ada perdarahan sampai persalinan dimulai. Pendarahan pada saat ini
 bervariasi dari sedikit hingga banyak, dan secara klinis dapat mirip

dengan solusio plasenta.4

Perdarahan pertama berlangsung tidak banyak dan berhenti sendiri.

Perdarahan kembali terjadi tanpa sebab yang jelas setelah beberapa waktu

kemudian, jadi berulang.3 Darah yang berwarna merah segar, sumber

perdarahan dari plasenta previa ini ialah sinus uterus yang robek karena

terlepasnya plasenta dari dinding uterus, atau karena robekan

sinusmarginalis dari plasenta. Perdarahannnya tak dapat dihindarkan

karena ketidakmampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk

berkontraksi menghentikan perdarahan tersebut, tidak sama dengan

serabut otot uterus menghentikan perdarahan pada kala III pada plasenta

yang letaknya normal. Semakin rendah letak plasenta, maka semakin dini

perdarahan yang terjadi. Oleh karena itu, perdarahan pada plasenta previa

totalisakan terjadi lebih dini daripada plasenta letak rendah yang mungkin

baru berdarah setelah persalinan mulai.11

Bagian terdepan janin tinggi (floating). sering dijumpai kelainan

letak janin. Janin biasanya masih baik. 11Berhubung plasenta terletak pada

bagian bawah, maka pada palpasi abdomen sering ditemui bagian

terbawah janin masih tinggi di atas simfisis dengan letak janin dalam letak

memanjang. Palpasi abdomen tidak membuat ibu hamil merasa nyeri dan

perut tidak tegang.2

f. Diagnosis
 Diagnosis dengan pemeriksaan klinis dilakukan dengan

menggunakan teknik double set-up karena mengharuskan jari melewati

serviks dan plasenta teraba. Pemeriksaan dalam tidak boleh dilakukan

kecuali persalinan telah direncanakan

1. Anamnesis

Perdarahan pada kehamilan setelah 28 minggu, Perdarahannya

tanpa sebab, tanpa nyeri dan berulang berwarna merah segar

a. Gejala pertama yang membawa pasien ke dokter atau rumah sakit

ialah perdarahan pada kehamilan setelah 28 minggu atau pada

kehamilan lanjut (trimester III).

b. Darah segar yang keluar sesuai dengan beratnya anemia.

c. Sifat perdarahannya tanpa sebab (causeless), tanpa nyeri (painless)

dan berulang (recurent).

d. Perdarahan timbul tiba-tiba tanpa sebab apapun. Kadang-kadang

perdarahan terjadi sewaktu bangun tidur pagi hari tanpa disadari

tempat tidur sudah penuh darah. Perdarahan cenderung berulang

dengan volume yang lebih banyak dari sebelumnya.13

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan untuk menegakkan

diagnosa placenta previa meliputi: keadaan umum dan tanda vital,

inspeksi genitalia eksterna, pemeriksaan inspekulo dan leopold.

Pemeriksaan keadaan umum dan tanda vital dapat dinilai jumlah

perdarahan yang terjadi pada pasien. Pada pasien tampak keadaan

vital dalam batas normal. Pada inspeksi genitalian eksterna tampak

bekuan darah pada sekitar vulva, uretra tampak tenang. Pada

pemeriksaan genitalia eksterna dapat dilihat melalui banyaknya darah

yang keluar melalui vagina, darah beku, dan sebagainya. Apabila

dijumpai perdarahan yang banyak makaibu akan terlihat pucat.8

Pada palpasi abdomen bagian terbawah janin biasanya belum

masuk pintu atas panggul. Apabila presentasi kepala, biasanya

kepalanya masih terapung di atas panggul. Janin sering belum cukup

bulan, jadi fundus uteri masih rendah. Tidak jarang ditemukan

kelainan janin seperti letak lintang atau letak sungsang. Palpasi

abdomen tidak membuat ibu hamil merasa nyeri dan perut tidak

tegang.2

Pemeriksaan Inspekulo bertujuan untuk mengetahui apakah

perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan

serviks dan vagina. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri

eksternum, adanya plasenta previa harus dicurigai.10Pada pemeriksaan

inspekulo tampak portio licin, tampak OUE tertutup, perdarahan aktif

dari OUE, fluor (-).8

Pemeriksaan dalam vagina sangat berbahaya karena dapat

menimbulkan perdarahan banyak. Pemeriksaan harus dilakukan di

meja operasi.Secara hati-hati dengan dua jari telunjuk dan jari tengah

meraba forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (bantalan)

antara bagian terdepan janin. Pemeriksaan melalui kanalis servikalis.

 Jari di masukkan hati-hati kedalam OUI untuk meraba adanya

jaringan plasenta. Kemudian jari-jari digerakkan mengikuti seluruh

pembukaan untuk mengetahui derajat atas klasifikasi plasenta.

• Pemeriksaan KU dan TTV dapat menilai jumlah perdarahan yang

terjadi pada pasien

• Palpasi abdomen bagian terbawah janin biasanya belum masuk

PAP, kelainan letak janin

• Pemeriksaan abdomen tidak menimbukan nyeri perut dan perut

tidak tegang

• Janin sering belum cukup bulan, jadi fundus uteri masih rendah.

• Inspeksi genitalia eksterna tampak bekuan darah pada sekitar vulva

• Pada pemeriksaan inspekulo tampak portio licin, tampak OUE

3. Pemeriksaan Penunjang

USG :

Penentuan letak plasenta dengan cara ini sangat tepat, tidak

menimbulkan bahaya radiasi bagi ibu dan janinnya. USG dapat

menentukan implantasi plasenta atau jarak tepi plasenta terhadap

ostium

Pemeriksaan menggunakan transabdominal ultrasonografi

dalam keadaan kandung kemih yang dikosongkan akan memberi

kepastian diagnosis plasenta previa dengan ketepatan tinggi sampai 96

– 98%. Dengan USG dapat ditentukan implantasi plasenta atau jarak

tepi plasenta terhadap ostium. Bila jarak tepi kurang dari 5 cm disebut
 plasenta letak rendah. Walaupun lebih superior jarang diperlukan

tranvaginal ultrasonografi untuk mendeteksi keadaan ostium uteri

internum.

Gambar. Plasenta previa total. A. USG transabdominal

memperlihatkan plasenta (arah panah putih) menutupi serviks (arah

panah hitam). B USG transvagina memperlihatkan plasenta (tanda

panah) terletak di antara serviks dan kepala janin1

MRI

dapat dipergunakan untuk mendeteksi kelainan pada plasenta

termasuk plasenta previa tapi kalah praktis jika dibandingkan dengan

USG, dalam suasana yang mendesak, lebih berguna untuk evaluasi

plasenta akreta

g. Penatalaksanaan

Tatalaksanaan Umum

- Pebaiki kekurangan cairan / darah dengan infus cairan intravena

(NaCL0,9% atau Ringer Laktat)

- Lakukan penilaian jumlah perdarahan

 Jika perdarahan banyak dan berlangsung, persiapkan seksio sesarea

tanpa memperhitungkan usia kehamilan

 Jika perdarahan sedikit dan berhenti, dan janin hidup tetapi

prematur, pertimbangkan terapi ekspektatif

Penatalaksaaa Khusus

- Terapi Konservatif

Agar janin tidak terlahir prematur dan upaya diagnosis dilakukan

secara non invasif

 Rawat inap, tirah baring dan berikan antibiotik profilaksis

 Lakukan pemeriksaan usg untuk memastikan letak plasenta

 Perbaiki anemia dengan sulfas ferous atau ferous fumarat per

oral 60 mg selama 1 bulan

 Pastikan tersedianya sarana transfusi

- Terapi aktif

Rencana terminasi kehamilan bila :

 Usia kehamilan cukup bulan

 Janin mati atau menderita anomali atau keadaan yang

mengurangi kelangsungan hidupnya

 Pada perdarahan aktif dan banyak, segera dilakukan terapi

aktif tanpa memandang usia kehamilan

 Jika terdapat plasenta letak rendah, perdarahan sangat sedikit dan

presentasi kepala, maka dapat dilakukan pemecahan selaput

ketuban dan persalinan pervaginam masih dimungkinkan. Jika

tidak, lahirkan dngan seksio sesarea.

2. Plasenta Akreta

a. Definisi

Plasenta akreta merupakan invasi trofoblas yang abnormal pada

sebagian atau seluruh plasenta ke dalam miometrium pada dinding

uterus ini merupakan salah saru masalah kehamilan yang serius.

 Gambar : Pembagian plasenta akreta : Plasenta Creta (PC), Plasenta

Increta (PI), Plasenta Prekreta (PP). (Sumber : Jauniaux, Collin and

Burton, 2017)

b. Etiologi

Pembentukan desidua basalis yang tidak sempurna atau adanya

kerusakan pada desidua menyebabkan implantasi plasenta yang

abnormal. Kondisi terkait meliputi implantasi pada segmen uterus

bagian bawah, di atas bekas luka operasi sebelumnya atau setelah

kuretase uterus.

c. Faktor resiko

Wanita yang memiliki risiko tinggi mengalami plasenta akreta

adalah wanita yang mengalami kerusakan miometrium dari persalinan

sesar sebelumnya dan atau mengalami plasenta previa pada kehamilan

lainnya serta implantasi dari plasenta di atas bekas luka pada rahim
 sebelumnya. Risiko untuk plasenta akreta pada seorang pasien dengan

plasenta previa dan kelahiran sesar sebelumnya meningkat. Sebuah

penelitian melaporkan risiko untuk kelahiran sesar yang pertama,

kedua, ketiga, keempat, dan kelima atau lebih besar adalah 3,3%, 11%,

40%, 61%, dan 67%..(14)

d. Gambaran Klinis

Secara umum, gejala dari plasenta akreta asimptomatic.

Perdarahan antepartum sering terjadi, tetapi pada sebagian besar

wanita, perdarahan sebelum persalinan adalah perdarahan konsekuensi

dari plasenta previa yang hidup berdampingan. Invasi miometrium

oleh vili plasenta di lokasi bekas luka sesar sebelumnya mungkin

menyebabkan ruptur uteri sebelum persalinan.(2)

e. Diagnosis

1. Anamesis

Kebanyakan pasien dengan plasenta akreta tidak

menunjukan gejala. Gejala yang berhubungan dengan plasenta

akreta biasanya berupa perdarahan vaginal dan kram. Meskipun

jarang, kasus dengan nyeri akut abdomen dan hipotensi karena

syok hipovolemik dari ruptur uteri bisa karena plasenta perkreta.(10)

Salah satu yang paling pentig dalam mendeteksi plasenta

akreta yaitu dengan menanyakan riwayat pembedahan pada uterus

sebelumnya seperti seksio sesaria, miomektomi dan kuretase atau

adakah riwayat plasenta previa sebelumnya.(10)

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, tidak di temukan tanda-tanda yang

bermakna yang mengarah ke plasenta akreta. Pemeriksaan keadaan

umum dan tanda-tanda vital di perlukan untuk menilai jumlah

perdarahan yang terjadi pada pasien dan mencari tanda-tanda syok.

3. Pemeriksaan penunjang

Diagnosis plasenta akreta dapat berdasarkan USG

(ultrasonography), MRI (magnetic resonance imaging) dan

laboratorium. Sonografi 2-dimensi konvensional adalah alat

skrining yang baik untuk mendeteksi plasenta akreta. Pasien

dengan riwayat persalinan sesar sebelumnya dan plasenta previa

diperiksa dengan sonografi antenatal, tetapi diagnosis definitif

dibuat setelah melahirkan. Sonografi grayscale sangat baik untuk

diagnosis prenatal plasenta akreta pada wanita berisiko.

Sensitivitasnya sekitar 77%-87% dengan spesifisitas 96%-98%,

nilai prediksi positif (PPV) dari 65% menjadi 93%, dan nilai

prediktif negatif (NPV) dari 98%.(1)

a. Ultrasonografi

Ultrasonografi transvaginal dan transabdominal adalah teknik

diagnostik pelengkap. USG transvaginal aman untuk pasien plasenta

akreta dan memungkinkan pemeriksaan segmen bawah rahim lebih

lengkap.(1)

Ultrasonografi pada plasenta akreta terlihat seperti berikut ini (13):

 1.) Trimester Pertama

Sebuah kantung kehamilan yang terletak di segmen bawah

uterus berkorelasi dengan peningkatan insidens plasenta akreta

pada trimester ketiga.(13)

Gambar 5. Segmen bawah uterus dengan implantasi gestational

sac (GS) di bekas luka sesar. Beberapa ruang vaskular tidak

teratur dalam plasenta (tanda panah). (Sumber : Fauzan, dkk.

2017)

a) Beberapa ruang pembuluh darah tidak teratur pada placental

bed pada trimester pertama berkorelasi dengan plasenta

akreta.(13)

b) Implantasi gestational sac pada parut bekas luka sesar

merupakan temuan penting. Temuan sonografi implantasi

bekas luka sesar termasuk gestational sac yang tertanam ke

bekas luka kelahiran sesar pada daerah ostium servikal

internal pada dasar kandung kemih.(13)

 c) Implantasi bekas luka sesar dapat menyebabkan kelainan

seperti plasenta akreta, perkreta, dan inkreta. Penanganan

implantasi pada bekas luka sesar termasuk injeksi langsung

pada kantung kehamilan dengan methotrexate di bawah

bimbingan USG.(13)

Meskipun ada laporan plasenta akreta didiagnosis pada

trimester pertama atau pada saat abortus usia kehamilan <20

minggu, nilai prediktif USG trimester pertama belum

diketahui. USG pada trimester pertama tidak boleh digunakan

secara rutin untuk menegakkan atau mengecualikan diagnosis

plasenta akreta. Wanita dengan plasenta previa atau “plasenta

letak rendah“ yang melintas pada bekas luka uterus harus

menjalani follow up pencitraan pada trimester ketiga.(1)

1) Trimester Kedua dan Ketiga

a) Beberapa vascular lacunae dalam plasenta mempunyai

sensitivitas tinggi (80% -90%) dan tingkat positif palsu

rendah untuk plasenta akreta. Placenta lacunae pada trimester

kedua tampaknya memiliki sensitivitas dan nilai prediksi

positif sangat tinggi dibanding marker lain untuk plasenta

akreta.(1)
 Gambar 6. Beberapa kekosongan vaskular (panah) dalam

plasenta pada kehamilan 18 minggu. (Sumber : Fauzan, dkk.

2017)

b) Kehilangan zona hipoekhoik retroplasenta yang normal, juga

disebut sebagai hilangnya ruang yang jelas antara plasenta

dan rahim. Temuan sonografi ini telah dilaporkan memiliki

tingkat deteksi sekitar 93% dengan sensitivitas 52% dan

spesifisitas 57%. Nilai rerata positif palsu telah berada di

kisaran 21% atau lebih tinggi. Penanda ini tidak boleh

digunakan tersendiri, karena sangat tergantung pada sudut

pengambilan saat USG dan dapat ditemukan pada plasenta

anterior yang normal.(13)

 Gambar 8. Penambahan warna pencitraan Doppler untuk

menggambarkan peningkatan vaskularisasi. Kedua temuan

mengarah pada plasenta akreta. (Sumber : Fauzan, dkk. 2017)

c) Temuan USG berikut berhubungan erat dengan sensitivitas

dan spesifisitas tinggi untuk plasenta akreta.(13)

d) Ekstensi vili ke dalam miometrium, serosa, atau kandung

kemih.(13)

e) Ketebalan miometrium retroplasenta kurang dari 1 mm

merupakan temuan karakteristik. (13)

f) Aliran darah turbulen melalui lacunae pada sonografi

Doppler.(13)

Vascular lacunae multipel dalam plasenta atau Swiss

cheese appearance, adalah salah satu temuan paling penting

pada sonografi plasenta akreta di trimester ketiga. Patogenesis

temuan ini mungkin terkait dengan perubahan jaringan plasenta

akibat paparan jangka panjang dari pulsatile blood flow. Jika

ditemukan multipel, terutama ada 4 atau lebih lacunae,

berkorelasi dengan tingkat deteksi 100% untuk plasenta akreta.

Penanda ini juga memiliki tingkat positif palsu rendah tetapi

telah dilaporkan plasenta akreta tanpa vascular lacunae multipel

pada plasenta. Kriteria USG untuk plasenta akreta menurut

RCOG Guideline (13):

1) Greyscale:

a) Hilangnya zona sonolucent retroplasenta

b) Zona sonolucent retroplasenta yang tidak teratur

c) Penipisan atau gangguan dari hyperechoic serosa-bladder

interface

d) Kehadiran massa exophytic fokal yang menyerang

kandung kemih

e) Abnormal placenta lacunae

2) Doppler:

a) Aliran lakunar difus atau fokal

b) Danau vaskular dengan aliran turbulen (peak cystolic

velocity >15 cm/detik)

c) Hipervaskularisasi serosa-bladder interface

d) Markedly dilated vessels over peripheral subplacental

zone

3) 3D Power Doppler:
 a) Banyak pembuluh darah koheren melibatkan seluruh

pertemuan antara serosa uterus dan kandung kemih (basal

view)

b) Hipervaskularisasi (lateral view)

c) Sirkulasi cotyledonal dan intervilli yang tak terpisahkan,

chaotic branching, detour vessels (lateral view)

b. Magnetic Resonance Imaging

Sebagian besar peneliti telah menemukan akurasi diagnostik

yang serupa antara MRI dan ultrasonografi tetapi karena biaya MRI

yang lebih tinggi dan tingkat keahlian diperlukan untuk interpretasi

yang tepat, biasanya hanya direkomendasikan untuk kasus yang

ambigu.(9)

Gambaran MRI yang ditemukan dari plasenta akreta adalah (9) :

1) Dark intraplacental bands pada pencitraan T2

2) Uterine bulging

3) Intensitas sinyal heterogen dalam plasenta

Cara ini merupakan alat diagnosis utama plasenta akreta.

Sensitivitas keseluruhan MRI adalah 80% sampai 85% dengan

spesifisitas 65% sampai 100%. MRI jarang mengubah manajemen

bedah. Dalam suatu studi, pasien yang menjalani baik MRI dan

ultrasonografi masih memiliki risiko tertinggi menjalani histerektomi.

Diagnosis yang didapatkan dari MRI juga tidak terbebas dari hasil

false negative dan false positive. (9)

 c. Laboratorium

Peningkatan serum alpha-fetoprotein dihubungkan dengan

plasenta akreta dan ini dicurigai ada hubungan langsung antara

perluasan perluasan invasi dan peningkatan serum tersebut. Sebuah

penelitian menemukan bahwa serum alpha-fetoprotein >2,5 kali dari

nilai rata-rata dan sebuah serum maternal beta-human chorionic

gonadotropin bebas >2,5 dari rata-rata. Jadi di hubungkan dengan

plasenta akreta.

f. Penatalaksanaan

1. Manajemen Antepartum

Karena perdarahan yang signifikan sering terjadi dan ada

kemungkinan dilakukan sesarean histerektomi akan diperlukan bila

diagnosis plasenta akreta telah ditegakkan, wanita yang dicurigai

dengan plasenta akreta harus ditangani di RS dengan fasilitas bedah

yang lengkap dan memiliki bank darah yang dapat memfasilitasi

transfusi jumlah besar berbagai produk darah. Suplementasi dengan

besi oral dianjurkan untuk memaksimalkan simpanan zat besi dan

kapasitas untuk oksigenasi.(10)

Pada sebuah studi yang melibatkan 99 kasus plasenta akreta

yang didiagnosis sebelum persalinan, 4 dari 9 dengan persalinan >36

minggu diperlukan terminasi emergensi karena perdarahan. Jika tidak

ada perdarahan antepartum atau komplikasi lainnya, direncanakan

terminasi saat akhir prematur dapat diterima untuk mengurangi

 kemungkinan persalinan darurat yang terjadi dengan segala

komplikasinya.(10)

2. Preoperatif

USG pra operasi untuk menetukan lokasi plasenta dapat

membantu dalam menentukan pendekatan optimal ke dinding perut

dan incisi rahim. Ini memberikan visualisasi yang memadai dan

menghindari mengganggu plasenta sebelum pengeluaran janin. (10)

Persalinan harus dilakukan dalam ruangan operasi dengan

personil dan dukungan pelayanan yang diperlukan untuk mengelola

komplikasi potensial. Penilaian oleh anestesi harus dilakukan sedini

mungkin sebelum operasi. Kedua teknik anestesi baik umum dan

regional telah terbukti aman dalam situasi klinis ini. Antibiotik

profilaksis diberikan, dengan dosis ulangan 2-3 jam setelah operasi

atau perkiraan kehilangan darah 1.500 mL.(11)

Ketika pencitraan prenatal telah diidentifikasi, penempatan stent

ureter preoperatif disarankan untuk mengidentifikasi secara dini

adanya taruma ureter.(10)

Sebelum operasi, bank darah harus dipersiapkan terhadap

potensi perdarahan masif. Rekomendasi saat ini untuk penggantian

darah dalam situasi trauma menunjukkan rasio 1:1 PRC : fresh frozen

plasma. PRC dan fresh frozen plasma harus tersedia dalam kamar

operasi. Tambahan faktor koagulasi darah dan unit darah lainnya

 harus diberikan dengan cepat sesuai dengan kondisi tanda-tanda vital

pasien dan stabilitas hemodinamik pasien. (11)

3. Operatif

Secara umum, manajemen yang direkomendasikan untuk kasus

yang dicurigai plasenta akreta yakni direncanakan histerektomi

sesarea prematur dengan plasenta ditinggalkan in situ karena

pengeluaran plasenta dikaitkan dengan morbiditas akibat perdarahan

yang signifikan. Namun, pendekatan ini tidak dapat dianggap sebagai

pengobatan lini pertama untuk wanita yang memiliki keinginan yang

kuat untuk kesuburan di masa depan. Oleh karena itu, manajemen

operasi plasenta akreta dapat individual tergantung kasusnya masing

masing. (11)

Pasien ditempatkan di meja operasi dengan posisi modifikasi

dorsal litotomi dengan kemiringan lateral yang kiri untuk

memungkinkan penilaian langsung dari perdarahan vagina,

menyediakan akses untuk penempatan paket vagina, dan

memungkinkan tambahan ruang untuk asisten bedah. Karena prosedur

ini diantisipasi akan berkepanjangan, padding dan posisi untuk

mencegah kompresi saraf dan pencegahan dan pengobatan hipotermia

adalah penting. Meminimalkan kehilangan darah sangat penting.

Pilihan sayatan harus dibuat berdasarkan habitus tubuh pasien dan

sejarah operasi pasien. Penggunaan sayatan vertikal linea mediana

mungkin dilakukan karena memberikan daerah cukup jika

 histerektomi diperlukan. Insisi uterus klasik, sering transfundal,

mungkin diperlukan untuk menghindari plasenta dan memungkinkan

pengeluaran bayi. Ultrasound pemetaan lokas plasenta, baik sebelum

operasi atau intraoperatif, mungkin dapat membantu. Karena positive

predictive value ultrasonografi untuk plasenta akreta berkisar dari

65% hingga 93%, adalah wajar untuk menunggu pelepasan plasenta

spontan untuk mengkonfirmasi plasenta akreta secara klinis. (11)

Pada umumnya, tindakan manual plasenta harus dihindari. Jika

histerektomi diperlukan, pendekatan standar yakni untuk

meninggalkan plasenta in situ, dengan cepat menggunakan "whip

stitch" untuk menutup insisi histerotomi, dan lanjutkan dengan

histerektomi. Sedangkan histerektomi dilakukan dengan cara biasa,

diseksi flap kandung kemih dapat dilakukan relatif lambat, setelah

kontrol jaringan pembuluh arteri uterus tercapai, dalam kasus akreta

anterior, tergantung pada temuan intraoperatif. Kadang-kadang,

histerektomi subtotal dapat dipertimbangkan, namun perdarahan terus-

menerus dari leher rahim mungkin menghalangi managemen ini dan

membuat histerektomi total tetap diperlukan.(11)

. (11)

4. Postoperatif

Pasien yang menjalani histerektomi untuk plasenta akreta

beresiko untuk mengalami komplikasi pasca operasi yang

berhubungan dengan intraoperatif seperti hipotensi, koagulopati

 persisten dan anemia, dan operasi berkepanjangan. Disfungsi ginjal,

jantung, dan organ lainnya sering terjadi dan harus dipikirkan.

Sindrom Sheehan (baik transien dan permanen) telah dilaporkan

terjadi akibat perdarahan postpartum yang massif, dan hiponatremia

mungkin merupakan tanda awal. Jika volume besar kristaloid dan

produk darah diberikan saat intraoperatif, pasien juga berisiko untuk

terjadi edema paru, cidera paru akut terkait transfusi, dan / atau

sindrom gangguan pernapasan akut.(11)

I. TATALAKSANA

Pasien dengan solusio plasenta harus segera dilakukan pemeriksaan

darah lengkap termasuk Hb dan golongan darah serta gambaran pembekuan

darah dengan pemeriksaan waktu pembekuan, waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan kadar hancuran fibrin dan

hancuran fibrinogen dalam plasma. Pemeriksaan USG berfungsi untuk

membedakannya dengan plasenta previa4.

Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus

perabdominam bergantung pada banyaknya perdararahan, telah ada tanda-

tanda persalinan spontan atau belum, dan tanda-tanda gawat janin.

Penanganan solusio plasenta bisa bervariasi sesuai keadaan kasus masing-

masing, berat ringannya penyakit, usia kehamilan, serrta keadaan ibu dan

janinnya. Janin yang masih hidup dan cukup bulan, dan bilamana tanda-tanda

persalinan pervaginam belum ada, umumnya dipilih persalinan melalu bedah

sesar darurat. Kasus dengan perdarahan yang cukup banyak memerlukan

resusitasi segera dengan pemberian transfusi darah, kristaliod yang cukup dan

faktor koagulan, lalu output urine per jamnya dipantau dengan ketat3.

Persalinan yang dipercepat kemudian dilakukan untuk mengendalikan

perdarahan dan menyelamatkan ibu sambil mengharapkan janin bisa

diselamatkan. Kehamilan umumnya diakhiri dengan induksi atau stimulasi

partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati, atau langsung dengan

bedah sesar pada kasus yang berat atau telah terjadi gawat janin4.

Penanganan ekspektatif pada kehamilan belum genap bulan berguna

bagi janin, tetapi umumnya persalinan preterm tidak terhindarkan baik

spontan sebagai komplikasi dari solusio plasenta maupun atas indikasi

obstetrik yang timbul setelah beberapa hari dalam perawatan. Pemberian

tokolisis masih diperdebatkan juga keberhasilannya belum menjanjikan4.

Persalinan per vaginam dipilih untuk kasus dengan kematian janin

kecuali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang

banyak atau ada indikas obstetrik lain yang menghendaki persalinan per

abdominm. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta sangat bergantung

pada kekuatan kontraksi miometrium, sehingga hal ini diupayakan dalam

persalinan pervaginam dengan pemberian obat-obatan atau masase agar

kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah perdarahan yang hebat

pascasalin sekalipun pada keadaan ditemukannya gangguan koagulasi.

Koagulopati berat merupakan faktor risiko tinggi berat pada bedah sesar

mengingat adanya kecenderungan perdarahan yang berlangsung terus

menerus pada tempat insisi baik abdomen maupun uterus. Pemberian

oksitosin dan amniotomi merupakan hal yang sering digunakan pada

persalinan pervaginam4.

Diagram 1. Algoritma penatalaksanaan solusio plasenta pada kelahiran aterm

(A) dan preterm (B). Pemeriksaan darah lengkap dan koagulasi wajib
 dilakukan; darah atau volume darah harus diganti; koagulopati harus

dikoreksi; dan fungsi renal, input dan output cairan harus dimonitor

J. KOMPLIKASI

Komplikasi solusio plasenta berasal dariperdarahan retroplasenta yang

terus berlangsung sehingga menimbulkan anemia, syok hipovolemik,

insufisiensi funsgi plasenta, gangguan pembekuan darah, gagal ginjal

mendadak dan uterus Couvelaire di samping komplikasi sindroma insufisiensi

fungsi plasenta pada janin berupa angka kematian perinatal yang tinggi.

Sindroma Sheehan didaptkan pada beberapa pasien setelah menderita syok

yang berlangsung lama yang menyebabkan iskemia dan nekrosis

adenohipofisis sebagai akibat solusio plasenta3,4.

Kematian janin, kelahiran prematur dan kematian perinatal merupakan

komplikasi yang paling sering terjadi akibat solusio plasenta. solusio plasenta

berulang terjadi pada 25% perempuan yang memiliki solusio plasenta

sebelumnya. Solusio plasenta kronik juga terjadi akibat proses hematom

retoplasenta berhenti tanpa dijelang oleh persalinan4.

Komplikasi koagulopati juga dilaporkan terjadi pada beberapa kasus.

Hematoma retroplasenta yang terbentuk memicu pelepasan trombloplasetin

ke dalam sirkulasi. Tromboplastin berperan untuk mempercepat perombakan

protrombin menajdi trombin. Trombin yang terbentuk digunakan untuk

mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk lebih banyak bekuan

darah, terutama pada solusio plasenta berat. Pembekuan darah intravaskular

yang luas ini bisa menyebabkan habisnya persediaan fibrinogen dan faktor-

faktor pembekuan lainnya serta terbentuknya plasmin dari plasminogen yang

dilepaskan pada setiap kerusakan jaringan. Plasmin yang mempunyai

kemampuan fibrinolisis akan menghancurkan fibrin yang terbentuk.

Penghancuran butri-butir fibrin yang terbentuk intravaskular oleh plasmin

menghancurkan bekuan-bekuan darah pada pembuluh darah kecil, sehingga

keutuhan sirkulasi mikro dapat terjaga, namun hal ini memicu perombakan

lebih banyak fibrinogen menjadi fibrin agar darah bisa membeku, sehingga

solusio plasenta berat yang menyebabkan perdarahan lebih 2.000 mL bisa

mengakibatkan kekurangan fibrinogen dalam darah dan membuat persediaan

fibrinogen mencapau titik kritis (≤150mg/100 mL darah) dan tejadi

hiperfibrinogenemia. Gangguan pembekuan darah telah terjadi pada saat ini

yang terlihat dengan memanjangnya waktu pembekuan melebihi 6 menit dan

bekuan darah yang terbentuk mencair kembali, bahkan darah tidak akan

membeku sama sekali apabila kadar fibrinogen turun di bawah 100 mg%. Hal

ini menyebabkan kematian janin dan hancuran faktor-faktor pembekuan

darah dan hancuran fibrinogen dalam serum meningkat di atas 100 µg/mL.

Kadar fibrinogn normal 450 mg% turun menjadi 100 mg% atau lebih

rendah1,3,4.

Kegagalan fungsi ginjal akut bisa terjadi apabila syok hipovolemik

terlambat atau tidak memperoleh penanganan yang baik. Penyebab pasti dari

kegagalan ginjal pada solusio plasenta belum sepenuhnya ditemukan, namun

terdapat beberapa teori yang diajukan. Curah jantung yang menurun dan
kekejangan pembuluh darah di ginjal akibat peningkatan tekanan intrauterin

menyebabkan penurunan perfusi di ginjal sehingga menimbulkan anoksia.

Bekuan darah di dalam ginjal juga turut membantu proses tersebut. Keadaan

yang umum terjadi ialah nekrosis tubulus-tubulus ginjal akut yang

menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Nekrosis dan iskemia pada korteks

yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal akan memperburuk prognosis dari

pasien4,5. Teori lain mengemukakan bahwa kejadian gagal ginjal akut ini

berkaitan dengan terjadinya kaskade koagulasi dalam tubuh6.

Perdarahan retroplasenta bisa menyebabkan darah yangmerembes

melalui sela-sela miometrium dan menjangkau permukaan bawah

perimetrium, lalu ke dalam jaringan ikat ligamentum latum, ke bawah

perisalping dan ovarium bahkan bisa mengalir ke rongga peritoneum.

Keadaan miometrium yang mengalami infiltrasi darah jarang menyebabkan

gangguan kontraksi sampai atonia yang dapat menimbulkan perdarahan hebat

pasca persalinan. Hal ini disebut sebagai uterurs Couvelaire. Uterus

Couvelaire yang masih ringan mampu berkontraksi dengan baik jika isinya

telah dikeuarkan dan bisa berkontraksi jika diberi oksitosisn. Hal ini

menandakan bahwa uterus Couvelaire bukanlah komplikasi yang dapat

menyebabkan perdarahan hebat pada kala tiga dan kala empat serta tidak

menjadi indikasi histerektomi1.

Fungsi plasenta akan terganggu bila peredaran darah ke plasenta

mengalami penurunan yang signifikan. Hal ini bisa terjadi bila pasien

mengalami perdarahan yang banyak dan akut seperti pada syok hipovolemik.
 Peredaran darah ke plasenta akan menurun jika terbentuk hematom

retroplasenta yang luas. Hal ini menyebabkan darah dari arteriola spiralis

tidak mampu mengalir ke dalam ruang intervillus yang membuat penerimaan

oksigen oleh darah janin di dalam kapiler vili berkurang yang dapat

menimbulkan hipoksia janin. Sirkulasi darah ke plasenta pun menurun

disertai penurunan perfusi pada penderita hipertensi kronik atau pre-

eklampsia. Hal-hal tersebut sangat menurunkan permeabilitas plasenta yang

mengakibatkan sindroma insufisiensi fungsi plasenta yang berakibat pada

gawat janin dan kematian janin tanpa terduga. Gawat janin yang terjadi akibat

hipoksia karena insufisiensi plasenta pada solusio plasenta sedang biasanya

akan berujung pada kematian janin saat solusio plasenta sudah memberat4.

K. PENCEGAHAN

Penyebab dari solusio plasenta masih belum ditemukan secara pastim

namun beberapa perubaan gaya hidup bisa membantu pencegahan seperti

berhenti merokok dan menghindari minuman beralkohol dimana ibu hamil

yang merokok beresiko 2,05 kali lebih besar untuk menderita solusio

plasenta7.

Penggunaan obat-obatan tertentu mugkin bisa mempengatuhi kejadian

solusio plasenta. Riwayat penggunaan aspirin dosis rendah terbukti

meningkatkan keparahan dari solusio plasenta. Peran penggunaan low

molecular weight heparin (LMWH) masih diperdebatkan, namun beberapa

penelitian menyebutkan adanya penurunan resiko menderita solusio plasenta

 dan beberapa penyakit lain seperti pre-eklampsia dan pertumbuhan janin

terhambat7.

L. PROGNOSIS

Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk bagi ibu hamil dan

lebih buruk bagi janin jika dibandingkan dengan plasenta previa. Solusio

plasenta ringan masih mempunyai prognosis yang baik bagi ibu dan janin

karena tidak ada kematinan dan morbiditasnya rendah. Solusio plasenta

sedang mempunyai prognosis yang lebih buruk terutama terhadap janin

karena mortalitas dan morbiditas perinatal yang tinggi, juga morbiditas ibu

lebih berat. Solusio plasenta berat mempunyai prognosis yang paling buruk

terhadap ibu terlebih janinnya. Keadaan ditemukannya janin yang telah mati

dan mortalitas maternal meningkat akibat salah satu komplikasi. Prognosis

solusio plasenta sedang dan berat juga bergantung pada kecepatan dan

ketepatan bantuan medik yang diperoleh pasien. Transfusi darah yang banyak

dengan segera dan terminasi kehamilan tepat waktu sangat menurunkan

morbiditas dan mortalitas ibu dan janin4.

 BAB III
PEMBAHASAN
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Kasus Teori
Pasien wanita usia 31 tahun datang Solusio plasenta secara klinis dibagi
ke UGD dengan Keluhan nyeri berdasarkan berat ringannya
hebat, Pasien juga mengeluhkan gambaran klinik yang sesuai dengan
penglihatan kabur, riwayat nyeri luasnya permukaan plasenta yang
perut yang hilang timbul sejak 2 terlepas, yakni solusio plasenta
minggu yang lalu, riwayat muntah ringan, solusio plasenta sedang, dan
(+) 30 menit sebelum masuk rumah solusio plasenta berat.
sakit. pasien juga jarang tidur sejak a. Solusio Plasenta Ringan
1 bulan yang lalu. Pasien tampak Sekitar 30% penderita solusi
sangat lemas. Riwayat keluar darah plasenta ringan mempunyai
(-), keluar air-air (-) dan lender sedikit bahkan tidak ada gejala.
(-).Riwayat trauma pada perut (-), Beberapa kasus yang sangat
riwayat mengurut perut (-). ringan tidak mempunyai gejala,
- Hasil pemeriksaan tanda kecuali adanya hematom
vital: TD:90/palpasi mmHg, N: 80 berukuran beberapa sentimeter
x/m, P: 22 x/m, S: 36,6 ˚C/axillar pada permukaan plasenta
- Pemeriksaan didapatkan
maternal. Hal ini bisa didapatkan
distensi abdomen, nyeri tekan
(+),TFU 3 jari dibawah proc. secara retrospektif setelah
Xipoideus plasenta telah dilahirkan. Rasa
- DJJ tidak ada, his (-) nyeri pada perut masih dirasakan
- PDV: pembukaan 1 cm, ringan dan darah yang
portio tebal, ketuban (+) dikeluarkan masih sedikit,
sehingga belum keluar melalui
vagina. Tanda-tanda vital dan
keadaan umum ibu dan janin
masih baik. Pemeriksaan inspeksi
dan auskultasi tidak ditemukan
kelainan kecuali pada palpasi
terdapat sedikit nyeri lokal pada
tempat terbentuknya hematom
dan perut sedikit tegang tapi
bagian-bagian janin masih dapat
dikenali.
b. Solusio Plasenta Sedang
Gejala dan tanda sudah jelas, nyeri
pada perut yang terus menerus,
denyut jantung janin biasanya
telah menunjukkan gawat janin,
perdarahan lebih banyak keluar,
takikardia, hipotensi, kulit dingin,
dan keringatan, olgouria mulai
ada. Rasa nyeri dan tegang perut
jelas sehingga palpasi bagian-
bagian anak sulit dilakukan..
Perdarahan pervaginam jelas dan
berwarna kehitaman, penderita
pucat karena terdapat syok dan
keringat dingin. Keadaan janin
biasanya sudah gawat. Pada
stadium ini bisa jadi telah timbul
his dan persalinan telah mulai.
c. Solusio Plasenta Berat
Perut terasa sangat nyeri dan
tegang serta keras seperti papan
(defence musculaire), perdarahan
pervaginam dari tidak ada sampai
berat berwarna hitam, sehingga
palpasi bagian-bagian janin tidak
bisa dilakukan. Fundus uteri lebih
tinggi daripada yang seharusnya
karena terjadi penumpukan darah
di dalam rahim pada kategori
concealed hemorrhage. Fundus
yang tingginya bertambah selama
peninjauan menandakan adanya
perdarahan baru sedang
berlangsung. Keadaan umum
penderita buruk, seperti syok dan
hampir semua janinnya telah
meninggal
Klasifikasi lain solusio dari plasenta
didasarkan adanya darah yang
keluar melalui vagina atau tidak.
 - Revealed abruption merupakan
istilah dimana perdarahan solusio
plasenta di antara desidua dan
plasenta keluar melalui serviks
menuju vagina. Tipe ini jarang
menyebabkan kematian ibu.
- Concealed abruption merupakan
istilah dimana perdarahan solusio
plasenta terkumpul di
retroplasenta, dengan tanda-tanda
perdarahan yang tidak terlihat
dari luar

B. Pemeriksaan Penunjang

Kasus
Pemeriksaan USG di temukan
gambaran perdarahan retroplasenta
(+),
darah rutin didapatkan:
WBC : 18.9 x 103/uL
RBC : 2.68 x 106/uL
HGB: 4.7 g/dL
HCT: 15.5 %
Teori
Kriteria USG untuk diagnosis solusio
plasenta ialah sebagai berikut
- Akumulasi darah preplasenta di
bawah lempeng korionik (di antara
plasenta dan cairan amnion)
- Pergerakan lempeng korionik
seperti Jello dengan aktivitas
janin.
- Akumulasi darah di retroplasenta
- Hematoma marginal
- Hematoma subkorionik
- Peningkatan heterogenitas pada
plasenta yang menebal (lebih 5 cm
dalam sudut tegak lurus)
- Hematom intra-amniotik

C. Penatalaksanaan

Kasus Teori
Rencana terapi yang akan dilakukan - Pasien dengan solusio plasenta
harus segera dilakukan pemeriksaan
- IVFD RL 28 tpm darah lengkap termasuk Hb dan
- Cek Lab golongan darah serta gambaran
- Rencana cito SC pembekuan darah dengan
 - Siapkan darah 4 sak PRC pemeriksaan waktu pembekuan,
- persipan SC : pasang kateter, waktu protrombin, waktu
transfusi PRC 200 cc tromboplastin parsial, kadar
fibrinogen dan kadar hancuran
fibrin dan hancuran fibrinogen
dalam plasma. Pemeriksaan USG
berfungsi untuk membedakannya
dengan plasenta previa.
- Persalinan mungkin pervaginam
atau mungkin juga harus
perabdominam bergantung pada
banyaknya perdararahan, telah ada
tanda-tanda persalinan spontan atau
belum, dan tanda-tanda gawat janin.
- Kasus dengan perdarahan yang
cukup banyak memerlukan
resusitasi segera dengan pemberian
transfusi darah, kristaliod yang
cukup dan faktor koagulan, lalu
output urine per jamnya dipantau
dengan ketat.
- Kehamilan umumnya diakhiri
dengan induksi atau stimulasi
partus pada kasus yang ringan atau
janin telah mati, atau langsung
dengan bedah sesar pada kasus
yang berat atau telah terjadi gawat
janin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Beckmann CRB, dkk. 2019. Beckmann and Ling’s Obstetrics and

Gynecology. Philadelphia : Wolters Kluwer
2. Londok THM, Lengkong RA, dan Suparan E. 2013. Karakteristik Perdarahan
Antepartum dan Perdarahan Postpartum. Jurnal e-Biomedik 1(1): 614-620.
3. Reichert RA, dkk. 2018. Diagnostic Gynecologic and Obstetric Pathology.
Philadelphia: Elsevier
4. Chalik TMA. 2010. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: PT.
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
5. Oyelese Y dan Ananth CV. 2006. Placental Abruption. Obstetrics &
Gynecology 108 (4): 1005-10017.
6. Tikkanen M. 2010. Etiology, clinical manifestations, and prediction of
placental abruption. Acta Obstetricia et Gunecologica 89: 732-740
7. Abuhamad A, dkk. 2014. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: A
Practical Approach.
8. Norwitz ER, Zelop CM, Miller DA, Keefe DL. Evidence-based obstetrics
and gynecology. Hoboken: John Wiley & Sons Ltd
9. Hacker NF, Gambone JC, dan Hobel CJ. 2016. Hacker and Moore’s
Essentials of Obstetrics & Gynecology. Philadelphia: Elsevier
10. Igwegbe AO, Eleje GU, dan Okpala BC. 2013. Management Outcomes of
Abruptio Placentae at Nnamdi Azikiwe University Teaching Hospital, Nnewi,
Nigeria. NigerJMed 22(3): 2-6
11. Sekiguchi A., dkk. 2013. Type and Location of Placenta Previa Affect
Preterm Delivery Risk Related to Antepartum Hemorrage. International
Journal of Medicak Sciences 10 (12) : 1-6
12. Trianingsih, Indah dkk. 2015. Faktor-Faktor Yang Berpengaruh Pada
Timbulnya Kejadianplasenta Previa. Jurnal Kedokteran Yarsi 23 (2) : 103-
113
13. Fitri DR, Mutiara H. 2017. G2P1A0 berusia 41 tahun dengan plasenta Akreta.
Lampung.
14. Fauzan dkk. 2017. Usg untuk deteksi plasenta akreta. Departemen Obstetri
dan Ginekologi RSPAD Gatot Soebroto. Jakarta. Indonesia