ASMA

TATALAKSANA ASMA KRONIK

Hambatan jalan nafas reversibel e.c hiperesponsivitas
bronkus terhadap berbagai stimulus
 Ciri khas utama asma
1. Penyempitan jalan nafas dan ggn aliran udara
reversible, perbaikan spontan setelah pengobatan
2. Hipersensitivitas bronkus terhadap stimulus 
bronko-konstriksi
3. Jumlah sel radang↑ (eosinofil, sel mast, neutrofil,
limfosit T)
 Asma kronik  remodelling dd bronkus, hipertrofi
otot bronkus  penyempitan jalan nafas ireversibel
 Penyempitan jalan nafas :
1. Bronkokonstriksi
2. Penebalan dinding saluran nafas
3. Produksi + pengentalan mucus ↑
KLASIFIKASI
 Asma ekstrinsik
Penyebab eksternal (+)
Terjadi akibat respon alergik  terbentuk IgE
terhadap antigen spesifik
Mulai pada anak, makin dewasa gejala berkurang
 Asma intrinsik
Penyebab ekstrernal (-)
Terjadi pada dewasa
Gejala tidak membaik
PATOGENESIS
 Inhalasi allergen  respon bronkokonstriksi
Dapat diikuti respon fase lambat dalam 3-12 jam
berupa bronkokonstriksi, inflamasi, edema jalan nafas
 Respon cepat e.c degranulasi sel mast e.c induksi IgE
 pelepasan histamin, prostaglandin D2, leukotriene
C4 dan D4  bronkokonstriksi, produksi mucus ↑,
permeabilitas vaskuler ↑
 Respon lambat e.c mediator dari sel mast dan
limfosit teraktivasi  infiltrasi neutrofil + eusinofil
 Eosinofil melepaskan leukotriene + platelet activating
factor (PAF) + major basic protein (MBP) + eosinophil
cationic protein (ECP)
 MBP + ECP  epitel rusak  permeabilitas ↑ MEDIKAMETOSA
pelepasan kemotraktan eosinophil + sitokin GM-CSF
 MBP + ECP juga rusak ujung saraf aferen serat C 
pelepasan tachykinin proinflamasi
DIAGNOSIS ASMA
 Dengan spirometri, normal : FEV1/FVC 75-80%
 Dx asma : FEV1/FVC naik >12% post bronkodilator
 TATALAKSANA ASMA AKUT

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA EKSASERBASI AKUT CONTROLLER

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA KRONIK

TUJUAN TERAPI ASMA

RELIEVER

OBAT-OBAT ASMA