Orbitopati terkait tiroid

Rajat Maheshwari 1, 2 dan Yehezkiel Weis 1

Informasi penulis Catatan artikel Informasi Hak Cipta dan Lisensi Penafian

Artikel ini telah dikutip oleh artikel lain di PMC.

Abstrak
Penyakit Graves adalah suatu kondisi autoimun di mana autoantibodi menargetkan reseptor
hormon perangsang tiroid (TSH-R) yang ditampilkan pada tirosit, menginduksi produksi hormon
tiroid berlebih. 1 Selain hipertiroidisme, hingga 40% pasien dengan Penyakit Graves
mengembangkan manifestasi lokalisasi ke orbit, yang disebut orbitopati terkait tiroid (TAO) atau
orbitopati Graves (GO). [ 2 ] Temuan patologis yang paling signifikan pada TAO termasuk
deposisi glikosaminoglikan (GAG) (disertai dengan pembengkakan akibat hidrofilik kapasitas
makromolekul ini), fibrosis yang mempengaruhi otot-otot ekstraokular, dan adipogenesis di orbit
[. 3 - 6] Sampai saat ini, tidak ada cara yang efektif untuk mencegah penyakit atau secara andal
mengubah perjalanannya. Pilihan terapi saat ini termasuk kortikosteroid, radiasi sinar eksternal
dan agen imunosupresif steroid-sparing untuk mengurangi peradangan selama penyakit aktif, dan
pembedahan untuk mengoreksi kelainan sisa sekunder untuk fibrosis dalam keadaan penyakit
tidak aktif. Intervensi ini ditujukan pada konsekuensi penyakit daripada menargetkan
penyebabnya.[ 3 , 4 ] Sayangnya, perawatan ini tidak mencegah atau membalikkan perubahan
patologis pada jaringan orbital.[ 7 ] Artikel ini mengulas pemahaman kita saat ini tentang
penyakit dan protokol manajemen.
Pergi ke:

Epidemiologi
TAO adalah penyakit yang umum yang paling mempengaruhi orbit. [ 8 ] Hal ini terdeteksi di
sekitar 25% pasien tidak dipilih dengan penyakit Graves' jika tanda-tanda kelopak mata
dikecualikan, dan 40% jika tanda-tanda kelopak mata disertakan. [ 9 , 10 ] pasien TAO yang
lebih tua dari pasien dengan Graves 'hipertiroidisme tanpa orbitopati [ 11 ] Perkiraan kejadian
GO pada populasi umum adalah 16 wanita dan 3 pria per 100.000 orang tahun, [ 12 ] dengan
bentuk parah terhitung tidak lebih dari 3-5% dari kasus. Tellez dkk. melaporkan risiko 6,4 kali
untuk pengembangan orbitopati di Eropa dibandingkan dengan Asia. Mereka juga menemukan
bahwa prevalensi TAO pada pasien dengan hipertiroidisme secara signifikan lebih tinggi di
Eropa (42%) dibandingkan dengan Asia (7,7%).[ 13 ]
Meskipun TAO lebih sering terjadi pada wanita, proporsi pria meningkat seiring dengan
meningkatnya keparahan. Perempuan untuk rasio laki-laki adalah 9,3: 1 pada pasien dengan
ophthalmopathy ringan, 3,2: 1 pada mereka dengan ophthalmopathy sedang, dan 1,4:. 1 dengan
ophthalmopathy yang parah [ 9 - 12 ] Risiko dan tingkat keparahan ophthalmopathy pada pasien
dengan penyakit Graves' mungkin dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor lain termasuk
penggunaan tembakau, genetika, jenis pengobatan untuk hipertiroidisme, tingkat antibodi
reseptor TSH, usia lanjut, dan stres.[ 14 ] Merokok adalah faktor risiko terkuat yang dapat
dimodifikasi untuk mengembangkan TAO. Ada bukti kuat untuk hubungan kausal antara
merokok dan perkembangan TAO.[ 13 , 15 ]
Penyakit autoimun terkait lainnya termasuk myasthenia gravis, yang merupakan 50 kali lebih
umum pada pasien dengan TAO bila dibandingkan dengan populasi normal, menandakan
prognosis yang lebih buruk. [ 14 ] Demikian pula, pasien dengan TAO dan diabetes mellitus
tampaknya memiliki insiden yang lebih tinggi dari distiroid neuropati optik ( JANGAN).
[ 16 , 17 ]
Pergi ke:

Patogenesis

Autoimunitas
Peningkatan ukuran otot ekstraokular dan lemak orbita dihasilkan dari interaksi antara fibroblas
orbita, sitokin, sel imun, autoantibodi, faktor lingkungan dan genetik.[ 18 ] Pertanyaan tentang
antigen mana yang terlibat dalam TAO masih belum diketahui, tetapi karena hubungan unik
TAO dengan hipertiroidisme, dihipotesiskan bahwa tiroid dan jaringan orbital memiliki antigen
yang sama. Antigen ini dapat berupa throglobulin, reseptor TSH, reseptor faktor pertumbuhan
seperti insulin (IGF-1), atau antigen otot ekstraokular.
Lehman dan rekan diringkas jalur masuk akal untuk aktivasi fibroblast di TAO. [ 19 ] Mereka
mengusulkan bahwa mengikat dan aktivasi fibroblas orbital oleh autoantibodi pemicu tiroid
penyakit mata. Fibroblas orbital yang diaktifkan melepaskan kemokin yang merekrut limfosit T
ke dalam orbit. Limfosit ini kemudian berinteraksi dengan fibroblas, berpotensi mengaktifkan
satu sama lain, selanjutnya meningkatkan produksi sitokin dan sekresi faktor pengaktif sel
T. Interaksi fibroblas dengan sel T menghasilkan deposisi molekul matriks ekstraseluler,
proliferasi fibroblas, dan adipogenesis.Gambar 1].
Gambar 1
Menurut Lehmann et al .,[ 18 ] TED dipicu oleh pengikatan dan aktivasi fibroblas orbita oleh
autoantibodi. Fibroblas orbita yang teraktivasi melepaskan kemokin yang merekrut limfosit T ke
orbit. Limfosit ini kemudian berinteraksi dengan fibroblas, berpotensi mengaktifkan satu sama lain,
selanjutnya meningkatkan produksi sitokin dan sekresi faktor pengaktif sel T oleh fibroblas. Interaksi
fibroblas dengan sel T menghasilkan deposisi molekul matriks ekstraseluler, proliferasi fibroblas, dan
akumulasi lemak

Merokok
Merokok meningkatkan insiden dan keparahan GO. Pasien penyakit Graves yang merokok
memiliki risiko 5 kali lebih tinggi terkena TAO dibandingkan mereka yang tidak. [ 14 ] Cawood
dan rekan telah menetapkan bahwa fibroblas orbital ketika terkena ekstrak rokok memiliki
peningkatan signifikan secara statistik dalam produksi GAG dan tergantung dosis. adipogenesis.
[ 20 ] Ada bukti yang menunjukkan bahwa berhenti merokok mengurangi risiko memburuknya
orbitopati, meningkatkan kemungkinan memiliki respons yang baik terhadap pengobatan.[ 21 ]

Predisposisi genetik
Faktor genetik mungkin berperan dalam patogenesis penyakit Graves. Dua puluh sampai enam
puluh persen dari individu yang terkena memiliki riwayat keluarga yang positif penyakit tiroid.
Sebuah studi berbasis populasi kembar monozigot Denmark menunjukkan tingkat konkordansi
35%. [ 22 ] Pasien dengan penyakit Graves juga mengekspresikan antigen leukosit manusia
tertentu (HLA) lebih sering daripada subjek kontrol tanpa penyakit. Haplotipe HLA-B8, DR3,
dan DQA1*0501 dapat meningkatkan kerentanan terhadap penyakit, dan HLA-DR 1*07 dapat
menawarkan perlindungan.[ 23 ] Akaishi et al .[ 24]] mempelajari frekuensi alel HLA kompleks
histokompatibilitas utama (MHC) kelas II pada 81 pasien TAO Brasil dan 161 kontrol
normal. Pasien TAO dengan keterlibatan otot ekstraokular mayor ditemukan memiliki frekuensi
alel HLA-DRB1*16 yang lebih tinggi, sedangkan pasien dengan keterlibatan otot ekstraokular
minor ditemukan memiliki frekuensi alel HLA-DRB1*03 yang lebih tinggi.
Pergi ke:

Manifestasi Klinis
Sekitar 80% kasus TAO terjadi terkait dengan hipertiroidisme, namun onsetnya mungkin tidak
bersamaan dengan onset status hipertiroid. Sehubungan dengan hipertiroidisme, TAO dapat
muncul jauh sebelum timbulnya disfungsi tiroid, selama disfungsi tiroid, atau ketika pasien
eutiroid setelah terapi.[ 25 ] Lima sampai sepuluh persen pasien dengan TAO tidak mengalami
hipertiroidisme dan disebut TAO eutiroid, [ 2 ] dan 10% pasien TAO memiliki hipotiroidisme
autoimun primer.[ 26 ]
Tanda yang paling sering pada TAO adalah retraksi kelopak mata, yang mempengaruhi 90-98%
pasien[ 27 , 28 ] dan sering bervariasi dengan tatapan penuh perhatian[ 29 ] (tanda Kocher).
Kontur dari kelopak mata atas yang ditarik sering menunjukkan flare lateral, penampilan yang
hampir pathognomic untuk TAO. [ 30 ] Lid retraksi adalah multifaktorial dan karena
peningkatan stimulasi simpatis otot Muller, kontraksi otot levator, dan jaringan parut antara
kelenjar lakrimal fasia dan levator, yang secara khusus menimbulkan suar lateral.[ 31 , 32]
Ekskursi kelopak mata atas sering tertinggal dari gerakan bola mata pada pengejaran vertikal ke
bawah (lid lag) dan tetap tinggi. Temuan umum lainnya pada pasien dengan TAO adalah
penutupan kelopak mata yang tidak lengkap (lagophthalmos). Kebanyakan pasien mengalami
gejala pajanan (senasi benda asing, grittiness, fotofobia, dan lakrimasi). Ini adalah sekunder dari
bukaan palpebral yang lebar dikombinasikan dengan kedipan yang buruk, yang menyebabkan
peningkatan penguapan air mata.[ 33 ]
Peradangan dan deposisi GAG sekunder yang dijelaskan sebelumnya, menyebabkan
pembengkakan jaringan yang mengakibatkan proptosis, edema yang terlihat, dan eritema. Pada
otot, hal ini menyebabkan disfungsi karena kegagalan relaksasi membatasi gerakan,
menyebabkan diplopia.
Pembengkakan orbital di puncak dapat menyebabkan tekanan pada saraf optik yang mengarah ke
DON. DON hanya terlihat pada penyakit berat dengan berkerumun dari puncak orbit oleh otot-
otot ekstraokuler diperbesar dan itu mempengaruhi hanya 5% dari pasien TAO klinis. [ 14 ]
Kurang tanda-tanda umum termasuk keratokonjungtivitis limbik unggul.
Pergi ke:

Aktivitas dan Keparahan Penyakit

Selama perjalanan TAO, penyakit melewati beberapa fase. Sejak awal, fase pertama melibatkan
perburukan gejala dan tanda pada fase aktif/inflamasi. Fase perbaikan bertahap dalam tanda dan
gejala inflamasi mengikuti sampai akhirnya tidak ada perubahan lebih lanjut terjadi. Kelainan
permanen pada fungsi dan penampilan mungkin tetap dalam keadaan tidak aktif yang stabil.
Selama dekade terakhir, konsep keparahan penyakit dan aktivitas yang berkaitan dengan
penyakit mata tiroid telah didefinisikan secara lebih eksplisit, meskipun kesulitan dalam definisi
dan penilaian tetap ada. Penyakit "aktif" menyiratkan adanya fitur inflamasi dan menunjukkan
potensi respons terhadap perawatan anti-inflamasi. Penyakit "tidak aktif" mendefinisikan fase
ketika tidak ada peradangan, namun fibrosis sisa dan efek sekundernya tetap ada. Pada fase tidak
aktif, hanya perawatan bedah yang dapat mengubah hasil [Gbr.kami[Gbr.2a2a dan kamidan BB].

Gambar 2
(a) Gambar pasien dengan penyakit tidak aktif yang tidak menunjukkan peradangan tetapi retraksi
kelopak mata yang parah; (b) gambar pasien yang menunjukkan penyakit aktif yang dimanifestasikan
oleh hiperemia kelopak mata, edema kelopak mata, injeksi konjungtiva, dan edema caruncular

Oleh karena itu, aktivitas mengacu pada adanya peradangan sementara keparahan GO
menggambarkan tingkat defisit fungsional atau kosmetik pada setiap tahap. [ 31 ] Penting untuk
menentukan fase GO untuk merumuskan rencana manajemen yang tepat. Hal ini karena terapi
imunomodulasi hanya efektif bila ada peradangan aktif.[ 8 , 31 ]
Pergi ke:
Klasifikasi Penglihatan, Peradangan, Strabismus, dan Penampilan untuk
Orbitopati Grave
Salah satu tantangan dalam GO adalah mengklasifikasikan dan menilai berbagai manifestasi
klinisnya. Kebanyakan dokter mata akrab dengan klasifikasi NO SPECS Dr. Werner yang
menilai berbagai gejala dan tanda yang terkait dengan penyakit. [ 34 ] Pada tahun 1987, Drs
Bahn dan Gorman menekankan pentingnya menggunakan kriteria objektif dan dapat
direproduksi ketika mengevaluasi terapi. [ 35 ] Pada tahun 1989 , Mourits, Koorneef, Wiersinga,
dan rekan-rekan di Belanda memperkenalkan Skor Kegiatan klinis (CAS) ke panggung dan kelas
fase inflamasi penyakit. [ 36 ]
Dolman dan Rootman merancang sistem klasifikasi berdasarkan saran kelompok kerja
Internasional berdasarkan empat titik akhir penyakit yang dapat digunakan dalam pengaturan
kantor untuk mencatat perubahan dan untuk memandu dan menilai terapi. [ 37 ] Poin klinis ini
meliputi Penglihatan, Peradangan, Strabismus, dan Penampilan (VISA)/paparan; ini dapat
diingat dengan singkatan VISA. Setiap bagian mencatat masukan objektif yang subjektif dan
terukur yang membantu dalam merencanakan pengujian dan perawatan tambahan. Klasifikasi
VISA membantu mengarahkan manajemen yang tepat untuk pasien dengan GO dalam urutan
logis, tergantung pada aspek penyakit mana yang mempengaruhi mereka pada titik mana pun
dalam perjalanan penyakit mereka [Tabel 1].
Tabel 1
Penglihatan, Peradangan, Strabismus, dan Klasifikasi Penampilan
Penglihatan
Tujuan utama dari bagian ini adalah untuk menyingkirkan neuropati optik. Secara subyektif, ini
digambarkan sejak awal sebagai episode uban dengan dan tanpa desaturasi warna. Pada
pemeriksaan, kelainan pada ketajaman visual, penilaian penglihatan warna, defek papiler aferen
relatif, atau penilaian bidang visual perifer dapat dideteksi.

Peradangan
CAS, dijelaskan dan divalidasi oleh Mourits dan kelompok Amsterdam Orbitopathy,
dimodifikasi dan digunakan untuk menilai tingkat keparahan aktivitas. CAS termasuk nyeri,
kemerahan, pembengkakan, dan gangguan fungsi visual, yang mungkin menandakan peradangan
akut. CAS terdiri dari dua tanda konjungtiva, dua tanda kelopak mata, dan dua tanda
orbital. Masing-masing tanda ini diberikan poin tergantung pada tingkat keparahan pada
presentasi [Tabel 1]. Skor maksimumnya adalah 8. Skor terburuk dari keempat kelopak mata
dicatat. Skor 3 atau kurang dianggap sebagai tidak aktif dan 4 atau lebih adalah penyakit mata
aktif dan dengan demikian dianggap lebih mungkin untuk merespon imunosupresi. Kerugian dari
CAS adalah masih sangat subjektif dengan variasi antar pengamat yang besar. Keunggulan CAS
adalah murah dan dapat dilakukan secara instan di klinik.

Strabismus
Gejala strabismus termasuk perkembangan dari tidak ada diplopia, diplopia pada pandangan
horizontal atau vertikal, diplopia intermiten pada pandangan primer, dan diplopia konstan pada
pandangan primer. Pengurangan okuler dapat dinilai dari 0° hingga >45° dalam empat arah,
menggunakan prinsip Hirschberg. Strabismus dapat diukur secara objektif dengan pengujian
penutup prisma dalam arah pandangan yang berbeda.

Penampilan / paparan
Ukuran obyektif dari perubahan penampilan termasuk retraksi kelopak mata, proptosis, dan
dokumentasi prolaps kulit dan lemak yang berlebihan. Langkah-langkah paparan termasuk
pewarnaan kornea atau ulserasi. Foto dapat mendokumentasikan perubahan penampilan.
Pergi ke:

Pencitraan Orbit
Computed tomography (CT) adalah teknik pencitraan yang paling umum digunakan untuk
mengevaluasi GO. CT lebih sensitif daripada magnetic resonance imaging (MRI) dalam
mengidentifikasi otot ekstraokular yang membesar. [ 38 ] Temuan pada CT scan mungkin
termasuk pembesaran otot perut yang biasanya menyisakan insersi tendinus, peningkatan volume
lemak orbital, dan kepadatan saraf optik. pada puncak orbit.
Studi pencitraan mungkin sangat membantu ketika terapi radiasi atau operasi dekompresi
direncanakan, karena memungkinkan tingkat keterlibatan otot ekstraokular dan lemak orbital
untuk ditentukan dan anatomi dasar tengkorak dan sinus digambarkan dengan jelas sebelum
intervensi.
 Pergi ke:

Perlakuan

Pertimbangan umum
Dari perspektif endokrin, tujuan pengobatan untuk pasien dengan penyakit Graves adalah
pencapaian keadaan eutiroid. Pasien harus diberi konseling mengenai risiko merokok dan
manfaat berhenti merokok.
Keputusan apakah oftalmopati harus diobati dan memerlukan jenis pengobatan apa bergantung
pada aktivitas dan tingkat keparahan penyakit [Meja 2]. Urutan bagian (VISA) yang dijelaskan
sebelumnya mencerminkan urutan masalah yang harus dikelola.
Meja 2
Perawatan yang disarankan untuk Graves Ophthalmopathy sebagai fungsi dari tingkat keparahan
dan aktivitas penyakit

Disfungsi penglihatan dari neuropati optik adalah prioritas pertama dan, tergantung pada apakah
ada peradangan, dapat diobati dengan kortikosteroid, radioterapi, dan/atau dekompresi
orbital. Peradangan adalah prioritas berikutnya dan dapat diobati dengan tindakan konservatif,
kortikosteroid, imunosupresif hemat steroid dan/atau radioterapi. Strabismus dan perubahan
penampilan biasanya ditangani secara medis dan penuh harap (dengan patching atau prisma
Fresnel) sampai tanda-tanda peradangan dan perkembangan penyakit mereda. Setelah ini terjadi,
strabismus dapat ditangani dengan prisma atau pembedahan, sedangkan proptosis, retraksi
kelopak mata, dermatokalasis, dan prolaps lemak dapat ditangani dengan pembedahan.Gambar
3].
Gambar 3
Sinopsis manajemen untuk pasien dengan orbitopati tiroid

Kebanyakan pasien dengan penyakit Graves memiliki manifestasi okular ringan. Tindakan

suportif lokal yang sederhana biasanya cukup untuk meredakan gejala.Tabel 3].
Tabel 3
Tindakan suportif lokal untuk Orbitopati terkait Tiroid

Glukokortikoid
Glukokortikoid telah digunakan dengan alasan untuk tindakan anti-inflamasi dan
imunosupresifnya.[ 39 ] Dalam review oleh Rajendram dkk ., tingkat respons glukokortikoid
ditemukan berkisar antara 63 hingga 77%.[ 40 ] Efektivitas lebih tinggi dan lebih sedikit. efek
samping dari glukokortikoid intravena dibandingkan dengan lisan telah mengakibatkan IV
steroid sebagai pengobatan utama. [ 41 , 42 ] dosis kumulatif IV steroid sebaiknya tidak lebih
dari 6-8 g. [ 14 ] Beberapa pusat dianjurkan penilaian hati rutin selama pengobatan dengan
steroid IV untuk menyingkirkan toksisitas hati selama dan setelah pengobatan. Kekambuhan
tidak jarang, sehingga dosis berulang sering diperlukan.
Terapi radiasi
Bukti mengenai kemanjuran terapi radiasi dalam pengelolaan GO terbatas, karena kelemahan
metodologis dari studi yang tersedia. Alasan penggunaan radioterapi untuk TAO terletak pada
efek anti-inflamasi nonspesifiknya dan radiosensitivitas tinggi dari limfosit yang menginfiltrasi
orbit.[ 43 ] Radioterapi orbital efektif pada pasien yang memiliki penyakit mata aktif dengan
perkembangan baru-baru ini. Pasien dengan aktif GO tidak menanggapi iradiasi. [ 44] Dosis
yang paling umum diberikan adalah 20 Gy per mata; dosis kumulatif ini difraksinasi selama
periode 2 minggu. Radioterapi orbital dapat dikaitkan dengan eksaserbasi peradangan sementara,
tetapi ini biasanya dapat dihindari dengan cakupan bersama dengan glukokortikoid. Dengan
teknik modern, tampaknya tidak ada peningkatan risiko katarak, atau keganasan sekunder, dan
hanya risiko retinopati yang jauh. [ 45 ] Pada pasien dengan diabetes mellitus, iradiasi harus
dianggap sebagai kontraindikasi relatif. Meskipun kemanjuran terapi radiasi baru-baru ini
dipertanyakan, masih banyak digunakan.[ 46 ]

Obat imunosupresif hemat steroid

Sifat autoimun TAO mendorong upaya untuk menggunakan obat imunosupresif hemat steroid
untuk penyakit ini. Siklosporin telah dievaluasi secara menyeluruh dalam pengelolaan GO. Ini
mempengaruhi reaksi imun yang diperantarai sel dan humoral. Tetapi efek siklosporin yang
diberikan sebagai monoterapi lebih rendah daripada prednison. Beberapa penelitian terkontrol
telah membuktikan bahwa penggunaan siklosporin dalam kombinasi dengan prednison lebih
efektif daripada monoterapi dengan prednison saja.[ 47 , 48 ] Pemantauan teratur untuk efek
samping selama pemberian siklosporin diperlukan saat pasien dalam pengobatan.
Methotrexate diberikan dalam dosis 5-25 mg sekali per minggu. Itu tidak memiliki data uji coba
terkontrol secara acak, tetapi serangkaian kasus [ 49 ] dan pengalaman penulis menyarankan ini
menjadi obat yang menjanjikan.
Pergi ke:

Intervensi Bedah
Indikasi untuk intervensi bedah pada orbitopati terkait tiroid termasuk neuropati optik, diplopia,
paparan kornea, dan kosmetik. Secara garis besar, prosedur pembedahan dapat diarahkan pada
dekompresi orbital, perbaikan strabismus, dan koreksi kelainan kelopak mata. Secara tradisional,
dekompresi orbital, jika diperlukan, dilakukan pada awalnya, diikuti dengan operasi strabismus
dan kemudian perbaikan kelopak mata. Hal ini karena sifat dan derajat strabismus dapat berubah
setelah operasi orbita, dan posisi kelopak mata dapat berubah setelah perbaikan strabismus.
Waktu operasi sangat penting. Dekompresi mungkin diperlukan secara mendesak untuk
neuropati optik kompresif atau proptosis berat dengan ulserasi kornea yang refrakter terhadap
tindakan pengobatan lainnya. Namun, operasi dekompresi yang paling dilakukan ketika pasien
telah stabil dalam keadaan tidak aktif selama setidaknya 6-8 bulan. [ 14 ]

Dekompresi orbital
Setiap prosedur pembedahan yang memperbesar orbit tulang dan/atau menghilangkan lemak
orbita didefinisikan sebagai dekompresi orbita. Dekompresi yang disesuaikan tergantung pada
spesifikasi setiap pasien memberikan perawatan dengan kualitas terbaik. Saat ini, dinding
medial, dasar orbita, dan/atau dinding lateral terus dirawat selama operasi dekompresi tulang
[Gbr.kami[Gbr.4a4a dan kamidan BB].[ 14 ] Mempertahankan penyangga orbita medial antara
rongga ethmoid dan dasar orbita dapat meminimalkan risiko distopia dan diplopia bola mata.
[ 50 ] Kombinasi dekompresi tulang yang terkait dengan pembuangan lemak telah mendapatkan
popularitas mengingat risikonya yang rendah. terkait dengan dekompresi lemak.[ 51 , 52 ]

Gambar 4
(a) CT scan menunjukkan bagian dinding posterolateral yang dihilangkan pada dekompresi dinding
lateral (panah putih) dan osteotomi dinding medial (kepala panah putih); (b) CT scan menunjukkan
osteotomi lantai orbital (panah putih) untuk dekompresi dinding inferior

Operasi otot mata

Gangguan motilitas okular pada GO biasanya disebabkan oleh miopati restriktif, dan dengan
demikian biasanya tidak bersamaan. Biasanya, pada TAO, keterlibatan otot ekstraokular ditandai
dengan akumulasi sel inflamasi dan cairan. Kemudian, otot tersebut digantikan oleh jaringan
fibrosa, yang membuat otot menjadi kaku dan tidak dapat diregangkan. Karena sifat stabismus
yang sering tidak sesuai, pembedahan di TAO sering ditujukan untuk resolusi diplopia pada
posisi primer dan pandangan ke bawah. Pembedahan harus dilakukan pada pasien yang tidak
memiliki penyakit tiroid aktif selama minimal 6 bulan, dan biasanya melibatkan pelepasan otot
yang dibatasi oleh resesi daripada reseksi. Penggunaan jahitan yang dapat disesuaikan sangat
disarankan karena variabilitas fibrosis, menghasilkan hasil yang tidak terduga.

Operasi kelopak mata

Indikasi paling umum untuk operasi kelopak mata adalah retraksi kelopak mata atas. Perawatan
terdiri dari pelemahan aponeurosis Muller dan levator bergradasi. Kriteria keberhasilan koreksi
adalah menutupi 1-2 mm kornea superior. Pemanjangan kelopak mata bawah diindikasikan pada
retraksi kelopak mata bawah. Resesi retraktor kelopak mata bawah saja tidak cukup untuk
mengoreksi retraksi kelopak mata lebih dari 1 mm dan cangkok interposisi atau spacer
diperlukan jika ada retraksi kelopak mata bawah yang signifikan.

Blefaroplasti
Blepharoplasty adalah prosedur bedah terakhir dalam rehabilitasi pasien TAO. Eksisi kulit pada
kelopak mata bawah harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari ektropion dan/atau
retraksi kelopak mata bawah.
Pergi ke:

Kesimpulan
TAO adalah penyakit autoimun yang membatasi diri terutama terkait dengan hipertiroidisme,
tetapi juga dengan keadaan hipotiroid dan eutiroid. Ada dua tahap penyakit yang berbeda, tahap
inflamasi aktif diikuti oleh tahap diam tidak aktif. Tidak ada cara yang efektif untuk me
ncegah penyakit atau secara andal mengubah perjalanannya. Pilihan terapi saat ini termasuk
tindakan suportif lokal, kortikosteroid, radiasi sinar eksternal dan agen imunosupresif steroid-
sparing untuk mengurangi peradangan selama penyakit aktif, dan pembedahan untuk mengoreksi
kelainan sisa sekunder untuk fibrosis dalam keadaan penyakit tidak aktif.
Pergi ke:

Catatan kaki
Sumber Dukungan: Nihil.

Benturan Kepentingan: Tidak ada yang diumumkan.

Pergi ke:

Referensi
1. Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Perspektif saat ini pada patogenesis penyakit Graves dan
oftalmopati. Endokr Rev. 2003; 24 :802–35. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
2. Burch HB, oftalmopati Wartofsky L. Graves: Konsep terkini mengenai patogenesis dan
manajemen. Endokr Rev. 1993; 14 :747–93. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
3. Bahn RS, Heufelder AE. Patogenesis oftalmopati Graves. N Engl J Med. 1993; 329 :1468–
75. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
4. Feldon SE, Weiner JM. Signifikansi klinis volume otot ekstraokular dalam oftalmopati
Graves: Sebuah studi tomografi komputer kuantitatif. Oftalmol Arch. 1982; 100 :1266–
9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
5. Nunery WR, Nunery CW, Martin RT, Truong TV, Osborn DR. Risiko diplopia setelah
dekompresi lantai orbital dan dinding medial pada subtipe penyakit Graves oftalmik. Bedah
Rekonstruksi Plast Mata.  1997; 13 :153–60. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
6. Smith TJ, Hoa N. Imunoglobulin dari pasien dengan penyakit Graves menginduksi sintesis
hyaluronan dalam fibroblas orbital mereka melalui antigen-diri, reseptor faktor-I pertumbuhan
seperti insulin. J Clin Endokrinol Metab.  2004; 89 :5076–80. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
7. Wiersinga WM, Prummel MF. Patogenesis oftalmopati Graves - Pemahaman saat ini. J Clin
Endokrinol Metab. 2001; 86 :501–3. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
8. Rootman J. Pendekatan Multidisiplin.  Hagerstown: Lippincott Williams dan Wilkins; 2003.
Penyakit Orbit. [ Google Cendekia ]
9. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C. Manajemen oftalmopati Graves: Realitas dan
perspektif. Endokr Rev. 2000; 21 :168–99. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
10. Wiersinga WM, Bartalena L. Epidemiologi dan pencegahan oftalmopati
Graves. Tiroid.  2002; 12 :855–60. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
11. Perros P, Kendall-Taylor P. Riwayat alami penyakit mata tiroid. Tiroid. 1998; 8 :423–
5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, Jacobsen SJ, Ilstrup DM, Garrity JA, dkk. Insiden
oftalmopati Graves di Olmsted County, Minnesota. Am J Oftalmol.  1995; 120 :511–
7. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
13. Tellez M, Cooper J, Edmonds C. Graves ophthalmopathy dalam kaitannya dengan merokok
dan asal etnis. Clin Endokrinol (Oxf) 1992; 36 :291–4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
14. Wiersinga WM, Kahaly GJ. Graves orbitopathy: Pendekatan multidisiplin. Basel:
Karger; 2007. [ Google Cendekia ]
15. Hagg E, Asplund K. Apakah ophthalmopathy endokrin berhubungan dengan merokok? Sdr
Med J. 1987; 295 :634–5. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
16. Kalmann R, Mourits MP. Diabetes mellitus: Faktor risiko pada pasien dengan orbitopati
Graves. Br J Oftalmol.  1999; 83 :463–5. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
17. Neigel JM, Rootman J, Belkin RI, Nugent RA, Drance SM, Beattie CW, dkk. Neuropati
optik distiroid. Sindrom apeks orbita yang penuh sesak. Oftalmologi. 1988; 95 :1515–
21. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
18. Garrity JA, Bahn RS. Patogenesis oftalmopati kuburan: Implikasi untuk prediksi,
pencegahan, dan pengobatan. Am J Oftalmol. 2006; 142 :147–53. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
19. Lehmann GM, Garcia-Bates TM, Smith TJ, Feldon SE, Phipps RP. Regulasi fungsi limfosit
oleh PPARgamma: Relevansi dengan peradangan terkait penyakit mata tiroid. PPAR
Res. 2008; 2008 :895901. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
20. Cawood TJ, Moriarty P, O'Farrelly C, O'Shea D. Merokok dan oftalmopati terkait tiroid:
Penjelasan baru tentang hubungan biologis. J Clin Endokrinol Metab. 2007; 92 :59–
64. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
21. Krassas GE, Wiersinga W. Merokok dan penyakit tiroid autoimun: Plotnya mengental. Eur J
Endokrinol.  2006; 154 :777–80. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
22. Brix TH, Kyvik KO, Christensen K, Hegedus L. Bukti peran utama hereditas dalam penyakit
Graves: Sebuah studi berbasis populasi dari dua kohort kembar Denmark. J Clin Endokrinol
Metab. 2001; 86 :930–4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
23. Lee HB, Rodgers IR, Woog JJ. Evaluasi dan manajemen orbitopati Graves. (6). Otolaryngol
Clin North Am. 2006; 39 :923–42. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
24. Akaishi PM, Cruz AA, Silva FL, Rodrigues Mde L, Maciel LM, Donadi EA. Peran alel
kompleks histokompatibilitas utama dalam kerentanan pasien Brasil untuk mengembangkan
orbitopati Graves tipe miogenik. Tiroid. 2008; 18 :443–7. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
25. Wiersinga WM, Smit T, van der Gaag R, Koornneef L. Hubungan temporal antara timbulnya
oftalmopati Graves dan timbulnya penyakit Graves tiroid. J Endokrinol
Berinvestasi. 1988; 11 :615–9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
26. Gleeson H, Kelly W, Toft A, Dickinson J, Kendall-Taylor P, Fleck B, dkk. Penyakit mata
tiroid parah yang terkait dengan hipotiroidisme primer dan dermopati terkait
tiroid. Tiroid.  1999; 9 :1115–8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
27. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, Jacobsen SJ, Ilstrup DM, Garrity JA,
dkk. Gambaran klinis oftalmopati Graves dalam kohort insiden. Am J Oftalmol. 1996; 121 :284–
90. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
28. Saks ND, Burnstine MA, Putterman AM. Rhytids glabellar di orbitopati terkait tiroid. Bedah
Rekonstruksi Plast Mata.  2001; 17 :91–5. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
29. Velasco e Cruz AA, Vagner de Oliveira M. Pengaruh Mullerektomi pada tanda
Kocher. Bedah Rekonstruksi Plast Mata. 2001; 17 :309–15. diskusi 15-6. [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
30. Koornneef L. Kelopak mata dan lampiran fasia orbital dan signifikansi klinisnya. Mata
(Land) 1988; 2 :130–4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
31. Dickinson AJ, Perros P. Kontroversi dalam evaluasi klinis orbitopati terkait tiroid aktif:
Penggunaan protokol rinci dengan foto komparatif untuk penilaian objektif. Clin Endokrinol
(Oxf) 2001; 55 :283–303. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
32. Frueh BR, Musch DC, Garber FW. Retraksi kelopak mata dan defek levator aponeurosis
pada penyakit mata Graves. Bedah Mata. 1986; 17 :216–20. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
33. Gilbard JP, Farris RL. Pengeringan permukaan okular dan osmolaritas film air mata pada
penyakit mata tiroid. Acta Oftalmol (Kopenh) 1983; 61 :108–16. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
34. Werner SC. Klasifikasi perubahan mata pada penyakit Graves. Am J
Oftalmol. 1969; 68 :646–8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
35. Bahn RS, Gorman CA. Pilihan terapi dan kriteria untuk menilai hasil pengobatan pada
oftalmopati terkait tiroid. Endokrinol Metab Clin North Am. 1987; 16 :391–
407. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
36. Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghout A, van der Gaag R.
Kriteria klinis untuk penilaian aktivitas penyakit pada oftalmopati Graves: Pendekatan baru. Br J
Oftalmol. 1989; 73 :639–44. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
37. Dolman PJ, Rootman J. Klasifikasi VISA untuk orbitopati Graves. Bedah Rekonstruksi Plast
Mata. 2006; 22 :319–24. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
38. Polito E, Leccisotti A. MRI di orbitopati Graves: Pengenalan otot yang membesar dan
prediksi respons steroid. Oftalmologi. 1995; 209 :182–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
39. Bartalena L, Marocci C, Bogazzi F, Bruno-Bossio G, Pinchera A. Terapi glukokortikoid dari
oftalmopati Graves. Exp Klinik Endokrinol.  1991; 97 :320–7. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
40. Rajendram R, Lee RW, Potts MJ, Rose GE, Jain R, Olver JM, dkk. Protokol untuk uji coba
imunosupresi dan radioterapi gabungan pada penyakit mata tiroid (CIRTED): Uji coba terkontrol
acak multisenter, bertopeng ganda, faktorial. Percobaan. 2008; 9 :6. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
41. Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, Dittmar M. Acak, percobaan buta tunggal monoterapi steroid
intravena versus oral di orbitopati Graves. J Clin Endokrinol Metab. 2005; 90 :5234–
40. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
42. Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G, Vitale M, Vitale G, Fenzi G. Terapi kortikosteroid
intravena dosis tinggi untuk oftalmopati Graves. J Endokrinol Berinvestasi. 2001; 24 :152–
8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
43. Kahaly GJ, Roesler HP, Kutzner J, Kutzner J, Pitz S, Müller-Forell W, dkk. Radioterapi
untuk orbitopati terkait tiroid. Exp Klinik Endokrinol Diabetes.  1999; 107 (Suppl 5): S201–
7. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
44. Bartalena L, Marcocci C, Pinchera A. Radioterapi orbital untuk oftalmopati Graves. J Clin
Endokrinol Metab. 2004; 89 :13–4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
45. Marcocci C, Bartalena L, Rocchi R, Marino M, Menconi F, Morabito E, dkk. Keamanan
jangka panjang radioterapi orbital untuk oftalmopati Grave. J Clin Endokrinol
Metab. 2003; 88 :3561–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
46. Bartley GB, Gorman CA. Perspektif – Bagian 1: Kemudian radioterapi orbital Mayo untuk
studi Graves 'ophthalmopathy (ORGO): Pelajaran yang didapat. Bedah Rekonstruksi Plast
Mata. 2002; 18 :170–2. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
47. Kahaly G, Schrezenmeir J, Krause U, Schweikert B, Meuer S, Muller W, dkk. Siklosporin
dan prednison v. prednison dalam pengobatan oftalmopati Graves: Sebuah studi terkontrol, acak
dan prospektif. Eur J Clin Berinvestasi.  1986; 16 :415–22. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
48. Prummel MF, Mourits MP, Berghout A, Krenning EP, van der Gaag R, Koornneef L,
dkk. Prednison dan siklosporin dalam pengobatan oftalmopati Graves yang parah. N Engl J
Med. 1989; 321 :1353–9. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
49. Smith JR, Rosenbaum JT. Peran metotreksat dalam pengelolaan penyakit inflamasi orbital
non-infeksi. Br J Oftalmol. 2001; 85 :1220–4. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google
Cendekia ]
50. Goldberg RA, Shorr N, Cohen MS. Penopang orbital medis dalam pencegahan distopia
pascadekompresi pada oftalmopati distiroid. Bedah Rekonstruksi Plast Mata. 1992; 8 :32–
4. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
51. Goldberg RA. Paradigma yang berkembang dari operasi dekompresi orbital. Oftalmol
Arch. 1998; 116 :95–6. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
52. Unal M, Leri F, Konuk O, Hasanreisoglu B. Dekompresi orbital seimbang dikombinasikan
dengan penghapusan lemak di Graves ophthalmopathy: Apakah kita benar-benar perlu
menghapus dinding ketiga? Bedah Rekonstruksi Plast Mata. 2003; 19 :112–
8. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]

Artikel dari Indian Journal of Ophthalmology disediakan di sini atas izin Wolters Kluwer -- Medknow

Publications